อภิวัฒน์ มุทิรางกูร

จากวิกิพีเดีย สารานุกรมเสรี
อภิวัฒน์ มุทิรางกูร
เกิด1 มีนาคม พ.ศ. 2507 (58 ปี)
สัญชาติไทย

ศาสตราจารย์ นายแพทย์ อภิวัฒน์ มุทิรางกูร เป็นนักวิทยาศาสตร์ชาวไทย อาจารย์ประจำและหัวหน้าภาควิชากายวิภาคศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย[1] นักวิจัยดีเด่นแห่งชาติ สาขาวิทยาศาสตร์การแพทย์ ประจำปี พ.ศ. 2549 นักวิทยาศาสตร์ดีเด่นของไทย ประจำปี พ.ศ. 2551 และเมธีวิจัยอาวุโส สกว.[2]

ประวัติ[แก้]

นายแพทย์ อภิวัฒน์ มุทิรางกูร หรือ ศาสตราจารย์ นายแพทย์ ดร.อภิวัฒน์ มุทิรางกูร เกิดเมื่อวันที่ 1 มีนาคม พ.ศ. 2507 เป็นบุตรคนที่ 3 ในจำนวน 3 คน ของ พันตำรวจเอกนายแพทย์ กรณ์กิจ และ นางรัชนี มุทิรางกูร ศาสตราจารย์อภิวัฒน์ มุทิรางกูร เป็นนักวิทยาศาสตร์ชาวไทย ผู้เชี่ยวชาญด้านอณูพันธุศาสตร์ มีผลงานวิจัยดีเด่นทางด้านการศึกษาการอณูพันธุศาสตร์โรคมะเร็งโพรงหลังจมูก และสภาวะเหนือพันธุกรรม (Epigenetic) ที่เป็นกลไกสำคัญในการเกิดโรคในมนุษย์ ได้แก่ มะเร็ง โรค autoimmune และโรคชรา ได้รับรางวัลนักวิจัยดีเด่นแห่งชาติ เมื่อปี พ.ศ. 2549 และนักวิทยาศาสตร์ดีเด่นของไทย จากมูลนิธิส่งเสริมวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยี ในพระบรมราชูปถัมภ์ เมื่อปี พ.ศ. 2551 สมรสกับ แพทย์หญิง ลินดา (ชวโรจน์) มุทิรางกูร มีบุตรชาย 3 คน คือ นาย กรณ์ นาย วัฒนกิจ และ ด.ช. ธรรม มุทิรางกูร

การศึกษา[แก้]

ผลงาน[แก้]

ผลงานของศาสตราจารย์ นายแพทย์ ดร. อภิวัฒน์ มุทิรางกูร ศาสตราจารย์ นายแพทย์ ดร. อภิวัฒน์ มุทิรางกูร ภาควิชากายวิภาคศาสตร์ มีผลงานวิจัยจำนวนมาก ที่สำคัญคือ

1) การค้นพบดีเอ็นเอของไวรัสไวรัสเอพสไตน์บาร์ (Epstein Barr virus, EBV) ในน้ำเหลืองของผู้ป่วยมะเร็งโพรงหลังจมูก (1) ในปัจจุบันใช้การวัดปริมาณ EBV DNA ในน้ำเหลืองเพื่อติดตามผลการรักษาผู้ป่วยมะเร็งโพรงหลังจมูก

2) ศึกษาสภาวะเหนือพันธุกรรมของสายดีเอ็นเอเบสซ้ำเพื่อควบคุมการทำงานของยีนและปกป้องจีโนมของเซลล์ (2-8) ทำให้เกิดแนวทางใหม่ในการป้องกัน ตรวจกรองวินิจฉัยและรักษา มะเร็งและความชราในอนาคต

3) ศึกษาสภาวะเหนือพันธุกรรมของยีนที่จำเพราะกับชนิดเนื้อเยื่อหรือชนิดการติดเชื้อไวรัส (9-13) ทำให้เกิดแนวทางใหม่ในการตรวจกรองและวินิจฉัยมะเร็งในอนาคต

4) ค้นพบรอยฉีกขาดของดีเอ็นเอที่ดี (14-17) ที่อาจมีประโยชน์ป้องกันความไม่เสถียรของจีโนม ความชราและมะเร็ง น่าจะทำให้เกิดแนวทางใหม่ในการป้องกันการเกิดมะเร็งและความชราในอนาคต

ในปี ปี พ.ศ. 2551 คณะผู้วิจัยได้รายงาน การค้นพบ ดีเอ็นเอของเชื้อไวรัสเอพสไตน์บาร์ (Epstein Barr virus, EBV) หรือ EBVDNA ในน้ำเหลืองของผู้ป่วยมะเร็งโพรงหลังจมูก การค้นพบนี้ทำให้เกิดการพัฒนาการตรวจติดตามผลการรักษา โดยที่ EBVDNA จะหายหมดไปหากไม่มีเนื้อมะเร็งโพรงหลังจมูกหลงเหลือ และหากพบมี EBVDNA ในน้ำเหลืองแสดงว่ามีการกลับเป็นซ้ำเกิดขึ้น ในปัจจุบัน แต่ละปีมีผู้ป่วยมะเร็งโพรงหลังจมูกประมาณ ๖ แสนคนทั่วโลก ได้ประโยชน์จากการตรวจหา EBVDNA ในน้ำเหลือง

ตั้งแต่ปี พ.ศ. 2547 คณะผู้วิจัยเริ่มรายงานค้นพบการเปลื่ยนแปลงสภาวะเหนือพันธุกรรมของสายดีเอ็นเอเบสซ้ำในเซลล์มะเร็ง ในผู้ชรา และในโรคอื่นๆ เช่น กระดูกผุ โรค SLE หรือรู้จักกันในชื่อโรคพุ่มพวง การศึกษาต่อเนื่องทำให้รู้กลไกและบทบาทที่ส่งผลต่อการเกิดพยาธิสภาพของโรค ทั้งจาก ความไม่เสถียรของจีโนมและการแสดงออกของยีนที่เปลี่ยนไป ในปัจจุบันคณะผู้วิจัย กำลังศึกษาวิธีการที่จะนำความรู้เกี่ยวกับ สภาวะเหนือพันธุกรรมของสายดีเอ็นเอเบสซ้ำ มาพัฒนาเป็นยารักษามะเร็ง ป้องกันความพิการจากความชรา และการตรวจกรองมะเร็งที่พบบ่อย

นอกจากนี้คณะผู้วิจัยยังเป็นผู้ค้นพบสภาวะเหนือพันธุกรรมของยีนที่จำเพราะกับชนิดเนื้อเยื่อหรือชนิดการติดเชื้อไวรัส และกำลังกำลังศึกษาวิธีการที่จะนำความรู้นี้ไปใช้วินิจฉัยและการตรวจกรองมะเร็งในอนาคต

ในปี พ.ศ. 2547 คณะผู้วิจัยรายงานการค้นพบรอยฉีกขาดของดีเอ็นเอที่ไม่เคยถูกค้นพบมาก่อน รอยฉีกขาดของดีเอ็นเอที่รู้จักกันจะทำให้เซลล์ตายหรือกลายพันธุ์ แต่รอยฉีกขาดที่ค้นพบกลับน่าจะมีประโยชน์ต่อเซลล์ทำให้จีโนมเสถียร ไม่แก่และไม่เป็นมะเร็ง ดังนั้นการเข้าใจกลไกการเปลี่ยนแปลงในระดับโมเลกุลที่รอยฉีกขาดนี้อาจนำไปสู่การป้องกันการแก่และมะเร็งในอนาคต

และผลงานวิจัยที่มีชื่อเสียงที่สุดคือการค้นพบกลไกต้นน้ำของความชราบริเวณรอยแยก (youth-DNA-gap) ตรงจุดที่มีดีเอ็นเอแมดทิเลชัน (DNA methylation) และเป็นที่มาของการพัฒนา โมเลกุลมณีแดง หรือ RED-GEMs (REjuvenating DNA by GEnomic Stability Molecules) ซึ่งมีบทบาทในการช่วยปกป้องดีเอ็นเอและป้องกันความแก่ชราในดีเอ็นเอ โดยเมื่อมนุษย์อายุมากขึ้น รอยแยกดีเอ็นเอจะลดลง ทำให้เกิดแรงตึงทั่วสายของดีเอ็นเอ ดีเอ็นเอไม่สามารถหมุนตัวได้อย่างปกติ และถูกทำลายได้ง่าย จึงพบรอยโรคในดีเอ็นเอของเซลล์ที่แก่ชราแล้วเยอะขึ้น ซึ่งรอยโรคดีเอ็นเอนี้จะส่งสัญญาณให้เซลล์หยุดการแบ่งตัวตามปกติและเข้าสู่ความแก่ชรา รวมถึงอาจนำไปสู่การกลายพันธุ์และมะเร็งได้ โมเลกุลมณีแดงคือยีนที่มีหน้าที่เป็นกรรไกรเพื่อสร้างรอยแยกดีเอ็นเอ เซลล์ที่ได้รับมณีแดงจะมีดีเอ็นเอที่แข็งแรงขึ้น และทำให้เซลล์ที่เสื่อมลงแล้วกลับมาดีขึ้น[3]

ประวัติการทำงาน[แก้]

ตำแหน่งทางวิชาการ[แก้]

  • พ.ศ. 2530–2539 อาจารย์คณะแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย
  • พ.ศ. 2540–2541 ผู้ช่วยศาสตราจารย์ คณะแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย
  • พ.ศ. 2541–2547 รองศาสตราจารย์ คณะแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย
  • พ.ศ. 2547–2551 ศาสตราจารย์ คณะแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย
  • พ.ศ. 2551–ปัจจุบัน ศาสตราจารย์ ระดับ11/A-1 คณะแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย

เกียรติคุณ[แก้]

  • พ.ศ. 2539 รางวัลนักวิทยาศาสตร์รุ่นใหม่ มูลนิธิส่งเสริมวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยีแห่งประเทศไทยในพระบรมราชูปถัมภ์
  • พ.ศ. 2542 รางวัลผลงานเกียรติยศ สำนักงานกองทุนสนับสนุนการวิจัย (สกว.) สำหรับผลงานวิจัยของ สกว. ที่มี impact factor สูงสุด
  • พ.ศ. 2542 รางวัลผลงานเกียรติยศ สำนักงานกองทุนสนับสนุนการวิจัย สำหรับผลงานวิจัยของ สกว. ที่ได้รับการอ้างอิง สูงสุด
  • พ.ศ. 2543 Eminent Scientist & IRPC International Award Winner
  • พ.ศ. 2543 The Takeo Wada Outstanding Cancer Researcher
  • พ.ศ. 2548 รางวัลผลงานวิจัยระดับดีเยี่ยม สำนักงานคณะกรรมการวิจัยแห่งชาติ เรื่อง “อณูพันธุศาสตร์ของมะเร็งโพรงหลังจมูก”
  • พ.ศ. 2548 เมธีวิจัยอาวุโส สกว. สำนักงานกองทุนสนับสนุนการวิจัย
  • พ.ศ. 2549 ผลงานวิจัยได้รับการอ้างอิงสูงสุด จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย
  • พ.ศ. 2549 นักวิจัยดีเด่น จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย
  • พ.ศ. 2549 นักวิจัยดีเด่นแห่งชาติ สำนักงานคณะกรรมการวิจัยแห่งชาติ
  • พ.ศ. 2551 นักวิทยาศาสตร์ดีเด่นของไทย มูลนิธิส่งเสริมวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยีแห่งประเทศไทยในพระบรมราชูปถัมภ์

หน้าที่และกิจกรรมในองค์กรต่าง ๆ[แก้]

  • พ.ศ. 2538–ปัจจุบัน สมาชิกและกรรมการสมาคมพันธุศาสตร์แห่งประเทศไทย[1] Archived 2009-07-27 ที่ เวย์แบ็กแมชชีน
  • พ.ศ. 2543–ปัจจุบัน กรรมการในอนุกรรมการฝ่ายวิชาการ มูลนิธิรางวัลสมเด็จเจ้าฟ้ามหิดล[2]

เครื่องราชอิสริยาภรณ์[แก้]

อ้างอิง[แก้]

  1. ศ.ดร.นพ.อภิวัฒน์ มุทิรางกูร
  2. “อภิวัฒน์ มุทิรางกูร” แพทย์ จุฬาฯ นักวิจัยดีเด่นค้นพบกลไกก่อ “มะเร็ง”
  3. จุฬาฯ – ปตท. – อินโนบิก จับมือเตรียมผลิตนวัตกรรม ‘มณีแดง’ ต้านเซลล์ชรา
  4. ราชกิจจานุเบกษา, ประกาศสำนักนายกรัฐมนตรี เรื่อง พระราชทานเครื่องราชอิสริยาภรณ์อันเป็นที่เชิดชูยิ่งช้างเผือกและเครื่องราชอิสริยาภรณ์อันมีเกียรติยศยิ่งมงกุฎไทย ประจำปี ๒๕๕๖, เล่ม ๑๓๐ ตอนที่ ๓๐ ข หน้า ๕, ๖ ธันวาคม ๒๕๕๖
  5. ราชกิจจานุเบกษา, ประกาศสำนักนายกรัฐมนตรี เรื่อง พระราชทานเครื่องราชอิสริยาภรณ์อันเป็นที่เชิดชูยิ่งช้างเผือกและเครื่องราชอิสริยาภรณ์อันมีเกียรติยศยิ่งมงกุฎไทย ประจำปี ๒๕๕๓, เล่ม ๑๒๗ ตอนที่ ๑๔ ข หน้า ๑๘, ๘ ธันวาคม ๒๕๕๓
  6. ราชกิจจานุเบกษา, ประกาศสำนักนายกรัฐมนตรี เรื่อง พระราชทานเครื่องราชอิสริยาภรณ์อันเป็นที่สรรเสริญยิ่งดิเรกคุณาภรณ์, เล่ม ๑๒๕ ตอนที่ ๒ ข หน้า ๑๒๑, ๗ มกราคม ๒๕๕๑
  7. ราชกิจจานุเบกษา, ประกาศสำนักนายกรัฐมนตรี เรื่อง พระราชทานเหรียญดุษฎีมาลา เข็มศิลปวิทยา ประจำปี ๒๕๖๑, เล่ม ๑๓๖ ตอนที่ ๑ ข หน้า ๕, ๒๘ มกราคม ๒๕๖๒

หนังสือ รางวัลนักวิทยาศาสตร์ดีเด่น ประจำปี พ.ศ. 2551 มูลนิธิส่งเสริมวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยีแห่งประเทศไทยในพระบรมราชูปถัมภ์ 1. Mutirangura A, Pornthanakasem W, Theamboonlers A, Sriuranpong V, Lertsanguansinchi P, Yenrudi S, et al. Epstein-Barr viral DNA in serum of patients with nasopharyngeal carcinoma. Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research. 1998;4(3):665-9.

2. Chalitchagorn K, Shuangshoti S, Hourpai N, Kongruttanachok N, Tangkijvanich P, Thong-ngam D, et al. Distinctive pattern of LINE-1 methylation level in normal tissues and the association with carcinogenesis. Oncogene. 2004;23(54):8841-6.

3. Phokaew C, Kowudtitham S, Subbalekha K, Shuangshoti S, Mutirangura A. LINE-1 methylation patterns of different loci in normal and cancerous cells. Nucleic acids research. 2008;36(17):5704-12.

4. Aporntewan C, Phokaew C, Piriyapongsa J, Ngamphiw C, Ittiwut C, Tongsima S, et al. Hypomethylation of intragenic LINE-1 represses transcription in cancer cells through AGO2. PloS one. 2011;6(3):e17934.

5. Kitkumthorn N, Mutirangura A. Long interspersed nuclear element-1 hypomethylation in cancer: biology and clinical applications. Clinical epigenetics. 2011;2(2):315-30.

6. Jintaridth P, Tungtrongchitr R, Preutthipan S, Mutirangura A. Hypomethylation of Alu elements in post-menopausal women with osteoporosis. PloS one. 2013;8(8):e70386.

7. Jintaridth P, Mutirangura A. Distinctive patterns of age-dependent hypomethylation in interspersed repetitive sequences. Physiological genomics. 2010;41(2):194-200.

8. Aporntewan C, Pin-on P, Chaiyaratana N, Pongpanich M, Boonyaratanakornkit V, Mutirangura A. Upstream mononucleotide A-repeats play a cis-regulatory role in mammals through the DICER1 and Ago proteins. Nucleic acids research. 2013;41(19):8872-85.

9. Ruchusatsawat K, Wongpiyabovorn J, Shuangshoti S, Hirankarn N, Mutirangura A. SHP-1 promoter 2 methylation in normal epithelial tissues and demethylation in psoriasis. Journal of molecular medicine. 2006;84(2):175-82.

10. Vinayanuwattikun C, Sriuranpong V, Tanasanvimon S, Chantranuwat P, Mutirangura A. Epithelial-specific methylation marker: a potential plasma biomarker in advanced non-small cell lung cancer. Journal of thoracic oncology : official publication of the International Association for the Study of Lung Cancer. 2011;6(11):1818-25.

11. Muangsub T, Samsuwan J, Tongyoo P, Kitkumthorn N, Mutirangura A. Analysis of methylation microarray for tissue specific detection. Gene. 2014;553(1):31-41.

12. Kitkumthorn N, Yanatatsanajit P, Kiatpongsan S, Phokaew C, Triratanachat S, Trivijitsilp P, et al. Cyclin A1 promoter hypermethylation in human papillomavirus-associated cervical cancer. BMC cancer. 2006;6:55.

13. Chujan S, Kitkumthorn N, Siriangkul S, Mutirangura A. CCNA1 promoter methylation: a potential marker for grading Papanicolaou smear cervical squamous intraepithelial lesions. Asian Pacific journal of cancer prevention : APJCP. 2014;15(18):7971-5.

14. Pornthanakasem W, Kongruttanachok N, Phuangphairoj C, Suyarnsestakorn C, Sanghangthum T, Oonsiri S, et al. LINE-1 methylation status of endogenous DNA double-strand breaks. Nucleic acids research. 2008;36(11):3667-75.

15. Kongruttanachok N, Phuangphairoj C, Thongnak A, Ponyeam W, Rattanatanyong P, Pornthanakasem W, et al. Replication independent DNA double-strand break retention may prevent genomic instability. Molecular cancer. 2010;9:70.

16. Thongsroy J, Matangkasombut O, Thongnak A, Rattanatanyong P, Jirawatnotai S, Mutirangura A. Replication-independent endogenous DNA double-strand breaks in Saccharomyces cerevisiae model. PloS one. 2013;8(8):e72706.

17. Pongpanich M, Patchsung M, Thongsroy J, Mutirangura A. Characteristics of replication-independent endogenous double-strand breaks in Saccharomyces cerevisiae. BMC genomics. 2014;15:750.

เอกสารเพิ่มเติม[แก้]

Molecular genetics of cancer: a brief history and my discoveries[3][ลิงก์เสีย] เศรษฐกิจพอเพียงและการวิจัย“เพื่อสร้างองค์ความรู้”[4][ลิงก์เสีย]