แอนาฟิแล็กซิส

จากวิกิพีเดีย สารานุกรมเสรี
Anaphylaxis
Angioedema2010.JPG
Angioedema of the face such that the boy is unable to open his eyes. This reaction was due to an allergen exposure.
การจำแนก และแหล่งข้อมูลอื่น
ICD-10 T78.2
ICD-9 995.0
DiseasesDB 29153
MedlinePlus 000844
eMedicine med/128
MeSH D000707

แอนาฟิแล็กซิส หรือปฏิกิริยาการแพ้รุนแรงเป็นภาวะ ภูมิแพ้ อย่างหนึ่งซึ่งเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วและรุนแรงจนอาจเป็นอันตรายถึงแก่ชีวิตได้[1] ส่วนใหญ่ทำให้มีอาการ เช่น ผื่นคัน ปากคอบวม และ ความดันเลือดต่ำ สาเหตุที่พบบ่อย ได้แก่ แมลงกัดต่อย อาหาร และยา

ในระดับ พยาธิสรีรวิทยา นั้นแอนาฟิแล็กซิสนี้เกิดจากการที่เซลล์ เม็ดเลือดขาว บางชนิดปล่อยสารตัวกลางออกมาจากการกระตุ้นโดยภูมิคุ้มกัน หรือกระบวนการอื่นที่ไม่ใช่กระบวนการของภูมิคุ้มกัน การวินิจฉัยทำได้โดยอาศัยอาการและอาการแสดงที่ปรากฏ การรักษาหลักคือการใช้ อีพิเนฟรีน ร่วมกับวิธีการอื่นๆ

ประมาณเอาไว้ว่า 0.05-2% ของประชากรทั่วโลกจะเกิดแอนาฟิแล็กซิสขึ้นครั้งหนึ่งในชีวิต และตัวเลขอุบัติการณ์นี้มีแนวโน้มเพิ่มขึ้น คำนี้มีที่มาจาก กรีก words ἀνά ana, ต่อต้าน และ φύλαξις phylaxis,ป้องกัน

อาการแสดงและอาการของโรค[แก้]

thumb|250px|อาการและอาการแสดงของแอนาฟิแล็กซิส โดยทั่วไปปฏิกิริยาการแพ้รุนแรงจะแสดงอาการในหลายรูปแบบภายในเวลาไม่กี่นาทีหรือไม่กี่ชั่วโมง[2][3] ทั้งนี้โดยเฉลี่ยจะเกิดขึ้นภายในเวลา 5 ถึง 30 นาที หากเป็นการได้รับทางหลอดเลือด และ 2 ชั่วโมงสำหรับอาหาร[4] บริเวณที่ได้รับผลกระทบซึ่งพบบ่อยคือ: ผิวหนัง (80–90%) ทางเดินหายใจ (70%) ทางเดินอาหาร (30–45%) หัวใจและหลอดเลือด (10–45%) และระบบประสาทส่วนกลาง (10–15%)[3] ซึ่งมักพบว่าจะเกิดอาการตั้งแต่สองรูปแบบอย่างขึ้นไป[5]

ผิวหนัง[แก้]

[[แฟ้ม:BackRed.JPG|thumb|left|อาการโรคลมพิษ และผิวหนังแดงเพราะเลือดสูบฉีดที่บริเวณหลังของผู้ที่มีปฏิกิริยาการแพ้รุนแรง]] อาการโดยทั่วไป ได้แก่ อาการลมพิษทั่วไป อาการคัน ผิวหนังแดงเพราะเลือดสูบฉีด หรือริมฝีปากบวม[6]ผู้ที่มีอาการบวมหรือ ลมพิษแองจิโออีดีมา อาจระบุถึงอาการว่าเป็นความรู้สึกปวดแสบปวดร้อนผิวที่มิใช่อาการคัน[4] การบวมของลิ้นหรือลำคอเกิดขึ้นสูงสุดประมาณ 20% ของกรณีเหล่านี้[7] รูปแบบอื่นๆ นั้นได้แก่ น้ำมูกไหลและการบวมของ เยื่อตา[8] นอกจากนี้ผิวหนังยังอาจจะมี รอยเขียวคล้ำ เนื่องจาก ขาดออกซิเจน[8]

ระบบทางเดินหายใจ[แก้]

อาจมีอาการแสดงและอาการทางระบบทางเดินหายใจ ที่ได้แก่ หายใจถี่ หายใจมีเสียงหวีด หรือ เสียงพร่า[6] โดยทั่วไปการหายใจมีเสียงหวีดนี้เนื่องมาจากการหดเกร็งกล้ามเนื้อของ หลอดลม[9] ขณะที่เสียงพร่านั้นเกี่ยวข้องกับการกีดขวางในท่ออากาศส่วนบนที่เกิดจากการบวม[8] นอกจากนี้ยังอาจเกิดอาการเสียงแหบ เจ็บปวดเมื่อกลืน หรืออาการไอได้[4]

หัวใจ[แก้]

อาจเกิด การกระตุกของหลอดเลือดหัวใจโคโรนา ตามด้วย กล้ามเนื้อหัวใจตาย การเต้นผิดจังหวะ หรือหัวใจหยุดเต้น.[3][5] ผู้ที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเป็นโรคพื้นเดิมนั้นจะมีความเสี่ยงสูงกว่าในการเกิดอาการทางหลอดใจหัวใจจากแอนาฟิแล็กซิส[9] การกระตุกของหลอดเลือดหัวใจโคโรนานั้นเกี่ยวข้องกับการปรากฏของเซลล์การปล่อยฮีสตามีนในหัวใจ[9] ขณะที่ อัตราการเต้นของหัวใจเร็วผิดปกติ อันเป็นผลมาจากความดันเลือดต่ำนั้นก็เป็นสิ่งที่พบบ่อย[8] ทั้งนี้มีการพบ Bezold–Jarisch รีแฟลกซ์ จำนวน 10% ของกรณีทั้งหมด ขณะที่ อัตราการเต้นของหัวใจช้าผิดปกติ นั้นเกี่ยวข้องกับ ความดันเลือดต่ำ[10] การลดลงของ ความดันเลือด หรือ อาการช็อก (ทั้ง ดิสทริบิวทีฟ หรือ เหตุหัวใจ) อาจก่อผลที่เป็นความรู้สึกของอาการมึนเวียนศีรษะ หรือ หมดสติ[9] ภาวะความดันเลือดต่ำมากที่อาจจะเป็นอาการของแอนาฟิแล็กซิสเพียงอย่างเดียวนั้นพบได้น้อยมาก[7]

อื่นๆ[แก้]

อาการแสดงที่ระบบทางเดินอาหารซึ่งอาจรวมถึงอาการบีบเกร็ง ปวดช่องท้อง ท้องร่วง และอาเจียน[6] ตลอดจนอาจเกิดความสับสน สูญเสียการควบคุมกระเพาะปัสสาวะหรือการปวดกระดูกเชิงกรานที่คล้ายกับอาการบีบเกร็งของ มดลูก[6][8] การขยายตัวของหลอดเลือดสมองอาจเป็นสาเหตุของการ ปวดศีรษะ[4] และมีการรายงานถึงความรู้สึกวิตกกังวล หรือ "สิ่งเลวร้ายกำลังจะเกิดขึ้นกับตน"[5]

สาเหตุ[แก้]

แอนาฟิแล็กซิสหรือปฏิกิริยาการแพ้รุนแรงสามารถเกิดขึ้นได้จากปฏิกิริยาตอบสนองต่อสารแปลกปลอม[11] สิ่งกระตุ้นที่พบบ่อยได้แก่ พิษจาก แมลงกัดต่อย อาหาร และยา[10][12] สิ่งกระตุ้นที่พบมากในเด็กและผู้ใหญ่รุ่นหนุ่มสาวคืออาหาร ขณะที่ยาและแมลงกัดต่อยนั้นพบมากในผู้ใหญ่ที่สูงวัยกว่า[5] สาเหตุที่พบไม่มากนักได้แก่ ปัจจัยทางกายภาพ สารชีวภาพ เช่น น้ำอสุจิ ลาเท็กซ์ การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมน สารปรุงแต่งอาหาร เช่น ผงชูรสและสีผสมอาหาร และยาสำหรับทา[8]ปัจจัยทางกายภาพ เช่น การออกกำลังกาย (ที่เรียกว่า อาการภูมิแพ้ที่เกิดขึ้นหลังจากการออกกำลังกาย) หรืออุณหภูมิ (ทั้งร้อนและเย็น) ก็อาจเป็นสิ่งกระตุ้นที่ส่งผลกระทบโดยตรงต่อการแพ้เหล่านี้ใน แมสต์เซลล์[5][13] บ่อยครั้งที่เหตุการณ์อาการภูมิแพ้ที่เกิดขึ้นหลังจากการออกกำลังกายนี้เกี่ยวข้องกับการบริโภคอาหารบางชนิด[4] ระหว่างที่เกิด การสูญเสียความรู้สึก สาเหตุที่พบบ่อยคือ กลุ่มยาหย่อนกล้ามเนื้อ ยาปฏิชีวนะ และ ลาเท็กซ์ [14] สาเหตุนี้ยังไม่เป็นที่ทราบใน 32-50% กรณี หรือที่เรียกว่า "แอนาฟิแล็กซิสซึ่งไม่ทราบสาเหตุ "[15]

อาหาร[แก้]

อาหารหลายชนิดที่สามารถกระตุ้นแอนาฟิแล็กซิส สิ่งนี้อาจเกิดขึ้นเมื่อมีการบริโภคอาหารนั้นๆ เป็นครั้งแรก [10] อาหารที่เป็นสิ่งกระตุ้นนั้นพบได้จำนวนมากในทั่วโลก ในประเทศฝั่งตะวันตก การบริโภคหรือได้รับสัมผัสกับถั่วประเภทไม้เลื้อย ข้าวสาลี ถั่วจากต้นถั่ว อาหารทะเล ปลา นม และไข่ เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุด [3][5] งา เป็นสาเหตุที่พบบ่อยในประเทศแถบตะวันออกกลาง ขณะที่ข้าวและ ถั่วชิคพี นั้นเป็นแหล่งสาเหตุของแอนาฟิแล็กซิส ที่พบบ่อยที่สุดในประเทศแถบเอเชีย [5] กรณีที่รุนแรงนั้นมักพบว่ามีสาเหตุเนื่องจากการบริโภคอาหารที่เป็นสารก่อภูมิแพ้ [10] แต่บางคนอาจประสบกับปฏิกิริยาการแพ้ที่รุนแรงจากกการได้รับสัมผัส เด็กสามารถหายจากการแพ้ของตนได้ภายในอายุ 16 ปี โดยเด็กที่มีแอนาฟิแล็กซิสต่อนมหรือไข่จำนวน 80% และมีแอนาฟิแล็กซิสเฉพาะต่อถั่วจำนวน 20% จะสามารถต้านทานอาหารเหล่านี้ได้ [11]

ยา[แก้]

ยาต่างๆ สามารถกระตุ้นแอนาฟิแล็กซิสได้ ที่พบได้บ่อยคือ ยาปฏิชีวนะบีตา-แลคแทม (เช่น เพนิซิลลิน) ตามด้วย แอสไพริน และ เอ็นเซต [3][16] ส่วน ยาปฏิชีวนะ อื่นๆ นั้นพบได้น้อยกว่าและปฏิกิริยาแพ้ต่อยากลุ่มเอ็นเซตนั้นเป็นปฏิกิริยาที่เฉพาะเจาะจงต่อยาตัวใดตัวหนึ่งเท่านั้น ผู้ที่แพ้ต่อเอ็นเซตเพียงตัวใดตัวหนึ่งนั้นสามารถต้านทานยาตัวอื่นๆ ได้[16] สาเหตุที่เกี่ยวข้องอื่นๆ ที่พบได้บ่อย ได้แก่ เคมีบำบัด วัคซีน โพรทามีน และยาเตรียมจากสมุนไพร [5][16] ยาบางอย่าง (แวนโคไมซิน มอร์ฟิน สารทึบแสงเอกซ์เรย์ เป็นต้น) เป็นสาเหตุของแอนาฟิแล็กซิสโดยทำการกระตุ้นการสลายเกร็ดของแมสต์เซลล์โดยตรง [10]

ความถี่ของปฏิกิริยาต่อสารตัวใดตัวหนึ่งนั้น ส่วนหนึ่งขึ้นอยู่กับความถี่ในการใช้สารดังกล่าวและอีกส่วนหนึ่งนั้นขึ้นอยู่กับคุณสมบัติติที่แท้จริงของสารตัวนั้นๆ [17] แอนาฟิแล็กซิสที่เกิดจากเพนิซิลลินหรือเซฟาโลสปอริน เกิดขึ้นหลังจากที่ยาเหล่านี้เกาะจับโปรตีนภายในร่างกายเท่านั้น ทั้งนี้ยาบางอย่างสามารถเกาะจับได้ดีกว่ายาอื่นๆ[4] แอนาฟิแล็กซิสที่เกิดจาก เพนิซิลลินนั้นเกิดขึ้นหนึ่งครั้งในการรักษาทุกๆ 2,000 ถึง 10,000 ครั้ง โดยมีการเสียชีวิตเกิดขึ้นหนึ่งครั้งในการรักษาทุกๆ 50,000 ครั้ง[4] แอนาฟิแล็กซิสที่เกิดจากแอสไพรินและเอ็นเซตเกิดขึ้นประมาณหนึ่งรายต่อการรักษา 50,000 ราย [4] หากผู้ใดมีปฏิกิริยาแพ้ต่อเพนิซิลลิน พวกเขาจะมีความเสี่ยงต่อการเกิดปฏิกิริยาแพ้ต่อเซฟาโลสปอรินได้มากขึ้น แต่ก็ยังมีจำนวนน้อยกว่าหนึ่งใน 1000[4] สารทึบรังสีแบบเก่าเป็นสาเหตุของปฏิกิริยาแพ้ของกรณีการแพ้ที่อัตรา 1% ขณะที่สารทึบรังสีแบบใหม่ที่มีออสโมล่าร์ต่ำกว่าเป็นสาเหตุของปฏิกิริยาแพ้ปฏิกิริยาแพ้ของกรณีการแพ้ที่อัตรา 0.04%[17]

พิษ[แก้]

พิษจากการต่อยหรือกัดของแมลง เช่น แตน (ผึ้งหรือต่อ) หรือ มวนเพชรฆาต (คิสซิ่ง บัก) อาจอาจทำให้เกิดการภูมิแพ้ในคนที่มีภูมิไว[3][18] ปฏิกิริยาแพ้ทางระบบ ในอดีตที่ไม่ใช่เพียงแค่ปฏิกิริยาแพ้เฉพาะที่บริเวณโดยรอบตำแหน่งที่โดนกัดต่อยนั้นเป็นปัจจัยเสี่ยงของแอนาฟิแล็กซิสในอนาคต[19][20] อย่างไรก็ตาม จำนวนครึ่งหนึ่งของผู้ที่เสียชีวิตนั้นไม่มีประวัติของปฏิกิริยาแพ้ทางระบบ[21]

ปัจจัยเสี่ยง[แก้]

ผู้ที่เป็นโรค ผื่นภูมิแพ้ผิวหนัง เช่น หอบหืด ผิวหนังอักเสบ หรือ เยื่อจมูกอักเสบจากภูมิแพ้ นั้นมีความเสี่ยงสูงต่อแอนาฟิแล็กซิสจากอาหาร ลาเท็กซ์ และ สารทึบแสง แต่ไม่มีความเสี่ยงต่อยาฉีดหรือแมลงกัดต่อย [5][10] การศึกษาวิจัยในเด็กการศึกษาหนึ่งพบว่า 60% ของเด็กที่มีประวัติของโรคผื่นภูมิแพ้ผิวหนัง และผู้ที่เสียชีวิตจากแอนาฟิแล็กซิสจำนวนมากกว่า 90% เป็นโรคหอบหืด [10] ส่วนเด็กที่เป็น มาสโตไซโตซิส หรือมี ปัจจัยทางสังคม สูงกว่าก็จะมีความเสี่ยงสูงกว่า [5][10] หากมีระยะห่างนับจากการได้รับสัมผัสสารที่แพ้ครั้งสุดท้ายที่นานกว่าความเสี่ยงก็จะต่ำกว่า [4]

พยาธิสรีรวิทยา[แก้]

แอนาฟิแล็กซิสเป็นปฏิกิริยาการแพ้ที่เกิดขึ้นอย่างรุนแรงและรวดเร็วที่ส่งผลต่อ ระบบร่างกาย หลายแห่ง [1][22] อันเนื่องมาจากการปล่อยสารตัวกลางที่เกี่ยวกับการอักเสบ และ ไซโตไคน์ จากแมสต์เซลล์และเม็ดเลือดขาว เบโซฟิล โดยทั่วไปเกิดขึ้นเนื่องจาก ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน แต่บางครั้งก็เป็นกลไกนอกระบบภูมิคุ้มกัน [22]

ระบบภูมิคุ้มกัน[แก้]

ในกลไกระบบภูมิคุ้มกัน อิมมูโนโกลบูลิน-อี (IgE) จะเกาะจับ แอนติเจน (สิ่งแปลกปลอมที่กระตุ้นให้เกิดการแพ้) เมื่อ IgE เกาะจับแอนติเจนแล้วก็จะสร้างตัวรับ FcεRI ในแมสต์เซลล์และเบโซฟิล สิ่งมีมีผลทำให้เกิดการปล่อยสารตัวกลางที่เกี่ยวกับการอักเสบ เช่น ฮีสตามีน จากนั้นสารตัวกลางเหล่านี้ก็จะทำให้กล้ามเนื้อเรียบของหลอดลมหดตัวเพิ่มมากขึ้น ซึ่งเป็นการกระตุ้นการขยายตัวของหลอดเลือด เพื่อเพิ่มของเหลวในกระแสเลือดที่ขาดหายไปและเป็นสาเหตุของภาวะตกต่ำของกล้ามเนื้อหัวใจ[4][22] นอกจากนี้ก็ยังมีกลไกภูมิคุ้มกันที่ไม่พึ่งพา IgE แต่ยังไม่เป็นที่ทราบว่ากรณีนี้เกิดขึ้นในมนุษย์หรือไม่ [22]

กลไกนอกระบบภูมิคุ้มกัน[แก้]

กลไกนอกระบบภูมิคุ้มกันนั้นเกี่ยวข้องกับสารต่างๆ ที่เป็นสาเหตุโดยตรงของ การสลายเกร็ด ของแมสต์เซลล์และเบโซฟิล สารต่างๆ เหล่านี้ได้แก่ สารทึบรังสี สารสกัดจากฝิ่น อุณหภูมิ (ทั้งร้อนและเย็น) และความสั่นสะเทือน [13][22]

การวินิจฉัย[แก้]

การวินิจฉัยแอนาฟิแล็กซิสนั้นตั้งอยู่บนพื้นฐานของเกณฑ์กำหนดทางคลินิก [5] เมื่อพบสามสิ่งดังต่อไปนี้เกิดขึ้นกับผู้ป่วยภายในเวลาไม่กี่นาที/ชั่วโมงนับจากที่ได้รับสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ ก็มีแนวโน้มสูงว่านี่คือแอนาฟิแล็กซิส [5]

  1. สิ่งที่เกี่ยวข้องกับของผิวหรือเนื้อเยื่อเมือก พร้อมด้วยการหายใจลำบากหรือความดันเลือดต่ำ
  2. อาการแสดงต่อไปนี้ตั้งแต่สองสิ่งขึ้นไป
    1. สิ่งที่เกี่ยวข้องกับของผิวหรือเนื้อเยื่อเมือก
    2. การหายใจลำบาก
    3. ความดันเลือดต่ำ
    4. อาการทางระบบทางเดินอาหาร
  3. ความดันเลือดต่ำหลังจากได้รับสัมผัสกับสิ่งที่ทราบว่าเป็นสารก่อภูมิแพ้

ระหว่างที่เกิดอาการ การทดสอบเลือดเพื่อตรวจสอบ ทริปเทส หรือ ฮีสตามีน (ที่ถูกปล่อยจากแมสต์เซลล์) นั้นเป็นสิ่งที่มีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยแอนาฟิแล็กซิสที่มีสาเหตุจากแมลงกัดต่อยหรือยา อย่างไรก็ดี การทดสอบเหล่านี้มีข้อจำกัดการใช้หากสาเหตุมีที่มาจากอาหารหรือเมื่อผู้ป่วยมีความดันเลือดปกติ[5] และไม่มีเฉพาะเจาะจง สำหรับการวินิจฉัย [11]

การจำแนกประเภท[แก้]

แอนาฟิแล็กซิสจำแนกได้เป็นสามประเภทหลัก ได้แก่ แอนาฟีแลกติก ช๊อกที่เกี่ยวข้องกับการขยายหลอดเลือดทางระบบที่ทำให้เกิดความดันเลือดต่ำ ซึ่งตามคำจำกัดความนี้มีจำนวนต่ำกว่า 30% ของเส้นฐานหรือต่ำกว่าค่ามาตรฐาน [7]แอนาฟิแล็กซิสแบบสองช่วงคืออาการกลับมาเป็นใหม่ภายในเวลา 1–72 ชั่วโมงโดยที่ไม่มีการสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้เพิ่มอีกแต่อย่างใด[5] รายการของอุบัติการณ์นี้มีจำนวนมาก และการศึกษาบางการศึกษาอ้างว่ากรณีมีจำนวน 20%[23] โดยการกลับมาเป็นใหม่นี้เกิดขึ้นภายใน 8 ชั่วโมง[10] การจัดการโรคประเภทนี้ดำเนินการในลักษณะเช่นเดียวกับแอนาฟิแล็กซิส [3] และ Pseudoanaphylaxis หรือปฏิกิริยา anaphylactoid เป็นแอนาฟิแล็กซิสประเภทหนึ่งที่ไม่เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาการแพ้ แต่มีที่มาจากการสลายเกร็ดของแมสต์เซลล์โดยตรง [10][24]แอนาฟิแล็กซิสนอกระบบภูมิคุ้มกันนี้เป็นคำศัพท์ที่ปัจจุบันใช้โดย องค์กรโรคภูมิแพ้โลก[24] พร้อมกับคำแนะนำที่ว่าคำศัพท์เดิมนั้นไม่มีการใช้อีกต่อไปแล้ว [10]

การทดสอบภูมิแพ้[แก้]

การทดสอบภูมิแพ้ทางผิวหนัง โดยมีการทำการทดสอบที่แขนขวา

การทดสอบภูมิแพ้ อาจช่วยในการระบุว่าสิ่งใดคือตัวกระตุ้น การทดสอบภูมิแพ้ทางผิวหนัง (เช่น การทดสอบแผ่นปะ) ซึ่งมีสำหรับการทดสอบอาหารและพิษบางอย่าง [11] การทดสอบเลือดสำหรับ IgE เฉพาะบางตัวอาจมีประโยชน์สำหรับการยืนยันการแพ้นม ไข่ ถั่ว และปลา[11] การทดสอบทางผิวหนังที่มีอยู่นั้นสำหรับยืนยันการแพ้ เพนิซิลลิน แต่ยังไม่มีสำหรับยาตัวอื่น [11] รูปแบบนอกระบบภูมิคุ้มกันของแอนาฟิแล็กซิสสามารถระบุได้โดยประวัติหรือการได้รับสัมผัสสารก่อภูมิแพ้นั้นๆ และโดยไม่ใช้การทดสอบทางผิวหนังหรือเลือด[24]

การวินิจฉัยแยกโรค[แก้]

บางครั้งก็เป็นเรื่องยากในการแยกแยะแอนาฟิแล็กซิสจาก โรคหอบหืด โรควูบ และ โรคตื่นตระหนก [5] อย่างไรก็ตาม โดยทั่วไปโรคหอบหืดไม่ก่ออาการคันหรืออาการทางระบบทางเดินอาหาร ส่วนโรควูบนั้นจะมีการแสดงความซีดขาวมากกว่าผื่นผิวหนัง และโรคตื่นตระหนกนั้นแม้อาจมีรอยแดงจากการสูบฉีดของเลือดแต่ก็จะไม่มีลมพิษ[5] ภาวะอื่นๆ ที่อาจมีอาการแสดงคล้ายกัน ได้แก่ scrombroidosis และ โรคพยาธิอะมิซาคิเอลิส [10]

การชันสูตรสาเหตุการเสียชีวิต[แก้]

ในผู้ที่เสียชีวิตจากแอนาฟิแล็กซิส การชันสูตรพลิกศพอาจแสดง "ความว่างเปล่าของหัวใจ" ประกอบกับการลดลงในการไหลย้อนกลับของหลอดเลือดดำจากการขยายหลอดเลือด และการแจกจ่ายซ้ำของปริมาณหลอดเลือดจากศูนย์กลางไปสู่ส่วนรอบข้าง [25] อาการแสดงอื่นๆ ได้แก่ กล่องเสียงบวม ภาวะเม็ดเลือดขาวสูงในปอด หัวใจและเนื้อเยื่อ และหลักฐานของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจฉีดโลหิตได้น้อย[26] ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการอาจสามารถตรวจจับระดับการเพิ่มขึ้นของซีรั่ม ทริปเทส การเพิ่มขึ้นโดยรวมของซีรั่ม IgE ที่เฉพาะเจาะจง[26]

การป้องกัน[แก้]

ขอแนะนำให้หลีกเลี่ยงสิ่งที่เป็นตัวกระตุ้นของแอนาฟิแล็กซิส ในกรณีที่ไม่อาจหลีกเลี่ยงได้ ก็อาจใช้ทางเลือกของการขจัดภูมิไว ภูมิคุ้มกันบำบัด ร่วมกับพิษ แตน นั้นเป็นการขจัดภูมิไวที่มีประสิทธิภาพถึง 80–90% ในผู้ใหญ่และ 98% ในเด็ก สำหรับการรักษาการแพ้พิษจาก ผึ้ง ต่อ แตนยักษ์ ต่อลายดำเหลือง และ มดคันไฟ ภูมิคุ้มกันบำบัดชนิดรับประทานอาจจะมีประสิทธิภาพดีสำหรับการขจัดภูมิไวต่ออาหารบางประเภทในบางคน อาทิเช่น นม ไข่ ถั่ว แต่ทั้งนี้มักพบว่าจะเกิดผลข้างเคียง การขจัดภูมิไวนั้นยังมีความเป็นไปได้สูงสำหรับยาหลายๆ ตัว แต่อย่างไรก็คนส่วนใหญ่มักเลือกที่จะหลีกเลี่ยงยาที่ก่อให้เกิดการแพ้ ส่วนในผู้ที่มีปฏิกิริยาต่อลาเท็กซ์นั้น สิ่งที่อาจสำคัญคือหลีกเลี่ยงอาหารที่มีปฏิกิริยาคาบเกี่ยว เช่น อะโวคาโด กล้วย และมันฝรั่ง เป็นต้น[5]

การจัดการโรค[แก้]

แอนาฟิแล็กซิสเป็นภาวะฉุกเฉินทางการแพทย์ ที่อาจต้องใช้แบบมาตรฐานการกู้ชีพ เช่น [[การดูแลทางหายใจ] การให้ออกซิเจน การให้ของเหลวทางหลอดเลือดในปริมาณมาก และการเฝ้าติดตามอย่างใกล้ชิด [3] การรักษาที่เป็นทางเลือกคือการให้อีพิเนปพริน ร่วมกับสารต้านฮีสตามีน และสเตียรอยด์ที่มักจะใช้เป็นการรักษาเสริม [5] ระยะเวลาสำหรับการเฝ้าสังเกตในโรงพยาบาลที่แนะนำคือระหว่าง 2 ถึง 24 ชั่วโมง สำหรับผู้ที่เมื่อได้หายกลับเป็นปกติ ทั้งนี้เนื่องจากข้อกังวลจากแอนาฟิแล็กซิสแบบสองช่วง [10][23][27][4]

อีพิเนปพริน[แก้]

รูปแบบเก่าของอุปกรณ์ฉีดยาอัตโนมัติ EpiPen

อีพิเนปพริน (อะดรีนาลีน) คือการรักษาหลักสำหรับแอนาฟิแล็กซิสที่ไม่มี ข้อห้ามเด็ดขาด ในการใช้[3] โดยมีข้อแนะนำว่าการให้สารละลายอีพิเนปพรินควรต้องเป็นการฉีดเข้า ทางกล้ามเนื้อ ช่วงกึ่งกลางต้นขาบริเวณ anterolaterial ทันทีที่วินิจฉัยว่าน่าจะเป็นโรค โดยอาจมีการฉีดยาซ้ำทุกๆ 5 ถึง 15 นาที หากไม่มีการตอบสนองที่ดีพอ [5] ความต้องการยาครั้งที่สองนี้คิดเป็น 16 ถึง 35% ของกรณีที่เกิดขึ้น [10] แต่ความต้องการยาเกินกว่าสองครั้งนั้นมีไม่มากนัก [5] การให้ยาฉีดที่เส้นกล้ามเนื้อนั้นเป็นวิธีที่แนะนำว่าดีกว่าการฉีดยาใต้ผิวหนัง เนื่องจากวิธีการอย่างหลังอาจมีความล่าช้าในการดูดซึม[28] อาการข้างเคียงเล็กน้อยจากอีพิเนปพริน ได้แก่ การสั่น ตื่นตระหนก ปวดศีรษะ และใจสั่น [5]

ผู้ที่กำลังได้รับรักษาด้วย เบต้า-บล็อกเกอร์ อาจดื้อต่ออีพิเนปพริน[10] ในกรณีนี้ หากการให้อีพิเนปพรินโดยการให้สารละลายทางหลอดเลือดไร้ประสิทธิผล อาจสามารถให้ กูลคากอน ซึ่งมีกลไกในการออกฤทธิ์ที่เป็นอิสระจาก เบต้า-รีเซปเตอร์ [10]

หากจำเป็น ก็สามารถให้ โดยการให้สารละลายทางหลอดเลือด ด้วยการใช้สารละลายเจือจางของอีพิเนปพริน อย่างไรก็ตามการให้สารละลายของอีพิเนปพรินทางหลอดเลือดนั้นมีความเกี่ยวข้องกับ การเต้นผิดจังหวะ และ กล้ามเนื้อหัวใจตายเหตุขาดเลือด [29] อุปกรณ์ฉีดยาอัตโนมัติสำหรับอีพิเนปพรินที่ใช้สำหรับการฉีดด้วยตนเอง โดยทั่วไปมีตัวยาสองขนาด ขนาดแรกสำหรับผู้ใหญ่หรือเด็กที่มีน้ำหนักมากกว่า 25 กก. และอีกขนาดหนึ่งสำหรับเด็กที่มีน้ำหนัก 10 ถึง 25 กก.[30]

การรักษาเสริม[แก้]

ยาต้านฮีสตามีน (ทั้ง H1 และ H2) ซึ่งเป็นยาที่มีการใช้อย่างแพร่หลายและสันนิษฐานว่ามีประสิทธิภาพตามเหตุผลทางทฤษฎีนั้นมีหลักฐานสนับสนุนที่อ่อนด้อย จาก การทบทวนของ Cochrane ในปี 2550 นั้นไม่พบการศึกษาที่มีคุณภาพตามพื้นฐานคำแนะนำเหล่านี้ [31] และพวกเขาไม่เชื่อว่าจะมีผลกระทบต่อการบวมของทางเดินหายใจหรือการกระตุกของกล้ามเนื้อ [10] คอร์ติโคสเตอรอยด์ นั้นไม่น่าจะสร้างความแตกต่างในการสำแดงของแอนาฟิแล็กซิสในปัจจุบัน แต่อาจจะใช้โดยหวังว่าจะสามารถลดความเสี่ยงของการเกิดแอนาฟิแล็กซิสแบบสองช่วงได้ ทั้งนี้ประสิทธิผลในการป้องกันโรคของยาเหล่านี้ในสถานการณ์ต่างๆ นั้นไม่เป็นที่แน่นอน[23] ยา ซาบูทามอล แบบละอองพ่น อาจจะมีประสิทธิภาพสำหรับ การบีบเกร็งของหลอดลม ที่ไม่สามารถแก้ไขได้โดยอีพิเนปพริน [10] ได้มีการใช้เมทิลีนบลูในกลุ่มผู้ที่ไม่ตอบสนองต่อมาตรการรักษาอื่นๆ ตามผลจากการสันนิษฐานที่เป็นการผ่อนคลายกล้ามเนื้อเรียบ [10]

การเตรียมพร้อม[แก้]

คำแนะนำสำหรับผู้ที่มีแนวโน้มว่าจะเกิดแอนาฟิแล็กซิสคือควรต้องมี "แผนปฏิบัติการโรคภูมิแพ้" และคำแนะนำสำหรับพ่อแม่ผู้ปกครองคือควรแจ้งให้ทางโรงเรียนทราบว่าบุตรของตนเป็นโรคภูมิแพ้ และสิ่งที่ต้องทำในกรณีฉุกเฉินของแอนาฟีแลกติก ช๊อก[32] โดยทั่วไปแผนปฏิบัติการ ได้แก่ การใช้ อุปกรณ์ฉีดยาอัตโนมัติสำหรับอีพิเนปพริน แนะนำให้สวมใส่ สร้อยการแจ้งเตือนทางการแพทย์ และมีการให้คำปรึกษาเกี่ยวกับการหลีกเลี่ยงสิ่งที่เป็นตัวกระตุ้น [32] ภูมิคุ้มกันบำบัด สามารถใช้ได้สำหรับสิ่งกระตุ้นบางอย่างเพื่อการสำแดงของแอนาฟิแล็กซิสในอนาคต การใช้ยาการขจัดภูมิไวใต้ผิวหนังเป็นเวลาหลายปีก็พบว่ามีประสิทธิภาพสำหรับแมลงกัดต่อย และยาสำหรับการขจัดภูมิไวชนิดรับประทานนั้นมีประสิทธิภาพสำหรับการแพ้อาหารหลายชนิด [3]

การพยากรณ์โรค[แก้]

การพยากรณ์โรคเป็นสิ่งที่ดีสำหรับในผู้ที่ทราบว่าสาเหคุคืออะไรและสามารถทำการรักษาได้อย่างฉับพลัน [33] แต่ถึงแม้ว่าจะไม่ทราบสาเหตุก็ตาม หากมียาสำหรับป้องกันที่เหมาะสม การพยากรณ์โรคก็เป็นสิ่งที่ดีเช่นกัน [4] ในกรณีของการเสียชีวิต ส่วนใหญ่สาเหตุเกิดจากระบบหายใจ (โดยมากคือ ภาวะขาดอากาศหายใจ) หรือหัวใจหลอดเลือด (ชีอก) [10][22] with 0.7-20% of cases resulting in death.[4][9] มีกรณีของการเสียชีวิตที่เกิดขึ้นภายในไม่กี่นาที [5] ในผู้ที่เป็นแอนาฟิแล็กซิสแบบเกิดขึ้นหลังจากการออกกำลังกายนั้นโดยมากมีผลลัพธ์ที่ดี โดยมีการสำแดงอาการลดน้อยลงและรุนแรงน้อยลงเมื่อสูงวัยขึ้น [34]

ข้อมูลทางระบาดวิทยา[แก้]

อุบัติการณ์ ของแอนาฟิแล็กซิสนั้นเกิดขึ้นในคนจำนวน 4-5 คนต่อ 100,000 คนต่อปี[10]โดยมี ความเสี่ยงในช่วงชีวิตที่อัตรา 0.5-2%.[5] ซึ่งปรากฏว่าอัตราเหล่านี้มีจำนวนเพิ่มขึ้น อุบัติการณ์ในช่วงปี 2523-2533คือประมาณ 20 คนต่อ 100,000 คนต่อปี ขณะที่ในระหว่างปี 2533-2543 คือ 50 คนต่อ 100,000 คนต่อปี[3] การเพิ่มขึ้นนี้ดูเหมือนจะเป็นภูมิแพ้ที่มีอาหารเป็นตัวเหนี่ยวนำเป็นหลัก[35] ผู้ที่มีความเสี่ยงสูงสุดคือคนหนุ่มสาวและผู้หญิง[3][10]

ในปัจจุบัน แอนาฟิแล็กซิสเป็นสาเหตุของการเสียชีวิตถึง 500–1,000 รายต่อปี (2.4 คนต่อหนึ่งล้านคน) ในประเทศสหรัฐอเมริกา 20 รายต่อปีในสหราชอาณาจักร (0.33 คนต่อหนึ่งล้านคน) และ 15 รายต่อปีในออสเตรเลีย (0.64 คนต่อหนึ่งล้านคน) [10] อัตราการเสียชีวิตได้ลดลงระหว่างปี 2513 ถึง 2543[36] ในออสเตรเลีย การเสียชีวิตจากแอนาฟิแล็กซิสที่มีอาหารเป็นตัวเหนี่ยวนำเกิดขึ้นเป็นหลักใหญ่ในเพศหญิง ขณะที่การเสียชีวิตเนื่องจากแมลงกัดต่อยเกิดขึ้นเป็นหลักใหญ่ในเพศชาย[10] สาเหตุที่พบมากที่สุดของการเสียชีวิตจากแอนาฟิแล็กซิสนั้นมียาเป็นตัวกระตุ้น [10]

ประวัติ[แก้]

คำว่า "อฟิแล็กซิส" ถูกตั้งขึ้นโดย Charles Richet ในปี 2445 และภายหลังได้เปลี่ยนเป็น "แอนาฟิแล็กซิส" เนื่องจากเสียงที่ไพเราะกว่า [11] ต่อมาเขาได้รับ รางวัลโนเบลสาขาการแพทย์และสรีรวิทยา สำหรับผลงานเรื่องแอนาฟิแล็กซิสของเขาในปี 2456 [4] อย่างไรก็ตาม ปรากฏการณ์ดังกล่าวนี้มีการอธิบายไว้ตั้งแต่สมัยโบราณ [24]คำนี้มีที่มาจาก กรีก ว่า ἀνά ana, ต่อต้าน และ φύλαξις phylaxis, ป้องกัน[37]

การวิจัย[แก้]

ความมุ่งมั่นในการพัฒนาอีพิเนปพรินชนิดอมใต้ลิ้นสำหรับรักษาแอนาฟิแล็กซิสยังคงดำเนินการอยู่อย่างต่อเนื่อง [10] โดยกำลังทำการศึกษายาฉีดใต้ผิวหนัง ของ omalizumab ซึ่งเป็นแอนติบอดีสำหรับแอนติ-IgE เพื่อใช้เป็นวิธีการป้องกันการเกิดโรคซ้ำ แต่ยังไม่ได้รับการแนะนำให้ใช้ [5][38]

แอนาฟิแล็กซิส (อังกฤษ: anaphylaxis)หรือปฏิกิริยาการแพ้รุนแรง เป็นภาวะภูมิแพ้อย่างหนึ่งซึ่งเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วและรุนแรงจนอาจเป็นอันตรายถึงแก่ชีวิตได้ ส่วนใหญ่ทำให้มีอาการผื่นคัน ปากคอบวม ความดันเลือดต่ำ สาเหตุที่ทำให้แพ้ที่พบบ่อยเช่น แมลงกัดต่อย อาหาร และยา

ในระดับพยาธิสรีรวิทยานั้นแอนาฟิแล็กซิสเกิดจากการที่เม็ดเลือดขาวบางชนิดปล่อยสารตัวกลางออกมาเป็นปริมาณมากจากการถูกกระตุ้นด้วยกระบวนการทางภูมิคุ้มกันหรือกระบวนการอื่นที่ไม่ใช่กระบวนการของภูมิคุ้มกัน การวินิจฉัยทำได้โดยอาศัยอาการและอาการแสดง การรักษาหลักคือการใช้อีพิเนฟรีน ร่วมกับวิธีการอื่นร่วมด้วย

ประมาณเอาไว้ว่า 0.05-2% ของประชากรทั่วโลกจะเกิดแอนาฟิแล็กซิสขึ้นครั้งหนึ่งในชีวิต และตัวเลขอุบัติการณ์นี้มีแนวโน้มเพิ่มขึ้น

พยาธิสรีรวิทยา[แก้]

แอนาฟิแล็กซิสเป็นปฏิกิริยาภูมิแพ้ที่เกิดขึ้นอย่างรวดเร็วรุนแรงและมีผลต่ออวัยวะหลายระบบ[1][22] เกิดจากการที่เม็ดเลือดขาวชนิดแมสท์เซลล์และเบโซฟิลล์หลั่งสารตัวกลางการอักเสบและซัยโตไคน์ต่างๆ ออกมา ส่วนใหญ่เกิดจากปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน แต่บางกรณีอาจมาจากปฏิกิริยาอื่นก็ได้[22]

อ้างอิง[แก้]

  1. 1.0 1.1 1.2 Tintinalli, Judith E. (2010). Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency Medicine (Tintinalli)). New York: McGraw-Hill Companies. pp. 177–182. ISBN 0-07-148480-9. 
  2. Oswalt ML, Kemp SF (May 2007). "Anaphylaxis: office management and prevention". Immunol Allergy Clin North Am 27 (2): 177–91, vi. doi:10.1016/j.iac.2007.03.004. PMID 17493497. "Clinically, anaphylaxis is considered likely to be present if any one of three criteria is satisfied within minutes to hours" 
  3. 3.00 3.01 3.02 3.03 3.04 3.05 3.06 3.07 3.08 3.09 3.10 3.11 Simons FE (October 2009). "Anaphylaxis: Recent advances in assessment and treatment". J. Allergy Clin. Immunol. 124 (4): 625–36; quiz 637–8. doi:10.1016/j.jaci.2009.08.025. PMID 19815109. 
  4. 4.00 4.01 4.02 4.03 4.04 4.05 4.06 4.07 4.08 4.09 4.10 4.11 4.12 4.13 4.14 Marx, John (2010). Rosen's emergency medicine: concepts and clinical practice 7th edition. Philadelphia, PA: Mosby/Elsevier. p. 15111528. ISBN 978-0-323-05472-0. 
  5. 5.00 5.01 5.02 5.03 5.04 5.05 5.06 5.07 5.08 5.09 5.10 5.11 5.12 5.13 5.14 5.15 5.16 5.17 5.18 5.19 5.20 5.21 5.22 5.23 Simons, FE; World Allergy, Organization (2010 May). "World Allergy Organization survey on global availability of essentials for the assessment and management of anaphylaxis by allergy-immunology specialists in health care settings.". Annals of allergy, asthma & immunology : official publication of the American College of Allergy, Asthma, & Immunology 104 (5): 405–12. doi:10.1016/j.anai.2010.01.023. PMID 20486330. 
  6. 6.0 6.1 6.2 6.3 Sampson HA, Muñoz-Furlong A, Campbell RL, et al. (February 2006). "Second symposium on the definition and management of anaphylaxis: summary report—Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network symposium". J. Allergy Clin. Immunol. 117 (2): 391–7. doi:10.1016/j.jaci.2005.12.1303. PMID 16461139. 
  7. 7.0 7.1 7.2 Limsuwan, T; Demoly, P (2010 Jul). "Acute symptoms of drug hypersensitivity (urticaria, angioedema, anaphylaxis, anaphylactic shock).". The Medical clinics of North America 94 (4): 691–710, x. doi:10.1016/j.mcna.2010.03.007. PMID 20609858. 
  8. 8.0 8.1 8.2 8.3 8.4 8.5 Brown, SG; Mullins, RJ, Gold, MS (2006 Sep 4). "Anaphylaxis: diagnosis and management.". The Medical journal of Australia 185 (5): 283–9. PMID 16948628. 
  9. 9.0 9.1 9.2 9.3 9.4 Triggiani, M; Patella, V, Staiano, RI, Granata, F, Marone, G (2008 Sep). "Allergy and the cardiovascular system.". Clinical and experimental immunology. 153 Suppl 1: 7–11. doi:10.1111/j.1365-2249.2008.03714.x. PMC 2515352. PMID 18721322. 
  10. 10.00 10.01 10.02 10.03 10.04 10.05 10.06 10.07 10.08 10.09 10.10 10.11 10.12 10.13 10.14 10.15 10.16 10.17 10.18 10.19 10.20 10.21 10.22 10.23 10.24 10.25 Lee, JK; Vadas, P (2011 Jul). "Anaphylaxis: mechanisms and management.". Clinical and experimental allergy : journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology 41 (7): 923–38. doi:10.1111/j.1365-2222.2011.03779.x. PMID 21668816. 
  11. 11.0 11.1 11.2 11.3 11.4 11.5 11.6 Boden, SR; Wesley Burks, A (2011 Jul). "Anaphylaxis: a history with emphasis on food allergy.". Immunological reviews 242 (1): 247–57. doi:10.1111/j.1600-065X.2011.01028.x. PMID 21682750. 
  12. Worm, M (2010). "Epidemiology of anaphylaxis.". Chemical immunology and allergy 95: 12–21. doi:10.1159/000315935. PMID 20519879. 
  13. 13.0 13.1 editors, Marianne Gausche-Hill, Susan Fuchs, Loren Yamamoto, (2007). The pediatric emergency medicine resource (Rev. 4. ed. ed.). Sudbury, Mass.: Jones & Bartlett. p. 69. ISBN 978-0-7637-4414-4. 
  14. Dewachter, P; Mouton-Faivre, C, Emala, CW (2009 Nov). "Anaphylaxis and anesthesia: controversies and new insights.". Anesthesiology 111 (5): 1141–50. doi:10.1097/ALN.0b013e3181bbd443. PMID 19858877. 
  15. editor, Mariana C. Castells, (2010). Anaphylaxis and hypersensitivity reactions. New York: Humana Press. p. 223. ISBN 978-1-60327-950-5. 
  16. 16.0 16.1 16.2 Volcheck, Gerald W. (2009). Clinical allergy : diagnosis and management. Totowa, N.J.: Humana Press. p. 442. ISBN 978-1-58829-616-0. 
  17. 17.0 17.1 Drain, KL; Volcheck, GW (2001). "Preventing and managing drug-induced anaphylaxis.". Drug safety : an international journal of medical toxicology and drug experience 24 (11): 843–53. PMID 11665871. 
  18. Klotz, JH; Dorn, PL, Logan, JL, Stevens, L, Pinnas, JL, Schmidt, JO, Klotz, SA (2010 Jun 15). ""Kissing bugs": potential disease vectors and cause of anaphylaxis.". Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious Diseases Society of America 50 (12): 1629–34. doi:10.1086/652769. PMID 20462351. 
  19. Bilò, MB (2011 Jul). "Anaphylaxis caused by Hymenoptera stings: from epidemiology to treatment.". Allergy. 66 Suppl 95: 35–7. doi:10.1111/j.1398-9995.2011.02630.x. PMID 21668850. 
  20. Cox, L; Larenas-Linnemann, D, Lockey, RF, Passalacqua, G (2010 Mar). "Speaking the same language: The World Allergy Organization Subcutaneous Immunotherapy Systemic Reaction Grading System.". The Journal of allergy and clinical immunology 125 (3): 569–74, 574.e1–574.e7. doi:10.1016/j.jaci.2009.10.060. PMID 20144472. 
  21. Bilò, BM; Bonifazi, F (2008 Aug). "Epidemiology of insect-venom anaphylaxis.". Current opinion in allergy and clinical immunology 8 (4): 330–7. doi:10.1097/ACI.0b013e32830638c5. PMID 18596590. 
  22. 22.0 22.1 22.2 22.3 22.4 22.5 22.6 22.7 Khan, BQ; Kemp, SF (2011 Aug). "Pathophysiology of anaphylaxis.". Current opinion in allergy and clinical immunology 11 (4): 319–25. doi:10.1097/ACI.0b013e3283481ab6. PMID 21659865. 
  23. 23.0 23.1 23.2 Lieberman P (September 2005). "Biphasic anaphylactic reactions". Ann. Allergy Asthma Immunol. 95 (3): 217–26; quiz 226, 258. doi:10.1016/S1081-1206(10)61217-3. PMID 16200811. 
  24. 24.0 24.1 24.2 24.3 Ring, J; Behrendt, H, de Weck, A (2010). "History and classification of anaphylaxis.". Chemical immunology and allergy 95: 1–11. doi:10.1159/000315934. PMID 20519878. 
  25. แอนาฟิแล็กซิส, ผู้แต่ง: Stephen F Kemp, MD, FACP; หัวหน้าบรรณาธิการ: Michael A Kaliner, MD;http://emedicine.medscape.com/article/135065-overview#showall
  26. 26.0 26.1 Da Broi, U; Moreschi, C (2011 Jan 30). "Post-mortem diagnosis of anaphylaxis: A difficult task in forensic medicine.". Forensic Science International 204 (1-3): 1–5. doi:10.1016/j.forsciint.2010.04.039. PMID 20684869. 
  27. "Emergency treatment of anaphylactic reactions – Guidelines for healthcare providers" (PDF). Resuscitation Council (UK). January 2008. สืบค้นเมื่อ 2008-04-22. 
  28. Simons, KJ; Simons, FE (2010 Aug). "Epinephrine and its use in anaphylaxis: current issues.". Current opinion in allergy and clinical immunology 10 (4): 354–61. doi:10.1097/ACI.0b013e32833bc670. PMID 20543673. 
  29. Mueller, UR (2007 Aug). "Cardiovascular disease and anaphylaxis.". Current opinion in allergy and clinical immunology 7 (4): 337–41. doi:10.1097/ACI.0b013e328259c328. PMID 17620826. 
  30. Sicherer, SH; Simons, FE, Section on Allergy and Immunology, American Academy of, Pediatrics (2007 Mar). "Self-injectable epinephrine for first-aid management of anaphylaxis.". Pediatrics 119 (3): 638–46. doi:10.1542/peds.2006-3689. PMID 17332221. 
  31. Sheikh A, Ten Broek V, Brown SG, Simons FE (August 2007). "H1-antihistamines for the treatment of anaphylaxis: Cochrane systematic review". Allergy 62 (8): 830–7. doi:10.1111/j.1398-9995.2007.01435.x. PMID 17620060. 
  32. 32.0 32.1 Martelli, A; Ghiglioni, D, Sarratud, T, Calcinai, E, Veehof, S, Terracciano, L, Fiocchi, A (2008 Aug). "Anaphylaxis in the emergency department: a paediatric perspective.". Current opinion in allergy and clinical immunology 8 (4): 321–9. doi:10.1097/ACI.0b013e328307a067. PMID 18596589. 
  33. Harris, edited by Jeffrey; Weisman, Micheal S. (2007). Head and neck manifestations of systemic disease. London: Informa Healthcare. p. 325. ISBN 978-0-8493-4050-5. 
  34. editor, Mariana C. Castells, (2010). Anaphylaxis and hypersensitivity reactions. New York: Humana Press. p. 223. ISBN 978-1-60327-950-5. 
  35. Koplin, JJ; Martin, PE, Allen, KJ (2011 Oct). "An update on epidemiology of anaphylaxis in children and adults.". Current opinion in allergy and clinical immunology 11 (5): 492–6. doi:10.1097/ACI.0b013e32834a41a1. PMID 21760501. 
  36. Demain, JG; Minaei, AA, Tracy, JM (2010 Aug). "Anaphylaxis and insect allergy.". Current opinion in allergy and clinical immunology 10 (4): 318–22. doi:10.1097/ACI.0b013e32833a6c72. PMID 20543675. 
  37. "anaphylaxis". merriam-webster.com. สืบค้นเมื่อ 2009-11-21. 
  38. Vichyanond, P (2011 Sep). "Omalizumab in allergic diseases, a recent review.". Asian Pacific journal of allergy and immunology / launched by the Allergy and Immunology Society of Thailand 29 (3): 209–19. PMID 22053590. 

อ้างอิง[แก้]