ภูมิแพ้ข้าวสาลี

จากวิกิพีเดีย สารานุกรมเสรี
(เปลี่ยนทางจาก Wheat allergy)
ไปยังการนำทาง ไปยังการค้นหา
ภูมิแพ้ข้าวสาลี
(Wheat allergy)
Wheat close-up.JPG
บัญชีจำแนกและลิงก์ไปภายนอก
MeSHD021182

ภูมิแพ้ข้าวสาลี (อังกฤษ: wheat allergy) เป็นภูมิแพ้ต่อข้าวสาลีที่มักปรากฏเป็นอาการแพ้อาหาร แต่ก็อาจเป็นการแพ้เพราะถูกต้อง/ได้รับ (contact allergy) เนื่องกับงานที่ทำ เหมือนกับภูมิแพ้ทั้งหมด การตอบสนองของอิมมิวโนโกลบูลินอี (IgE) และแมสต์เซลล์ในร่างกายทำให้เกิดอาการแพ้ ปกติแล้ว ภูมิแพ้จะเกิดจำกัดต่อโปรตีนสะสมในเมล็ดข้าวสาลี (seed storage protein) เท่านั้น แต่ก็มีภูมิแพ้ที่เกิดต่อทั้งเมล็ดและส่วนต่าง ๆ ของพืชต่าง ๆ อีกด้วย ภูมิแพ้ข้าวสาลีมีน้อยมาก เช่น งานศึกษาในญี่ปุ่นปี 2012 พบความชุกโรคในผู้ใหญ่ที่ 0.21%[1]

"ภูมิแพ้ข้าวสาลี" อาจเป็นชื่อที่ตั้งไม่ดี เพราะมีองค์ประกอบต่าง ๆ ที่ทำให้แพ้ในข้าวสาลี เช่น serine protease inhibitor, กลูเตลิน (glutelin) และโปรลามิน (prolamin) โดยปฏิกิริยาภูมิแพ้ก็จะเกิดต่อโปรตีนต่าง ๆ กัน มีสารก่อภูมิแพ้ 27 อย่างในข้าวสาลีที่ได้ระบุแล้ว[2] ปฏิกิริยาภูมิแพ้ที่หนักสุดคือแอนาฟิแล็กซิสที่การออกกำลังกายหรือยาแอสไพรินจุดชนวน โดยเนื่องกับโปรตีนไกลอะดินโอเมกา (ω-gliadin) ที่คล้ายกับโปรตีนที่เป็นเหตุของ coeliac disease[3] อาการที่สามัญกว่าอื่น ๆ รวมทั้งคลื่นไส้ ลมพิษ และความโน้มเอียงทางกรรมพันธุ์ที่จะเกิดภูมิแพ้ (atopy)[A][8]

ความไวโปรตีนกลูเตน (gluten sensitivity) ปกติจะไม่จัดเป็นภูมิแพ้ข้าวสาลี การรักษาก็คือให้งดทานอาหารที่มีข้าวสาลีและธัญพืชที่มีกลูเตนอย่างเด็ดขาด

สารก่อภูมิแพ้[แก้]

มีโปรตีนสะสมในเมล็ดข้าวสาลีกลุ่มหลัก ๆ 4 อย่าง คือ แอลบิวมิน (albumin), โกลบูลิน (globulin), โปรลามิน และกลูเตลิน ในข้าวสาลี โปรตีนในกลุ่มโปรลามินเรียกว่า ไกลอะดิน (gliadin) และในกลุ่มกลูเตลิน เรียกว่า กลูเตนิน (glutenin) เป็นโปรตีนสองกลุ่มอันเป็นองค์ประกอบคลาสสิกของกลูเตน แม้กลูเตนจะเป็นเหตุของ coeliac disease (CD) ด้วย แต่การตอบสนองของเซลล์ภูมิคุ้มกันและสารภูมิต้านทานเนื่องกับโรคก็ต่างกัน และโรคภูมิแพ้ข้าวสาลีก็มีสารก่อภูมิแพ้นอกเหนือไปจากกลูเตน

การแพ้กลูเตน[แก้]

ดูข้อมูลเพิ่มเติมที่: Non-celiac gluten sensitivity

Non-celiac gluten sensitivity (NCGS) หรือความไวกลูเตน (อังกฤษ: gluten sensitivity)[9] นิยามว่า เป็นโรค/ภาวะทางคลินิกที่เกิดจากการทานกลูเตน แล้วก่ออาการทางลำไส้และ/หรือนอกลำไส้ซึ่งดีขึ้นเมื่อเอาส่วนผสมที่มีกลูเตนออกจากอาหาร โดยได้กันโรค celiac disease และภูมิแพ้ข้าวสาลีออกแล้ว[10] NCGS รวมอยู่ในกลุ่มความผิดปกติเกี่ยวกับกลูเตน (gluten-related disorders)[11][12]

การเกิดโรค NCGS ยังไม่เข้าใจดี มีหลักฐานว่า นอกเหนือจากโปรตีนไกลอะดินซึ่งเป็นแอนติเจนหลักของกลูเตนที่เป็นพิษต่อเซลล์ โปรตีนอื่น ๆ ที่มีในกลูเตนและธัญพืชที่มีกลูเตน (ข้าวสาลี ข้าวไรย์ ข้าวบาร์เลย์ และสิ่งที่ทำมาจากข้าว) ก็อาจก่ออาการด้วย อนึ่ง คาร์โบไฮเดรตประเภท FODMAPs[B] มีอยู่ในข้าวที่มีกลูเตน และพึ่งระบุเมื่อไม่นานว่าอาจเป็นเหตุของอาการกระเพาะลำไส้ในคนไข้ NCGS[11][16][17] แม้จะไม่สามารถอธิบายอาการนอกระบบย่อยอาหารได้[11]

เพราะเหตุเหล่านี้ NCGS จึงยังเป็นอาการที่สร้างความขัดแย้ง[18] นักวิชาการบางพวกสงสัยว่ามีอาการเช่นนี้โดยเฉพาะจริง ๆ[11][19] และมีผู้เสนอชื่อว่า "non-celiac wheat sensitivity" ที่อาจเหมาะกว่า โดยให้เข้าใจด้วยว่าธัญพืชที่มีกลูเตนอื่น ๆ ก็โทษว่าก่ออาการด้วย[20][11]

NCGS เป็นอาการสามัญที่สุดของกลุ่มความผิดปกติเกี่ยวกับกลูเตน[12][21] คือความชุกโรคอยู่ที่ระหว่าง 0.5-13% ในกลุ่มประชากรทั่วไป[22]

เนื่องจากไม่มีตัวบ่งชี้ทางชีวภาพ (biomarker) สำหรับอาการนี้ แพทย์จึงวินิจฉัยโรคโดยกันความผิดปกติเกี่ยวกับกลูเตนอื่น ๆ คือกัน celiac disease และภูมิแพ้ข้าวสาลี[18]

การแพ้โปรลามิน[แก้]

โปรลามิน (เรียกว่าไกลอะดินในข้าวสาลี) คล้ายกับกลูเตลิน (เรียกว่ากลูเตนินในข้าวสาลี) มาก งานศึกษาในญี่ปุ่นพบว่า กลูเตนินก่อภูมิแพ้บ่อยครั้งกว่า แต่ไกลอะดินก่ออาการหนักกว่า[ต้องการอ้างอิง] งานศึกษาทาง proteomics ได้ค้นพบยีนแบบไอโซฟอร์ม (isoform gene) คือ γ-gliadin[3]

การแพ้กลูเตลิน[แก้]

กลูเตนิน (คือโปรตีนกลุ่มกลูเตลินในข้าวสาลี) เป็นสารก่อภูมิแพ้หลักในข้าวสาลี[3]

การแพ้แอลบิวมินและโกลบูลิน[แก้]

ในปัจจุบัน ยังมีสารก่อภูมิแพ้บางอย่างในข้าวสาลีที่ยังไม่ได้ระบุรายละเอียด แต่งานศึกษาต้น ๆ ได้พบสารก่อภูมิแพ้หลายอย่างในกลุ่มแอลบิวมิน[23]

ส่วนงานศึกษาในยุโรปปี 2007 ได้ยืนยันว่ามีภูมิแพ้ต่อ amylase/trypsin inhibitor (serpin)[3][24] และ lipid transfer protein (LPT) ที่เพิ่มขึ้น[25] แต่มีปฏิกิริยาน้อยกว่าต่อส่วนที่เป็นโกลบูลิน[26]

ภูมิแพ้ที่เป็นมักจะต่างกันในกลุ่มประชากรต่าง ๆ (เช่น ชาวอิตาลี ชาวญี่ปุ่น ชาวเดนมาร์ก หรือชาวสวิส)[ต้องการอ้างอิง] ซึ่งระบุว่าพันธุกรรมอาจมีส่วนให้เกิดภูมิแพ้

สารก่อภูมิแพ้อื่น ๆ[แก้]

ภูมิแพ้เรณูข้าวสาลีและหญ้า[แก้]

ภูมิแพ้ทางเดินหายใจเป็นโรคเกี่ยวกับอาชีพที่มักเกิดกับพนักงานบริการอาหาร งานศึกษาก่อน ๆ ได้พบสารก่อภูมิแพ้ถึง 40 อย่างจากข้าวสาลี แต่บางคนก็ยังแพ้โปรตีนข้าวไรย์ และบางคนก็แพ้เรณูหญ้าอย่างข้ามพันธุ์ด้วย[27] งานศึกษาภายหลังหนึ่งแสดงว่า ภูมิแพ้ของคนทำขนมปัง (baker's allergy) จะขยายเป็นกับหญ้าและธัญพืชมากมายหลายหลาก (ข้าวสาลี ข้าวทริทิเคลี ข้าวไรย์ ข้าวบาร์เลย์ หญ้าไรย์ ข้าวโอ๊ต สกุลข้าว ข้าวโพด สกุลข้าวฟ่าง เป็นต้น) แม้ภูมิแพ้ต่อข้าวสาลีและข้าวไรย์ดูจะใกล้กันที่สุด[28] และภูมิแพ้เหล่านี้ก็ดูจะเป็นปฏิกิริยาต่อทั้งโปรตีนเมล็ด (seed) และโปรตีนเรณู (pollen)[29] รวมทั้งปฏิกิริยาข้ามพันธุ์ต่อเรณูหญ้าไรย์และกลูเตนในข้าวสาลี[30][31]

ภูมิแพ้อนุพันธ์[แก้]

โปรตีนเป็นโซ่กรดอะมิโนที่เอาน้ำออก เมื่อเอนไซม์ตัดโปรตีนเป็นชิ้น ๆ มันก็จะเติมน้ำใส่จุดที่ตัดด้วย เป็นกระบวนการที่เรียกว่า enzymatic hydrolysis (การแยกสลายด้วยน้ำอาศัยเอนไซม์) หรือการสลายโปรตีน (proteolysis) ผลผลิตเบื้องต้นของกระบวนการนี้คือ โพลีเพ็ปไทด์ โดยที่มีขนาดเล็กกว่าก็จะเรียกว่า เพ็ปไทด์ ซึ่งเรียกว่า wheat protein hydrolysate (ผลผลิตการแยกสลายโปรตีนข้าวสาลีด้วยน้ำ) ผลผลิตเช่นนี้อาจเป็นสารก่อภูมิแพ้ที่มาจากโปรตีนข้าวสาลีที่ตอนแรกไม่เป็น เพราะได้เปิดจุดที่ก่อภูมิต้านทาน (antigenic) ของโปรตีน

เมื่อโปรตีนแยกออกเป็นโพลีเพ็ปไทด์ต่าง ๆ ส่วนที่ปิดมาก่อนก็จะเปิด ส่วนที่เปิดใหม่นี้อาจก่อภูมิต้านท้าน ผลผลิตการแยกสลายโปรตีนข้าวสาลีด้วยน้ำดังว่า อาจใช้เป็นสารเติมแต่งอาหารและเครื่องสำอาง เพ็ปไทด์เหล่านี้บ่อยครั้งมีชนาด 1 kD (มีเรซิดิวกรดอะมิโน 9 อันต่อกัน) ซึ่งอาจเพิ่มปฏิกิริยาภูมิแพ้[32] ในคนที่แพ้ อาจก่อลมพิษเพราะถูกต้องโดยทันที[33]

อาการ[แก้]

ภูมิแพ้ข้าวสาลีไม่ได้ต่างกับภูมิแพ้อาหารหรือภูมิแพ้ทางเดินหายใจอื่น ๆ แต่ก็มีอาการสองอย่างที่เกิดบ่อยกว่า คือ (1) การออกกำลังกายและยาแอสไพรินอาจจุดชนวนปฏิกิริยาแอนาฟิแล็กซิส (2) ลมพิษ

อาการสามัญรวมทั้ง sacroiliitis[C], ผื่นแดง (eczema) หรือผิวหนังอักเสบเหตุภูมิแพ้ (atopic dermatitis), ลมพิษ, หืดหอบ, เยื่อจมูกอักเสบเหตุภูมิแพ้, angioedema (เนื้อเยื่อบวมเพราะน้ำที่รั่วออกจากหลอดเลือด), ตะคริวท้อง, คลื่นไส้ และอาเจียน[35] อาการที่มีไม่บ่อยรวมทั้ง[ต้องการอ้างอิง] ช็อกเพราะแอนาฟิแล็กซิส, วิตกกังวล, ข้ออักเสบ, ท้องเฟ้อ, ปวดหน้าอก, ซึมเศร้า หรืออารมณ์เปลี่ยนแปลงง่าย, ท้องร่วง, เวียนศีรษะ, ปวดหัว, ปวดตามข้อและกล้ามเนื้อ (แต่ก็อาจเป็นอาการที่เกิดกับข้ออักเสบที่ลุกลาม), ใจสั่น, สะเก็ดเงิน, ลำไส้ไวเกินต่อการกระตุ้น (IBS), ลิ้นหรือคอบวม, เหนื่อยหรือง่วง และไอโดยไร้เหตุ

ปฏิกิริยาอาจแรงขึ้นเมื่อได้รับสารก่อภูมิแพ้ซ้ำ ๆ

หืดหอบ แอนาฟิแล็กซิส และภูมิแพ้ที่จมูก[แก้]

แอนาฟิแล็กซิสที่การออกกำลังกายจุดชนวน[แก้]

ไกลอะดิน โดยอาจรวมโปรตีนอะเวนิน (avenin) ในข้าวโอ๊ต สัมพันธ์กับกับอาการแอนาฟิแล็กซิสเหตุข้าวสาลีที่การออกกำลังกายกระตุ้น (WDEIA) ซึ่งคล้ายกับภูมิแพ้ของคนทำขนมปังเพราะอำนวยโดยการตอบสนองของอิมมิวโนโกลบูลินอี[36] แต่ใน WDEIA ไกลอะดินโอเมกา (ω-gliadin)[37] หรือหน่วยย่อยของกลูเตนินที่มีมวลโมเลกุลสูงในข้าวสาลี หรือโปรตีนที่คล้าย ๆ กันในพืชสกุล Triticeae อื่น ๆ จะเข้าไปในกระแสเลือดระหว่างออกกำลังกายแล้วก่อปฏิกิริยาเป็นหืดหอบหรือแพ้อย่างฉับพลัน[38]

งานศึกษาปี 2007 แสดงว่า ไกลอะดินโอเมกาคล้ายกับส่วนของอะเวนินในข้าวโอ๊ตมากกว่าไกลอะดินอัลฟา/บีตา หรือแกมมา อย่างไรก็ดี อะเวนินก็ยังไม่พบว่าสัมพันธ์กับ WDEIA ข้าวสาลีโดยเฉพาะอาจกระตุ้น WDEIA และลมพิษเรื้อรังอื่น ๆ เพราะ IgE จะตรวจจับไกลอะดินโอเมกา55-gliadin) ที่อัลลีล Gli-B1 ของข้าวสาลีโดยมากแสดงออก แต่โปรลามินที่สกัดจากข้าวไรย์ หรือข้าวสาลีที่สับเปลี่ยนโครโมโซมจากข้าวไรย์แทบจะไม่ทำให้ตอบสนอง ยีน Gli-B1 ในข้าวสาลีพันธุ์ Triticum aestivum เป็นยีนอนุพันธ์จากสปีชีส์หนึ่งของบรรพบุรุษ 3 สปีชีส์ คือ Aegilops speltoides ทำให้เห็นได้ว่า มีการกลายพันธุ์ที่เกิดไม่นานที่จีโนมบีของข้าวสาลี หรือเป็นยีนจากพืชเพาะปลูกเผ่า triticeae จำนวนน้อยส่วนหนึ่ง[39]

การแพ้แอสไพรินกับข้าวสาลี[แก้]

งานศึกษาเรื่อง WDEIA ปี 2007 พบว่า ทั้งแอสไพรินและการออกกำลังกาย จะเพิ่มไกลอะดินในเลือด[40] และการตอบสนองเรื้อรังดังที่ว่าอาจขยายเป็นกับยาแก้อักเสบชนิดไม่ใช่สเตอรอยด์ (NSAID), สารชูรส, benzoate และสารเติมแต่งอาหารสังเคราะห์อื่น ๆ

ภูมิแพ้ของคนทำขนมปัง[แก้]

ภูมิแพ้ของคนทำขนมปัง (baker's allergy) เกิดจากไกลอะดินโอเมกา และ thioredoxin hB[41] อนึ่ง สารก่อภูมิแพ้ในแป้งนอกเหนือจากกลูเตนที่ได้ระบุแล้วก็คือ aspergillus amylase ซึ่งใส่เพื่อให้อบขนมได้ดี

ลมพิษเพราะภูมิแพ้ที่หน้าแข้ง

ลมพิษ ความโน้มเอียงที่จะเกิดภูมิแพ้ ผื่นแดง[แก้]

ลมพิษเพราะถูกสารก่อภูมิแพ้ (contact urticaria)[42] ผิวหนังอักเสบเหตุภูมิแพ้ (atopic dermatitis)[43] ผื่นแดง และลมพิษ ดูเหมือนจะเป็นปัญหาที่เกี่ยวข้องกัน คือโดยทั่วไปเชื่อว่ามีเหตุจากโปรลามินที่ไม่ชอบน้ำของหญ้าเพาะปลูกเผ่า Triticeae บางอย่าง และหญ้าเผ่า Aveneae บางอย่าง ในข้าวสาลี โปรตีนอย่างหนึ่งดังที่ว่าก็คือไกลอะดินโอเมกา ซึ่งเป็นผลผลิตของยีน Gli-B1 งานศึกษาในมารดาและทารกที่ทานอาหารไร้สารก่อภูมิแพ้ได้แสดงว่า อาการเช่นนี้สามารถเลี่ยงได้ถ้ากลุ่มประชากรที่ไวแพ้ข้าวสาลีไม่ทานข้าวสาลีในช่วงปีแรกของชีวิต[44]

คล้ายกับแอนาฟิแล็กซิสเหตุข้าวสาลีที่การออกกำลังกายจุดชนวน (WDEIA) แอสไพริน (แต่ก็รวม tartrazine, sodium benzoate, สารชูรส, sodium metabisulfite, tyramine ด้วย) ก็อาจทำให้ไวแพ้ข้าวสาลีเพิ่มขึ้น[45] งานศึกษาเรื่อง WDEIA แสดงว่า ความโน้มเอียงทางกรรมพันธุ์ที่จะเกิดภูมิแพ้ (atopy)[A] และ WDEIA อาจเกิดเมื่อทานแอสไพริน หรือ NSAID แล้วทำให้โปรตีนข้าวสาลีเข้าไปในเลือดได้ โดย IgE จะมีปฏิกิริยาต่อสารก่อภูมิแพ้ในเนื้อเยื่อผิวหนัง บางคนอาจจะไวจนกระทั่งแม้แอสไพรินเพียงเล็กน้อยก็อาจเพิ่มความเสี่ยงต่อทั้ง atopy และ WDEIA

ภูมิแพ้ข้าวสาลียังเกิดอย่างสามัญพร้อมกับผิวหนังอักเสบเหตุถูกสาร (contact dermatitis) อีกด้วย เหตุหลักอย่างหนึ่งก็คือแป้งที่ใช้กับถุงมือยางก่อนคริสต์ทศวรรษ 1990 แต่ปัจจุบันถุงมือมักใช้กับแป้งไร้โปรตีน

ข้ออักเสบรูมาทอยด์/เหตุภูมิต้านตนเอง[แก้]

โรคข้ออักเสบรูมาทอยด์/เหตุภูมิต้านตนเอง (rheumatoid arthritis, RA) ดูจะสัมพันธ์กับทั้งโรคลำไส้ไวต่อกลูเตน (gluten sensitive enteropathy, GSE) และการแพ้กลูเตน[46] ข้ออักเสบรูมาทอยด์ใน GSE/CD อาจมาจากภูมิต้านเอนไซม์ tissue transglutaminase (tTG) ของตนเอง

งานศึกษาปี 2006 ในประเทศตุรกี คนไข้ RA 8 คนจาก 20 คนมีปฏิกิริยาต่อข้าวสาลีเมื่อทดสอบด้วย radioallergosorbent test (RAST)[D] เมื่อเอาอาหารที่ผสมข้าวสาลีและอาหารอื่น ๆ ที่คนไข้แพ้ (ดังกำหนดด้วย RAST) ออก คนไข้ครึ่งหนึ่งมีตัวบ่งชี้ RA ในน้ำเหลืองที่ดีขึ้น ในคนไข้ที่แพ้ข้าวสาลี ก็สามารถให้ทานข้าวไรย์อย่างไม่มีปัญหา[47] ซึ่งอาจชี้ว่า ผู้มีอาการ RA สำหรับโรค GSE/CD มาจากการตอบสนองเป็นภูมิแพ้ในลำดับต่อ ๆ มา (downstream effect) อนึ่ง แอนติบอดีต้านคอลลาเจนเนื้อวัวคืออิมมิวโนโกลบูลินจี (IgG) ที่ก่อปฏิกิริยาข้ามตัวก่อภูมิแพ้ (cross-reactive) อาจเป็นเหตุของ RA โดยบางส่วน[48]

โรคทางประสาท[แก้]

ไมเกรน

ในปลายคริสต์ทศวรรษ 1970 มีรายงานว่าคนไข้ไมเกรนมีปัญหากับอาหารก่อภูมิแพ้ โดยมีปฏิกิริยาสามัญที่สุดต่อข้าวสาลี (78%) ส้ม ไข่ ชา กาแฟ ช็อกโกแลต นม เนื้อวัว ข้าวโพด น้ำตาลจากอ้อย และยีสต์ โดยคล้ายกับคนไข้ RA เมื่องดอาหาร 10 อย่างที่ก่อปฏิกิริยามากที่สุด ไมเกรนจะลดลงอย่างมาก และความดันโลหิตก็ลดลงด้วย[49] มีบางกรณีที่โทษข้าวสาลีโดยเฉพาะ[50]

ออทิซึม

พ่อแม่ของเด็กโรคออทิซึมบ่อยครั้งโทษปัญหาท้องและลำไส้ของเด็กว่าเป็นการแพ้ข้าวสาลีและอาหารอื่น ๆ แต่ข้อมูลที่ตีพิมพ์ในเรื่องนี้ก็มีน้อยมาก โดยงานศึกษาแบบอำพรางสองฝ่ายงานเดียวที่มีก็รายงานว่าไม่มีความสัมพันธ์[51]

การวินิจฉัย[แก้]

การวินิจฉัยโรคนี้อาจต้องทำเป็นพิเศษ ไกลอะดินโอเมกา-5 ซึ่งเป็นสารก่อภูมิแพ้ที่มีฤทธิ์มากที่สุดของข้าวสาลี ไม่สามารถตรวจจับได้ในข้าวที่ไม่ขัดสี เพราะต้องสกัดออกมาแล้วสลายเป็นบางส่วน (เช่นกับที่เกิดในลำไส้) จึงจะมีฤทธิ์สูงสุด งานศึกษาต่าง ๆ ได้แสดงว่า การย่อยโปรตีนข้าวสาลีจนเป็นกรดอะมิโน 10 อย่างอาจเพิ่มการตอบสนองเป็นภูมิแพ้เป็น 10 เท่าตัว การทดสอบภูมิแพ้บางอย่างอาจไม่สามารถตรวจพบภูมิแพ้ข้าวสาลีได้ทุก ๆ แบบ จึงทำให้แสดงผลไม่ชัดเจน

เพราะอาการที่สัมพันธ์กับภูมิแพ้ข้าวสาลี เช่น sacroiliitis[C], ผื่นแดง และหืดหอบ อาจเป็นหรืออาจไม่เป็นเพราะภูมิแพ้ข้าวสาลี แพทย์อาจต้องอนุมานเหตุโดยนิรนัยอาศัยอาการ ถ้ายาระงับระบบภูมิคุ้มกัน เช่น Prednisone กำจัดอาการทั้งหมด เหตุเนื่องกับภูมิแพ้ก็เป็นไปได้ ถ้ามีอาการที่สัมพันธ์กับภูมิแพ้ข้าวสาลีเมื่อไม่ได้ยาระงับภูมิคุ้มกัน ภูมิแพ้ข้าวสาลีก็เป็นไปได้[37]

การป้องกันและรักษา[แก้]

ดูบทความหลักที่: อาหารปลอดกลูเตน

การรักษาโรคนี้รวมการงดอาหารที่มีข้าวสาลีและธัญพืชที่มีกลูเตนอื่น ๆ คือให้ทานอาหารปลอดกลูเตน[52][53] แต่คนไข้บางคนก็สามารถรับข้าวบาร์เลย์ ข้าวไรย์ หรือข้าวโอ๊ตได้[54]

ถ้ามีแอนาฟิแล็กซิสเหตุข้าวสาลีที่การออกกำลังกายกระตุ้น (WDEIA) อย่างเบา ๆ การงดทานข้าวสาลีและสารที่ก่ออาการอื่น ๆ รวมทั้งยาแก้อักเสบชนิดไม่ใช่สเตอรอยด์ (NSAID) และแอลกอฮอล์ก่อนออกกำลังกาย ก็อาจพอแล้ว[53]

อาหารต่าง ๆ อาจปนเปื้อนกับข้าวสาลีอย่างรู้ได้ยาก ที่รู้ง่าย ๆ รวมทั้งเศษขนมปัง, maltodextrin[E], รำข้าว, สารสกัดจากธัญพืช, แป้งหมี่บด (อาหารแอฟริกาเหนือ, couscous, semolina), แคร็กเกอร์ (ขนมปังอบกรอบ), แป้งเสริมสารอาหาร (enriched), กลูเตน, แป้งมีกลูเตนสูง, แป้งมีโปรตีนสูง, แป้งจีน/ญี่ปุ่นที่ใช้ทำเนื้อเจ/เส้นก๋วยเตี๋ยว (ญี่ปุ่น: セイタン, อักษรจีน: 麵筋), จมูกข้าว, มอลต์ข้าวสาลี, แป้งข้าวสาลี หรือแป้งข้าวสาลีไม่ขัดสี ส่วนผสมที่รู้ได้ยากอาจรวมแป้งละลายในน้ำร้อนเพื่อทำเป็นซอส ซุป หรือปรุงกับไขมันเพื่อใส่ในอาหาร (gelatinized starch), โปรตีนพืชสลายด้วยน้ำ (hydrolyzed vegetable protein), แป้งอาหารแปรรูป, แป้งแปรรูป, สารแต่งรสธรรมชาติ (natural flavoring), ซอสถั่วเหลือง, แป้งถั่วเหลืองเปียก, ซอสจิ้มเนื้อจีน/เวียดนาม (อังกฤษ: hoisin sauce, อักษรจีน: 海鮮, เวียดนาม: tương đen), แป้ง, ยางพืช โดยเฉพาะ beta-glucan และแป้งจากพืช

ธัญพืชที่ทานแทนได้[แก้]

ข้าวโอ๊ตที่ไม่มีโปรตีนกลูเตนจากข้าวสกุล Triticeae คือไม่มีข้าวสาลี ข้าวไรย์ หรือข้าวบาร์เลย์ อาจทานแทนเพื่อให้ได้ใยอาหารจากธัญพืชได้ บางคนสามารถทานข้าวไรย์/ขนมปังไรย์ได้ แป้งข้าวเจ้าใช้แทนแป้งสาลีอย่างสามัญ แป้งอย่างอื่นที่ใช้แทนได้รวมทั้งข้าวฟ่าง ลูกเดือย บักวีต เมล็ดฝ้าย ข้าวโพด คีนวา ชีอา มันสำปะหลัง เป็นต้น

ดูเพิ่ม[แก้]

เชิงอรรถ[แก้]

  1. 1.0 1.1 atopy เป็นความโน้มเอียงที่จะเกิดปฏิกิริยาภูมิแพ้[4][5] อาจสืบต่อทางพันธุกรรม แต่ต้องถูกกับสารก่อภูมิแพ้หรือสารระคายเคืองก่อนปฏิกิริยาจะเกิดขึ้นได้[6] ความเครียดของมารดาเมื่อทารกยังอยู่ในครรภ์อาจเป็นตัวบ่งชี้การเกิดโรคที่มีกำลัง[7]
  2. FODMAPs (Fermentable, Oligo-, Di-, Mono-saccharides And Polyols) เป็นคาร์โบไฮเดรตโซ่สั้นที่ลำไส้เล็กดูดซึมได้ไม่ดี รวมทั้งพอลิเมอร์โซ่สั้น คือ oligo-saccharide ของฟรักโทส, galactooligosaccharide (GOS, stachyose, raffinose), ไดแซ็กคาไรด์ (แล็กโทส), มอโนแซ็กคาไรด์ (ฟรักโทส) และแอลกฮอล์น้ำตาล (polyol) เช่น ซอร์บิทอล, mannitol, ไซลิทอล และ maltitol[13][14][15]
  3. 3.0 3.1 sacroiliitis เป็นอาการของการอักเสบภายในข้อกระดูก sacroiliac joint (ระหว่างกระดูกปีกสะโพกกับกระดูกใต้กระเบนเหน็บ) หนึ่งข้อหรือทั้งสอง[34]
  4. radioallergosorbent test (RAST) เป็นการตรวจเลือดแบบ radioimmunoassay เพื่อตรวจจับแอนติบอดี IgE โดยเฉพาะ ๆ และกำหนดว่าคนไข้แพ้อะไร เป็นวิธีที่ต่างกับการตรวจปฏิกิริยาภูมิแพ้ของผิวหนังต่อสารต่าง ๆ แต่เพราะมีวิธีอื่น ๆ อีกเพื่อยืนยันปัญหา ดังนั้น ผลการทดสอบนี้จึงควรให้แพทย์พิจารณาให้ และตั้งแต่ปี 2010 เป็นอย่างช้าที่สุด องค์กรทางสุขภาพในสหรัฐได้แนะนำให้ไม่ใช้ RAST เพื่อตรวจภูมิแพ้อีกต่อไป เพราะมีการทดสอบแบบ fluorescence enzyme-labeled assay ที่ไวกว่า
  5. maltodextrin เป็นพอลิแซ็กคาไรด์ ใช้เป็นสารเติมแต่งอาหาร ผลิตมาจากแป้งโดยการแยกสลายด้วยน้ำ (hydrolysis) เป็นบางส่วนแล้วพ่นแห้งให้เป็นแป้งดูดความชื้น เป็นสารย่อยได้ง่าย ดูดซึมได้ดีเท่ากับกลูโคส อาจมีรสหวานเล็กน้อยหรือไม่มีรสเลย ใช้อย่างสามัญเพื่อผลิตน้ำอัดลมและลูกกวาด และใช้เป็นส่วนผสมของอาหารแปรรูปต่าง ๆ อีกด้วย

อ้างอิง[แก้]

  1. Morita, E; Chinuki, Y; Takahashi, H; Nabika, T; Yamasaki, M; Shiwaku, K (2012-03). "Prevalence of wheat allergy in Japanese adults". Allergol Int. 61 (1): 101–5. doi:10.2332/allergolint.11-OA-0345. PMID 22377522. Check date values in: |date= (help)
  2. Sotkovský, P; Sklenář, J; Halada, P; Cinová, J; Setinová, I; Kainarová, A; Goliáš, J; Pavlásková, K; Honzová, S; Tučková, L (2011-07). "A new approach to the isolation and characterization of wheat flour allergens". Clin. Exp. Allergy. 41 (7): 1031–43. doi:10.1111/j.1365-2222.2011.03766.x. PMID 21623965. Check date values in: |date= (help)
  3. 3.0 3.1 3.2 3.3 Akagawa, M; Handoyo, T; Ishii, T; Kumazawa, S; Morita, N; Suyama, K (2007). "Proteomic analysis of wheat flour allergens". J. Agric. Food Chem. 55 (17): 6863–70. doi:10.1021/jf070843a. PMID 17655322.
  4. atopy. The British Medical Association Illustrated Medical Dictionary. Dorling Kindersley. 2002. p. 140. ISBN 0-7513-3383-2. A predisposition to various allergic reactions...
  5. Stress. Dorland's Illustrated Medical Dictionary (32nd ed.). USA: Elsevier Saunders. 2012. p. 173. ISBN 978-1-4160-6257-8. a genetic predisposition toward the development of immediate (type I) hypersensitivity reactions against common environmental antigens (atopic allergy)
  6. "Mosby's Medical Dictionary:atopy". Archived from the original on 2011-07-10.
  7. "Maternal stress and perinatal programming in the expression of atopy". 2008. PMID 19838310.
  8. Perr, HA (2006). "Novel foods to treat food allergy and gastrointestinal infection". Current allergy and asthma reports. 6 (2): 153–9. doi:10.1007/s11882-006-0054-z. PMID 16566866.
  9. สิ่งพิมพ์เผยแพร่เข้าถึงแบบเปิด อ่านได้โดยไม่เสียค่าใช้จ่าย "The Oslo definitions for coeliac disease and related terms". 2013. PMID 22345659.
  10. "Nonceliac gluten sensitivity". 2015. PMID 25583468. Since 2010, the definition of NCGS has been discussed at 3 consensus conferences, which led to 3 publications. Given the uncertainties about this clinical entity and the lack of diagnostic biomarkers, all 3 reports concluded that NCGS should be defined by the following exclusionary criteria: a clinical entity induced by the ingestion of gluten leading to intestinal and/or extraintestinal symptoms that resolve once the gluten-containing foodstuff is eliminated from the diet, and when celiac disease and wheat allergy have been ruled out.
  11. 11.0 11.1 11.2 11.3 11.4 "Nonceliac gluten sensitivity". 2015. PMID 25583468. One of the most controversial and highly debated discussions concerns the role of gluten in causing NCGS. Recent reports have indicated that gluten might not be the cause of NCGS, and some investigators still question whether NCGS as a real clinical entity. (...) Cereals such as wheat and rye, when consumed in normal quantities, are only minor sources of FODMAPs in the daily diet (Table 1). Therefore, gluten-containing grains are not likely to induce IBS exclusively via FODMAPs. In contrast, there is growing evidence that other proteins that are unique to gluten-containing cereals can elicit an innate immune response that leads to NCGS, raising a nomenclature issue. For this reason, wheat sensitivity, rather than gluten sensitivity, seems to be a more appropriate term, keeping in mind that other gluten-containing grains such as barley and rye also can trigger the symptoms.
  12. 12.0 12.1 สิ่งพิมพ์เผยแพร่เข้าถึงแบบเปิด อ่านได้โดยไม่เสียค่าใช้จ่าย "Non-celiac gluten sensitivity: the new frontier of gluten related disorders". 2013. PMID 24077239.
  13. "Personal view: food for thought--western lifestyle and susceptibility to Crohn's disease. The FODMAP hypothesis". 2005. PMID 15948806.
  14. "Abnormal intestinal permeability in subgroups of diarrhea-predominant irritable bowel syndromes". 2006. PMID 16771951.
  15. "Fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides and polyols: role in irritable bowel syndrome". 2014. PMID 24830318.
  16. สิ่งพิมพ์เผยแพร่เข้าถึงแบบเปิด อ่านได้โดยไม่เสียค่าใช้จ่าย "Non-celiac gluten sensitivity: questions still to be answered despite increasing awareness". 2013. PMID 23934026.
  17. สิ่งพิมพ์เผยแพร่เข้าถึงแบบเปิด อ่านได้โดยไม่เสียค่าใช้จ่าย "Assessing of Celiac Disease and Nonceliac Gluten Sensitivity". 2015. PMID 26064097.
  18. 18.0 18.1 "Coeliac disease and gluten-related disorders in childhood". 2015. PMID 26100369. NCGS is a clinical condition in which intestinal and extraintestinal symptoms are triggered by gluten ingestion, in the absence of coeliac disease and wheat allergy. The symptoms usually occur soon after gluten ingestion, improve or disappear within hours or a few days after gluten withdrawal, and relapse following its reintroduction. ... Unlike coeliac disease and wheat allergy, NCGS is an unclear and controversial entity.
  19. สิ่งพิมพ์เผยแพร่เข้าถึงแบบเปิด อ่านได้โดยไม่เสียค่าใช้จ่าย "The Overlap between Irritable Bowel Syndrome and Non-Celiac Gluten Sensitivity: A Clinical Dilemma". 2015. PMID 26690475.
  20. "Non-celiac wheat sensitivity: differential diagnosis, triggers and implications". 2015. PMID 26060111.
  21. "Non coeliac gluten sensitivity - A new disease with gluten intolerance". 2015. PMID 25245857.
  22. "Systematic review: noncoeliac gluten sensitivity". 2015. PMID 25753138.
  23. Sutton, R; Hill, DJ; Baldo, BA; Wrigley, CW (1982). "Immunoglobulin E antibodies to ingested cereal flour components: studies with sera from subjects with asthma and eczema". Clin. Allergy. 12 (1): 63–74. doi:10.1111/j.1365-2222.1982.tb03127.x. PMID 7067068.
  24. Armentia, A; Sanchez-Monge, R; Gomez, L; Barber, D; Salcedo, G (1993). "In vivo allergenic activities of eleven purified members of a major allergen family from wheat and barley flour". Clin. Exp. Allergy. 23 (5): 410–5. doi:10.1111/j.1365-2222.1993.tb00347.x. PMID 8334538.
  25. Pastorello, EA; Farioli L; Conti A; และคณะ (2007). "Wheat IgE-mediated food allergy in European patients: alpha-amylase inhibitors, lipid transfer proteins and low-molecular-weight glutenins. Allergenic molecules recognized by double-blind, placebo-controlled food challenge". Int. Arch. Allergy Immunol. 144 (1): 10–22. doi:10.1159/000102609. PMID 17496422.
  26. Walsh, BJ; Wrigley, CW; Musk, AW; Baldo, BA (1985). "A comparison of the binding of IgE in the sera of patients with bakers' asthma to soluble and insoluble wheat-grain proteins". J. Allergy Clin. Immunol. 76 (1): 23–8. doi:10.1016/0091-6749(85)90799-7. PMID 3839248.
  27. Blands, J; Diamant, B; Kallós, P; Kallós-Deffner, L; Lowenstein, H (1976). "Flour allergy in bakers. I. Identification of allergenic fractions in flour and comparison of diagnostic methods". Int. Arch. Allergy Appl. Immunol. 52 (1–4): 392–406. doi:10.1159/000231706. PMID 65335.
  28. Baldo, BA; Krilis, S; Wrigley, CW (1980). "Hypersensitivity to inhaled flour allergens. Comparison between cereals". Allergy. 35 (1): 45–56. doi:10.1111/j.1398-9995.1980.tb01716.x. PMID 6154431.
  29. Valero, Santiago A; Amat, Par P; Sanosa, Valls J; Sierra, Martínez P; Malet, Casajuana A; García, Calderón PA (1988). "Hypersensitivity to wheat flour in bakers". Allergologia et immunopathologia. 16 (5): 309–14. PMID 3228051.
  30. Donovan, GR; Baldo, BA (1990). "Crossreactivity of IgE antibodies from sera of subjects allergic to both ryegrass pollen and wheat endosperm proteins: evidence for common allergenic determinants". Clin. Exp. Allergy. 20 (5): 501–9. doi:10.1111/j.1365-2222.1990.tb03142.x. PMID 2253081.
  31. Yazicioglu, M; Oner, N; Celtik, C; Okutan, O; Pala, O (2004). "Sensitization to common allergens, especially pollens, among children with respiratory allergy in the Trakya region of Turkey". Asian Pac. J. Allergy Immunol. 22 (4): 183–90. PMID 15783130.
  32. Akiyama, H; Sakata K; Yoshioka Y; และคณะ (2006). "Profile analysis and immunoglobulin E reactivity of wheat protein hydrolysates". Int. Arch. Allergy Immunol. 140 (1): 36–42. doi:10.1159/000092000. PMID 16534217.
  33. Laurière, M; Pecquet, C; Bouchez-Mahiout, I; และคณะ (2006). "Hydrolysed wheat proteins present in cosmetics can induce immediate hypersensitivities". Contact Derm. 54 (5): 283–9. doi:10.1111/j.0105-1873.2006.00830.x. PMID 16689814.
  34. "The sacroiliac joint in the light of anatomical, roentgenological and clinical studies". 1957. PMID 13478452.
  35. "Allergy Society of South Africa - Wheat Allergy". Archived from the original on 2008-04-24. สืบค้นเมื่อ 2008-10-20.
  36. Mittag, D; Niggemann, B; Sander, I; Reese, I; Fiedler, EM; Worm, M; Vieths, S; Reese, G (2004). "Immunoglobulin E-reactivity of wheat-allergic subjects (baker's asthma, food allergy, wheat-dependent, exercise-induced anaphylaxis) to wheat protein fractions with different solubility and digestibility". Mol Nutr Food Res. 48 (5): 380–389. doi:10.1002/mnfr.200400016. PMID 15672478.
  37. 37.0 37.1 Matsuo, H; Morita, E; Tatham, AS; Morimoto, K; Horikawa, T; Osuna, H; Ikezawa, Z; Kaneko, S; Kohno, K; Dekio, S (2004). "Identification of the IgE-binding epitope in omega-5 gliadin, a major allergen in wheat-dependent exercise-induced anaphylaxis". J Biol Chem. 279 (13): 12135–12140. doi:10.1074/jbc.M311340200. PMID 14699123.
  38. Matsuo, H; Morimoto, K; Akaki, T; Kaneko, S; Kusatake, K; Kuroda, T; Niihara, H; Hide, M; Morita, E (2005). "Exercise and aspirin increase levels of circulating gliadin peptides in patients with wheat-dependent exercise-induced anaphylaxis". Clin Exp Allergy. 35 (4): 461–466. doi:10.1111/j.1365-2222.2005.02213.x. PMID 15836754.
  39. Denery-Papini, S; Lauriére, M; Branlard, G; และคณะ (2007). "Influence of the allelic variants encoded at the Gli-B1 locus, responsible for a major allergen of wheat, on IgE reactivity for patients suffering from food allergy to wheat". J. Agric. Food Chem. 55 (3): 799–805. doi:10.1021/jf062749k. PMID 17263477.
  40. Morita, E; Kunie, K; Matsuo, H (2007). "Food-dependent exercise-induced anaphylaxis". J. Dermatol. Sci. 47 (2): 109–17. doi:10.1016/j.jdermsci.2007.03.004. PMID 17507204.
  41. Weichel, M; Glaser, AG; Ballmer-Weber, BK; Schmid-Grendelmeier, P; Crameri, R (2006). "Wheat and maize thioredoxins: a novel cross-reactive cereal allergen family related to baker's asthma". J. Allergy Clin. Immunol. 117 (3): 676–81. doi:10.1016/j.jaci.2005.11.040. PMID 16522470.
  42. Langeland, T; Nyrud, M (1982). "Contact urticaria to wheat bran bath: a case report". Acta Derm. Venereol. 62 (1): 82–3. PMID 6175150.
  43. Barnetson, RS; Wright, AL; Benton, EC (1989). "IgE-mediated allergy in adults with severe atopic eczema". Clin. Exp. Allergy. 19 (3): 321–5. doi:10.1111/j.1365-2222.1989.tb02390.x. PMID 2736432.
  44. Zeiger, RS; Heller S; Mellon MH; และคณะ (1989). "Effect of combined maternal and infant food-allergen avoidance on development of atopy in early infancy: a randomized study". J. Allergy Clin. Immunol. 84 (1): 72–89. doi:10.1016/0091-6749(89)90181-4. PMID 2754147.
  45. Van Bever, HP; Docx, M; Stevens, WJ (1989). "Food and food additives in severe atopic dermatitis". Allergy. 44 (8): 588–94. doi:10.1111/j.1398-9995.1989.tb04205.x. PMID 2610332.
  46. Hvatum, M; Kanerud, L; Hällgren, R; Brandtzaeg, P (2006). "The gut-joint axis: cross reactive food antibodies in rheumatoid arthritis". Gut. 55 (9): 1240–7. doi:10.1136/gut.2005.076901. PMC 1860040. PMID 16484508.
  47. Karatay, S; Erdem T; Kiziltunc A; และคณะ (2006). "General or personal diet: the individualized model for diet challenges in patients with rheumatoid arthritis". Rheumatol. Int. 26 (6): 556–60. doi:10.1007/s00296-005-0018-y. PMID 16025333.
  48. Dieterich, W; Esslinger, B; Trapp, D; Hahn, E; Huff, T; Seilmeier, W; Wieser, H; Schuppan, D (2006). "Cross linking to tissue transglutaminase and collagen favours gliadin toxicity in coeliac disease". Gut. 55 (4): 478–84. doi:10.1136/gut.2005.069385. PMC 1856150. PMID 16188922.
  49. Grant, EC (1979). "Food allergies and migraine". Lancet. 1 (8123): 966–9. doi:10.1016/S0140-6736(79)91735-5. PMID 87628.
  50. Pascual, J; Leno, C (2005). "A woman with daily headaches". The Journal of Headache and Pain. 6 (2): 91–2. doi:10.1007/s10194-005-0158-1. PMC 3452314. PMID 16362649.
  51. Elder, JH (2008). "The gluten-free, casein-free diet in autism: an overview with clinical implications". Nutr Clin Pract. 23 (6): 583–8. doi:10.1177/0884533608326061. PMID 19033217.
  52. Hischenhuber, C; Crevel, R; Jarry, B; Mäki, M; Moneret-Vautrin, DA; Romano, A; Troncone, R; Ward, R (2006-03-01). "Review article: safe amounts of gluten for patients with wheat allergy or coeliac disease". Aliment Pharmacol Ther. 23 (5): 559–75. doi:10.1111/j.1365-2036.2006.02768.x. PMID 16480395. For both wheat allergy and coeliac disease the dietary avoidance of wheat and other gluten-containing cereals is the only effective treatment.
  53. 53.0 53.1 Scherf, KA; Brockow, K; Biedermann, T; Koehler, P; Wieser, H (2015-09-18). "Wheat-Dependent Exercise-Induced Anaphylaxis". Clin Exp Allergy [Epub ahead of print]. doi:10.1111/cea.12640. PMID 26381478. Wheat-dependent exercise-induced anaphylaxis (WDEIA) is a rare, but potentially severe food allergy exclusively occurring when wheat ingestion is accompanied by augmenting cofactors. (...) The most reliable prophylaxis of WDEIA is a gluten-free diet. In less severe cases, a strict limitation of wheat ingestion before exercise and avoidance of other cofactors may be sufficient.
  54. Pietzak, M (2012-01). "Celiac disease, wheat allergy, and gluten sensitivity: when gluten free is not a fad". JPEN J Parenter Enteral Nutr. 36 (1 Suppl): 68S–75S. doi:10.1177/0148607111426276. PMID 22237879. Check date values in: |date= (help)