คลอไฟเบรต
 | |
| ข้อมูลทางคลินิก | |
|---|---|
| AHFS/Drugs.com | Micromedex Detailed Consumer Information |
| ระดับความเสี่ยงต่อทารกในครรภ์ |
|
| ช่องทางการรับยา | การรับประทาน |
| รหัส ATC | |
| กฏหมาย | |
| สถานะตามกฏหมาย |
|
| ข้อมูลเภสัชจลนศาสตร์ | |
| การจับกับโปรตีน | สัดส่วนไม่แน่นอน โดยที่ระดับความเข้มข้นที่เห็นผลในการรักษาจะมีค่าประมาณ 92–97% |
| การเปลี่ยนแปลงยา | เกิดปฏิกิริยาไฮโรไลสิสได้เป็นกรดคลอไฟบริค; เกิดปฏิกิริยากลูคูโรนิเดชั่นที่ตับ |
| ครึ่งชีวิตทางชีวภาพ | มีความผันแปรสูง โดยเฉลี่ยประมาณ 18–22 ชั่วโมง ในผู้ป่วยโรคไตจะมีค่ามากขึ้น |
| การขับออก | ไต ประมาณ 95 ถึง 99% |
| ตัวบ่งชี้ | |
| |
| เลขทะเบียน CAS | |
| PubChem CID | |
| IUPHAR/BPS | |
| DrugBank | |
| ChemSpider | |
| UNII | |
| KEGG | |
| ChEBI | |
| ChEMBL | |
| ECHA InfoCard | 100.010.253 |
| ข้อมูลทางกายภาพและเคมี | |
| สูตร | C12H15ClO3 |
| มวลต่อโมล | 242.70 g·mol−1 |
| แบบจำลอง 3D (JSmol) | |
| จุดเดือด | 148 องศาเซลเซียส (298 องศาฟาเรนไฮต์) |
| |
| |
| (verify) | |
 สารานุกรมเภสัชกรรม | |
คลอไฟเบรต (อังกฤษ: Clofibrate) เป็นสารประกอบอินทรีย์ชนิดหนึ่งที่มีฤทธิ์ลดระดับไขมันในกระแสเลือด ด้วยคุณสมบัตินี้จึงมีการนำเอาคลอไฟเบรตมาใช้ในทางการแพทย์เพื่อควบคุมระดับคอเลสเตอรอล (cholesterol) และไตรเอซิลกลีเซอไรด์ (triacylglyceride) ในกระแสเลือด โดยสารประกอบอินทรีย์ชนิดนี้จะออกฤทธิ์เพิ่มการทำงานของเอนไซม์ไลโปโปรตีนไลเปส (lipoprotein lipase) ทำให้มีการเปลี่ยนคอเลสเตอรอลไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำมาก (VLDL) ไปเป็นคอเลสเตอรอลไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำ (LDL) มากขึ้น ทำให้ระดับ VLDL ในกระแสเลือดลดลงได้ในที่สุด นอกจากนี้คลอไฟเบรตยังมีคุณสมบัติในการเพิ่มระดับคอเลสเตอรอลไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นสูง (HDL) อีกด้วย ในปัจจุบันคลอไฟเบรตมีจำหน่ายในชื่อการค้า Atromid-S
คลอไฟเบรตได้รับการจดสิทธิบัตรในปี พ.ศ. 2501 โดยบริษัทไอซีไอ (Imperial Chemical Industries) และได้รับการอนุมัติให้ใช้ทางการแพทย์ในปี พ.ศ. 2506[1] คลอไฟเบรตถูกเพิกถอนออกจากตลาดในปี พ.ศ. 2545 เนื่องจากยาดังกล่าวก่อให้เกิดอาการข้างเคียงที่รุนแรง
ภาวะแทรกซ้อนจากการใช้ยา
[แก้]คลอไฟเบรตสามารถเหนี่ยวนำให้เกิดกลุ่มอาการที่มีการหลั่งฮอร์โมนที่เกี่ยวเนื่องกับการขับปัสสาวะเสียสมุดุล (Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion; SIADH) ซึ่งเกิดจากการที่ร่างกายมีระดับฮอร์โมนวาโสเพรสซิน (vasopressin) ในปริมาณมากกว่าปกติ ทำให้มีการดูดซึมน้ำกลับมากขึ้น ปัสสาวะจะเข้มขึ้นขึ้น และโซเดียมในเลือดต่ำจากน้ำที่เกินกลับมาในกระแสเลือด นอกจากนี้แล้วคลอไฟเบรตยังมีผลทำให้เกิดการก่อตัวของนิ่วในถุงน้ำดีอีกด้วย
ในการศึกษาผลของการลดระดับคอเลสเตอรอลในกระแสเลือดของคลอไฟเบรตต่อการเป็นการป้องกันปฐมภูมิ (Primary Prevention) ต่อการเกิดโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด (Ischaemic Heart Disease) ที่ดำเนินการศึกษาโดยภาคีความร่วมมือแห่งองค์การอนามันโลก (The World Health Organization Cooperative Trial) พบว่ากลุ่มผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยคลอไฟเบรตมีอุบัติการณ์การเสียชีวิตสูงเป็นอย่างมากถึงแม้ว่าจะสามารถควบคุมระดับคอเลสเตอรอลให้อยู่ในระดับเป้าหมายได้ก็ตาม (ผู้ป่วยที่ได้รับคลอไฟเบรตมากกว่า 47% เสียชีวิตในระหว่างที่ได้รับการรักษาด้วยยาดังกล่าว และ 5% เสียชีวิตหลังจากรักษาด้วยคลอไฟเบรตจนเสร็จสิ้นแล้ว) ซึ่งการเสีบชีวิตในอัตราดังกล่าวถือเป็นสัดส่วนที่สูงกว่ากลุ่มควบคุมที่ไม่ได้รับการรักษาด้วยคลอไฟเบรต แต่สาเหตุของการเสียชีวิตในกลุ่มผู้ป่วยที่ได้รับคลอไฟเบรตนั้นค่อนข้างมีความหลากหลาย และส่วนใหญ่มักเสียชีวิตจากสาเหตุอื่นที่ไม่ใช่โรคหัวใจ และยังไม่สามารถสรุปได้ถึงความสัมพันธ์ที่แน่ชัดระหว่างคลอไฟเบรตกับอุบัติการณ์การเสียชีวติที่สูงเช่นนี้ได้[2]
ดูเพิ่ม
[แก้]อ้างอิง
[แก้]- ↑ Fischer J, Ganellin CR (2006). Analogue-based Drug Discovery (ภาษาอังกฤษ). John Wiley & Sons. p. 474. ISBN 978-3-527-60749-5.
- ↑ M. F. Oliver; J. A. Heady; J. N. Morris; และคณะ, บ.ก. (15 กันยายน 1984). "WHO cooperative trial on primary prevention of ischaemic heart disease with clofibrate to lower serum cholesterol: final mortality follow-up. Report of the Committee of Principal Investigators". Lancet. 324 (8403): 600–604. doi:10.1016/s0140-6736(84)90595-6. PMID 6147641.
แหล่งข้อมูลอื่น
[แก้]
วิกิมีเดียคอมมอนส์มีสื่อเกี่ยวกับ คลอไฟเบรต
