การขาดวิตามินบี12

จากวิกิพีเดีย สารานุกรมเสรี
ไปยังการนำทาง ไปยังการค้นหา
การขาดวิตามินบี12
(Vitamin B12 deficiency)
Cyanocobalamin.svg
บัญชีจำแนกและลิงก์ไปภายนอก
ICD-10E53.8
ICD-9266.2
DiseasesDB13905
MedlinePlus000574

การขาดวิตามินบี12[1] หรือ ภาวะขาดวิตามินบี12[2] (อังกฤษ: Vitamin B12 deficiency, hypocobalaminemia) หมายถึงการมีระดับวิตามินบี12 ในเลือดต่ำ[3] ซึ่งอาจมีอาการหลายอย่างรวมทั้งปัญหาทางความคิด ความเปลี่ยนแปลงทางพฤติกรรมและอารมณ์ เช่น ความซึมเศร้า ความหงุดหงิด โรคจิต (psychosis) ความรู้สึกสัมผัสเพี้ยน (paresthesia) รีเฟล็กซ์เปลี่ยน กล้ามเนื้อทำงานไม่ดี ลิ้นอักเสบ (glossitis) ได้รสชาติลดลง (hypogeusia) เม็ดเลือดแดงน้อย (เลือดจาง) การทำงานของหัวใจผิดปกติ (cardiomyopathy) และความเป็นหมัน[4] ในเด็กเล็ก ๆ อาการอาจรวมการไม่โต พัฒนาการที่ล่าช้า และความผิดปกติทางการเคลื่อนไหว (movement disorder)[5] ถ้าไม่รักษา ความเปลี่ยนแปลงอาจจะกลายเป็นปัญหาถาวร[6]

เหตุสามัญรวมทั้งการดูดซึมวิตามินได้ไม่ดีจากกระเพาะหรือลำไส้ การทานอาหารที่มีวิตามินไม่พอ และความต้องการที่เพิ่มขึ้น การดูดซึมได้ไม่ดีอาจมีเหตุจากโรคโลหิตจางเหตุขาดวิตามินบี12 (pernicious anemia) การผ่าตัดเอากระเพาะออก ตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง พยาธิในลำไส้ ยาบางชนิด และความผิดปกติทางกรรมพันธุ์ ส่วนการทานอาหารที่มีวิตามินไม่พออาจเกิดกับผู้ที่ทานอาหารเจแบบวีแกน หรือได้สารอาหารไม่เพียงพอ ความต้องการที่เพิ่มขึ้นอาจเกิดในคนไข้เอชไอวี/เอดส์ และในบุคคลที่สลายเม็ดเลือดแดงอย่างรวดเร็ว[4] การวินิจฉัยปกติจะอาศัยระดับวิตามินบี12 ในเลือดที่ต่ำกว่า 120-180 picomol/L (หรือ 170-250 pg/mL) ในผู้ใหญ่ การมีระดับกรด methylmalonic ที่สูงขึ้น คือ เกิน 0.4 micromol/L อาจจะเป็นตัวบ่งความขาดวิตามินได้ด้วย การมีภาวะโลหิตจางแบบ megaloblastic anemia (ที่เม็ดเลือดใหญ่เกินปกติเพราะแบ่งตัวไม่ได้) เกิดขึ้นบ่อยครั้งแต่ไม่จำเป็น[5]

สถาบันสุขภาพแห่งชาติสหรัฐแนะนำให้หญิงทานเจที่มีครรภ์ทานวิตามินเสริมเพื่อป้องกันการขาด[5] เมื่อระบุปัญหาได้แล้ว สามารถรักษาได้ง่าย ๆ โดยให้วิตามินเสริมไม่ทางปากก็ทางการฉีด[7] ไม่ต้องกังวลว่าจะมีวิตามินบี12 เกินในบุคคลที่มีสุขภาพดี[5] คนไข้บางรายอาจจะดีขึ้นเองถ้ารักษาโรคที่เป็นเหตุ[8] ในบางกรณีอาจจะต้องทานวิตามินชั่วชีวิตเพราะโรคที่เป็นเหตุไม่สามารถรักษาได้[9] การขาดวิตามินบี12 เป็นเรื่องสามัญ[4] ประมาณว่า 6% ของคนที่อายุต่ำกว่า 60 และ 20% ของคนที่อายุมากกว่า 60 จะมีปัญหานี้ โดยอัตราอาจสูงถึง 80% ในบางเขตของทวีปแอฟริกาและเอเชีย[4]

อาการ[แก้]

การขาดวิตามินบี12 อาจนำไปสู่ภาวะโลหิตจางเหตุขาดวิตามินบี12 และความผิดปกติทางประสาท[10] การขาดอย่างอ่อนอาจไม่เป็นเหตุให้มีอาการอะไร แต่ถ้าเพิ่มขึ้น อาการสำคัญของโลหิตจางอาจเริ่มเกิดขึ้น เช่น ความอ่อนเปลี้ย หัวเบา หัวใจเต้นเร็ว หายใจเร็ว และผิวซีด อาจเป็นเหตุการมีรอยช้ำหรือเลือดออกง่าย ๆ รวมทั้งเลือดออกที่เหงือก ผลเกี่ยวกับระบบทางเดินอาหารรวมทั้งลิ้นบวม ท้องไม่ดี การลดน้ำหนัก ท้องเสีย หรือท้องผูก ถ้าไม่แก้ปัญหา อาจเกิดความเสียหายต่อเซลล์ประสาท และถ้านี่เกิดขึ้น การขาดวิตามินบี12 อาจเป็นเหตุให้นิ้วมือนิ้วเท้าชา ปัญหาในการเดิน ความเปลี่ยนแปลงทางอารมณ์ ความซึมเศร้า การเสียความจำ งุนงงสับสน และในกรณีที่รุนแรงภาวะสมองเสื่อม อาการหลักของการขาดวิตามินบี12 ก็คือ ภาวะโลหิตจางเหตุขาดวิตามินบี12 (pernicious anemia) ซึ่งจะมีอาการต่าง ๆ เหล่านี้

  1. ภาวะโลหิตจางโดยมี megaloblastosis คือเม็ดเลือดแดงในไขสันหลังที่ใหญ่ผิดปกติเพราะแบ่งตัวไม่ได้ ที่มีเหตุจากไม่สามารถสังเคราะห์ DNA (โดยเฉพาะ purine และ thymidine)
  2. อาการเกี่ยวกับทางเดินอาหาร การเปลี่ยนการขับถ่ายเช่นท้องเสียหรือท้องผูกอย่างอ่อน ๆ และการควบคุมปัสสาวะหรืออุจจาระไม่ได้[11] ซึ่งเชื่อว่าเกิดจากการสังเคราะห์ DNA ที่มีปัญหาโดยยับยั้งการถ่ายแบบ (replication) ในบริเวณที่เซลล์ผันเวียนตายเกิดอย่างรวดเร็ว หรืออาจจะเป็นเพราะภูมิต้านตนเองที่เข้าทำลายเซลล์ผนังของกระเพาะอาหาร โดยมีอาการ Gastric antral vascular ectasia (หรือ GAVE syndrome) คือกระเพาะอาหารส่วนสุดท้ายออกลายสีแดงเหมือนลายแตงโม กับ pernicious anemia[12]
  3. อาการทางประสาท คือ ความผิดปกติทางประสาทสัมผัสหรือทางการเคลื่อนไหว (เช่น การขาดรีเฟล็กซ์ การไร้ความสัมผัสกับแรงสั่นหรือการแตะเบา ๆ), ไขสันหลังเสื่อมแบบรวมกึ่งเฉียบพลัน (subacute combined degeneration of spinal cord), การชัก[13][14][15][16], หรือแม้กระทั่งอาการต่าง ๆ ของภาวะสมองเสื่อม[17] และ/หรืออาการทางจิตเวชอื่น ๆ การมีอาการผิดปกติทางประสาทสัมผัสและการเคลื่อนไหว หรือไขสันหลังเสื่อมแบบรวมกึ่งเฉียบพลัน เป็นตัวชี้ที่ชัดเจนว่า ขาดวิตามินบี12 ไม่ใช่ขาดกรดโฟลิก เพราะว่า กรด methylmalonic ที่ไม่ผ่านกระบวนการเมแทบอลิซึมกับวิตามิน จะคงอยู่ในปลอกไมอีลิน ทำให้เส้นประสาทเปราะ ภาวะสมองเสื่อมและความซึมเศร้าก็สัมพันธ์กับการขาดวิตามินนี้ด้วย น่าจะเป็นโดยการผลิตกรดอะมิโน methionine น้อยเกิน เพราะไม่สามารถผลิตโดยเปลี่ยน homocysteine และ methionine ก็เป็น cofactor ที่จำเป็นในการผลิตสารสื่อประสาทหลายอย่าง

อาการแต่ละอย่างอาจเกิดโดด ๆ หรือเกิดร่วมกัน โดยอาการรวม ๆ ทางประสาท ที่เรียกว่า myelosis funicularis มีอาการดังต่อไปนี้

  1. ความบกพร่องของประสาทสัมผัสในการแตะเบา ๆ และแรงสั่น การสูญความสัมผัส และความรู้สึกสัมผัสเพี้ยน (paresthesia) ที่น่ารำคาญและคงยืน
  2. ภาวะกล้ามเนื้อเสียสหการ (Ataxia) เหตุไขสันหลังด้านหลัง (dorsal chord)
  3. การลดหรือการขาดรีเฟล็กซ์ในกล้ามเนื้อ-เส้นเอ็นลึก
  4. รีเฟล็กซ์แบบเป็นโรค เช่น Babinski, Rossolimo, และอื่น ๆ รวมอาการอัมพฤกษ์ที่รุนแรง

การขาดวิตามินบี12 อาจรุนแรงและทำความเสียหายอย่างแก้ไขไม่ได้ โดยเฉพาะต่อสมองและระบบประสาท คือ อาการที่เกิดจากความเสียหายต่อเซลล์ประสาทอาจจะไม่กลับคืนหลังจากแก้ปัญหาทางเลือดแล้ว และโอกาสฟื้นสภาพอย่างสมบูรณ์จะลดลงตามระยะเวลาที่มีอาการทางประสาท เสียงผิดปกติในหู (Tinnitus) อาจจะสัมพันธ์กับการขาดวิตามินบี12 [18]

อาการทางใจ[แก้]

การขาดวิตามินบี12 สามารถทำให้เกิดความฟุ้งพล่าน (mania) และอาการโรคจิต (psychosis) ความอ่อนเปลี้ย ความจำไม่ดี ความหงุดหงิด ความซึมเศร้า ภาวะกล้ามเนื้อเสียสหการ (ataxia) และการเปลี่ยนแปลงทางบุคลิกภาพ[19][20][21] ในทารก อาการอาจรวมความหงุดหงิด การไม่โต ความเฉื่อยชา ภาวะเบื่ออาหาร และการถอยกลับทางพัฒนาการ (developmental regression)[22][23]

เหตุ[แก้]

  • การทานอาหารที่มีวิตามินบี12 ไม่พอ วิตามินมีอยู่ในผลิตภัณฑ์สัตว์ รวมทั้ง ไข่ เนื้อ และนม และงานวิจัยเร็ว ๆ นี้พบว่ามันอาจมีในสาหร่ายบางชนิดเช่นในสกุล Chlorella[24][25][26] และในสาหร่ายญี่ปุ่น Porphyra yezoensis[27][28] วิตามินสามารถสกัดจากแบคทีเรีย ซึ่งใช้เสริมอาหารหลายอย่าง และผลิตเป็นอาหารเสริมด้วย[29] คนทานเจแบบวีแกน และคนทานเจทั่วไปแม้จะในระดับที่น้อยกว่า อาจเสี่ยงต่อการขาดวิตามินบี12 ถ้าไม่ทานอาหารเสริม แต่การขาดวิตามินก็เกิดในบุคคลที่ทานเนื้อวัว ไก่ และปลาด้วย[30] เด็กเสี่ยงสูงกว่าต่อการทานอาหารที่มีวิตามินไม่พอ เพราะว่าสะสมวิตามินในร่างกายน้อยกว่าและต้องการในอัตรา (ต่อแคลอรีที่ทาน) ที่สูงกว่าผู้ใหญ่
  • การดูดซึมวิตามินบี12 โดยเฉพาะได้ไม่ดีเพราะขาด intrinsic factor (เรียกอีกอย่างว่า gastric intrinsic factor) ซึ่งอาจมีเหตุจากการสูญเสียเซลล์ผนังกระเพาะอาหาร (gastric parietal cells) เพราะเหตุกระเพาะอาหารฝ่อ (atrophic gastritis) ซึ่งในกรณีนี้ก็จะเรียกว่า pernicious anemia แทนที่เมื่อไม่มีอาการนี้ที่เรียกว่า megaloblastic anemia หรืออาจจะมาจากการผ่าตัดกระเพาะอาหารออกมากไม่ว่าจะเป็นเพราะเหตุอะไร หรือโรคทางกรรมพันธุ์ที่มีน้อยที่ทำให้สังเคราะห์ intrinsic factor ผิดปกติ
  • การดูดซึมวิตามินบี12 ที่ไม่ดีโดยเป็นความผิดปกติของการดูดซึมหรือการย่อยอาหารไม่ดีทั่วไป ซึ่งอาจเกิดจากความเสียหายต่อหรือจากการผ่าตัดเอาลำไส้เล็กส่วนปลายออก ซึ่งเป็นจุดดูดซึมวิตามินบี12 หลัก
  • รูปแบบของภาวะไร้กรดเกลือ (achlorhydria) (รวมที่เกิดจากยาเช่น ยายับยั้งการหลั่งกรด [PPI] หรือยาแก้แพ้แบบ histamine 2 receptor antagonists) สามารถทำให้ดูดซึมวิตามินบี12 จากอาหารได้ไม่ดี เพราะว่ากรดจำเป็นในการแยกวิตามินออกจากโปรตีนอาหารและ salivary binding protein[31] นี้เชื่อว่าเป็นเหตุสามัญที่สุดที่ทำให้ขาดวิตามินบี12 ในผู้สูงอายุ ผู้บ่อยครั้งมีภาวะไร้กรดเกลือในระดับหนึ่งโดยไม่มี intrinsic factor ต่ำ แต่เหตุนี้ไม่มีผลต่อการดูดซึมวิตามินบี12 เป็นจำนวนน้อยจากอาหารเสริมเช่น วิตามินรวม เนื่องจากวิตามินไม่ได้ยึดอยู่กับโปรตีน เช่นในอาหาร[32]
  • การผ่าตัดเอาลำไส้ไส้เล็กออก (ยกตัวอย่างเช่นในกรณีคนไข้ Crohn's disease) โดยคนไข้จะปรากฏพร้อมกับอาการ short bowel syndrome คือเพราะขาดลำไส้ที่สามารถดูดซึมสารอาหารได้อย่างปกติ จึงไม่สามารถดูดซึมวิตามินบี12 ได้ ซึ่งสามารถรักษาได้โดยฉีดวิตามินบี12 เป็นประจำ
  • การใช้ยาลดกรด คือ แรนิทิดีน เป็นระยะยาวอาจมีส่วนทำให้ขาดวิตามินบี12[33]
  • โรคภาวะภูมิต้านทานตัวเองที่ลำไส้เล็กคือ celiac disease ที่ไม่รักษา อาจมีผลเป็นการดูดซึมวิตามินบี12 ที่ไม่ดี เนื่องจากความเสียหายต่อเยื่อเมือกลำไส้เล็ก ในบางกรณี การขาดวิตามินบี12 อาจคงยืนแม้ให้ทานอาหารที่ไร้โปรตีนกลูเตนแล้ว และดังนั้นจำเป็นต้องได้อาหารเสริม[34]
  • การผ่าตัดรักษาโรคอ้วน (Bariatric surgery) โดยเฉพาะตัดส่วนของกระเพาะอาหารออก เช่นใน Roux-en-Y gastric bypass แต่การรักษาโรคอ้วนโดยใช้ยางรัด (adjustable gastric band) ดูไม่มีผลสำคัญต่อเมแทบอลิซึมของวิตามินบี12[ต้องการอ้างอิง]
  • การมีแบคทีเรียมากเกินไป (Bacterial overgrowth) ในส่วนของลำไส้เล็กที่เชื่อว่าสามารถดูดซึมวิตามินบี12 เช่นใน blind loop syndrome[ต้องการอ้างอิง]
  • ยารักษาโรคเบาหวานคือเมตฟอร์มิน อาจขัดขวางการดูดซึมวิตามินบี12[35]
  • เหตุทางกรรมพันธุ์ เช่น การขาดเอนไซม์ Methylenetetrahydrofolate reductase, cystathionine beta synthase (homocystinuria), และโปรตีน transcobalamin ที่เป็นโปรตีนขนส่งวิตามินบี12 อย่างรุนแรง[ต้องการอ้างอิง]
  • งานศึกษาแบบบอกเล่า (anecdotal) งานหนึ่งแสดงว่า โรคติดโปรโตซัว Giardia lamblia (giardiasis) อาจเป็นเหตุของการขาดวิตามินบี12[36] แต่ว่างานที่ใหญ่กว่าไม่แสดงสหสัมพันธ์[37]
  • ทุพโภชนาการเนื่องจากการติดเหล้า (alcoholism)
  • การใช้ไนตรัสออกไซด์เป็นยาเสพติด (หรือยาบันเทิง)[38]

กลไก[แก้]

ปริมาณวิตามินบี12 ที่สะสมในร่างกายผู้ใหญ่อยู่ระหว่าง 2-5 มก. ประมาณ 50% อยู่ในตับ แต่ว่าจะเสียไปประมาณ 0.1% ทุกวันเนื่องจากการหลั่งออกในลำไส้ และวิตามินในลำไส้ทั้งหมดไม่ได้รับการดูดซึมทั้งหมด แม้ว่า น้ำดีจะเป็นตัวการหลักในการหลั่งวิตามิน แต่วิตามินบี12 ในน้ำดีจะนำไปใช้ใหม่ผ่านกระบวนการ enterohepatic circulation (การดูดซึมโดย Enterocyte ในลำไส้เล็กแล้วส่งไปที่ตับใหม่) เนื่องจากประสิทธิภาพของกระบวนการนี้ ตับสามารถสะสมวิตามินบี12 ที่ใช้ได้นาน 3-5 ปี ภายใต้สภาวะและการทำงานที่ปกติ[39] แต่ว่า อัตราการเปลี่ยนแปลงของระดับวิตามินบี12 อาจเปลี่ยนไปถ้าทานได้น้อย โดยขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายอย่าง[40]

เมแทบอลิซึมของกรดโฟลิก บทบาทของวิตามินบี12 อยู่ที่ด้านซ้ายล่าง

เมแทบอลิซึม[แก้]

การขาดวิตามินบี12 เป็นเหตุเปลี่ยนแปลงเมแทบอลิซึมของสารที่สำคัญสองอย่างในมนุษย์

  1. Homocysteine (การเปลี่ยน homocysteine เป็น methionine โดยมีตัวเร่งปฏิกิริยาเป็นเอนไซม์ methionine synthase) ซึ่งเป็นเหตุให้เกิดภาวะ hyperhomocysteinemia (homocysteine เกิน) ซึ่งทำให้เกิดหลอดเลือดดำขอด[ต้องการอ้างอิง]
  2. กรด Methylmalonic (การเปลี่ยน methylmalonyl-CoA เป็น succinyl-CoA ที่ methylmalonyl-CoA ทำมาจากกรด methylmalonic ในปฏิกิริยาที่เกิดขึ้นก่อน)

ในที่สุด methionine (จากปฏิกิริยาแรก) จะเปลี่ยนเป็น S-adenosyl methionine ซึ่งช่วยสนับสนุนการสังเคราะห์ purine และ thymidine (เพื่อสังเคราะห์ดีเอ็นเอ) การผลิตปลอกไมอีลิน การผลิต โปรตีน/สารสื่อประสาท/กรดไขมัน/ฟอสโฟลิพิด และกระบวนการ methylation ของดีเอ็นเอ โดยมี 5-Methyl tetrahydrofolate (สารอนุพันธุ์ของกรดโฟลิก) เป็นตัวให้กลุ่ม methyl กับปฏิกิริยาร่วมกับ homocysteine ซึ่งมีผลเป็น methionine และปฏิกิริยานี้ต้องได้วิตามินบี12 (cobalamin) เป็น cofactor โดยการสร้าง 5-methyl tetrahydrofolate เป็นปฏิกิริยาที่กลับคืนไม่ได้ และถ้าไม่มีวิตามินบี12 การเปลี่ยน homocysteine ไปเป็น methionine ก็จะไม่เกิดขึ้น และการเติม tetrahydrofolate ก็จะหยุดลง[41]

เพราะว่าทั้งวิตามินบี12 และกรดโฟลิกมีบทบาทในเมแทบอลิซึมของ homocysteine ดังนั้น การมี homocysteine มากเกิน (hyperhomocysteinuria) จึงเป็นอาการที่ไม่เฉพาะอย่างหนึ่งของการขาดวิตามิน โดยการวัด Methylmalonic acid จะเป็นการตรวจการขาดวิตามินที่เฉพาะเจาะจงมากกว่า

สัณฐานของโรค[แก้]

เนื้อประสาทอาจจะอยู่ในรูปแบบคล้ายกับฟองน้ำพร้อมกับการบวมของเส้นประสาท ปลอกไมอีลินจะเสื่อมลง พร้อมกับใยประสาทที่เป็นแกน ในระยะหลัง เนื้อเยื่อประสาทอาจจะแข็งเป็น fibric sclerosis โดยเกิดขึ้นที่ด้านหลัง (dorsal) ของไขสันหลัง และใน pyramidal tract ที่ lateral cord โดยเป็นส่วนของข่ายประสาทแขน รูปแบบของโรคเช่นนี้ต่อไขสันหลังเรียกว่า ไขสันหลังเสื่อมแบบรวมกึ่งเฉียบพลัน (subacute combined degeneration of spinal cord)[42]

ในสมอง ความเปลี่ยนแปลงจะรุนแรงน้อยกว่า โดยเกิดขึ้นเมื่อเส้นประสาทส่วนย่อย ๆ จะเสื่อมลงและมักจะเกิดการสะสมแอสโทรไซต์โดยปกติจะอยู่ใต้เปลือกสมอง และเกิดเป็นการตกเลือดปรากฏเป็นห่วงวงกลมของเซลล์เกลีย ความเปลี่ยนแปลงที่เป็นโรคอาจจะเห็นได้ที่ Dorsal root of spinal nerve (รากประสาทที่โผล่ออกจากไขสันหลัง) และที่เส้นประสาทรอบนอก (peripheral) แม้จะในระดับที่น้อยกว่า. ความผิดปกติอาจมองเห็นได้ด้วย MRI[43]

ภาพ MRI ของสมอง โดยระนาบแกนแบบ “precontrast FLAIR image” ให้สังเกตรอยโรค (วงกลม) ผ่านโพรงสมอง ซึ่งแสดงภาวะโรคตรงเนื้อขาวของคนไข้ที่ขาดวิตามินบี12

การวินิจฉัย[แก้]

ระดับวิตามินบี12 บ่อยครั้งจะต่ำเมื่อขาดวิตามินบี12 ถ้ามีอาการอื่น ๆ แต่ระดับในเลือดปกติ ก็ควรจะตรวจสอบยิ่ง ๆ ขึ้นไป คำอธิบายอย่างหนึ่งสำหรับระดับวิตามินบี12 ที่ปกติในเลือดแต่ขาดวิตามิน ก็คือมี antibody interference คือบุคคลมีระดับ antibody ของ intrinsic factor สูง[44] มีนักวิจัยที่เสนอว่าระดับปัจจุบันที่จัดเป็นปกติของวิตามินบี12 ในเลือดต่ำเกินควร[45] งานศึกษาญี่ปุ่นงานหนึ่งแสดงว่า ระดับปกติอยู่ที่ 500-1,300 pg/mL[46] ส่วนอีกงานหนึ่งเสนอระดับปกติว่า >300 pg/mL การขาดระดับปานกลาง (moderate) ที่ 201-300 pg/mL และการขาดรุนแรงที่ <201 pg/mL[47]

ผลการตรวจเลือดสามารถอยู่ในหน่วย pg/mL (picograms/milliliter) หรือ pmol/L (picomoles/liter) แม้ว่า พิสัยอ้างอิงจากแล็บจะใกล้ ๆ กัน เพราะว่ามวลโมเลกุลของวิตามินบี12 อยู่ที่ประมาณ 1,000 เพราะฉะนั้น 550 pg/mL = 400 pmol/L

ระดับ homocysteine และกรด methylmalonic ในเลือดพิจารณาว่า เป็นตัวบ่งชี้การขาดวิตามินบี12 ที่น่าเชื่อถือกว่าระดับวิตามินในเลือด[48] ระดับของสารสองตัวนี้จะสูงในคนไข้ที่ขาดวิตามินบี12 ซึ่งสามารถเป็นตัวช่วยถ้าวินิจฉัยได้ไม่ชัดเจน การสอดส่องระดับกรด methylmalonic ในปัสสาวะเป็นประจำ อาจใช้ในบุคคลที่ปกติอาจไม่ได้วิตามินบี12 เพียงพอ เพราะว่า ระดับกรดที่เพิ่มขึ้นอาจเป็นตัวบ่งชี้ก่อนว่าเริ่มขาดวิตามิน[49]

ถ้าสงสัยว่าระบบประสาทเสียหาย ก็สามารถตรวจสอบวิตามินในน้ำหล่อสมองไขสันหลังได้ แม้ว่าการตรวจที่ทำให้เจ็บเช่นนี้ควรจะทำเมื่อผลเลือดสรุปไม่ได้เท่านั้น[50]

ส่วน Schilling test ส่วนใหญ่ทดแทนโดยการตรวจ antiparietal cell และ intrinsic factor antibodies แล้ว

ผลจากกรดโฟลิก[แก้]

สถาบันสุขภาพแห่งชาติสหรัฐ (NIH) พบว่า "กรดโฟลิกจำนวนมากสามารถซ่อนผลเสียหายของการขาดวิตามินบี12 โดยแก้ภาวะโลหิตจางแบบ megaloblastic ที่เกิดจากการขาดวิตามินโดยไม่ได้แก้ความเสียหายทางประสาทที่เกิดขึ้นด้วย" และยังมีหลักฐานบ้างด้วยว่า "ระดับกรดโฟลิกในเลือดสูงอาจไม่เพียงซ่อนการขาดวิตามินบี12 แต่อาจทำภาวะโลหิตจางให้แย่ลง และทำอาการทางความรู้คิดที่สัมพันธ์กับการขาดวิตามินให้แย่ลง"[5] แต่เนื่องจากว่า กฎหมายสหรัฐอเมริกาบังคับแป้งแบบเสริม (enriched) ให้มีกรดโฟลิกเพื่อลดกรณีของ neural-tube defects ในทารกในครรภ์ ผู้บริโภคอาจจะทานกรดโฟลิกมากกว่าที่ตนเข้าใจ[51] เพื่อแก้ปัญหาการซ่อนผลของการขาดวิตามินบี12 NIH แนะนำ "การทานกรดโฟลิกจากอาหารที่มีการเสริมและจากอาหารเสริมไม่ควรเกิน 1,000 μg ต่อวันในผู้ใหญที่สุขภาพดี"[5] และสำคัญที่สุดก็คือ การขาดวิตามินบี12 ต้องรักษาด้วยการให้วิตามินบี12 การจำกัดระดับกรดโฟลิกจะไม่แก้ความเสียหายทางประสาทที่คืนสภาพไม่ได้ที่เกิดจากการขาดวิตามินที่ไม่ได้รักษา[ต้องการอ้างอิง]

การรักษา[แก้]

ยาฉีดในรูปแบบ hydroxocobalamin มีสีแดงใส

วิตามินบี12 สามารถเสริมได้โดยรับประทานหรือฉีด และดูเหมือนจะมีประสิทธิภาพพอ ๆ กันสำหรับผู้ที่มีปัญหาในการดูดซึม[7] เพราะว่าเมื่อทานในระดับมาก การดูดซึมไม่ต้องอาศัย intrinsic factor หรือลำไส้เล็กส่วนปลายที่ไม่มีปัญหา โดยทั่วไปแล้ว 1-2 mg ต่อวันถือว่ามาก[52] แม้ pernicious anemia เองก็สามารถรักษาได้โดยทานยาอย่างเดียว[53][54][55] เพราะว่า วิตามินเสริมพวกนี้มีขนาดเข้มข้นจนกระทั่งว่า ประมาณ 1% - 5% ของผลึกวิตามินที่ทานเข้าไป ที่เป็นอิสระไม่ยึดอยู่กับโปรตีน จะดูดซึมเข้าตามลำไส้ทั้งลำไส้โดยกระบวนการแพร่แบบไม่ต้องทำอะไร (passive diffusion)

วิทยาการระบาด[แก้]

งานศึกษาปี 2543 แสดงว่า การขาดวิตามินบี12 เป็นเรื่องสามัญกว่าที่เคยคาดไว้ งานศึกษาพบว่า 39% ของกลุ่มชนที่ศึกษา 3,000 คนมีระดับต่ำ[30] โดยงานศึกษาที่มหาวิทยาลัยทัฟส์นี้กำหนดระดับที่ต่ำว่าอยู่ที่ 258 pmol/l (= 350 pg/mL) และงานวิจัยปี 2554[56] ยังพบว่า การขาดวิตามินบี12 ก็ยังเป็นไปได้แม้ระดับในเลือดจะอยู่ที่ 500-600 pg/mL ซึ่งสูงกว่ามาก ดังนั้น จึงมีเหตุผลให้เชื่อว่า มีคนขาดวิตามินบี12 มากกว่า 39% ตามที่รายงานโดยงานศึกษาที่มหาวิทยาลัยทัฟส์

ส่วนในประเทศกำลังพัฒนา การขาดวิตามินนี้แพร่หลายมาก โดยขาดในระดับสำคัญทั้งในเขตแอฟริกา อินเดีย อเมริกากลาง และอเมริกาใต้ ซึ่งมีทฤษฎีว่าเกิดจากการบริโภคผลิตภัณฑ์เนื้อสัตว์น้อย โดยเฉพาะในหมู่คนยากจน[57]

การขาดวิตามินบี12 เป็นเรื่องสามัญกว่าในผู้สูงอายุ[57] เพราะว่า การดูดซึมวิตามินลดลงอย่างสำคัญเมื่อเกิดภาวะกระเพาะอาหารฝ่อ (atrophic gastritis) ซึ่งสามัญในคนสูงอายุ นอกจากนั้น งานที่มหาวิทยาลัยทัฟส์ปี 2543 ยังไม่พบสหสัมพันธ์ระหว่างการทานเนื้อสัตว์กับความแตกต่างของระดับวิตามินบี12 ในเลือดอีกด้วย[30]

ดูเพิ่ม[แก้]

เชิงอรรถและอ้างอิง[แก้]

  1. "deficiency", ศัพท์บัญญัติอังกฤษ-ไทย, ไทย-อังกฤษ ฉบับราชบัณฑิตยสถาน (คอมพิวเตอร์) รุ่น ๑.๑ ฉบับ ๒๕๔๕, การขาด, ความพร่อง
  2. "vitamin deficiency", Lexitron พจนานุกรมไทย<=>อังกฤษ รุ่น 2.6, หน่วยปฏิบัติการวิจัยวิทยาการมนุษยภาษา, ศูนย์เทคโนโลยีอิเล็กทรอนิกส์และคอมพิวเตอร์แห่งชาติ สำนักงานพัฒนาวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยีแห่งชาติ, กระทรวงวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยี, 2546, ภาวะขาดวิตามิน
  3. Herrmann, Wolfgang (2011). Vitamins in the prevention of human diseases. Berlin: Walter de Gruyter. p. 245. ISBN 9783110214482.
  4. 4.0 4.1 4.2 4.3 Hunt, A; Harrington, D; Robinson, S (2014-09-04). "Vitamin B12 deficiency". BMJ (Clinical research ed.). 349: g5226. doi:10.1136/bmj.g5226. PMID 25189324.
  5. 5.0 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 "Dietary Supplement Fact Sheet: Vitamin B12 — Health Professional Fact Sheet". National Institutes of Health: Office of Dietary Supplements. 2016-02-11. สืบค้นเมื่อ 2016-07-15.
  6. Lachner, C; Steinle, NI; Regenold, WT (2012). "The neuropsychiatry of vitamin B12 deficiency in elderly patients". The Journal of neuropsychiatry and clinical neurosciences. 24 (1): 5–15. doi:10.1176/appi.neuropsych.11020052. PMID 22450609.
  7. 7.0 7.1 Vidal-Alaball, J; Butler, CC; Cannings-John, R; Goringe, A; Hood, K; McCaddon, A; McDowell, I; Papaioannou, A (2005-07-20). "Oral vitamin B12 versus intramuscular vitamin B12 for vitamin B12 deficiency". The Cochrane database of systematic reviews (3): CD004655. doi:10.1002/14651858.CD004655.pub2. PMID 16034940.
  8. Wardlaw, Graeme J; Hankey, Joanna M (2008). Clinical neurology. London: Manson. p. 466. ISBN 9781840765182.
  9. Schwartz, William (2012). The 5-minute pediatric consult (6th ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 535. ISBN 9781451116564.
  10. Reynolds, E.H. (2014). "The neurology of folic acid deficiency". Handb Clin Neurol. 120: 927–43. doi:10.1016/B978-0-7020-4087-0.00061-9. PMID 24365361.
  11. Briani, C; C, Dalla Torre; Citton, V; Manara, R; Pompanin, S; Binotto, G; Adami, F (2013). "Cobalamin Deficiency: Clinical Picture and Radiological Findings". Nutrients. 5 (11): 4521–4539. doi:10.3390/nu5114521. ISSN 2072-6643. PMC 3847746. PMID 24248213.
  12. Amarapurka, DN; Patel, ND (2004-09). "Gastric Antral Vascular Ectasia Syndrome". Journal of The Association of Physcians of India. 52: 757. Check date values in: |date= (help)
  13. Matsumoto, A; Shiga, Y; Shimizu, H; Kimura, I; Hisanaga, K (2009-04). "[Encephalomyelopathy due to vitamin B12 deficiency with seizures as a predominant symptom]". Rinshō Shinkeigaku = Clinical Neurology. 49 (4): 179–85. doi:10.5692/clinicalneurol.49.179. PMID 19462816. Check date values in: |date= (help)
  14. Kumar, S (2004-03). "Recurrent seizures: an unusual manifestation of vitamin B12 deficiency". Neurology India. Neurologyindia.com. 52 (1): 122–123. PMID 15069260. Check date values in: |date= (help)
  15. TAŞKESEN, Mustafa; YARAMIŞ, Ahmet; KATAR, Selahattin; GÖZÜ PİRİNÇÇİOĞLU, Ayfer ; SÖKER, Murat. "Neurological presentations of nutritional vitamin B12 deficiency in 42 breastfed infants in Southeast Turkey" (PDF). Turk J Med Sci. 41 (6): 1091–1096. สืบค้นเมื่อ 2013-12-29.
  16. Yavuz, H (2008-09). "'Vitamin B12 deficiency and seizures'". Developmental Medicine and Child Neurology (Open access). 50 (9): 720. doi:10.1111/j.1469-8749.2008.03083.x. PMID 18754925. Check date values in: |date= (help)
  17. Kumar, S; Narasimha, A; Holla, B; Viswanath, B; Narayanaswamy, JC; Math, SB; Chandrashekar, CR (2013). "Reversible dementia in young persons due to cobalamin deficiency". The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 25: E62–E63. doi:10.1176/appi.neuropsych.12040083.
  18. Zempleni, Janos; Suttie, John W; Gregory, Jesse F III; Stove, Patrick J, eds. (2014). Handbook of vitamins (5th ed.). Hoboken: CRC Press. p. 477. ISBN 9781466515574.
  19. Sethi, NK; Robilotti, E; Sadan, Y (2005). "Neurological Manifestations Of Vitamin B-12 Deficiency". The Internet Journal of Nutrition and Wellness. 2 (1). doi:10.5580/5a9.
  20. Masalha, R; Chudakov, B; Muhamad, M; Rudoy, I; Volkov, I; Wirguin, I (2001-09). "Cobalamin-responsive psychosis as the sole manifestation of vitamin B12 deficiency". The Israel Medical Association Journal. 3 (9): 701–703. PMID 11574992. Check date values in: |date= (help)
  21. "Pernicious anemia: MedlinePlus Medical Encyclopedia". National Institutes of Health: National Library of Medicine. สืบค้นเมื่อ 2013-12-29.
  22. Dror, DK; Allen, LH (2008-05). "Effect of vitamin B12 deficiency on neurodevelopment in infants: current knowledge and possible mechanisms". Nutrition Reviews. 66 (5): 250–5. doi:10.1111/j.1753-4887.2008.00031.x. PMID 18454811. Check date values in: |date= (help)
  23. Black, MM (2008-06). "Effects of vitamin B12 and folate deficiency on brain development in children". Food and Nutrition Bulletin. 29 (2 Suppl): S126–31. PMC 3137939. PMID 18709887. Check date values in: |date= (help)
  24. Kittaka-Katsura, H; Fujita, T; Watanabe, F; Nakano, Y (2002-08). "Purification and characterization of a corrinoid compound from Chlorella tablets as an algal health food". Journal of Agricultural and Food Chemistry. 50 (17): 4994–7. doi:10.1021/jf020345w. PMID 12166996. Check date values in: |date= (help)
  25. Watanabe, F; Takenaka, S; Kittaka-Katsura, H; Ebara, S; Miyamoto, E (2002-10). "Characterization and bioavailability of vitamin B12-compounds from edible algae". Journal of Nutritional Science and Vitaminology. 48 (5): 325–31. doi:10.3177/jnsv.48.325. PMID 12656203. Check date values in: |date= (help)
  26. Nakano, S; Takekoshi, H; Nakano, M (2010-03). "Chlorella pyrenoidosa supplementation reduces the risk of anemia, proteinuria and edema in pregnant women". Plant Foods for Human Nutrition. 65 (1): 25–30. doi:10.1007/s11130-009-0145-9. PMID 20013055. Check date values in: |date= (help)
  27. Watanabe, F; Takenaka, S; Katsura, H; Miyamoto, E; Abe, K; Tamura, Y; Nakatsuka, T; Nakano, Y (2000-12). "Characterization of a vitamin B12 compound in the edible purple laver, Porphyra yezoensis". Bioscience, Biotechnology, and Biochemistry. 64 (12): 2712–5. doi:10.1271/bbb.64.2712. PMID 11210144. Check date values in: |date= (help)
  28. Croft, MT; Lawrence, AD; Raux-Deery, E; Warren, MJ; Smith, AG (2005-11). "Algae acquire vitamin B12 through a symbiotic relationship with bacteria". Nature. 438 (7064): 90–3. doi:10.1038/nature04056. PMID 16267554. Check date values in: |date= (help)
  29. Martens, JH; Barg, H; Warren, MJ; Jahn, D (2002-03). "Microbial production of vitamin B12". Applied Microbiology and Biotechnology. 58 (3): 275–85. doi:10.1007/s00253-001-0902-7. PMID 11935176. Check date values in: |date= (help)
  30. 30.0 30.1 30.2 McBride, Judy (2000-08-02). "B12 Deficiency May Be More Widespread Than Thought". Agricultural Research Service. United States Department of Agriculture. สืบค้นเมื่อ 2012-07-02.
  31. Lam, JR; Schneider, JL; Zhao, W; Corley, DA (2013-12). "Proton pump inhibitor and histamine 2 receptor antagonist use and vitamin B12 deficiency". JAMA. 310 (22): 2435–2442. doi:10.1001/jama.2013.280490. PMID 24327038. Check date values in: |date= (help)
  32. Baik, H.W.; Russell, R.M. (1999). "Vitamin B12 deficiency in the elderly". Annu Rev Nutr. 19: 357–377. doi:10.1146/annurev.nutr.19.1.357. PMID 10448529.
  33. Yeomans, ND; Hanson, RG; Smallwood, RA; Mihaly, GW; Louis, WJ (1982). "Effect of chronic ranitidine treatment on secretion of intrinsic factor". Br Med J (Clin Res Ed). 285 (6337): 264. doi:10.1136/bmj.285.6337.264. PMC 1499627. PMID 6124297.
  34. Caruso, R; Pallone, F; Stasi, E; Romeo, S; Monteleone, G (2013). "Appropriate nutrient supplementation in celiac disease". Ann Med (Review). 45 (8): 522–31. doi:10.3109/07853890.2013.849383. PMID 24195595.
  35. Ting, RZ; Szeto, CC; Chan, MH; Ma, KK; Chow, KM (2006-10). "Risk factors of vitamin B(12) deficiency in patients receiving metformin". Archives of Internal Medicine. 166 (18): 1975–9. doi:10.1001/archinte.166.18.1975. PMID 17030830. Check date values in: |date= (help)
  36. Cordingley, FT; Crawford, GP (1986-02). "Giardia infection causes vitamin B12 deficiency". Australian and New Zealand Journal of Medicine. 16 (1): 78–9. doi:10.1111/j.1445-5994.1986.tb01127.x. PMID 3458451. Check date values in: |date= (help)
  37. Zarebavani, M; Dargahi, D; Einollahi, N; Dashti, N; Mohebali, M; Rezaeian, M (2012). "Serum levels of zinc, copper, vitamin B12, folate and immunoglobulins in individuals with giardiasis" (PDF). Iran. J. Public Health. 41: 47–53. PMC 3640781. PMID 23641390.
  38. Kondo, H; Osborne, ML; Kolhouse, JF; Binder, MJ; Podell, ER; Utley, CS; Abrams, RS; Allen, RH (1981-05). "Nitrous oxide has multiple deleterious effects on cobalamin metabolism and causes decreases in activities of both mammalian cobalamin-dependent enzymes in rats". The Journal of Clinical Investigation. The American Society For Clinical Investigation. 67 (5): 1270–1283. doi:10.1172/JCI110155. PMC 370693. PMID 6112240. Check date values in: |date= (help)
  39. Voet, Donald; Voet, Judith G. (2010). Biochemistry. New York: J. Wiley & Sons. p. 957. ISBN 978-0470-57095-1.
  40. Yamada, Kazuhiro (2013). "Chapter 9. Cobalt: Its Role in Health and Disease". In Sigel, Astrid; Sigel, Helmut; Sigel, Roland KO. Interrelations between Essential Metal Ions and Human Diseases. Metal Ions in Life Sciences. 13. Springer. pp. 295–320. doi:10.1007/978-94-007-7500-8_9.
  41. Shane, B; Stokstad, EL (1985). "Vitamin B12-folate interrelationships". Annual Review of Nutrition. 5: 115–41. doi:10.1146/annurev.nu.05.070185.000555. PMID 3927946.
  42. "Vitamin B12 / Pathophysiology Text". LifeSave.org. p. 215. สืบค้นเมื่อ 2013-12-31.
  43. Guez, S; Chiarelli, G; Menni, F; Salera, S; Principi, N; Esposito, S (2012). "Severe vitamin B12 deficiency in an exclusively breastfed 5-month-old Italian infant born to a mother receiving multivitamin supplementation during pregnancy". BMC Pediatrics (Full text). Biomedcentral.com. 12: 85. doi:10.1186/1471-2431-12-85. PMC 3407531. PMID 22726312.
  44. Hamilton, MS; Blackmore, S; Lee, A (2006-09). "Possible cause of false normal B-12 assays". BMJ. 333 (7569): 654–5. doi:10.1136/bmj.333.7569.654-c. PMC 1570871. PMID 16990334. Check date values in: |date= (help)
  45. Goodman, M; Chen, XH; Darwish, D (1996-10). "Are U.S. lower normal B12 limits too low?". Journal of the American Geriatrics Society. 44 (10): 1274–5. doi:10.1111/j.1532-5415.1996.tb01389.x. PMID 8856015. Check date values in: |date= (help)
  46. Mitsuyama, Y; Kogoh, H (1988-03). "Serum and cerebrospinal fluid vitamin B12 levels in demented patients with CH3-B12 treatment--preliminary study". The Japanese Journal of Psychiatry and Neurology. 42 (1): 65–71. doi:10.1111/j.1440-1819.1988.tb01957.x. PMID 3398357. Check date values in: |date= (help)
  47. Solomon, LR (2015). "Cobalamin-responsive disorders in the ambulatory care setting: unreliability of cobalamin, methylmalonic acid, and homocysteine testing". Blood. 105 (3): 978–85. doi:10.1182/blood-2004-04-1641. PMID 15466926.
  48. "Test used to diagnose B12 deficiency may be inadequate". news-medical.net. 2004-10-28. สืบค้นเมื่อ 2007-12-04.
  49. Donaldson, MS (2000). "Metabolic vitamin B12 status on a mostly raw vegan diet with follow-up using tablets, nutritional yeast, or probiotic supplements". Annals of Nutrition & Metabolism. 44 (5–6): 229–34. doi:10.1159/000046689. PMID 11146329.
  50. Devalia, V (2006-08). "Diagnosing vitamin B-12 deficiency on the basis of serum B-12 assay". BMJ. 333 (7564): 385–6. doi:10.1136/bmj.333.7564.385. PMC 1550477. PMID 16916826. Check date values in: |date= (help)
  51. "Sluggish? Confused? Vitamin B12 May Be Low". Wall Street Journal. 2011-01-18.
  52. Kuzminski, AM; Del Giacco, EJ; Allen, RH; Stabler, SP; Lindenbaum, J (1998-08). "Effective treatment of cobalamin deficiency with oral cobalamin". Blood. 92 (4): 1191–1198. PMID 9694707. Check date values in: |date= (help)
  53. Bolaman, Z; Kadikoylu, G; Yukselen, V; Yavasoglu, I; Barutca, S; Senturk, T (2003). "Oral versus intramuscular cobalamin treatment in megaloblastic anemia: a single-center, prospective, randomized, open-label study". Clin Ther. 25 (12): 3124–34. doi:10.1016/S0149-2918(03)90096-8. PMID 14749150.
  54. Lane, LA; Rojas-Fernandez, C; Rojas-Fernandez (2002). "Treatment of vitamin b(12) -deficiency anemia: oral versus parenteral therapy". Ann Pharmacother. 36 (7–8): 1268–72. doi:10.1345/aph.1A122. PMID 12086562.
  55. Butler, C. C.; Vidal-Alaball, J; Cannings-John, R; McCaddon, A; Hood, K; Papaioannou, A; McDowell, I; Goringe, A (2006). "Oral vitamin B12 versus intramuscular vitamin B12 for vitamin B12 deficiency: A systematic review of randomized controlled trials". Family Practice. 23 (3): 279–285. doi:10.1093/fampra/cml008. PMID 16585128.
  56. Thomas, Donald (2011-06-22). New Jump Swing Healthy Aging and Athletic Nutrition Program. Xlibris. p. 41. ISBN 978-1-4628-8427-8.
  57. 57.0 57.1 Baik, HW; Russell, RM (1999). "Vitamin B12 deficiency in the elderly". Annual Review of Nutrition. 19: 357–77. doi:10.1146/annurev.nutr.19.1.357. PMID 10448529.

แหล่งข้อมูลอื่น[แก้]