ภาวะสมองเสื่อม

จากวิกิพีเดีย สารานุกรมเสรี
ไปยังการนำทาง ไปยังการค้นหา
ภาวะสมองเสื่อม
(Dementia)
ชื่ออื่นSenility[1], senile dementia
Alzheimer's disease brain comparison.jpg
ภาพเปรียบเทียบ (ซ้าย) สมองคนชราปกติ ข้อความระบุส่วนสมองที่จะเกิดปัญหาในคนไข้ และ (ขวา) สมองคนไข้โรคอัลไซเมอร์ แสดงการฝ่อของเปลือกสมองและฮิปโปแคมปัสอย่างรุนแรงมาก แสดงโพรงสมองที่ขยายตัวอย่างมาก
สาขาวิชาประสาทวิทยา จิตเวช
อาการความคิดและความจำเสื่อม ปัญหาทางอารมณ์และทางภาษา การไร้แรงจูงใจ[2][3]
การตั้งต้นค่อย ๆ เพิ่ม[2]
ระยะดำเนินโรคระยะยาว[2]
สาเหตุโรคอัลไซเมอร์ ภาวะสมองเสื่อมเหตุหลอดเลือด ภาวะสมองเสื่อมเหตุลิวอี้บอดี้ (LBD) ภาวะสมองเสื่อมเหตุสมองกลีบหน้าและกลีบขมับ (FTD)[2][3]
วิธีวินิจฉัยการตรวจการทำงานทางประชาน (เช่น MMSE[A])[3][4]
โรคอื่นที่คล้ายกันอาการเพ้อ[5]
การป้องกันได้ความรู้ตั้งแต่เนื่อง ๆ ป้องกันไม่ให้ความดันโลหิตสูง ไม่ให้เป็นโรคอ้วน ไม่สูบบุหรี่ ให้มีปฏิสัมพันธ์ทางสังคม[6]
การรักษาดูแลพยาบาล[2]
ยาสารยับยั้งโคลิเนสเทอเรส (ประโยชน์เล็กน้อย)[7][8]
ความชุก46 ล้านคน (ปี 2015)[9]
การเสียชีวิต1.9 ล้านคน (ปี 2015)[10]

ภาวะสมองเสื่อม หรือ โรคสมองเสื่อม[11] (อังกฤษ: Dementia มาจากภาษาละตินว่า de- "ออกไป" และ mens "จิตใจ"[12]) เป็นชื่อรวมของโรคสมองต่าง ๆ ที่เป็นในระยะยาว มักทำให้เสียความคิดและความจำอย่างรุนแรงจนมีผลต่อชีวิตประจำวัน[2] อาการสามัญอื่น ๆ รวมปัญหาทางอารมณ์ ปัญหาทางภาษา และการไร้แรงจูงใจที่จะทำอะไร ๆ[2][3] ปกติไม่มีผลต่อความรู้สึกตัว[13] เพื่อวินิจฉัยคนไข้ว่าสมองเสื่อม การทำงานของสมองต้องผิดแปลกไปหรือเสื่อมไปเกินกว่าที่คาดหวังได้เพราะความชรา[2][14] โรคนี้มีผลสำคัญต่อผู้ดูแลรักษา[2]

โรคสมองเสื่อมที่สามัญสุดก็คือ โรคอัลไซเมอร์ ซึ่งเกิดเป็นอัตราร้อยละ 50-70[2][3] โรคสามัญอื่น ๆ รวมภาวะสมองเสื่อมเหตุหลอดเลือด (vascular dementia) ที่ 25%, ภาวะสมองเสื่อมเหตุลิวอี้บอดี้ (Lewy body dementia หรือ LBD) ที่ 15% และ ภาวะสมองเสื่อมเหตุสมองกลีบหน้าและกลีบขมับ (frontotemporal dementia หรือ FTD)[2][3] โรคที่สามัญน้อยกว่ารวมภาวะโพรงสมองคั่งน้ำโดยมีความดันปกติ (NPH) ภาวะสมองเสื่อมเหตุโรคพาร์คินสัน (PDD) ซิฟิลิส ภาวะสมองเสื่อมเหตุเอชไอวี และโรคครอยตส์เฟลดต์-จาค็อบ (CJD)[15] คนไข้หนึ่ง ๆ อาจมีภาวะสมองเสื่อมหลายอย่าง[2] มีส่วนหนึ่งที่เกิดภายในครอบครัว[16] ในคู่มือการวินิจฉัยและสถิติสำหรับความผิดปกติทางจิตรุ่น 5 (DSM-5) ภาวะสมองเสื่อมได้จัดใหม่ว่าเป็นความผิดปกติทางประสาทปริชาน (neurocognitive disorder) โดยมีระดับความรุนแรงต่าง ๆ[17] การวินิจฉัยปกติจะอาศัยประวัติคนไข้และการทดสอบการทำงานทางประชาน (cognitive testing) ประกอบกับการสร้างภาพทางสมองและการตรวจเลือดเพื่อกันเหตุอื่น ๆ ออก[4] วิธีการตรวจทางประชานที่ใช้อย่างสามัญอย่างหนึ่งก็คือ mini mental state examination (MMSE)[A][3] วิธีที่พยายามใช้ป้องกันโรครวมทั้งลดปัจจัยเสี่ยงเช่น ความดันสูง การสูบบุหรี่ เบาหวาน และโรคอ้วน[2] การตรวจคัดกรองโรคในคนทั่วไปไม่แนะนำ[20]

ไม่มีวิธีการรักษาโรค[2] สารยับยั้งโคลิเนสเทอเรส (cholinesterase inhibitors) เช่น โดเนพีซิลมักใช้รักษาและอาจมีประโยชน์ต่อโรคในระดับอ่อนจนถึงปานกลาง[7][21][22] แต่ประโยชน์โดยรวมอาจเพียงแค่เล็กน้อย[7][8] มีวิธีเพิ่มคุณภาพชีวิตของคนไข้และผู้ดูแลหลายอย่าง[2] การบำบัดทางความคิดและพฤติกรรมอาจสมควร[2] การให้ความรู้และกำลังใจแก่ผู้ดูแลเป็นเรื่องสำคัญ[2] การออกกำลังกายอาจมีประโยชน์ในการใช้ชีวิตและอาจทำให้ได้ผลลัพธ์ดีขึ้น[23] การแก้ปัญหาทางพฤติกรรมด้วยยาระงับอาการทางจิตแม้จะทำอย่างสามัญแต่ก็ไม่แนะนำ เพราะประโยชน์ที่จำกัดและผลข้างเคียง รวมทั้งเพิ่มความเสี่ยงตาย[24][25]

มีคนไข้ภาวะสมองเสื่อม 46 ล้านคนทั่วโลกในปี 2015[9] คนร้อยละ 10 จะเกิดโรคในช่วงชีวิต[16] โดยจะสามัญขึ้นเมื่ออายุมากขึ้น[26] คนอายุระหว่าง 65-74 ปีร้อยละ 3 มีภาวะสมองเสื่อม, 75-84 ปีร้อยละ 19 และอายุมากกว่า 85 ปีเกือบครึ่ง[27] ในปี 2013 มีคนตายเพราะโรค 1.7 ล้านคนเพิ่มจาก 8 แสนคนในปี 1990[28] เพราะคนอายุยืนขึ้น ภาวะสมองเสื่อมก็เลยสามัญยิ่งขึ้น[26] แต่สำหรับคนในกลุ่มอายุโดยเฉพาะ ๆ อาจจะเกิดน้อยกว่าสมัยก่อนอย่างน้อยก็ในประเทศพัฒนาแล้วเพราะปัจจัยเสี่ยงได้ลดลง[26] มันเป็นเหตุพิการสามัญที่สุดอย่างหนึ่งในคนชรา[3] เชื่อว่า เป็นภาระทางเศรษฐกิจถึง 604,000 ล้านดอลลาร์สหรัฐต่อปี (ประมาณ 20 ล้านล้านบาท)[2] ผู้มีภาวะสมองเสื่อมบ่อยครั้งถูกกักตัวไว้หรือถูกให้ยาระงับประสาทเกินความจำเป็น ซึ่งเป็นประเด็นทางสิทธิมนุษยชน[2] มลทินทางสังคมเป็นเรื่องสามัญ[3]

อาการ[แก้]

ภาพวาดหญิงที่มีภาวะสมองเสื่อม
ภาพวาดชายที่มีภาวะสมองเสื่อมคนชรา

อาการภาวะสมองเสื่อมจะต่างกันขึ้นอยู่กับประเภทและระยะของโรค[29] ปัญหาที่มักมีรวมความจำ ภาษา ความใส่ใจ การแก้ปัญหา และปัญหาการจินตนาการทางปริภูมิ (visual-spatial ability) ภาวะสมองเสื่อมชนิดต่าง ๆ โดยมากจะลุกลามอย่างช้า ๆ เมื่อปรากฏอาการ ความจริงสมองได้เสื่อมมานานแล้ว

อาการทางประสาท-จิตเวชที่ปรากฏมีชื่อเรียกเฉพาะว่า อาการทางพฤติกรรมและทางจิตของภาวะสมองเสื่อม (Behavioural and psychological symptoms of dementia ตัวย่อ BPSD) ซึ่งรวมปัญหาต่าง ๆ คือ[30]

  • การทรงตัว
  • อาการสั่น
  • การพูดและภาษา
  • การกลืนกิน
  • ความจำ เช่น เชื่อว่าบางสิ่งได้เกิดขึ้นแล้วทั้ง ๆ ที่ยังไม่เกิด คิดว่าความจำย้อนหลังที่ระลึกได้เป็นเรื่องใหม่ การรวมความจำสองอย่างเข้าด้วยกัน หรือสับสนบุคคลในความจำ
  • การไปอย่างไร้จุดหมายหรือความอยู่เฉย ๆ ไม่ได้
  • การรับรู้ทางตา[31]

อาการทางพฤติกรรมและทางจิตเช่นที่ว่าจะเกิดในภาวะสมองเสื่อมแทบทุกชนิด อาจมีอาการอื่น ๆ อีกรวมทั้ง[32][33]

  • ภาวะกายใจไม่สงบ
  • อารมณ์ซึมเศร้า
  • ความวิตกกังวล
  • การเคลื่อนไหวทางกายที่ผิดปกติ
  • อารมณ์ดีผิดปกติ
  • ความหงุดหงิด
  • ความไร้อารมณ์
  • ความไม่ยับยั้งชั่งใจและการทำตามอำเภอใจ
  • อาการหลงผิด (มักเชื่อว่า คนอื่นได้ขโมยของของตน) หรือประสาทหลอน
  • การนอนหรือความอยากอาหารเปลี่ยนแปลง

เมื่อบุคคลที่สมองเสื่อมอยู่ในสถานการณ์ที่ตนรับมือไม่ได้ ก็อาจเกิดร้องไห้หรือโกรธอย่างบังคับไม่ได้ ("catastrophic reaction")[34] อาการโรคจิต (มักหลงผิดว่า คนอื่นมุ่งร้ายต่อตน) และความไม่สงบกายใจหรือความดุร้ายมักจะมาพร้อมกับภาวะสมองเสื่อม[35]

ระยะ[แก้]

ความพิการทางประชานแบบอ่อน ๆ (MCI)[แก้]

ในระยะแรกของภาวะสมองเสื่อม อาการอาจเห็นได้ยาก ต้องมองกลับไปในอดีตจึงจะเห็นอาการต้น ๆ ได้ชัด ระยะแรกสุดก็คือ ความพิการทางประชานแบบอ่อน (mild cognitive impairment หรือ MCI) ผู้ที่วินิจฉัยว่ามีอาการนี้ร้อยละ 70 จะลุกลามเป็นภาวะสมองเสื่อมต่อไป[14] เมื่อถึงระยะนี้ สมองได้เสื่อมมานานแล้ว แต่อาการเพียงเพิ่งเริ่มปรากฏ แต่ยังไม่สร้างปัญหาต่อชีวิตประจำวัน เพราะถ้าสร้างแล้ว ก็จะวินิจฉัยว่ามีภาวะสมองเสื่อม ผู้มีอาการนี้จะได้คะแนนระหว่าง 27-30 เมื่อทดสอบด้วย MMSE[A] ซึ่งอยู่ในพิสัยปกติ อาจมีปัญหาความจำและปัญหาเลือกคำพูด แต่สามารถแก้ปัญหาธรรมดา ๆ และดำเนินชีวิตตามปกติได้[36]

ระยะต้น[แก้]

เมื่อถึงภาวะสมองเสื่อมระยะต้น อาการจะเริ่มปรากฏต่อผู้อื่น และเริ่มเป็นปัญหาต่อชีวิตประจำวัน คะแนนของ MMSE[A] จะอยู่ระหว่าง 20-25 อาการจะขึ้นอยู่กับชนิดของภาวะสมองเสื่อม งานบ้านหรืองานอื่น ๆ ที่ซับซ้อนจะกลายเป็นเรื่องยาก คนไข้ยังสามารถดูแลตัวเอง แต่อาจลืมบางเรื่อง เช่น กินยา และอาจต้องเตือนให้ทำ[37]

อาการเบื้องต้นของภาวะสมองเสื่อมปกติรวมปัญหาความจำ แต่อาจรวมภาวะเสียการใช้คำ (anomia) ปัญหาในการวางแผนและบริหารจัดการ (คือ executive functions)[38] วิธีการประเมินความพิการที่ดีอย่างหนึ่งก็คือถามว่า ยังจัดแจงเรื่องเงินทองเองได้หรือไม่ เพราะนี่มักเป็นเรื่องแรกที่มีปัญหา อาการอื่นอาจรวมการหลงทางในที่ใหม่ ๆ การทำอะไรซ้ำ ๆ บุคลิกภาพเปลี่ยนแปลง[39] การไม่เข้าสังคมและปัญหาในการงาน

เมื่อประเมินภาวะ จะต้องพิจารณาว่าบุคคลทำการได้เช่นไรเมื่อ 5-10 ปีก่อน ต้องพิจารณาระดับการศึกษา ยกตัวอย่างเช่น นักบัญชีที่ไม่สามารถคิดงบดุลบัญชีธนาคารน่าเป็นห่วงกว่าบุคคลที่ไม่สำเร็จการศึกษามัธยมปลายหรือไม่เคยดูแลเรื่องการเงินของตนเอง[14] ในภาวะสมองเสื่อมเหตุโรคอัลไซเมอร์ อาการเบื้องต้นที่เด่นสุดคือปัญหาความจำ ปัญหาอื่น ๆ รวมทั้งเสียการใช้คำและหลงทาง ภาวะสมองเสื่อมชนิดอื่น ๆ เช่น ภาวะสมองเสื่อมเหตุลิวอี้บอดี้ (LBD) และเหตุสมองกลีบหน้าและกลีบขมับ (FTD) อาการแรก ๆ สุดอาจเป็นบุคลิกภาพเปลี่ยนแปลง บวกปัญหาการวางแผนและบริหารจัดการ

ระยะกลาง[แก้]

เมื่อภาวะลุกลาม อาการต้น ๆ จะแย่ลง อัตราความเสื่อมจะต่างกันในแต่ละบุคคล คะแนน MMSE[A] ระหว่าง 6-17 ระบุว่าภาวะอยู่ในระยะกลาง ยกตัวอย่างเช่น ภาวะสมองเสื่อมเหตุโรคอัลไซเมอร์ระยะกลางจะจำอะไรใหม่ ๆ เกือบไม่ได้ คนไข้พิการอย่างรุนแรงเพราะแก้ปัญหาไม่ได้ และความเข้าใจทางสังคมก็อาจพิการด้วย ปกติจะไปนอกบ้านไม่ได้ และไม่ควรให้อยู่ตัวคนเดียว อาจสามารถทำงานบ้านง่าย ๆ ได้แต่นอกเหนือจากนั้นก็จะทำไม่ได้ และต้องให้คนช่วยดูแลทำความสะอาดตนเองมากขึ้นโดยเตือนเฉย ๆ ไม่ได้[14]

ระยะสุดท้าย[แก้]

คนไข้ภาวะสมองเสื่อมระยะสุดท้ายปกติจะเงียบเฉยมากขึ้น และต้องได้ความช่วยเหลือดูแลตนเองทั้งหมดหรือเกือบทั้งหมด ปกติต้องมีคนดูแล 24 ชม. เพื่อให้ปลอดภัย และให้ได้สิ่งที่จำเป็นพื้นฐานต่อชีวิต ถ้าไม่ดูแล อาจจะเที่ยวไปไม่มีจุดหมายหรือหกล้ม อาจไม่รู้จักอันตรายธรรมดา ๆ เช่น เตาร้อน หรือไม่รู้จักว่าควรเข้าห้องน้ำ อาจกลั้นปัสสาวะไม่ได้[36] การกินก็มักจะเปลี่ยนไป มักต้องกินอาหารบด หรืออาหารเหลวทำให้ข้น ต้องช่วยให้กิน ไม่ว่าจะเพื่อยืดชีวิต คงน้ำหนัก หรือลดโอกาสติดคอโดยทำให้กลืนง่ายขึ้น[40] ความอยากอาหารอาจลดจนไม่ต้องการกินเลย อาจไม่ต้องการลุกจากเตียง หรืออาจต้องช่วยให้ลุกจากเตียง จำคนรอบ ๆ ตัวไม่ได้ อาจมีปัญหาการนอนหรือไม่นอนเลย[14]

เหตุ[แก้]

ที่ฟื้นสภาพได้[แก้]

เหตุของภาวะสมองเสื่อมที่ฟื้นสภาพได้รวมภาวะขาดไทรอยด์ การขาดวิตามินบี12 โรคไลม์ และซิฟิลิสระบบประสาท (neurosyphilis) ผู้ที่มีปัญหาความจำทั้งหมดควรตรวจว่าขาดไทรอยด์หรือวิตามินบี12หรือไม่ คนไข้ที่มีปัจจัยเสี่ยงเท่านั้นพึงตรวจโรคไลม์และซิฟิลิสระบบประสาท แต่เพราะปัจจัยเสี่ยงมักรู้ได้ยาก[41] ซิฟิลิสระบบประสาท โรคไลม์ และปัจจัยอื่น ๆ จึงอาจต้องตรวจอยู่ดีเพื่อให้ระบุเหตุให้ชัดเจนได้[14]:31-32 การเสียการได้ยินอาจสัมพันธ์กับภาวะสมองเสื่อม[42] ดังนั้น เครื่องช่วยให้ได้ยินก็อาจมีประโยชน์

เหตุโรคอัลไซเมอร์[แก้]

(ซ้าย) สมองปกติ (ขวา) สมองฝ่อในกรณีอัลไซเมอร์ที่รุนแรง

โรคอัลไซเมอร์เป็นเหตุภาวะสมองเสื่อมในอัตราถึงร้อยละ 50-70[2][3] อาการสามัญที่สุดของโรคก็คือการเสียความจำระยะสั้นและเสียการใช้คำ อาจมีปัญหาทางรับรู้ทางตา-ปริภูมิ (เช่น เริ่มหลงทางบ่อย) การคิดหาเหตุผล การตัดสินใจ และการรู้จักว่าตนมีปัญหาความจำ

ปัญหาสามัญในเบื้องต้นอาจรวมการทำอะไรซ้ำ ๆ ปัญหาการจ่ายบิล ปัญหาทำอาหารโดยเฉพาะอาหารที่ใหม่ ๆ หรือซับซ้อน ลืมกินยา และเสียการใช้คำ ส่วนสมองที่มีปัญหามากสุดคือฮิปโปแคมปัส ส่วนอื่นที่พบว่าฝ่อรวมสมองกลีบขมับและกลีบข้าง[14] แม้รูปแบบการฝ่อเช่นนี้ชี้โรคอัลไซเมอร์ แต่เพราะการฝ่อของสมองสำหรับโรคจะต่าง ๆ กัน เพราะฉะนั้น ภาพการฝ่อสมองอย่างเดียวไม่พอเพื่อวินิจฉัยโรค ความสัมพันธ์ระหว่างอาการชา/อาการไม่รู้สึก (anesthesia) กับโรคอัลไซเมอร์ไม่ชัดเจน[43]

เหตุหลอดเลือด[แก้]

ภาวะสมองเสื่อมร้อยละ 20 ของทั้งหมดเป็นภาวะสมองเสื่อมเหตุหลอดเลือด (vascular dementia) จึงจัดเป็นเหตุอันดับสอง[44] ซึ่งอาจเกิดจากโรคหรือการบาดเจ็บที่มีผลต่อหลอดเลือดที่ส่งไปเลี้ยงสมอง ปกติจะเกิดจากการขาดเลือดไปเลี้ยงสมองแบบย่อย ๆ (mini-stroke หรือ transient ischemic attack) อาการของภาวะจะขึ้นอยู่กับส่วนสมองที่เกิดขาดเลือดและกับขนาดเส้นเลือดที่เป็นปัญหา[14] การบาดเจ็บหลายครั้งอาจทำให้ภาวะสมองเสื่อมแย่ลงไปเรื่อย ๆ เทียบกับการบาดเจ็บครั้งเดียวแต่เกิดที่ส่วนสำคัญทางประชาน เช่น ฮิปโปแคมปัสหรือทาลามัส ซึ่งการทำงานทางประชานอาจเสื่อมลงอย่างฉับพลัน[44] การสร้างภาพสมองอาจแสดงหลักฐานว่าเกิดการขาดเลือดหลายครั้งหลายขนาดในตำแหน่งต่าง ๆ ผู้ที่มีภาวะสมองเสื่อมเหตุหลอดเลือดมักจะมีปัจจัยเสียงเกี่ยวกับโรคหลอดเลือด เช่น การสูบบุหรี่ ความดันสูง จังหวะหัวใจเต้นผิดปกติ (atrial fibrillation) ไขมันสูง เบาหวาน หรือปัญหาทางหัวใจหลอดเลือดอื่น ๆ เช่น หัวใจล้มหรือปวดหัวใจ (angina) ที่เคยเกิดมาก่อน

เหตุลิวอี้บอดี้[แก้]

ภาวะสมองเสื่อมเหตุลิวอี้บอดี้ (Lewy body dimentia หรือ LBD) มีอาการหลักเป็นประสาทหลอนทางตาและอาการคล้ายโรคพาร์คินสัน ซึ่งรวมการสั่น กล้ามเนื้อแข็ง และใบหน้าไร้อารมณ์ สิ่งที่เห็นหลอนทางตาจะชัดเจน เป็นเรื่องเกี่ยวกับคนหรือสัตว์ และมักเกิดเมื่อกำลังจะหลับหรือตื่น อาการเด่นอื่น ๆ รวมปัญหาทางการใส่ใจ การบริหารจัดการ การแก้ปัญหา การวางแผน (คือ executive functions) และปัญหาทางตา-ปริภูมิ (ซึ่งทำให้หลงทาง)[14] เช่นกัน ภาพสมองอย่างเดียวไม่สามารถใช้วินิจฉัย LBD แต่ก็มีอาการบางอย่างที่สามัญเป็นพิเศษ สมองกลีบท้ายทอยของคนไข้มักจะปรากฏว่า 1) มีเลือดไปเลี้ยงน้อยเกิน (hypoperfusion) เมื่อทำภาพ SPECT หรือ 2) มีเมแทบอลิซึมน้อยเกิน (hypometabolism) เมื่อทำภาพ PET ทั่วไปแล้ว การวินิจฉัย LBD จะตรงไปตรงมาและปกติไม่ต้องถ่ายภาพสมอง[14]

เหตุสมองกลีบหน้าและกลีบขมับ[แก้]

ภาวะสมองเสื่อมเหตุสมองกลีบหน้าและกลีบขมับ (frontotemporal dementia หรือ FTD) มีอาการเป็นบุคลิกภาพเปลี่ยนไปอย่างมากและปัญหาทางภาษา คนไข้จะถอนตัวจากสังคมและไม่รู้ว่าตนมีปัญหาตั้งแต่ต้น ๆ โดยเปรียบเทียบ ปัญหาความจำไม่ใช่อาการหลัก[14][45]

FTD มีประเภทย่อย 6 ประเภท ประเภทแรกมีปัญหาหลักทางบุคลิกภาพและทางพฤติกรรม ซึ่งเรียกว่า behavioral variant FTD (bv-FTD) ประเภทนี้สามัญสุด คนไข้ประเภทนี้ไม่ดูแลความสะอาดตนเอง ความคิดยืดหยุ่นไม่ได้ ไม่ค่อยยอมรับว่ามีปัญหา ไม่เข้าสังคม ความอยากอาหารมักเพิ่มอย่างมาก อาจมีพฤติกรรมทางสังคมที่ไม่สมควร เช่น อาจกล่าวเรื่องทางเพศอย่างไม่สมควร หรืออาจเปิดดูสื่อโป๊อย่างโต้ง ๆ อาการที่สามัญอย่างหนึ่งก็คือความไร้อารมณ์ (apathy) ไม่สนใจอะไร ๆ แต่ความไร้อารมณ์ก็เป็นอาการสามัญอย่างหนึ่งของภาวะสมองเสื่อมหลายชนิด[14]

FTD อีกสองประเภทมีภาวะเสียการสื่อความ (aphasia) เป็นอาการหลัก ชนิดแรกเรียกว่า semantic variant primary progressive aphasia (SV-PPA) อาการหลักคือการเสียการรู้ความหมายของคำ อาจเริ่มด้วยปัญหาการเรียกสิ่งต่าง ๆ แล้วในที่สุดอาจไม่รู้ชื่อเลย ตัวอย่างเช่น รูปวาดของนก สุนัข และเครื่องบินอาจปรากฏเหมือน ๆ กันต่อคนไข้[14] ในการทดสอบคลาสสิก จะให้คนไข้ดูรูปพีระมิดโดยใต้รูปเป็นต้นปาล์มและต้นสน แล้วถามว่า ต้นไม้ชนิดใดเข้ากับพีระมิดได้ดีสุด คนไข้ SV-PPA จะตอบคำถามนี้ไม่ได้

ชนิดที่สองเรียกว่า non-fluent agrammatic variant primary progressive aphasia (NFA-PPA) โดยหลักมีปัญหาสร้างคำพูด คนไข้มีปัญหาใช้คำ แต่ปัญหาโดยมากมาจากการประสานใช้กล้ามเนื้อที่พูด ในที่สุด คนไข้ประเภทนี้จะใช้คำพยางค์เดี่ยว ๆ หรืออาจจะไม่พูดเลย

ส่วน progressive supranuclear palsy (PSP) เป็น FTD ชนิดหนึ่งที่มีคนไข้มีปัญหาเคลื่อนไหวตา เริ่มต้นด้วยปัญหาการมองขึ้นหรือมองลง (vertical gaze palsy) เพราะปัญหาการมองขึ้นบางครั้งเกิดกับคนชราโดยปกติ ปัญหาการมองลงจึงเป็นจุดต่างสำคัญของ PSP อาการสำคัญอื่น ๆ รวมการล้มไปข้างหลัง ปัญหาทรงตัว เคลื่อนไหวช้า กล้ามเนื้อแข็ง หงุดหงิด ไร้อารมณ์ ถอนตัวจากสังคม และซึมเศร้า คนไข้อาจมีอาการเหมือนคนที่สมองกลีบหน้าเสียหาย เช่น การพูดคำหรือวลีซ้ำ ๆ รีเฟล็กซ์กำมือ (เมื่อลูบที่กลางฝ่ามือ) และพฤติกรรมต้องใช้สิ่งของ (คือ ต้องใช้สิ่งที่เพียงเห็น) คนไข้ PSP มักมีปัญหาการกลืนกินเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ และในที่สุดก็จะมีปัญหาการพูดด้วย เพราะกล้ามเนื้อแข็งตัวและเคลื่อนไหวช้า PSP จึงมักวินิจฉัยผิดว่าเป็นโรคพาร์คินสัน เมื่อสร้างภาพในสมอง สมองส่วนกลางปกติจะฝ่อแต่จะไม่เห็นปัญหาทางสมองที่สามัญอื่น ๆ

Corticobasal degeneration (CBD) เป็น FTD รูปแบบที่มีน้อย มีอาการเป็นปัญหาทางประสาทหลายรูปแบบที่แย่ลงเรื่อย ๆ มีผลต่อสมองส่วนต่าง ๆ มากมายแต่ละส่วนในอัตราที่ต่างกัน อาการสามัญอย่างหนึ่งก็คือปัญหาการใช้แขนขาหนึ่ง ๆ อาการอย่างหนึ่งที่มีน้อยใน FTD อื่น ๆ ก็คือการมีแขนขาแปลกปลอม (alien limb) คือแขนขาที่ขยับด้วยตัวเองโดยบุคคลไม่ได้ตั้งใจทำ อาการสามัญอื่น ๆ รวมการเคลื่อนไหวแขนขาแบบกระตุก ๆ (กล้ามเนื้อกระตุกรัวหรือ myoclonus) เป็นอาการที่ต่าง ๆ กันระหว่างแขนขาทั้งสองข้าง (คือไม่สมมาตร) ปัญหาการพูดเพราะไม่สามารถประสานขยับกล้ามเนื้อปาก ความชาหรือความรู้สึกเหมือนแขนขาถูกเข็มแทง หรือการไม่ใส่ใจสิ่งที่เห็นหรือสิ่งที่รู้สึกในร่างกายข้างหนึ่ง (neglect) เป็นการไม่ใส่ใจร่างกายข้างตรงข้ามกับสมองที่มีปัญหา เช่น คนไข้อาจไม่รู้สึกเจ็บที่ร่างกายข้างหนึ่ง หรืออาจวาดรูปเพียงครึ่งเดียว อนึ่ง แขนขาที่มีปัญหาอาจแข็งหรือกล้ามเนื้ออาจหดเกร็งเป็นเหตุให้เกิดการขยับแปลก ๆ ซ้ำ ๆ (dystonia)[14] เขตสมองที่เสียมากที่สุดใน CBD ก็คือ สมองกลีบหน้าส่วนหลังและสมองกลีบข้าง แม้ส่วนอื่น ๆ ก็จะเสียด้วย[14]

ท้ายสุดคือ FTD ที่สัมพันธ์กับโรคเซลล์ประสาทสั่งการ (FTD-MND) ซึ่งมีอาการของ FTD (ทางพฤติกรรม ภาษา และการเคลื่อนไหว) ร่วมกับอะไมโอโทรฟิก แลเทอรัล สเกลอโรซิส คือเซลล์ประสาทสั่งการตาย

ที่เสื่อมอย่างรวดเร็ว[แก้]

โรคครอยตส์เฟลดต์-จาค็อบปกติจะก่อภาวะสมองเสื่อมที่แย่ลงอย่างรวดเร็วภายในเพียงสัปดาห์ ๆ หรือเดือน ๆ โดยมีเหตุจากพรีออน แต่โรคอื่น ๆ ที่ปกติสมองเสื่อมอย่างช้า ๆ บางครั้งก็เสื่อมเร็วเหมือนกันรวมทั้งภาวะสมองเสื่อมเหตุโรคอัลไซเมอร์ ภาวะสมองเสื่อมเหตุลิวอี้บอดี้ ภาวะสมองเสื่อมเหตุสมองกลีบหน้าและกลีบขมับ (รวมทั้ง CBD และ progressive supranuclear palsy)

โรคสมอง (encephalopathy) หรืออาการเพ้อ อาจแย่ลงอย่างช้า ๆ โดยดูเหมือนกับภาวะสมองเสื่อม เหตุที่เป็นไปได้รวมทั้งการติดเชื้อในสมอง (สมองอักเสบเหตุไวรัส, subacute sclerosing panencephalitis, Whipple's disease), สมองอักเสบ (limbic encephalitis, Hashimoto's encephalopathy, cerebral vasculitis), เนื้องอก เช่น มะเร็งปุ่มน้ำเหลืองในระบบประสาทกลางหรือเนื้องอกเกลีย (glioma), ยาเป็นพิษ (เช่น ยากันชัก), ปัญหาทางเมแทบอลิซึม เช่น ตับไตล้มเหลว, การตกเลือดใต้เยื่อดูรา (subdural hematoma) ที่เป็นบ่อย ๆ/เรื้อรัง และการบาดเจ็บที่สมองซ้ำ ๆ (เช่น chronic traumatic encephalopathy ซึ่งมักเกิดในกีฬาที่กระทบกระทั่งกัน)

ที่อำนวยโดยภูมิต้านทาน[แก้]

ภาวะอักเสบเรื้อรังที่อาจมีผลต่อสมองและความคิดอ่านรวม Behçet's disease, โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง, โรคซาร์คอยด์, Sjögren's syndrome, ลูปัส อีริทีมาโตซัส ทั่วร่าง, ภูมิแพ้กลูเตน (ทั้งโรคซีลิแอ็กและโรคแพ้กลูเตนที่ไม่ใช่โรคซีลิแอ็ก)[46][47] ภาวะสมองเสื่อมเพราะเหตุเหล่านี้อาจลุกลามอย่างรวดเร็ว แต่ปกติก็ตอบสนองได้ดีถ้ารักษาตั้งแต่เนิ่น ๆ โดยใช้ยาคุมระบบภูมิคุ้มกัน (immunomodulator) หรือสเตอรอยด์ หรือในบางกรณี กำจัดสิ่งก่อการอักเสบ[47] งานทบทวนวรรณกรรมปี 2019 ไม่พบความสัมพันธ์ระหว่างโรคซีลิแอ็กกับภาวะสมองเสื่อมโดยทั่ว ๆ ไป แต่พบความสัมพันธ์กับภาวะสมองเสื่อมเหตุหลอดเลือด[48] งานทบทวนวรรณกรรมปี 2018 พบความสัมพันธ์ระหว่างโรคซีลิแอ็กและโรคแพ้กลูเตนที่ไม่ใช่โรคซีลิแอ็กกับความพิการทางประชาน โรคซีลิแอ็กยังอาจสัมพันธ์กับโรคอัลไซเมอร์, ภาวะสมองเสื่อมเหตุหลอดเลือด และภาวะสมองเสื่อมเหตุสมองกลีบหน้าและกลีบขมับด้วย[49] ดังนั้น การกินอาหารไร้กลูเตนอย่างเคร่งครัดตั้งแต่เนื่อง ๆ อาจช่วยป้องกันภาวะสมองเสื่อมที่สัมพันธ์กับความผิดปกติเกี่ยวกับกลูเตน (gluten-related disorders) ทั้งหมด[48][49]

เหตุโรคอื่น ๆ[แก้]

โรคอื่น ๆ อาจมีภาวะสมองเสื่อมเป็นอาการในช่วงท้าย ๆ ยกตัวอย่างเช่น คนไข้โรคพาร์คินสันจำนวนหนึ่งเกิดภาวะสมองเสื่อม แม้อัตราการเกิดยังประเมินได้ไม่เท่ากัน[50] เมื่อเกิดกับโรคพาร์คินสัน เหตุมูลฐานอาจเป็นเพราะภาวะสมองเสื่อมเหตุลิวอี้บอดี้หรือเหตุโรคอัลไซเมอร์หรือทั้งสองอย่าง[51] ความพิการทางประชานก็เกิดด้วยโดยเป็นอาการคล้ายโรคพาร์คินสันใน progressive supranuclear palsy (PSP) และ corticobasal degeneration (CBD) และความผิดปกติทางพยาธิวิทยาอย่างเดียวกันก็อาจก่อภาวะสมองเสื่อมเหตุสมองกลีบหน้าและกลีบขมับ (FTD) แม้พอร์ไฟเรียที่กำลังเป็นอาจทำให้สับสนหรือมีปัญหาทางจิตใจอื่น ๆ แต่ภาวะสมองเสื่อมก็เป็นอาการที่มีน้อยสำหรับโรคที่มีน้อยนี้ ส่วน Limbic-predominant age-related TDP-43 encephalopathy (LATE) เป็นภาวะสมองเสื่อมอย่างหนึ่งที่มีผลต่อคนอายุช่วง 80 และ 90 ปีโดยมีโปรตีน TDP-43 สะสมเป็นตะกอนในระบบลิมบิกในสมอง[52]

นอกจากโรคที่กล่าวมาแล้ว โรคทางพันธุกรรมที่อาจเป็นเหตุให้สมองเสื่อม (บวกกับอาการอื่น ๆ) รวมทั้ง[53]

ความพิการทางประชานแบบอ่อน (MCI)[แก้]

ความพิการทางประชานแบบอ่อน ๆ (MCI) หมายความว่าบุคคลมีปัญหาความจำหรือการคิด แต่ไม่รุนแรงพอให้วินิจฉัยว่าเป็นภาวะสมองเสื่อม[54] คนไข้อาการนี้อัตราร้อยละ 70 จะมีอาการแย่ลงกลายเป็นภาวะสมองเสื่อมบางชนิด[14] MCI ทั่วไปแบ่งเป็น 2 หมวด หมวดแรกโดยหลักเป็นการเสียความจำ (amnestic MCI) อย่างที่สองรวมอาการอื่นทั้งหมด (non-amnestic MCI) คนไข้ที่โดยหลักมีปัญหาความจำจะเกิดโรคอัลไซเมอร์ คนไข้ที่มีอาการอื่นอาจเกิดภาวะสมองเสื่อมอื่น ๆ

การวินิจฉัย MCI มักยาก เพราะค่าตรวจการทำงานของประชานอาจปกติ การตรวจทางประสาท-จิตวิทยาที่ละเอียดยิ่งขึ้นอาจจำเป็นเพื่อวินิจฉัย เกณฑ์ที่ใช้อย่างสามัญที่สุดเรียกว่า เกณฑ์ปีเตอร์สัน (Peterson criteria) ซึ่งรวม

  • คนไข้หรือคนใกล้ชิดรายงานงานว่ามีปัญหาทางความจำหรือเกี่ยวกับความคิด/ประชาน
  • มีปัญหาความจำหรือประชานเมื่อเทียบกับคนอายุและระดับการศึกษาเดียวกัน
  • อาการไม่รุนแรงพอมีผลต่อการใช้ชีวิต
  • ไม่มีภาวะสมองเสื่อม

ความพิการทางประชานซึ่งคงที่[แก้]

ความบาดเจ็บทางสมองหลายอย่างอาจทำให้พิการทางประชานอย่างฟื้นไม่ได้แต่คงที่ในระยะยาว การบาดเจ็บที่สมอง (TBI) อาจก่อความเสียหายอย่างทั่วไปที่เนื้อขาวในสมอง (เรียกว่า diffuse axonal injury หรือ DAI) หรืออาจก่อความเสียหายเฉพาะที่ (ซึ่งอาจมาจากการผ่าตัดสมอง) การขาดเลือดในสมองหรือขาดออกซิเจนอย่างชั่วคราวอาจทำให้สมองบาดเจ็บ (เป็น hypoxic-ischemic injury) โรคหลอดเลือดสมอง (ไม่ว่าจะเป็นแบบ ischemic stroke หรือการตกเลือดแบบ intracerebral, subarachnoid, subdural หรือ extradural), การติดเชื้อ (เยื่อหุ้มสมองอักเสบหรือสมองอักเสบ) ที่มีผลต่อสมอง, การชักที่เป็นนานเหตุโรคลมชัก และภาวะโพรงสมองคั่งน้ำปัจจุบันอาจมีผลระยะยาวต่อระบบประชาน การดื่มแอลกอฮอล์มากเกินอาจก่ออาการภาวะสมองเสื่อมเหตุแอลกฮอล์ (alcohol dementia), Wernicke's encephalopathy หรือ Korsakoff's psychosis

ที่แย่ลงอย่างช้า ๆ[แก้]

ภาวะสมองเสื่อมที่ค่อย ๆ เริ่มแล้วแย่ลงโดยใช้เวลาหลายปีปกติจะมีเหตุจากโรคประสาทเสื่อม (neurodegenerative disease) ซึ่งก็คือโรคที่มีผลกระทบโดยหลักต่อเซลล์ประสาทในสมอง เป็นเหตุให้เซลล์เสียหายอย่างค่อยเป็นค่อยไปแต่ฟื้นคืนไม่ได้ ส่วนโรคประเภทที่เกิดน้อยกว่าและไม่ใช่โรคประสาทเสื่อมจะมีผลทุติยภูมิต่อเซลล์สมองและอาจฟื้นสภาพถ้าแก้เหตุได้

เหตุของภาวะสมองเสื่อมขึ้นอยู่กับอายุเมื่อเริ่มเกิดอาการ ในคนชรา กรณีโดยมากมีเหตุจากโรคอัลไซเมอร์ ภาวะสมองเสื่อมเหตุหลอดเลือด หรือภาวะสมองเสื่อมเหตุลิวอี้บอดี้[55][56][57] ภาวะขาดไทรอยด์บางครั้งทำให้พิการทางประชานที่เสื่อมลงออย่างช้า ๆ โดยเป็นอาการหลัก อาจฟื้นสภาพได้อย่างเต็มตัวเมื่อรักษา ภาวะโพรงสมองคั่งน้ำโดยมีความดันปกติ (NPH) แม้จะมีน้อย แต่ก็จำเป็นต้องรู้จักเพราะการรักษาอาจช่วยป้องกันการลุกลามและทำให้อาการต่าง ๆ ดีขึ้น อย่างไรก็ดี การทำงานทางประชานที่กลับดีขึ้นอย่างสำคัญก็มีน้อย

ภาวะสมองเสื่อมไม่ค่อยสามัญในคนอายุต่ำกว่า 65 ปี โรคอัลไซเมอร์เป็นเหตุสามัญที่สุด โดยรูปแบบที่สืบทอดได้ทางพันธุกรรมเป็นเหตุในกรณีมากสุดของคนอายุกลุ่มนี้ ส่วนภาวะสมองเสื่อมเหตุสมองกลีบหน้าและกลีบขมับ (FTD) และโรคฮันติงตัน จะเป็นเหตุโดยมากของกรณีที่เหลือ[58] ภาวะสมองเสื่อมเหตุหลอดเลือดก็เกิดด้วย แต่นี่อาจมาจากโรคที่เป็นมูลฐานรวมทั้งกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิด (APS), CADASIL, MELAS, homocystinuria, moyamoya และ Binswanger's disease ส่วนบุคคลที่ศีรษะบาดเจ็บบ่อย ๆ เช่น นักมวยหรือนักอเมริกันฟุตบอล มีโอกาสเสี่ยงโรคสมองเหตุบาดเจ็บเป็นประจำ (chronic traumatic encephalopathy)[59] หรือเรียกอีกอย่างว่า dementia pugilistica สำหรับนักมวย

ในผู้ใหญ่อายุไม่เกิน 40 ปีที่มีสติปัญญาปกติ การเกิดภาวะสมองเสื่อมโดยไม่มีโรคทางประสาทอื่น ๆ หรือไม่มีโรคกายอื่น ๆ มีโอกาสน้อยมาก กรณีโดยมากที่ระบบประชานเสื่อมลงเรื่อย ๆ ในคนอายุกลุ่มนี้มีเหตุจากทางจิตเวช, การบริโภคแอลกอฮอล์หรือสารเสพติดอื่น ๆ หรือปัญหาทางเมแทบอลิซึม แต่ก็มีโรคทางพันธุกรรมที่เป็นเหตุให้เกิดภาวะสมองเสื่อมในคนอายุกลุ่มนี้เหมือนกันรวมทั้งโรคอัลไซเมอร์เหตุพันธุกรรม, SCA17 (สืบทางพันธุกรรมแบบเด่น), adrenoleukodystrophy (เชื่อมกับโครโมโซมเอ็กซ์), โรคเกาเชอร์แบบ 3, metachromatic leukodystrophy, Niemann-Pick disease type C, pantothenate kinase-associated neurodegeneration, Tay-Sachs disease และ Wilson's disease (สืบทอดทางพันธุกรรมแบบด้อย) โรควิลสันสำคัญเป็นพิเศษเพราะการทำงานทางประชานสามารถดีขึ้นเมื่อรักษา

ในกลุ่มอายุทุกกลุ่ม คนไข้จำนวนสำคัญผู้มีปัญหาทางความจำหรือทางประชานอื่น ๆ เป็นโรคซึมเศร้า ไม่เป็นโรคประสาทเสื่อม การขาดวิตามินและการติดเชื้ออย่างเรื้อรังก็ยังเกิดได้ด้วยในทุก ๆ กลุ่ม โดยปกติจะเป็นเหตุให้เกิดอาการอย่างอื่นก่อนสมองเสื่อม แต่บางครั้งก็เลียนตามภาวะสมองเสื่อม โรครวมทั้งการขาดวิตามินบี12 การขาดโฟเลต (การขาดไนอาซิน) และการติดเชื้ออื่น ๆ รวมทั้ง cryptococcal meningitis, เอดส์, โรคไลม์, progressive multifocal leukoencephalopathy, subacute sclerosing panencephalitis, ซิฟิลิส และ Whipple's disease

Limbic-predominant age-related TDP-43 encephalopathy[แก้]

Limbic-predominant age-related TDP-43 encephalopathy (LATE) เป็นภาวะสมองเสื่อมที่คล้ายกับโรคอัลไซเมอร์ที่เสนอจัดเป็นโรคในปี 2019[60] ปกติคนชราจึงจะเป็น[60]

การเสียการได้ยิน[แก้]

การเสียการได้ยินสัมพันธ์กับภาวะสมองเสื่อม ยิ่งเสียการได้ยินมากก็จะเสี่ยงมากขึ้น[42] สมมติฐานหนึ่งก็คือเมื่อการได้ยินเสียมากขึ้นเรื่อย ๆ บริเวณประสาททางประชานจะจัดใช้ใหม่เพื่อการได้ยิน ทำให้กระบวนการทางประชานต่าง ๆ เสียหาย[42] สมมติฐานอีกอย่างก็คือการเสียการได้ยินทำให้ถูกแยกตัวออกทางสังคมซึ่งมีผลลบต่อการทำงานทางประชานต่าง ๆ[42]

แบบผสม[แก้]

ผู้ที่มีภาวะสมองเสื่อมในอัตราร้อยละ 10 มีภาวะสมองเสื่อมแบบผสม (mixed dementia) ซึ่งปกติจะเป็นลูกผสมของโรคอัลไซเมอร์และภาวะสมองเสื่อมอีกอย่างเช่นภาวะสมองเสื่อมเหตุสมองกลีบหน้าและกลีบขมับ (FTD) หรือภาวะสมองเสื่อมเหตุหลอดเลือด[61][62]

การวินิจฉัย[แก้]

ภาวะสมองเสื่อมทุกชนิดมีอาการคล้ายกัน ทำให้วินิจฉัยด้วยเพียงอาการเท่านั้นได้ยาก อาจต้องใช้ภาพสมองเป็นตัวช่วย ในบางกรณี เพื่อให้แน่นอนสุด การวินิจฉัยอาจต้องตัดเนื้อสมองออกตรวจ แต่มักจะไม่แนะนำวิธีนี้ (แม้จะทำได้เมื่อตรวจศพ) ในคนที่อายุมากขึ้น การตรวจคัดกรองความพิการทางประชานโดยใช้แบบตรวจและการตรวจพบภาวะสมองเสื่อมตั้งแต่เนิ่น ๆ ไม่พบว่า ทำให้ได้ผลดีขึ้น[63] แต่การตรวจคัดกรองก็มีประโยชน์สำหรับคนอายุยิ่งกว่า 65 ปีที่มีปัญหาความจำ[14] ปกติแล้ว อาการต้องมีอย่างน้อย 6 เดือนจึงจะวินิจฉัยว่าเป็นโรค[64]

ปัญหาทางประชานระยะสั้นกว่านี้จะเรียกว่า อาการเพ้อ (delirium) ซึ่งอาจสับสนกับภาวะสมองเสื่อมเพราะมีอาการคล้ายกัน ความเพ้อจะเกิดขึ้นโดยฉับพลัน มีอาการขึ้น ๆ ลง ๆ เป็นแค่ระยะเวลาสั้น ๆ (มักเป็น ช.ม. ๆ จนถึงเป็นอาทิตย์ ๆ) และโดยหลักจะสัมพันธ์กับปัญหาทางกาย เทียบกับภาวะสมองเสื่อมที่ปกติจะเกิดขึ้นอย่างช้า ๆ (ยกเว้นในกรณีโรคหลอดเลือดสมองหรือการบาดเจ็บที่ศีรษะ) การทำงานของสมองที่เสื่อมลงอย่างช้า ๆ และเป็นในระยะยาว (ปกติเป็นเดือน ๆ หรือปี ๆ)[65]

ปัญหาทางจิตใจบางอย่างรวมทั้งความซึมเศร้าและโรคจิต อาจมีอาการคล้ายกับทั้งอาการเพ้อและภาวะสมองเสื่อม[66] ดังนั้น การตรวจว่ามีภาวะสมองเสื่อมหรือไม่จำเป็นต้องตรวจโรคซึมเศร้าด้วย เช่นด้วยแบบคำถาม Neuropsychiatric Inventory หรือ Geriatric Depression Scale[14] แพทย์เคยคิดว่า คนที่ปัญหาทางความจำมีโรคซึมเศร้า ไม่ใช่ภาวะสมองเสื่อม เพราะเชื่อว่า คนที่ภาวะสมองเสื่อมปกติจะไม่รู้ปัญหาความจำของตนเอง จึงเรียกอาการนี้ว่า ภาวะสมองเสื่อมเทียม (pseudodementia) แต่งานศึกษาต่อ ๆ มาแสดงว่า คนชราจำนวนมากที่มีปัญหาความจำจริง ๆ ก็พิการทางประชานแบบอ่อน ๆ ซึ่งเป็นอาการระยะแรกสุดของภาวะสมองเสื่อม แต่โรคซึมเศร้าก็ควรจะพิจารณาเป็นอันดับแรก ๆ ว่าเป็นเหตุของอาการสำหรับคนชราที่มีปัญหาความจำ

การเปลี่ยนแปลงทางความคิด การได้ยิน และการเห็น สัมพันธ์กับความชราเป็นธรรมดา จึงเป็นปัญหาเมื่อวินิจฉัยภาวะสมองเสื่อมเพราะคล้ายคลึงกัน[67]

การตรวจการทำงานทางประชาน[แก้]

ความไวและความจำเพาะของแบบสามัญที่ใช้ตรวจภาวะสมองเสื่อม
การตรวจ ความไว
(ร้อยละ)
ความจำเพาะ
(ร้อยละ)
อ้างอิง
MMSE 71-92 56-96 [68]
3MS 83-93.5 85-90 [69]
AMTS 73-100 71-100 [69]

แบบตรวจสั้น ๆ หลายอย่าง (ใช้เวลา 5-15 นาที) เชื่อถือได้อย่างพอสมควรเมื่อตรวจคัดกรองภาวะสมองเสื่อม แม้จะได้ศึกษาการตรวจหลายอย่าง[70][71][72] แต่ mini mental state examination (MMSE) ก็ได้ศึกษาและใช้มากที่สุด เป็นตัวช่วยวินิจฉัยภาวะสมองเสื่อมถ้าตีความผลที่ได้ร่วมกับการประเมินบุคลิกภาพ สมรรถภาพการดำเนินชีวิตประจำวัน และพฤติกรรมของคนไข้[73] วิธีการตรวจทางประชานอื่น ๆ รวม abbreviated mental test score (AMTS), Modified Mini-Mental State Examination (3MS)[74] Cognitive Abilities Screening Instrument (CASI)[75], Trail-making test[76] และการให้วาดภาพนาฬิกา[77] Montreal Cognitive Assessment (MoCA) ก็เป็นแบบตรวจคัดกรองที่เชื่อถือได้ มีให้ใช้ฟรีออนไลน์ ตีพิมพ์แล้วเป็นภาษาต่าง ๆ 35 ภาษา[14] MoCA ได้แสดงแล้วว่าตรวจจับความพิการทางประชานแบบอ่อน ๆ (MCI) ได้ดีกว่า MMSE[78][79] ปัจจัยต่าง ๆ รวมทั้งอายุ การศึกษา และกลุ่มชาติพันธุ์อาจมีผลต่อแบบตรวจสั้น ๆ เหล่านี้[80]

วิธีอีกวิธีหนึ่งเพื่อตรวจคัดกรองภาวะสมองเสื่อมก็คือ ให้คนใกล้ชิดตอบคำถามเกี่ยวกับความคิดอ่านและการดำเนินชีวิตของคนไข้ในชีวิตประจำวัน ซึ่งให้ข้อมูลเสริมต่อยอดการตรวจถามคนไข้ แบบคำถามที่น่าจะรู้จักกันดีสุดก็คือ Informant Questionnaire on Cognitive Decline in the Elderly (IQCODE แปลว่า แบบคำถามคนใกล้ชิดเรื่องความเสื่อมทางประชานของคนชรา)[81] แต่หลักฐานก็ยังไม่พอว่า IQCODE แม่นยำในการวินิจฉัยโรคหรือพยากรณ์การเกิดโรคหรือไม่[82] แบบคำถามที่ใช้อีกอย่างก็คือ Alzheimer's Disease Caregiver Questionnaire (แปลว่า แบบคำถามคนดูแลของผู้มีโรคอัลไซเมอร์) ซึ่งแม่นยำประมาณ 90% เมื่อใช้กับผู้ดูแลคนไข้โรคอัลไซเมอร์[14] ส่วนแบบคำถาม General Practitioner Assessment of Cognition (การประเมินระบบประชานสำหรับแพทย์ทั่วไป) รวมการประเมินทั้งคนไข้และคนใกล้ชิด ซึ่งออกแบบโดยเฉพาะให้ใช้ในสถานพยาบาลปฐมภูมิ

ในบางประเทศ แพทย์ประสาทจิตวิทยาสามารถทำการวินิจฉัยหลังจากตรวจคนไข้อย่างเต็ม ๆ โดยมักใช้เวลาหลายชั่วโมง เพื่อระบุรูปแบบการเสื่อมที่สัมพันธ์กับภาวะสมองเสื่อมรูปแบบต่าง ๆ อาจตรวจความจำ, executive function, ความเร็วในการตอบสนอง, การใส่ใจและภาษา โดยอาจตรวจความเปลี่ยนแปลงทางอารมณ์และทางจิตใจของคนไข้ด้วย การตรวจเช่นนี้ช่วยกันว่าเป็นโรคอื่น ๆ และช่วยระบุอัตราความเสื่อมเทียบกับเมื่อตรวจคราวก่อน ๆ

แทนที่จะแยกระยะของโรคเป็น "อ่อนหรือระยะต้น" "ปานกลางหรือระยะกลาง" และ "ระยะสุดท้าย" การใช้ตัวเลขอาจเป็นรายละเอียดที่ดีกว่า แบบคำถามที่ประเมินเป็นค่าตัวเลขรวมทั้ง Deterioration Scale for Assessment of Primary Degenerative Dementia (GDS หรือ Reisberg Scale)[83], Functional Assessment Staging Test (FAST)[84] และ Clinical Dementia Rating (CDR)

การตรวจทางห้องปฏิบัติการ[แก้]

แพทย์มักจะให้ตรวจเลือดเพื่อกันเหตุที่รักษาได้อื่น ๆ โดยจะตรวจระดับวิตามินบี12, กรดโฟลิก, ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์, C-reactive protein, การตรวจนับเม็ดเลือดอย่างสมบูรณ์ (FBC), อิเล็กโทรไลต์, แคลเซียม, การทำหน้าที่ของไตและการทำงานของตับ ความผิดปกติอาจชี้ว่าขาดวิตามิน ติดเชื้อ หรือปัญหาอื่น ๆ ที่มักทำให้คนชราสับสน

การสร้างภาพ[แก้]

แพทย์มักสั่งเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (CT scan) และเอ็มอาร์ไอ (MRI) แม้การตรวจเช่นนี้จะไม่แสดงความเปลี่ยนแปลงทางเมแทบอลิซึมที่กระจายไปทั่วในคนไข้ภาวะสมองเสื่อมผู้ไม่ปรากฏปัญหาทางประสาทที่ชัดเจน (เช่น อัมพาตหรืออัมพฤกษ์) เมื่อตรวจทางประสาท (neurological exam)[ต้องการอ้างอิง] CT scan และ MRI อาจแสดงภาวะโพรงสมองคั่งน้ำโดยมีความดันปกติ (NPH) ซึ่งเป็นภาวะสมองเสื่อมที่อาจฟื้นสภาพได้ หรืออาจให้ข้อมูลสำคัญที่ชี้ภาวะสมองเสื่อมชนิดต่าง ๆ เช่น เนื้อตายเหตุขาดเลือด ซึ่งอาจระบุภาวะสมองเสื่อมเหตุหลอดเลือด

การตรวจด้วย SPECT หรือ PET ในโหมดถ่ายการทำงานของสมอง (functional neuroimaging) มีประโยชน์ในการประเมินปัญหาทางประชานที่เป็นมานานแล้ว และทำให้วินิจฉัยโรคได้ดีพอกับการตรวจร่างกาย (clinical exam) และการตรวจทางประชาน (cognitive testing)[85] และสมรรถภาพของ SPECT ในการแยกแยะภาวะสมองเสื่อมที่เกิดจากหลอดเลือด (เช่น multi-infarct dementia) จากที่เกิดจากโรคอัลไซเมอร์ดูเหมือนจะดีกว่าการตรวจร่างกาย[86]

งานวิจัยเร็ว ๆ นี้แสดงว่า การตรวจด้วย PET โดยใช้ carbon-11 Pittsburgh Compound B (PIB-PET) เป็นตัวตามรอยกัมนตรังสี มีประโยชน์พยากรณ์โรคโดยเฉพาะในโรคอัลไซเมอร์ คืองานแสดงว่า PIB-PET แม่นยำถึง 86% ในการพยากรณ์ว่าคนไข้ที่พิการทางประชานแบบอ่อน ๆ จะเกิดโรคอัลไซเมอร์ภายในสองปีหรือไม่ งานศึกษาอีกงานหนึ่งที่ทำกับคนไข้ 66 คนแสดงว่า เมื่อทำภาพด้วย PET อาศัย PIB หรือตัวตามรอยกัมนตรังสีอีกตัวหนึ่งคือ carbon-11 dihydrotetrabenazine (DTBZ) ยังทำให้วินิจฉัยได้แม่นยำยิ่งขึ้นในคนไข้ 1/4 ที่พิการทางประชานแบบอ่อน ๆ หรือมีภาวะสมองเสื่อมแบบอ่อน[87]

การป้องกัน[แก้]

ปัจจัยหลายอย่างอาจลดความเสี่ยงภาวะสมองเสื่อม[6] รวม ๆ กันแล้วอาจสามารถป้องกันการเกิดโรค 1/3 ได้ รวมทั้งการได้รับความรู้ตั้งแต่เนื่อง ๆ การรักษาความดันโลหิตสูง ป้องกันโรคอ้วน ป้องกันการเสียการได้ยิน ป้องกันโรคซึมเศร้า ออกกำลังกาย ป้องกันโรคเบาหวาน ไม่สูบบุหรี่ และการมีสังคม[6][88] ความเสี่ยงที่ลดลงเพราะการใช้ชีวิตที่ดีก็พบด้วยแม้ในคนที่เสี่ยงทางพันธุกรรมสูง[89] แต่งานทบทวนวรรณกรรมปี 2018 ก็ได้สรุปว่า ไม่มีหลักฐานที่ดีว่ามียาที่มีผลป้องกัน รวมทั้งยารักษาความดันโลหิตสูง[90]

ในบรรดาคนชราที่สุขภาพดี การฝึกความคิดอ่านด้วยคอมพิวเตอร์ (computerized cognitive training) อาจทำให้ความจำดีขึ้น แต่ก็ยังไม่ชัดเจนว่านี่ช่วยป้องกันภาวะสมองเสื่อมหรือไม่[91][92] การออกกำลังกายมีหลักฐานน้อยว่าช่วยป้องกันภาวะสมองเสื่อม[93][94] ในคนที่สมองทำงานเป็นปกติ การรักษาป้องกันด้วยยามีหลักฐานน้อย[95] การรักษาป้องกันด้วยอาหารเสริมก็เช่นเดียวกัน[96]

การเริ่มทานอาหารไร้กลูเตนอย่างเคร่งครัดสำหรับผู้มีภูมิแพ้กลูเตนไม่ว่าจะเป็นโรคซีลิแอ็กหรือไม่ใช่ก่อนมีปัญหาทางประชานอาจช่วยป้องกันโรค[48]

การรักษา[แก้]

ยกเว้นประเภทที่รักษาได้ตามที่กล่าวมาแล้ว ไม่มีวิธีรักษาภาวะสมองเสื่อมโดยทั่ว ๆ ไป สารยับยั้งโคลิเนสเทอเรส (เช่น โดเนพีซิล) มักใช้รักษาในระยะต้น ๆ แต่ประโยชน์ที่ได้ปกติก็แค่เล็กน้อย[8][97] สำหรับอาการกายใจไม่สงบหรือดุร้าย การรักษาที่ไม่ใช้ยาดูจะได้ผลดีกว่า[98] คือการปรับความคิดและพฤติกรรมเป็นวิธีรักษาที่สมควร มีหลักฐานบ้างว่า การให้ความรู้ตั้งแต่ต้น ๆ และการสนับสนุนช่วยเหลือคนไข้ รวมทั้งผู้ดูแลและสมาชิกครอบครัว ทำให้ได้ผลดีขึ้น[99] การออกกำลังกายทำให้ใช้ชีวิตประจำวันได้ดีขึ้นและมีโอกาสปรับปรุงอาการ[23]

การบำบัดทางจิตวิทยา[แก้]

การบำบัดทางจิตวิทยา (psychological therapies) ที่มีหลักฐานจำกัดสำหรับภาวะสมองเสื่อมรวมการบำบัดด้วยการระลึกย้อนหลัง (reminiscence therapy)[B] คือมีคุณภาพชีวิตบางประการดีขึ้น การทำงานทางประชานดีขึ้น สื่อความได้ดีขึ้น และอารมณ์ดีขึ้น โดยสามอย่างแรกพบเป็นพิเศษเมื่อดูแลอยู่ที่บ้าน[102] สำหรับผู้ดูแล การแก้ไขความคิด (cognitive reframing) มีประโยชน์บ้าง[103] มีหลักฐานไม่ชัดเจนสำหรับ validation therapy (ซึ่งออกแบบให้ใช้กับผู้พิการทางประชานหรือมีภาวะสมองเสื่อมโดยเฉพาะ)[104] และมีหลักฐานเบื้องต้นสำหรับการฝึกใช้สมอง เช่น โปรแกรมกระตุ้นการทำงานทางประชานสำหรับผู้มีภาวะสมองเสื่อมตั้งแต่อ่อน ๆ จนถึงปานกลาง[105]

การบำบัดด้วยการระลึกย้อนหลังสามารถปรับปรุงคุณภาพชีวิต การทำงานทางประชาน การสื่อสาร และอารมณ์ในบุคคลที่มีภาวะสมองเสื่อมในสถานการณ์บางอย่าง แม้ประโยชน์เหล่านี้จะค่อนข้างเล็กน้อย[102]

ยา[แก้]

ไม่พบว่ายาใด ๆ สามารถป้องกันหรือรักษาภาวะสมองเสื่อม[106] แต่อาจใช้รักษาปัญหาทางพฤติกรรมและทางประชานได้ แม้จะไม่มีผลต่อโรคที่เป็นมูลฐาน[14][107]

สารยับยั้งโคลิเนสเทอเรส เช่น โดเนพีซิล อาจมีประโยชน์สำหรับโรคอัลไซเมอร์[108], ภาวะสมองเสื่อมในโรคพาร์คินสัน, ภาวะสมองเสื่อมเหตุลิวอี้บอดี้ (LBD) และภาวะสมองเสื่อมเหตุหลอดเลือด[107] แต่คุณภาพของหลักฐานก็ค่อนข้างไม่ดี[109] และประโยชน์ที่ได้ก็เล็กน้อย[8] ยาต่าง ๆ ในกลุ่มเดียวกันไม่แตกต่างกัน[21] ในคนส่วนน้อย ผลข้างเคียงอาจรวมหัวใจเต้นช้าและเป็นลม[110]

การประเมินเหตุของพฤติกรรมจำเป็นก่อนจะเริ่มให้ยารักษาโรคจิตสำหรับอาการของภาวะสมองเสื่อม[111] และควรใช้ต่อเมื่อการบำบัดที่ไม่ใช้ยาไม่ได้ผล และพฤติกรรมของคนไข้เป็นอันตรายต่อตนเองหรือผู้อื่น[112][113][114][115] พฤติกรรมดุร้ายที่เกิดขึ้นบางครั้งมีเหตุจากปัญหาที่แก้ไขได้อื่น ๆ ดังนั้น การรักษาด้วยยารักษาโรคจิตจึงไม่จำเป็น[112] เพราะคนที่สมองเสื่อมอาจดุร้าย ไม่ยอมทำตามที่แพทย์แนะนำ และอาจมีพฤติกรรมก่อกวน ดังนั้น ยารักษาโรคจิตจึงพิจารณาว่าเป็นการรักษาที่สมควร[112] แต่ยาก็เสี่ยงให้ผลไม่พึงประสงค์ รวมทั้งเพิ่มโอกาสโรคหลอดเลือดสมองและตาย[112] เพราะผลไม่พึงประสงค์เช่นนี้และประโยชน์ที่ได้เพียงเล็กน้อย จึงควรหลีกเลี่ยงยารักษาโรคจิตถ้าเป็นไปได้[116] ทั่วไปแล้ว การหยุดยารักษาโรคจิตสำหรับคนไข้ภาวะสมองเสื่อมไม่มีปัญหา แม้แต่คนที่กินยามานานแล้ว[117]

ยาระงับหน่วยรับ NMDA (N-methyl-D-aspartate receptor blockers ) เช่น เมแมนทีน (memantine) อาจมีประโยชน์ แต่หลักฐานสนับสนุนก็ยิ่งน้อยกว่าสารยับยั้งโคลิเนสเทอเรส[118] เพราะมีกลไกการทำงานต่างกัน เมแมนทีนกับสารยับยั้งโคลิเนสเทอเรสจึงอาจใช้ร่วมกันแม้ประโยชน์ก็ยังมีแค่เล็กน้อยเหมือนกัน[119][120]

แม้โรคซึมเศร้ามักจะสัมพันธ์กับภาวะสมองเสื่อม ยา selective serotonin reuptake inhibitors (SSRI) ก็ดูเหมือนจะไม่มีผล[121][122] ยา SSRI ชนิด sertraline และ citalopram ได้แสดงว่า ลดอาการกายใจไม่สงบเมื่อเทียบกับยาหลอก[123]

ยาที่ใช้ระงับปัญหาการนอนสำหรับคนไข้ภาวะสมองเสื่อมยังไม่ได้ศึกษาอย่างละเอียด แม้แต่ยาที่แพทย์สั่งให้อย่างสามัญ[124] สมาคมเวชศาสตร์ผู้สูงอายุอเมริกัน (AGS) แนะนำว่า ยากลุ่มเบ็นโซไดอาเซพีน เช่น ไดแอซิแพม และยานอนหลับ (hypnotic) ที่ไม่ใช่เบ็นโซไดอาเซพีนควรหลีกเลี่ยงสำหรับคนไข้ภาวะสมองเสื่อมเพราะเพิ่มความเสี่ยงพิการทางประชานและโอกาสหกล้ม[125] อนึ่ง มีหลักฐานน้อยที่สนับสนุนว่าเบ็นโซไดอาเซพีนมีประสิทธิผลในคนกลุ่มนี้[124][126] หลักฐานไม่ชัดเจนว่าเมลาโทนินหรือ ramelteon ช่วยให้คนไข้ภาวะสมองเสื่อมเหตุโรคอัลไซเมอร์หลับได้ดีขึ้นหรือไม่[124] หลักฐานจำกัดแสดงว่า trazodone ในขนาดน้อย ๆ อาจช่วยให้หลับดีขึ้น แต่ต้องศึกษาให้ละเอียดขึ้น[124] หลักฐานไม่ชัดเจนว่า โฟเลตหรือวิตามินบี12 ปรับปรุงปัญหาทางประชานหรือไม่[127] สแตตินไม่มีประโยชน์สำหรับภาวะสมองเสื่อม[128] ยาที่ใช้รักษาโรคอื่น ๆ อาจจะต้องให้ต่างกันสำหรับคนไข้ที่มีภาวะสมองเสื่อมด้วย ไม่ชัดเจนว่า ยาแก้ความดันโลหิตสูงและภาวะสมองเสื่อมสัมพันธ์กัน แต่คนไข้อาจมีปัญหาหลอดเลือดหัวใจสูงกว่าถ้าเลิกกินยา[129]

เมื่อวินิจฉัยว่า มีภาวะสมองเสื่อม เกณฑ์ Medication Appropriateness Tool for Comorbid Health Conditions in Dementia (MATCH-D) ก็ช่วยระบุว่าควรจะเปลี่ยนการรักษาโรคอื่น ๆ เช่นไร[130] เกณฑ์ได้พัฒนาขึ้นเพราะผู้มีภาวะสมองเสื่อมโดยเฉลี่ยมีโรคเรื้อรัง 5 อย่างอย่างอื่น ซึ่งมักรักษาด้วยยา

ความเจ็บปวด[แก้]

เมื่ออายุมากขึ้น บุคคลจะมีปัญหาสุขภาพเพิ่มขึ้น และปัญหาที่สัมพันธ์กับความแก่ชราก็สร้างความเจ็บปวดอย่างพอสมควร ดังนั้น คนชราระหว่าง 25-50% จึงมีปัญหาความเจ็บปวดเรื้อรัง คนชราที่มีภาวะสมองเสื่อมก็เจ็บในอัตราพอ ๆ กับคนที่ไม่มีภาวะสมองเสื่อม[131] ความเจ็บปวดในคนชรามักจะมองข้าม เมื่อตรวจคัดกรอง ก็จะประเมินอย่างไม่ดีพอโดยเฉพาะผู้ที่มีภาวะสมองเสื่อมเพราะไม่สามารแจ้งให้คนอื่นรู้ได้[131][132] นอกจากปัญหาการดูแลอย่างไม่มีมนุษยธรรม ความเจ็บปวดที่ไม่ดูแลก็สร้างปัญหาอื่น ๆ อีกด้วย ความเจ็บปวดเรื้อรังลดการเดิน ก่ออารมณ์ซึมเศร้า ก่อปัญหาการนอน ไม่อยากอาหาร และทำให้พิการทางประชานมากขึ้น[132] ความเจ็บปวดเป็นปัจจัยอย่างหนึ่งที่ทำให้คนชราหกล้ม[131][133]

แม้ความเจ็บปวดเรื้อรังในคนไข้ภาวะสมองเสื่อมจะสื่อความ วินิจฉัย และรักษาได้ยาก แต่การไม่แก้ปัญหาเช่นนี้ก็มีผลทางจิตสังคมและคุณภาพชีวิตต่อคนอ่อนแอกลุ่มนี้ แพทย์พยาบาลมักไม่มีสมรรถภาพหรือมักไม่มีเวลาสำนึกถึง ประเมินอย่างถูกต้อง และเฝ้าตรวจความเจ็บปวดในคนไข้ภาวะสมองเสื่อมอย่างเพียงพอ[131][134] สมาชิกครอบครัวและคนใกล้ชิดสามารถช่วยเหลือได้อย่างสำคัญถ้าเรียนรู้ รู้จัก และสามารถประเมินความเจ็บปวดของคนไข้ได้[131][135][136]

ปัญหาการกิน[แก้]

ผู้ที่ภาวะสมองเสื่อมอาจมีปัญหาการกิน ถ้าทำได้ วิธีที่แนะนำก็คือให้ผู้ดูแลช่วยเหลือให้กิน[112] วิธีทางเลือกสำหรับผู้ที่ไม่สามารถกลืนอาหารได้ก็คือใช้หลอดป้อนอาหาร แต่เพื่อความสบาย เพื่อให้กินเองได้ ลดความเสี่ยงปอดบวมเพราะสูดอาหาร และลดโอกาสตาย การให้คนช่วยในการกินอาหารก็ดีเท่า ๆ กับการใช้หลอดป้อนอาหาร[112][137] การให้หลอดป้อนอาหารสัมพันธ์กับภาวะกายใจไม่สงบ การต้องมัดคนไข้ไว้หรือให้ยา และปัญหาแผลเปื่อยกดทับที่แย่ลง การให้หลอดป้อนอาหารอาจทำให้ได้ของเหลวเกิน ท้องเสีย ปวดท้อง ภาวะแทรกซ้อนเฉพาะพื้นที่ต่าง ๆ มีปฏิสัมพันธ์กับคนอื่นน้อยลง และเสี่ยงสูดอาหาร/ของเหลวเข้าไปในปอด[138][139]

หลอดป้อนอาหารไม่พบว่ามีประโยชน์ในคนไข้ภาวะสมองเสื่อมระยะปลาย ๆ[140] ความเสี่ยงการใช้หลอดป้อนอาหารก็คือกายใจไม่สงบ คนไข้ดึงออก (หรือไม่ก็ต้องมัดคนไข้ไว้หรือให้ยา) และการเกิดแผลเปื่อยกดทับ[112] หัตถการนี้สัมพันธ์โดยตรงกับอัตราการตายร้อยละ 1[141] โดยมีอัตราภาวะแทรกซ้อนสำคัญร้อยละ 3[142] อัตราที่คนไข้เบื้องปลายแห่งชีวิตผู้มีภาวะสมองเสื่อมและใช้หลอดป้อนอาหารในสหรัฐได้ลดลงจากอัตราร้อยละ 12 ในปี 2000 เหลือร้อยละ 6 ในปี 2014[143][144]

อาหาร[แก้]

สำหรับผู้ที่แพ้กลูเตนไม่ว่าจะเป็นโรคซีลิแอ็กหรือโรคแพ้กลูเตนที่ไม่ใช่โรคซีลิแอ็ก ถ้ามีปัญหาทางประชานอย่างอ่อน ๆ การได้อาหารไร้กลูเตนอย่างเคร่งครัดอาจช่วยบรรเทาอาการ[48][49] แต่เมื่อแย่ลงไปกว่านั้นแล้ว ไม่ปรากฏว่าอาหารไร้กลูเตนมีประโยชน์[48]

แพทย์ทางเลือก[แก้]

สุคนธบำบัดและการนวดมีหลักฐานที่ไม่ชัดเจน[145][146] งานศึกษาหลายงานสนับสนุนประสิทธิผลและความปลอดภัยของ cannabinoid (สารที่ได้จากกัญชาเป็นต้น) เพื่อบรรเทาปัญหาทางพฤติกรรมและทางจิตใจของภาวะสมองเสื่อม[147]

กรดไขมันโอเมกา-3 จากพืชหรือปลาดูเหมือนจะไม่มีประโยชน์แต่ก็ไม่มีโทษสำหรับคนไข้โรคอัลไซเมอร์อย่างอ่อนจนถึงปานกลาง ไม่ชัดเจนว่านี่ช่วยภาวะสมองเสื่อมประเภทอื่น ๆ หรือไม่[148]

วิธีประทังอาการ[แก้]

เพราะภาวะสมองเสื่อมลุกลามจนถึงที่สุด การรักษาประทังอาการ (palliative care) อาจดีสำหรับคนไข้และผู้ดูแลโดยช่วยให้ทั้งสองเข้าใจว่าอะไรจะเกิด ช่วยรับมือกับการเสียสมรรถภาพทางกายและทางใจ สนับสนุนความต้องการและเป้าหมายของคนไข้รวมทั้งการให้คนอื่นตัดสินใจ และบ่งความต้องการในเรื่องการกู้ชีพและการใช้อุปกรณ์ประทังชีวิตเมื่ออวัยวะล้มเหลว[149][150] เพราะอาการอาจทรุดลงเร็ว และคนส่วนมากมักอยากให้ผู้ป่วยตัดสินใจเอง จึงควรเริ่มรักษาประทังอาการก่อนจะถึงระยะสุดท้าย ๆ[151][152] ยังต้องศึกษาวิจัยเพิ่มขึ้นเพื่อระบุการรักษาประทังอาการที่สมควร และว่ามันช่วยคนไข้ภาวะสมองเสื่อมระยะสุดท้าย ๆ เท่าไร[153]

การให้คนไข้มีส่วนร่วมในแผนการรักษาอย่างแอ๊กถีฟ (person-centered care) จะช่วยให้รักษาศักดิ์ศรีของคนไข้ไว้ได้[154]

วิทยาการระบาด[แก้]

จำนวนคนตายต่อล้านคนในปี 2012 เนื่องกับภาวะสมองเสื่อม
  0-4
  5-8
  9-10
  11-13
  14-17
  18-24
  25-45
  46-114
  115-375
  376-1266
การสูญเสียปีสุขภาวะ (DALY) สำหรับโรคอัลไซเมอร์และภาวะสมองเสื่อมอื่น ๆ ต่อประชากรแสนคนในปี 2004

จำนวนคนไข้ที่มีภาวะสมองเสื่อมทั่วโลกในปี 2010 อยู่ที่ประมาณ 35.6 ล้านคน[155] ในปี 2015 คน 46.8 ล้านคนมีโรค โดยร้อยละ 58 อยู่ในประเทศที่มีรายได้น้อยจนถึงปานกลาง[156] ความชุกโรคต่าง ๆ กันในภูมิภาคต่าง ๆ เริ่มตั้งแต่ร้อยละ 4.7 ในยุโรปกลางจนถึงร้อยละ 8.7 ในแอฟริกาเหนือและตะวันออกกลาง ความชุกในเขตภูมิภาคอื่น ๆ ประเมินว่าอยู่ระหว่างร้อยละ 5.6-7.6[156] จำนวนคนไข้ที่มีภาวะสมองเสื่อมประเมินว่าจะเพิ่มเป็นทวีคูณทุก ๆ 20 ปี ในปี 2013 ภาวะสมองเสื่อมเป็นเหตุให้คนตาย 1.7 ล้านคนเทียบกับ 8 แสนคนในปี 1990[28] คนไข้ประมาณ 2/3 อยู่ในประเทศมีรายได้น้อยจนถึงปานกลาง ซึ่งงานปี 2009 พยากรณ์ว่า จะเป็นเขตเกิดโรคเพิ่มมากสุด[155]

คนไข้ที่วินิจฉัยว่าเป็นโรคมีจำนวนเกิน 9.9 ล้านกรณีทั่วโลก เกือบครึ่งเกิดในทวีปเอเชีย ตามด้วยยุโรป (25%) อเมริกา (18%) และแอฟริกา (8%) อัตราการเกิดเพิ่มขึ้นเป็นเลขชี้กำลังตามอายุ เพิ่มขึ้นเป็นทวีคูณในช่วงอายุทุก ๆ 6.3 ปี[156] ภาวะสมองเสื่อมมีผลต่อประชากรร้อยละ 5 ผู้มีอายุเกิน 65 ปี และร้อยละ 20-40 สำหรับผู้มีอายุเกิน 85 ปี[157] หญิงเป็นน้อยกว่าชายเล็กน้อยในกลุ่มอายุ 65 ปีและมากกว่า[157]

ภาวะสมองเสื่อมไม่ใช่แค่มีผลต่อคนไข้ แต่ก็มีผลต่อผู้ดูแลและสังคมด้วย ในบรรดาคนอายุ 60 ปีและมากกว่า ภาวะสมองเสื่อมเป็นภาระอันดับที่ 9 ตามรายงานภาระโรคของโลก (Global Burden of Disease ตัวย่อ GBD) ภาระเกี่ยวกับโรคในปี 2015 อยู่ที่ 818,000 ล้านดอลลาร์สหรัฐ (ประมาณ 28 ล้านล้านบาท) เพิ่มในอัตราร้อยละ 35.4 จากปี 2010 ซึ่งอยู่ที่ 604,000 ล้านดอลลาร์สหรัฐ[156]

ประวัติการแพทย์ตะวันตก[แก้]

จนกระทั่งถึงปลายคริสต์ศตวรรษที่ 19 คำว่า dementia มีความหมายทางการแพทย์ที่กว้างกว่านี้ เพราะรวมเอาความเจ็บป่วยทางจิต (mental illness) และความพิการทางจิตสังคมอื่น ๆ รวมทั้งที่ฟื้นตัวได้[158] dementia จึงได้หมายถึงการเสียสมรรถภาพในการคิดเหตุผลโดยใช้กับโรคที่ปัจจุบันเรียกว่า โรคจิต (psychosis), กับโรคกายต่าง ๆ เช่น ซิฟิลิส ที่ทำลายสมอง และกับภาวะสมองเสื่อมเนื่องกับความชรา ซึ่งเชื่อว่ามีเหตุจากหลอดเลือดแดงแข็ง

หนังสือแพทย์ได้กล่าวถึง dementia มาตั้งแต่สมัยโบราณแล้ว ผู้ได้เครดิตว่าเป็นบุคคลแรก ๆ ที่กล่าวถึงโรคก็คือนักปราชญ์กรีกโบราณพีทาโกรัสในช่วงศตวรรษที่ 7 ก่อนคริสต์ศักราช ผู้แบ่งช่วงชีวิตมนุษย์ออกเป็น 6 ระยะรวมทั้ง 0-6 ปี (วัยทารก) 7-21 ปี (วัยรุ่น) 22-49 ปี (ผู้ใหญ่วัยเยาว์) 50-62 (วัยกลางคน) 63-79 ปี (วัยชรา) และ 80 ปีจนถึงตาย (วัยชรามาก) ระยะสองระยะสุดท้ายเขาเรียกว่า "senium" เป็นระยะที่ร่างกายและจิตใจเสื่อม โดยวัยสุดท้ายเป็นระยะที่ "ฉากชีวิตที่จะต้องตายก็จะปิดลงหลังจากระยะเวลายาวนานที่โชคดีมากว่า มนุษย์น้อยคนจะไปถึง ที่จิตใจจะถดถอยกลายเป็นปัญญาอ่อนเหมือนกับวัยทารก"[159] ในปี 550 ก่อนคริสต์ศักราช รัฐบุรุษและกวีชาวเอเธนส์คือโซลอนได้อ้างว่า คำพูดว่ามนุษย์มีเจตจำนงอาจเป็นเรื่องไม่จริงถ้าเสียวิจารณญาณเพราะชราภาพ หนังสือแพทย์จีนได้กล่าวถึงมันโดยนัยเช่นกัน เพราะอักษรจีนที่บ่งถึงคำ "dementia" แปลตรง ๆ ได้ว่า "คนชราผู้โง่เขลา"[ต้องการอ้างอิง]

นักปราชญ์ชาวเอเธนส์แอริสตอเติลและเพลโตได้กล่าวถึงความเสื่อมของจิตใจเมื่อชรา โดยมองว่าเป็นเรื่องเลี่ยงไม่ได้ มีผลต่อคนชราทุกคน และป้องกันไม่ได้ เพลโตกล่าวว่า คนชราไม่เหมาะทำหน้าที่ที่ต้องรับผิดชอบเพราะ "ใจไม่มีไหวพริบที่เคยช่วยให้ผ่านชีวิตในวัยเยาว์มาได้ เป็นคุณสมบัติต่าง ๆ ที่เรียกว่า วิจารณญาณ, จินตนาการ, การคิดหาเหตุผล และความจำ เราจะเห็นพวกมันค่อย ๆ ทื่อลงเพราะความเสื่อมและไม่สามารถทำกิจของตน ๆ"[ต้องการอ้างอิง]

เทียบกับรัฐบุรุษชาวโรมันคือกิแกโร ผู้มีมุมมองที่เข้ากับแนวคิดแพทย์ปัจจุบันมากกว่าว่า การเสียสมรรถภาพทางจิตใจไม่ใช่เรื่องที่หลีกเลี่ยงไม่ได้แต่ "มีผลต่อแค่พวกคนชราที่ไม่มีความมุ่งมั่น" เขาเชื่อว่า บุคคลที่คอยใช้สติปัญญา ยินดีเรียนรู้สิ่งใหม่ ๆ ว่า สามารถกันภาวะสมองเสื่อมได้ แต่มุมมองของกิแกโรแม้จะก้าวหน้า ก็ไม่ได้รับความสนใจในโลกตะวันตกเป็นศตวรรษ ๆ เพราะอิทธิพลอันยิ่งใหญ่ของวรรณกรรมทางการแพทย์ของแอริสตอเติล แพทย์โรมันเช่น เกเลนและเคลซัส ก็ได้แต่ว่าตามความเชื่อของแอริสตอเติลโดยไม่ได้เพิ่มความรู้ในเรื่องนี้ให้กับแพทยศาสตร์

แพทย์ไบแซนไทน์บางครั้งก็กล่าวถึงภาวะสมองเสื่อมด้วย มีบันทึกว่า จักรพรรดิอย่างน้อย 7 พระองค์ที่มีพระชนม์มายุเกิน 70 พรรษาทรงมีอาการเสื่อมทางประชาน ในเมืองคอนสแตนติโนเปิล มี รพ. เฉพาะทางที่รับผู้ป่วยภาวะสมองเสื่อมหรือบ้า แต่นี่ก็ไม่ใช่สำหรับองค์จักรพรรดิ ผู้ทรงอยู่เหนือกฎหมายโดยพระราชอนามัยไม่สามารถเปิดเผยแก่สาธารณชนได้

นอกเหนือจากที่ว่าแล้ว ก็มีบันทึกน้อยมากเกี่ยวกับ dementia ในตำราแพทย์ตะวันตกต่อมาอีกเกือบ 1,700 ปี ในคริสต์ศตวรรษที่ 13 พระนิกายคริสตังรอเจอร์ เบคอน แสดงความเห็นว่า ความชราเป็นการลงโทษของพระผู้เป็นเจ้าสำหรับบาปกำเนิดของมนุษย์ แม้เขาจะพูดตามความเชื่อของแอริสตอเติลว่า ภาวะสมองเสื่อมหลีกเลี่ยงไม่ได้ แต่ก็ยังก้าวหน้าอ้างต่อไปอีกว่า สมองเป็นศูนย์กลางความจำและความคิด ไม่ใช่หัวใจ

ส่วนนักกวี นักเขียนบทละคร และนักเขียนอื่น ๆ ได้พาดพิงถึงการเสียสมรรถภาพทางใจในวัยชราบ่อย ๆ เช่น บทละครของวิลเลียม เชกสเปียร์ โดยที่เด่นสุดก็คือในเรื่องแฮมเลตและคิงเลียร์

ในคริสต์ศตวรรษที่ 19 แพทย์ตะวันตกทั่วไปได้กลายมาเชื่อว่า ภาวะสมองเสื่อมในคนชราเป็นผลของโรคหลอดเลือดแดงแข็งในสมองใหญ่ แม้ความเห็นจะเปลี่ยนไป ๆ มา ๆ ระหว่างแนวคิดว่า เกิดจากการขัดหลอดเลือดหลักที่ส่งไปเลี้ยงสมอง กับเกิดจากโรคหลอดเลือดสมองแบบย่อย ๆ ภายในเส้นเลือดของเปลือกสมอง ในปี 1907 เริ่มมีการกล่าวถึงโรคอัลไซเมอร์ ซึ่งสัมพันธ์กับความเปลี่ยนระดับจุลทรรศน์ในสมอง แต่ก็มองว่าเป็นโรคที่มีน้อยในวัยกลางคนเพราะบุคคลแรกที่วินิจฉัยว่าเป็นโรคก็คือ หญิงวัย 50 ปี ต่อมาระหว่างปี 1913-1920 โรคจิตเภทจึงได้นิยามคล้ายกับที่ใช้ในปัจจุบัน

มุมมองนี้ได้ดำรงต่อมาในครึ่งแรกของศตวรรษที่ 20 แต่ต่อมาในคริสต์ทศวรรษ 1960 ก็เริ่มถูกขัดแย้งเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ เพราะความสัมพันธ์ระหว่างโรคประสาทเสื่อม (neurodegenerative disease) กับความเสื่อมทางประชานเนื่องกับอายุได้ชัดเจนขึ้นเรื่อย ๆ ต่อมาในคริสต์ทศวรรษ 1970 วงการแพทย์จึงยืนยันว่า ภาวะสมองเสื่อมเหตุหลอดเลือดจริง ๆ น้อยกว่าที่เคยคิด เพราะโรคอัลไซเมอร์เป็นเหตุของความพิการทางจิตใจของคนชราโดยมาก แม้ปัจจุบันจะเชื่อว่า ภาวะสมองเสื่อมมักเป็นแบบลูกผสม

ในปี 1976 แพทย์ประสาทวิทยาได้เสนอความสัมพันธ์ระหว่าภาวะสมองเสื่อมของคนชรากับโรคอัลไซเมอร์[160] โดยแสดงว่า ภาวะสมองเสื่อมที่เกิดหลังวัย 65 ปีก็เหมือนกันทางพยาธิวิทยากับโรคอัลไซเมอร์ที่เกิดในบุคคลอายุต่ำกว่า 65 ปี และดังนั้น จึงไม่ควรรักษาต่างกัน[161] หมอได้เสนอว่า โรคอัลไซเมอร์ที่เกิดหลังอายุ 65 ปีความจริงเป็นเรื่องสามัญ มีไม่น้อย และเป็นเหตุความตายอันดับที่ 4 หรือ 5 แม้จะไม่ได้รายงานว่าเป็นเหตุในใบตายก่อนปี 1976

สิ่งค้นพบที่มีประโยชน์อย่างหนึ่งก็คือว่า แม้ความชุกโรคอัลไซเมอร์จะเพิ่มขึ้นตามอายุ (จากร้อยละ 5-10 สำหรับผู้มีอายุ 75 ปีจนถึงร้อยละ 40-50 ในผู้มีอายุ 90 ปี) แต่ก็ไม่พบอายุเริ่มเปลี่ยนที่ทุกคนจะมีโรค โดยเห็นได้จากคนมีอายุเกินร้อยปีบางพวกที่ไม่พิการทางประชานอย่างสำคัญ หลักฐานแสดงว่า ภาวะสมองเสื่อมเสี่ยงเกิดมากสุดในบุคคลอายุระหว่าง 80-84 ปีโดยคนที่ผ่านจุดนี้ไปได้โดยไม่มีปัญหาอะไรก็จะมีโอกาสน้อยว่าจะเกิดภายหลัง หญิงมีอัตราการเกิดโรคสูงกว่า แม้นี่อาจอธิบายได้ว่า อายุยืนกว่า และมีโอกาสสูงกว่าที่จะถึงอายุที่โรคนี้มีโอกาสเกิด[ต้องการอ้างอิง]

เหมือนกับโรคอื่น ๆ ที่มากับความชรา ภาวะสมองเสื่อมมีค่อนข้างน้อยก่อนคริสต์ศตวรรษที่ 20 เพราะคนน้อยคนมีอายุเกิน 80 ปี ในนัยตรงกันข้าม ภาวะสมองเสื่อมเหตุซิฟิลิสได้กระจายไปอย่างกว้างขวางในโลกพัฒนาจนต่อมากำจัดได้ด้วยเพนิซิลลินหลังสงครามโลกครั้งที่สอง หลังจากนั้นคนก็มีอายุเพิ่มขึ้นอย่างสำคัญ และคนอายุเกิน 65 ปีก็เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว เทียบกับคนชราที่มีอยู่ในอัตราร้อยละ 3-5 ของประชากรก่อนปี 1945 ในปี 2010 ในประเทศหลายประเทศ อัตราได้ถึงร้อยละ 10-14 ส่วนเยอรมนีและญี่ปุ่นได้ถึงอัตราเกินร้อยละ 20 ในสหรัฐ การตระหนักถึงโรคอัลไซเมอร์ได้เพิ่มขึ้นอย่างสำคัญในปี 1994 เมื่ออดีตประธานาธิบดีโรนัลด์ เรแกน ได้ประกาศว่าเขาได้วินิจฉัยว่าเป็นโรค

ในคริสต์ศตวรรษที่ 21 ภาวะสมองเสื่อมเหตุอื่น ๆ ก็ได้แยกออกจากโรคอัลไซเมอร์และภาวะสมองเสื่อมเหตุหลอดเลือดซึ่งสามัญที่สุด เป็นการแยกแยะอาศัยการตรวจเนื้อเยื่อสมองทางพยาธิวิทยา โดยอาการ และโดยรูปแบบเมแทบอลิซึมในสมองที่ต่างกันเมื่อทำภาพสมองด้วยรังสี เช่น ด้วย SPECT หรือ PET รูปแบบที่ต่าง ๆ กันมีพยากรณ์โรคและปัจจัยเสี่ยงทางวิทยาการระบาดที่ต่างกัน แต่สมุฏฐานของรูปแบบหลายอย่างรวมทั้ง โรคอัลไซเมอร์ ก็ยังไม่ชัดเจน[ต้องการอ้างอิง]

ศัพท์แพทย์ภาษาอังกฤษ[แก้]

ภาวะสมองเสื่อมในคนชราเคยเรียกว่า senile dementia หรือ senility และมองว่าเป็นเรื่องที่เกิดขึ้นแก่คนชราเป็นปกติและหลีกเลี่ยงไม่ได้ แต่คำเหล่านี้ก็ไม่ได้ใช้เป็นมาตรฐานแล้ว[162][163]

ในระหว่างปี 1913-1920 คำว่า dementia praecox ได้เริ่มใช้เพื่อแสดงว่า เป็นภาวะสมองเสื่อมแบบคนชราแต่เกิดขึ้นเมื่ออายุน้อยกว่า ในที่สุดสองคำนี้ก็กลับมารวมกันอีก จนกระทั่งถึงปี 1952 ที่แพทย์ตะวันตกเริ่มใช้ทั้งคำว่า dementia praecox (precocious dementia) และ schizophrenia (โรคจิตเภท) เหมือน ๆ กัน การใช้คำว่า precocious dementia โดยเป็นความเจ็บป่วยทางจิตใจแสดงนัยว่า มีความเจ็บป่วยทางจิตใจคล้ายกับโรคจิตเภท (รวมทั้งโรคจิตหวาดระแวงและสมรรถภาพทางประชานที่เสื่อมลง) ที่ปกติจะเกิดกับคนชราทุกคน หลังจากปี 1920 การเริ่มใช้คำว่า dementia สำหรับอาการที่ปัจจุบันเรียกว่าโรคจิตเภท และคำว่า senile dementia ได้ช่วยจำกัดความหมายของคำว่าเป็น "ความเสื่อมทางจิตใจที่ถาวรฟื้นคืนไม่ได้" แล้วต่อมาจึงได้เปลี่ยนความหมายมาเป็นเหมือนที่ใช้ทุกวันนี้

มุมมองว่า dementia ต้องเป็นผลของโรคบางอย่างได้ทำให้เสนอชื่อโรคว่า "senile dementia of the Alzheimer's type" (SDAT) สำหรับบุคคลผู้มีอายุเกิน 65 และคำว่า "Alzheimer's disease" สำหรับบุคคลอายุน้อยกว่า 65 และมีอาการโรคอย่างเดียวกัน แต่ในที่สุดแล้ว ก็ตกลงกันว่า ขีดจำกัดทางอายุเป็นเรื่องตั้งขึ้นลอย ๆ และคำว่า Alzheimer's disease ก็เหมาะสำหรับทุกคนที่มีโรคทางสมองเช่นนี้ ไม่ว่าจะอายุเท่าไร

หลังปี 1952 ความเจ็บป่วยทางจิตใจรวมทั้งโรคจิตเภทได้นำออกจากหมวดหมู่ organic brain syndromes (อาการทางสมองเหตุกาย) และดังนั้น จึงได้กำจัดโรคเหล่านี้ว่าเป็นเหตุของ "dementing illnesses" คือ ภาวะสมองเสื่อมอีกด้วย ในขณะเดียวกัน เหตุดั้งเดิมของ senile dementia คือ หลอดเลือดแข็ง ได้กลับมาเป็นโรคอีกครั้งหนึ่งคือ ภาวะสมองเสื่อมเหตุหลอดเลือด (เนื่องกับโรคหลอดเลือดสมองแบบย่อย ๆ) ซึ่งปัจจุบันใช้คำเรียกว่า multi-infarct dementias หรือ vascular dementias

สังคมและวัฒนธรรม[แก้]

หญิงชราในประเทศเอธิโอเปียผู้มีภาวะสมองเสื่อม

ค่าใช้จ่าย/ค่าเสียหายทางสังคมของภาวะสมองเสื่อมสูง โดยเฉพาะต่อผู้ดูแลที่เป็นสมาชิกในครอบครัว[164]

ประเทศหลายประเทศพิจารณาการดูแลคนไข้ภาวะสมองเสื่อมว่าสำคัญ จึงทั้งทุ่มเททรัพยากรและให้การศึกษาแก่บุคลากรทางสาธารณสุขและบริการสังคม แก่ผู้ดูแลคนไข้ที่ไม่ได้รับค่าตอบแทนไร ๆ แก่ญาติ และแก่ผู้ร่วมสังคมกับคนไข้ มีหลายประเทศที่มีแผนการ/ยุทธการประจำประเทศ[165][166] แผนการเหล่านี้สำนึกว่า คนไข้สามารถอยู่กับโรคอย่างพอใช้ได้เป็นเวลาหลายปี ตราบเท่าที่ให้การสนับสนุนที่ดีและให้เข้าพบแพทย์ในเวลาอันสมควร นายกรัฐมนตรีอังกฤษเดวิด แคเมอรอน ได้เรียกภาวะสมองเสื่อมว่า เป็นวิกฤติของชาติ โดยมีผลต่อคน 8 แสนคนในสหราชอาณาจักร[167]

เหมือนกับความผิดปกติทางจิตอื่น ๆ คนไข้ภาวะสมองเสื่อมอาจเป็นอันตรายต่อตนเองหรือผู้อื่น จึงสามารถใช้กฎหมายบังคับให้ตรวจ ดูแลและรักษา โดยเป็นทางเลือกสุดท้าย แต่มักจะหลีกเลี่ยงสำหรับบุคคลที่มีครอบครัวหรือเพื่อนที่ช่วยดูแลได้

รพ. บางแห่งในบริเตนทำการโดยเฉพาะเพื่อให้ได้การดูแลที่สมบูรณ์และมีมิตรภาพยิ่งขึ้น คือตกแต่งให้แผนกต่าง ๆ ใน รพ. สงบและไม่วุ่นวายสำหรับคนไข้ใน รพ. เปลี่ยนเคาน์เตอร์ของพยาบาลด้วยโต๊ะขนาดเล็ก ๆ หลายตัว ทำให้เหมือนกับแผนกต้อนรับคนไข้ เปิดไฟให้สว่างเพื่อให้น่าดูและช่วยให้คนไข้เห็นได้ดียิ่งขึ้น[168]

การขับรถทั้ง ๆ ที่มีภาวะสมองเสื่อมอาจทำให้บาดเจ็บหรือตายได้ หมอควรแนะนำให้ตรวจสอบว่า เมื่อไรควรจะเลิกขับรถ[169] สำนักงานอนุญาตใบขับขี่และรถยนต์ของสหราชอาณาจักร (DVLA) กล่าวว่า คนไข้ภาวะสมองเสื่อมที่มีความจำระยะสั้นไม่ดี สับสน ไม่สำนึกเข้าใจ ตัดสินใจได้ไม่ดี ไม่อนุญาตให้ขับรถ และในกรณีเช่นนี้ต้องรายงานแก่สำนักงานเพื่อให้ถอนใบอนุญาต โดยยอมอนุญาตคนไข้ในกรณีเบา ๆ ให้ขับรถต่อไปได้

ในบางประเทศ มีเครือข่ายสนับสนุนหลายเครือข่ายเพื่อช่วยคนไข้ ครอบครัว และผู้ดูแล มีองค์กรการกุศลที่มุ่งเพิ่มความสำนึกถึงโรคและมีการรณรงค์เพื่อสิทธิของคนไข้ภาวะสมองเสื่อม มีการสนับสนุนและแนวทางเพื่อประเมินคนไข้ภาวะสมองเสื่อมว่ามีสมรรถภาพทางกฎหมายในการเปลี่ยนพินัยกรรมได้หรือไม่[170]

ในปี 2015 องค์กรการกุศล Atlantic Philanthropies (ของมหาเศรษฐีชาวไอร์แลนด์-อเมริกันชัก ฟีนีย์) ได้ประกาศมอบทุน 177 ล้านดอลลาร์สหรัฐ (ประมาณ 6 พันล้านบาท) เพื่อให้สามารถศึกษาทำความเข้าใจและลดภาวะสมองเสื่อมได้ โดยผู้รับคือ Global Brain Health Institute (สถาบันสุขภาพสมองโลก) ซึ่งเป็นโปรแกรมที่มหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนียซานฟรานซิสโก (สหรัฐ) และทรินิตี้คอลเล็จดับลิน (ไอร์แลนด์) เป็นสถาบันหลัก ซึ่งให้ใช้เป็นค่าใช้จ่าย ไม่ใช่เพื่อเป็นเงินทุน (non-capital) ก้อนใหญ่ที่สุดซึ่งองค์กรเคยให้ และเป็นเงินการกุศลก้อนใหญ่ที่สุดซึ่งเคยให้ในประวัติศาสตร์ของประเทศไอร์แลนด์[171]

สุขภาพฟัน[แก้]

หลักฐานเชื่อมการมีสุขภาพปากที่ไม่ดีกับความเสื่อมทางประชานค่อนข้างจำกัด แต่ก็ยังสามารถใช้การแปรงฟันและเหงือกบวมเป็นตัวพยากรณ์ความเสี่ยงภาวะสมองเสื่อมได้[172]

แบคทีเรียในปาก[แก้]

ตัวเชื่อมระหว่างโรคอัลไซเมอร์กับโรคเหงือกก็คือแบคทีเรียในปาก[173] สปีชีส์ต่าง ๆ รวมทั้ง Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia และ Tannerella forsythia แบคทีเรียกลุ่ม trepomena spirochete จากปาก 6 ชนิดได้ตรวจพบในสมองของคนไข้อัลไซเมอร์[174] โดย spirochete มีฤทธิ์ทำลายเนื้อเยื่อประสาทและก่อการอักเสบโดยธรรมชาติ จุลชีพก่อการอักเสบเป็นตัวบ่งโรคอัลไซเมอร์ แบคทีเรียที่เกี่ยวกับโรคเหงือกก็ได้พบในสมองของคนไข้โรคอัลไซเมอร์แล้ว[174] คือแบคทีเรียได้เข้าไปถึงเนื้อเยื่อประสาทในสมอง เพิ่มสภาพให้ซึมได้ของตัวกั้นระหว่างเลือดกับสมอง (BBB) และโปรโหมตให้เกิดโรคอัลไซเมอร์ คนไข้ผู้มีคราบจุลินทรีย์ที่ฟันมากจึงมีโอกาสเสี่ยงความเสื่อมทางประชาน[175] อนึ่ง อนามัยปากที่ไม่ดีมีผลเสียต่อการพูดและการได้สารอาหาร ซึ่งก็ทำให้สุขภาพทั่วไปและสุขภาพทางประชานเสื่อมลงด้วย

ไวรัสในปาก[แก้]

ไวรัสเริม (HSV) พบในคนอายุ 50 ปีขึ้นในอัตราร้อยละ 70 ไวรัสสามารถคงยืนอยู่ในระบบประสาทนอกส่วนกลางและอาจกำเริบก่อโรคเพราะความเครียด, ความเจ็บป่วย หรือความอ่อนล้า[174] โปรตีนที่สัมพันธ์กับไวรัสในส่วนสัดสูงที่พบในคราบที่มีแอมีลอยด์หรือ neurofibrillary tangles (NFTs) ในสมองคนไข้เป็นตัวยืนยันว่า HSV-1 มีส่วนในกระบวนการโรคอัลไซเมอร์ NFT รู้ว่าเป็นสารส่อโรคอัลไซเมอร์ปฐมภูมิ และ HSV-1 ก็เป็นตัวผลิตองค์ประกอบหลักของ NFTs[176]

เชิงอรรถ[แก้]

  1. 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 Mini-Mental State Examination (MMSE) หรือ Folstein test เป็นแบบคำถาม 30 รายการที่ใช้อย่างกว้างขวางทางคลินิกและทางการวิจัยเพื่อวัดความพิการทางประชาน[18] ซึ่งใช้ในการแพทย์และในสาขาที่เกี่ยวข้องกันเพื่อตรวจคัดกรองภาวะสมองเสื่อม เพื่อประเมินความรุนแรงและระดับความพิการทางประชาน และเพื่อติดตามความเปลี่ยนแปลงทางประชานของคนไข้ในระยะยาว เป็นวิธีที่ดีในการสร้างประวัติการตอบสนองต่อการรักษาของคนไข้ แต่เป้าหมายของแบบคำถามตามลำพังไม่ได้เพื่อวินิจฉัยโรคอย่างใดอย่างหนึ่งโดยเฉพาะ[19]
  2. ตามสมาคมจิตวิทยาอเมริกัน การบำบัดด้วยการระลึกย้อนหลัง (reminiscence therapy) เป็นการใช้ประวัติชีวิต ไม่ว่าจะด้วยการเขียนหรือการพูด เพื่อปรับปรุงความอยู่เป็นสุขทางจิตใจ โดยมักใช้กับคนชรา[100] การบำบัดด้วยวิธีนี้ให้ความเอาใจใส่กับประสบการณ์ชีวิตของคนไข้ เพื่อช่วยคนไข้ให้รักษาสุขภาพจิตที่ดีไว้ งานวิจัยโดยมากในเรื่องนี้ทำกับชุมชนคนชรา โดยเฉพาะคนที่ซึมเศร้า แต่ก็มีงานศึกษาบางงานที่ได้ศึกษาคนชรากลุ่มอื่น ๆ ด้วย[101]

อ้างอิง[แก้]

  1. "Dementia". MedlinePlus. U.S. National Library of Medicine. 2015-05-14. Archived from the original on 2015-05-12. สืบค้นเมื่อ 2018-08-06. Dementia Also called: Senility
  2. 2.00 2.01 2.02 2.03 2.04 2.05 2.06 2.07 2.08 2.09 2.10 2.11 2.12 2.13 2.14 2.15 2.16 2.17 2.18 2.19 "Dementia Fact sheet N°362". who.int. April 2012. Archived from the original on 2015-03-18. สืบค้นเมื่อ 2014-11-28.
  3. 3.0 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 3.6 3.7 3.8 3.9 Burns, A; Iliffe, S (February 2009). "Dementia". BMJ. 338: b75. doi:10.1136/bmj.b75. PMID 19196746.
  4. 4.0 4.1 "Dementia diagnosis and assessment" (PDF). pathways.nice.org.uk. Archived from the original (PDF) on 2014-12-05. สืบค้นเมื่อ 2014-11-30.
  5. Hales, Robert E. (2008). The American Psychiatric Publishing Textbook of Psychiatry. American Psychiatric Pub. p. 311. ISBN 978-1-58562-257-3. Archived from the original on 2017-09-08.
  6. 6.0 6.1 6.2 Livingston, G; Sommerlad, A; Orgeta, V; Costafreda, SG; Huntley, J; Ames, D; และคณะ (December 2017). "Dementia prevention, intervention, and care". Lancet (Submitted manuscript). 390 (10113): 2673–2734. doi:10.1016/S0140-6736(17)31363-6. PMID 28735855.
  7. 7.0 7.1 7.2 Kavirajan, H; Schneider, LS (September 2007). "Efficacy and adverse effects of cholinesterase inhibitors and memantine in vascular dementia: a meta-analysis of randomised controlled trials". The Lancet. Neurology. 6 (9): 782–92. doi:10.1016/s1474-4422(07)70195-3. PMID 17689146.
  8. 8.0 8.1 8.2 8.3 Commission de la transparence (June 2012). "Drugs for Alzheimer's disease: best avoided. No therapeutic advantage" [Drugs for Alzheimer's disease: best avoided. No therapeutic advantage]. Prescrire International. 21 (128): 150. PMID 22822592.
  9. 9.0 9.1 GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators (October 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1545–1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577. PMID 27733282.
  10. GBD 2015 Mortality and Causes of Death Collaborators (October 2016). "Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1459–1544. doi:10.1016/s0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903. PMID 27733281.
  11. "dementia", ศัพท์บัญญัติอังกฤษ-ไทย, ไทย-อังกฤษ ฉบับราชบัณฑิตยสถาน (คอมพิวเตอร์) รุ่น ๑.๑ ฉบับ ๒๕๔๕, (แพทยศาสตร์) ๑. ภาวะสมองเสื่อม ๒. โรคสมองเสื่อม
    • "dementia", Merriam-Webster Collegiate Dictionary (11th ed.), Springfield, Massachusetts, USA: Merriam-Webster, Inc., 2003, Etymology: Latin, from dement-, demens mad, from de- + ment-, mens mind
    • "de-", Merriam-Webster Collegiate Dictionary (11th ed.), Springfield, Massachusetts, USA: Merriam-Webster, Inc., 2003, Etymology: partly from Latin de- from, down, away (fr. de, preposition) and partly from Latin dis-;
  12. "Dementia". www.who.int (in อังกฤษ). สืบค้นเมื่อ 2020-04-14.
  13. 14.00 14.01 14.02 14.03 14.04 14.05 14.06 14.07 14.08 14.09 14.10 14.11 14.12 14.13 14.14 14.15 14.16 14.17 14.18 14.19 14.20 Budson, Andrew; Solomon, Paul (2011). Memory loss : a practical guide for clinicians. [Edinburgh?]: Elsevier Saunders. ISBN 978-1-4160-3597-8.
  14. Gauthier, Serge (2006). Clinical diagnosis and management of Alzheimer's disease (3rd ed.). Abingdon, Oxon: Informa Healthcare. pp. 53–54. ISBN 978-0-203-93171-4. Archived from the original on 2016-05-03.
  15. 16.0 16.1 Loy, CT; Schofield, PR; Turner, AM; Kwok, JB (March 2014). "Genetics of dementia". Lancet. 383 (9919): 828–40. doi:10.1016/s0140-6736(13)60630-3. PMID 23927914.
  16. Association, American Psychiatric (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders : DSM-5 (5th ed.). Washington, DC: American Psychiatric Association. pp. 591-603. ISBN 978-0-89042-554-1.
  17. "An Examination of Psychometric Properties of the Mini-Mental Status Examination and the Standardized Mini-Mental Status Examination: Implications for Clinical Practice". 2000. doi:10.1053/apnr.2000.9231. Check |doi= value (help). Cite journal requires |journal= (help)
  18. "The mini-mental Status Examination: A comprehensive Review". 1992. PMID 1512391. Cite journal requires |journal= (help)
  19. "Dementia overview" (PDF). pathways.nice.org.uk. Archived from the original (PDF) on 2014-12-05. สืบค้นเมื่อ 2014-11-30.
  20. 21.0 21.1 Birks, J (January 2006). "Cholinesterase inhibitors for Alzheimer's disease". The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD005593. doi:10.1002/14651858.CD005593. PMID 16437532.
  21. Rolinski, M; Fox, C; Maidment, I; McShane, R (March 2012). "Cholinesterase inhibitors for dementia with Lewy bodies, Parkinson's disease dementia and cognitive impairment in Parkinson's disease" (PDF). The Cochrane Database of Systematic Reviews. 3 (3): CD006504. doi:10.1002/14651858.CD006504.pub2. PMID 22419314.
  22. 23.0 23.1 Forbes, D; Forbes, SC; Blake, CM; Thiessen, EJ; Forbes, S (April 2015). "Exercise programs for people with dementia". The Cochrane Database of Systematic Reviews (Submitted manuscript). 132 (4): 195–96. doi:10.1002/14651858.CD006489.pub4. PMID 25874613.
  23. National Institute for Health and Clinical Excellence. "Low-dose antipsychotics in people with dementia". nice.org.uk. Archived from the original on 2014-12-05. สืบค้นเมื่อ 2014-11-29.
  24. "Information for Healthcare Professionals: Conventional Antipsychotics". fda.gov. 2008-06-16. Archived from the original on 2014-11-29. สืบค้นเมื่อ 2014-11-29.
  25. 26.0 26.1 26.2 Larson, EB; Yaffe, K; Langa, KM (December 2013). "New insights into the dementia epidemic". The New England Journal of Medicine. 369 (24): 2275–77. doi:10.1056/nejmp1311405. PMC 4130738. PMID 24283198.
  26. Umphred, Darcy (2012). Neurological rehabilitation (6th ed.). St. Louis, MO: Elsevier Mosby. p. 838. ISBN 978-0-323-07586-2. Archived from the original on 2016-04-22.
  27. 28.0 28.1 GBD 2013 Mortality and Causes of Death Collaborators (January 2015). "Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". Lancet. 385 (9963): 117–71. doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2. PMC 4340604. PMID 25530442.
  28. "Dementia - Signs and Symptoms". American Speech Language Hearing Association.
  29. Şahin Cankurtaran, E (December 2014). "Management of Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia". Noro Psikiyatri Arsivi. 51 (4): 303–12. doi:10.5152/npa.2014.7405. PMC 5353163. PMID 28360647.
  30. "Sight, perception and hallucinations in dementia" (PDF). Alzheimer's Society. October 2015. Archived from the original (PDF) on 2017-08-13. สืบค้นเมื่อ 2015-11-04.
  31. Cerejeira, J; Lagarto, L; Mukaetova-Ladinska, EB (2012). "Behavioral and psychological symptoms of dementia". Frontiers in Neurology. 3: 73. doi:10.3389/fneur.2012.00073. PMC 3345875. PMID 22586419.
  32. Calleo, J; Stanley, M (2008). "Anxiety Disorders in Later Life Differentiated Diagnosis and Treatment Strategies". Psychiatric Times. 25 (8). Archived from the original on 2009-09-04.
  33. Geddes, John; Gelder, Michael G.; Mayou, Richard (2005). Psychiatry. Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. p. 141. ISBN 978-0-19-852863-0. OCLC 56348037.
  34. Shub, Denis; Kunik, Mark E (2009-04-16). "Psychiatric Comorbidity in Persons With Dementia: Assessment and Treatment Strategies". Psychiatric Times. 26 (4). Archived from the original on 2009-04-27.
  35. 36.0 36.1 Hugo, J; Ganguli, M (August 2014). "Dementia and cognitive impairment: epidemiology, diagnosis, and treatment". Clinics in Geriatric Medicine. 30 (3): 421–42. doi:10.1016/j.cger.2014.04.001. PMC 4104432. PMID 25037289.
  36. Jenkins, Catharine (2016-01-26). Dementia care at a glance. Ginesi, Laura; Keenan, Bernie. Chichester, West Sussex. ISBN 978-1-118-85998-8. OCLC 905089525.
  37. Rohrer, JD; Knight, WD; Warren, JE; Fox, NC; Rossor, MN; Warren, JD (January 2008). "Word-finding difficulty: a clinical analysis of the progressive aphasias". Brain. 131 (Pt 1): 8–38. doi:10.1093/brain/awm251. PMC 2373641. PMID 17947337.
  38. Islam, Maheen; Mazumder, Mridul; Schwabe-Warf, Derek; Stephan, Yannick; Sutin, Angelina R.; Terracciano, Antonio (February 2019). "Personality Changes With Dementia From the Informant Perspective: New Data and Meta-Analysis". Journal of the American Medical Directors Association. 20 (2): 131–137. doi:10.1016/j.jamda.2018.11.004. PMC 6432780. PMID 30630729.
  39. Erickson, Karla (2013-09-27). How We Die Now: Intimacy and the Work of Dying. Temple University Press. pp. 109–11. ISBN 978-1-4399-0823-5. Archived from the original on 2016-12-23.
  40. Dawes, P (March 2019). "Hearing interventions to prevent dementia". HNO. 67 (3): 165–171. doi:10.1007/s00106-019-0617-7. PMC 6399173. PMID 30767054.
  41. 42.0 42.1 42.2 42.3 Thomson, RS; Auduong, P; Miller, AT; Gurgel, RK (April 2017). "Hearing loss as a risk factor for dementia: A systematic review". Laryngoscope Investigative Otolaryngology. 2 (2): 69–79. doi:10.1002/lio2.65. PMC 5527366. PMID 28894825.
  42. Hussain, M; Berger, M; Eckenhoff, RG; Seitz, DP (2014). "General anesthetic and the risk of dementia in elderly patients: current insights". Clinical Interventions in Aging. 9: 1619–28. doi:10.2147/CIA.S49680. PMC 4181446. PMID 25284995.
  43. 44.0 44.1 Iadecola, C (November 2013). "The pathobiology of vascular dementia". Neuron. 80 (4): 844–66. doi:10.1016/j.neuron.2013.10.008. PMC 3842016. PMID 24267647.
  44. Finger, Elizabeth C. (April 2016). "Frontotemporal Dementias". Continuum (Minneapolis, Minn.). 22 (2 Dementia): 464–489. doi:10.1212/CON.0000000000000300. ISSN 1538-6899. PMC 5390934. PMID 27042904.
  45. Schofield, P (2005). "Dementia associated with toxic causes and autoimmune disease". International Psychogeriatrics (Review). 17 Suppl 1: S129-47. doi:10.1017/s1041610205001997. PMID 16240488.
  46. 47.0 47.1 Rosenbloom, MH; Smith, S; Akdal, G; Geschwind, MD (September 2009). "Immunologically mediated dementias". Current Neurology and Neuroscience Reports (Review). 9 (5): 359–67. doi:10.1007/s11910-009-0053-2. PMC 2832614. PMID 19664365.
  47. 48.0 48.1 48.2 48.3 48.4 Zis, P; Hadjivassiliou, M (2019-02-26). "Treatment of Neurological Manifestations of Gluten Sensitivity and Coeliac Disease". Curr Treat Options Neurol (Review). 21 (3): 10. doi:10.1007/s11940-019-0552-7. PMID 30806821.
  48. 49.0 49.1 49.2 Makhlouf, S; Messelmani, M; Zaouali, J; Mrissa, R (2018). "Cognitive impairment in celiac disease and non-celiac gluten sensitivity: review of literature on the main cognitive impairments, the imaging and the effect of gluten free diet". Acta Neurol Belg (Review). 118 (1): 21–27. doi:10.1007/s13760-017-0870-z. PMID 29247390.
  49. Aarsland, D; Kurz, MW (February 2010). "The epidemiology of dementia associated with Parkinson disease". Journal of the Neurological Sciences (Review). 289 (1–2): 18–22. doi:10.1016/j.jns.2009.08.034. PMID 19733364.
  50. Galvin, JE; Pollack, J; Morris, JC (November 2006). "Clinical phenotype of Parkinson disease dementia". Neurology. 67 (9): November 1605. doi:10.1212/01.wnl.0000242630.52203.8f. PMID 17101891.
  51. Abbasi, Jennifer (2019-08-21). "Debate Sparks Over LATE, a Recently Recognized Dementia". JAMA. 322 (10): 914. doi:10.1001/jama.2019.12232.
  52. Lamont, P (2004). "Cognitive Decline in a Young Adult with Pre-Existent Developmental Delay - What the Adult Neurologist Needs to Know". Practical Neurology. 4 (2): 70–87. doi:10.1111/j.1474-7766.2004.02-206.x. Archived from the original on 2008-10-07.
  53. Langa, KM; Levine, DA (December 2014). "The diagnosis and management of mild cognitive impairment: a clinical review". JAMA. 312 (23): 2551–61. doi:10.1001/jama.2014.13806. PMC 4269302. PMID 25514304.
  54. Neuropathology Group. Medical Research Council Cognitive Function and Aging Study (January 2001). "Pathological correlates of late-onset dementia in a multicentre, community-based population in England and Wales. Neuropathology Group of the Medical Research Council Cognitive Function and Ageing Study (MRC CFAS)". Lancet. 357 (9251): 169–75. doi:10.1016/S0140-6736(00)03589-3. PMID 11213093.
  55. Wakisaka, Y; Furuta, A; Tanizaki, Y; Kiyohara, Y; Iida, M; Iwaki, T (October 2003). "Age-associated prevalence and risk factors of Lewy body pathology in a general population: the Hisayama study". Acta Neuropathologica. 106 (4): 374–82. doi:10.1007/s00401-003-0750-x. PMID 12904992.
  56. White, L; Petrovitch, H; Hardman, J; Nelson, J; Davis, DG; Ross, GW; และคณะ (November 2002). "Cerebrovascular pathology and dementia in autopsied Honolulu-Asia Aging Study participants". Annals of the New York Academy of Sciences. 977 (9): 9–23. Bibcode:2002NYASA.977....9W. doi:10.1111/j.1749-6632.2002.tb04794.x. PMID 12480729.
  57. Ratnavalli, E; Brayne, C; Dawson, K; Hodges, JR (June 2002). "The prevalence of frontotemporal dementia". Neurology. 58 (11): 1615–21. doi:10.1212/WNL.58.11.1615. PMID 12058088.
  58. McKee, AC; Cantu, RC; Nowinski, CJ; Hedley-Whyte, ET; Gavett, BE; Budson, AE; Santini, VE; Lee, HS; Kubilus, CA; Stern, RA (July 2009). "Chronic traumatic encephalopathy in athletes: progressive tauopathy after repetitive head injury". Journal of Neuropathology and Experimental Neurology. 68 (7): 709–35. doi:10.1097/NEN.0b013e3181a9d503. PMC 2945234. PMID 19535999.
  59. 60.0 60.1 Nelson, PT; Dickson, DW; Trojanowski, JQ; Jack, CR; Boyle, PA; Arfanakis, K; และคณะ (April 2019). "Limbic-predominant age-related TDP-43 encephalopathy (LATE): consensus working group report". Brain. 142 (6): 1503–1527. doi:10.1093/brain/awz099. PMC 6536849. PMID 31039256.
  60. "What is vascular dementia?". Alzheimer's Society. Archived from the original on 2013-10-19.
  61. Lee, AY (August 2011). "Vascular dementia". Chonnam Medical Journal. 47 (2): 66–71. doi:10.4068/cmj.2011.47.2.66. PMC 3214877. PMID 22111063.
  62. Lin, JS; O'Connor, E; Rossom, RC; Perdue, LA; Eckstrom, E (November 2013). "Screening for cognitive impairment in older adults: A systematic review for the U.S. Preventive Services Task Force". Annals of Internal Medicine. 159 (9): 601–12. doi:10.7326/0003-4819-159-9-201311050-00730. PMID 24145578.
  63. "Dementia definition". MDGuidelines. Reed Group. Archived from the original on 2009-06-29. สืบค้นเมื่อ 2009-06-04.
  64. Caplan, JP; Rabinowitz, T (November 2010). "An approach to the patient with cognitive impairment: delirium and dementia". The Medical Clinics of North America. 94 (6): 1103–16, ix. doi:10.1016/j.mcna.2010.08.004. PMID 20951272.
  65. Gleason, OC (March 2003). "Delirium". American Family Physician. 67 (5): 1027–34. PMID 12643363. Archived from the original on 2007-09-29.
  66. Worrall, L; Hickson, LM (2003). "Implications for theory, practice, and policy". ใน Worrall, LE; Hickson, LM (eds.). Communication disability in aging: from prevention to intervention. Clifton Park, NY: Delmar Learning. pp. 297–98. ISBN 978-0-7693-0015-3.
  67. Boustani, M; Peterson, B; Hanson, L; Harris, R; Lohr, KN (June 2003). "Screening for dementia in primary care: a summary of the evidence for the U.S. Preventive Services Task Force". Annals of Internal Medicine. 138 (11): 927–37. doi:10.7326/0003-4819-138-11-200306030-00015. PMID 12779304.
  68. 69.0 69.1 Cullen, B; O'Neill, B; Evans, JJ; Coen, RF; Lawlor, BA (August 2007). "A review of screening tests for cognitive impairment". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 78 (8): 790–99. doi:10.1136/jnnp.2006.095414. PMC 2117747. PMID 17178826.
  69. Sager, MA; Hermann, BP; A, La Rue; Woodard, JL (October 2006). "Screening for dementia in community-based memory clinics" (PDF). WMJ. 105 (7): 25–29. PMID 17163083. Archived from the original (PDF) on 2010-06-26.
  70. Fleisher, AS; Sowell, BB; Taylor, C; Gamst, AC; Petersen, RC; Thal, LJ (May 2007). "Clinical predictors of progression to Alzheimer disease in amnestic mild cognitive impairment". Neurology. 68 (19): 1588–95. doi:10.1212/01.wnl.0000258542.58725.4c. PMID 17287448.
  71. Karlawish, JH; Clark, CM (March 2003). "Diagnostic evaluation of elderly patients with mild memory problems". Annals of Internal Medicine. 138 (5): 411–19. doi:10.7326/0003-4819-138-5-200303040-00011. PMID 12614094.
  72. Creavin, ST; Wisniewski, S; Noel-Storr, AH; Trevelyan, CM; Hampton, T; Rayment, D; และคณะ (January 2016). "Mini-Mental State Examination (MMSE) for the detection of dementia in clinically unevaluated people aged 65 and over in community and primary care populations". The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD011145. doi:10.1002/14651858.CD011145.pub2. hdl:1983/00876aeb-2061-43f5-b7e1-938c666030ab. PMID 26760674.
  73. Teng, EL; Chui, HC (August 1987). "The Modified Mini-Mental State (3MS) examination". The Journal of Clinical Psychiatry. 48 (8): 314–8. PMID 3611032.
  74. Teng, EL; Hasegawa, K; Homma, A; Imai, Y; Larson, E; Graves, A; และคณะ (1994). "The Cognitive Abilities Screening Instrument (CASI): a practical test for cross-cultural epidemiological studies of dementia". International Psychogeriatrics. 6 (1): 45–58, discussion 62. doi:10.1017/S1041610294001602. PMID 8054493.
  75. Tombaugh, TN (March 2004). "Trail Making Test A and B: normative data stratified by age and education". Archives of Clinical Neuropsychology. 19 (2): 203–14. doi:10.1016/S0887-6177(03)00039-8. PMID 15010086.
  76. Royall, DR; Cordes, JA; Polk, M (May 1998). "CLOX: an executive clock drawing task". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 64 (5): 588–94. doi:10.1136/jnnp.64.5.588. PMC 2170069. PMID 9598672.
  77. Nasreddine, ZS; Phillips, NA; Bédirian, V; Charbonneau, S; Whitehead, V; Collin, I; Cummings, JL; Chertkow, H (April 2005). "The Montreal Cognitive Assessment, MoCA: a brief screening tool for mild cognitive impairment". Journal of the American Geriatrics Society. 53 (4): 695–99. doi:10.1111/j.1532-5415.2005.53221.x. PMID 15817019.
  78. Breton, Alexandre; Casey, Daniel; Arnaoutoglou, Nikitas A. (2019). "Cognitive tests for the detection of mild cognitive impairment (MCI), the prodromal stage of dementia: Meta-analysis of diagnostic accuracy studies". International Journal of Geriatric Psychiatry (in อังกฤษ). 34 (2): 233–242. doi:10.1002/gps.5016. ISSN 1099-1166. PMID 30370616.
  79. Ranson, JM; Kuźma, E; Hamilton, W; Muniz-Terrera, G; Langa, KM; Llewellyn, D (2018-11-28). "Predictors of dementia misclassification when using brief cognitive assessments". Neurology: Clinical Practice. 9 (2): 109–117. doi:10.1212/CPJ.0000000000000566. PMC 6461420. PMID 31041124.
  80. Jorm, AF (September 2004). "The Informant Questionnaire on cognitive decline in the elderly (IQCODE): a review". International Psychogeriatrics. 16 (3): 275–93. doi:10.1017/S1041610204000390. PMID 15559753.
  81. Harrison, JK; Stott, DJ; McShane, R; Noel-Storr, AH; Swann-Price, RS; Quinn, TJ (November 2016). "Informant Questionnaire on Cognitive Decline in the Elderly (IQCODE) for the early diagnosis of dementia across a variety of healthcare settings". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 11: CD011333. doi:10.1002/14651858.cd011333.pub2. PMC 6477966. PMID 27869298.
  82. Reisberg, B; Ferris, SH; de Leon, MJ; Crook, T (Sep 1982). "The Global Deterioration Scale for assessment of primary degenerative dementia". Am J Psychiatry. 139 (9): 1136–9. doi:10.1176/ajp.139.9.1136. PMID 7114305.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  83. Sclan, SG; Reisberg, B (1992). "Functional assessment staging (FAST) in Alzheimer's disease: reliability, validity, and ordinality". Int Psychogeriatr. 4 (Suppl 1): 55–69. doi:10.1017/s1041610292001157. PMID 1504288.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  84. Bonte, FJ; Harris, TS; Hynan, LS; Bigio, EH; White, CL (July 2006). "Tc-99m HMPAO SPECT in the differential diagnosis of the dementias with histopathologic confirmation". Clinical Nuclear Medicine. 31 (7): 376–78. doi:10.1097/01.rlu.0000222736.81365.63. PMID 16785801.
  85. Dougall, NJ; Bruggink, S; Ebmeier, KP (2004). "Systematic review of the diagnostic accuracy of 99mTc-HMPAO-SPECT in dementia". The American Journal of Geriatric Psychiatry. 12 (6): 554–70. doi:10.1176/appi.ajgp.12.6.554. PMID 15545324.
  86. Abella, HA (2009-06-16). "Report from SNM: PET imaging of brain chemistry bolsters characterization of dementias". Diagnostic Imaging.[ลิงก์เสีย]
  87. Ding, Jie; Davis-Plourde, Kendra L; Sedaghat, Sanaz; Tully, Phillip J; Wang, Wanmei; Phillips, Caroline; Pase, Matthew P; Himali, Jayandra J; Gwen Windham, B; Griswold, Michael; Gottesman, Rebecca; Mosley, Thomas H; White, Lon; Guðnason, Vilmundur; Debette, Stéphanie; Beiser, Alexa S; Seshadri, Sudha; Arfan Ikram, M; Meirelles, Osorio; Tzourio, Christophe; Launer, Lenore J (November 2019). "Antihypertensive medications and risk for incident dementia and Alzheimer's disease: a meta-analysis of individual participant data from prospective cohort studies". The Lancet Neurology. 19: 61–70. doi:10.1016/S1474-4422(19)30393-X. PMID 31706889.
  88. Llewellyn, David J.; Kuźma, Elżbieta; Hyppönen, Elina; Langa, Kenneth M.; Littlejohns, Thomas J.; Hannon, Eilis; Lourida, Ilianna (2019-07-14). "Association of Lifestyle and Genetic Risk With Incidence of Dementia". JAMA (in อังกฤษ). 322 (5): 430. doi:10.1001/jama.2019.9879. PMC 6628594. PMID 31302669.
  89. Fink, HA; Jutkowitz, E; McCarten, JR; Hemmy, LS; Butler, M; Davila, H; และคณะ (January 2018). "Pharmacologic Interventions to Prevent Cognitive Decline, Mild Cognitive Impairment, and Clinical Alzheimer-Type Dementia: A Systematic Review". Annals of Internal Medicine. 168 (1): 39–51. doi:10.7326/M17-1529. PMID 29255847.
  90. Butler, M; McCreedy, E; Nelson, VA; Desai, P; Ratner, E; Fink, HA; Hemmy, LS; McCarten, JR; Barclay, TR; Brasure, M; Davila, H; Kane, RL (January 2018). "Does Cognitive Training Prevent Cognitive Decline?: A Systematic Review". Annals of Internal Medicine. 168 (1): 63–68. doi:10.7326/M17-1531. PMID 29255842.
  91. Lampit, A; Hallock, H; Valenzuela, M (November 2014). "Computerized cognitive training in cognitively healthy older adults: a systematic review and meta-analysis of effect modifiers". PLoS Medicine. 11 (11): e1001756. doi:10.1371/journal.pmed.1001756. PMC 4236015. PMID 25405755.
  92. Brasure, M; Desai, P; Davila, H; Nelson, VA; Calvert, C; Jutkowitz, E; Butler, M; Fink, HA; Ratner, E; Hemmy, LS; McCarten, JR; Barclay, TR; Kane, RL (January 2018). "Physical Activity Interventions in Preventing Cognitive Decline and Alzheimer-Type Dementia: A Systematic Review". Annals of Internal Medicine. 168 (1): 30–38. doi:10.7326/M17-1528. PMID 29255839.
  93. Kivimäki, M; Singh-Manoux, A; Pentti, J; Sabia, S; Nyberg, ST; Alfredsson, L; และคณะ (April 2019). "Physical inactivity, cardiometabolic disease, and risk of dementia: an individual-participant meta-analysis". BMJ. 365: l1495. doi:10.1136/bmj.l1495. PMC 6468884. PMID 30995986.
  94. Fink, HA; Jutkowitz, E; McCarten, JR; Hemmy, LS; Butler, M; Davila, H; Ratner, E; Calvert, C; Barclay, TR; Brasure, M; Nelson, VA; Kane, RL (January 2018). "Pharmacologic Interventions to Prevent Cognitive Decline, Mild Cognitive Impairment, and Clinical Alzheimer-Type Dementia: A Systematic Review". Annals of Internal Medicine. 168 (1): 39–51. doi:10.7326/M17-1529. PMID 29255847.
  95. Butler, M; Nelson, VA; Davila, H; Ratner, E; Fink, HA; Hemmy, LS; McCarten, JR; Barclay, TR; Brasure, M; Kane, RL (January 2018). "Over-the-Counter Supplement Interventions to Prevent Cognitive Decline, Mild Cognitive Impairment, and Clinical Alzheimer-Type Dementia: A Systematic Review". Annals of Internal Medicine. 168 (1): 52–62. doi:10.7326/M17-1530. PMID 29255909.
  96. Schneider, LS; Mangialasche, F; Andreasen, N; Feldman, H; Giacobini, E; Jones, R; Mantua, V; Mecocci, P; Pani, L; Winblad, B; Kivipelto, M (March 2014). "Clinical trials and late-stage drug development for Alzheimer's disease: an appraisal from 1984 to 2014". Journal of Internal Medicine. 275 (3): 251–83. doi:10.1111/joim.12191. PMC 3956752. PMID 24605808.
  97. Watt, Jennifer A.; Goodarzi, Zahra; Veroniki, Areti Angeliki; Nincic, Vera; Khan, Paul A.; Ghassemi, Marco; Thompson, Yuan; Tricco, Andrea C.; Straus, Sharon E. (2019-10-15). "Comparative Efficacy of Interventions for Aggressive and Agitated Behaviors in Dementia". Annals of Internal Medicine. 171 (9): 633. doi:10.7326/M19-0993.
  98. Vandepitte, S; Van Den Noortgate, N; Putman, K; Verhaeghe, S; Verdonck, C; Annemans, L (December 2016). "Effectiveness of respite care in supporting informal caregivers of persons with dementia: a systematic review". International Journal of Geriatric Psychiatry. 31 (12): 1277–88. doi:10.1002/gps.4504. PMID 27245986.
  99. VandenBos, Gary R, ed. (2015). APA dictionary of psychology (2nd ed.). Washington, DC: American Psychological Association. p. 904. doi:10.1037/14646-000. ISBN 978-1-4338-1944-5. reminiscence therapy the use of life histories — written, oral, or both—to improve psychological well-being. The therapy is often used with older people.
  100. Webster Jeffrey (2002). Critical Advances in Reminiscence Work: From Theory to Application. New York, NY: Springer. ISBN 9780826197832.
  101. 102.0 102.1 Woods, B; O'Philbin, L; Farrell, EM; Spector, AE; Orrell, M (March 2018). "Reminiscence therapy for dementia". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 3: CD001120. doi:10.1002/14651858.CD001120.pub3. PMC 6494367. PMID 29493789.
  102. Vernooij-Dassen, M; Draskovic, I; McCleery, J; Downs, M (November 2011). "Cognitive reframing for carers of people with dementia". The Cochrane Database of Systematic Reviews (11): CD005318. arXiv:0706.4406. doi:10.1002/14651858.CD005318.pub2. hdl:2066/97731. PMID 22071821.
  103. Neal, M; P, Barton Wright (2003). "Validation therapy for dementia". The Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD001394. doi:10.1002/14651858.CD001394. PMID 12917907.
  104. Woods, B; Aguirre, E; Spector, AE; Orrell, M (February 2012). "Cognitive stimulation to improve cognitive functioning in people with dementia". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2 (2): CD005562. doi:10.1002/14651858.CD005562.pub2. PMID 22336813.
  105. Rafii, MS; Aisen, PS (February 2009). "Recent developments in Alzheimer's disease therapeutics". BMC Medicine. 7: 7. doi:10.1186/1741-7015-7-7. PMC 2649159. PMID 19228370.
  106. 107.0 107.1 Lleó, A; Greenberg, SM; Growdon, JH (2006). "Current pharmacotherapy for Alzheimer's disease". Annual Review of Medicine. 57 (1): 513–33. doi:10.1146/annurev.med.57.121304.131442. PMID 16409164.
  107. Bond, M; Rogers, G; Peters, J; Anderson, R; Hoyle, M; Miners, A; Moxham, T; Davis, S; Thokala, P; Wailoo, A; Jeffreys, M; Hyde, C (2012). "The effectiveness and cost-effectiveness of donepezil, galantamine, rivastigmine and memantine for the treatment of Alzheimer's disease (review of Technology Appraisal No. 111): a systematic review and economic model". Health Technology Assessment. 16 (21): 1–470. doi:10.3310/hta16210. PMC 4780923. PMID 22541366.
  108. Rodda, J; Morgan, S; Walker, Z (October 2009). "Are cholinesterase inhibitors effective in the management of the behavioral and psychological symptoms of dementia in Alzheimer's disease? A systematic review of randomized, placebo-controlled trials of donepezil, rivastigmine and galantamine". International Psychogeriatrics. 21 (5): 813–24. doi:10.1017/S1041610209990354. PMID 19538824.
  109. Gill, SS; Anderson, GM; Fischer, HD; Bell, CM; Li, P; Normand, SL; Rochon, PA (May 2009). "Syncope and its consequences in patients with dementia receiving cholinesterase inhibitors: a population-based cohort study". Archives of Internal Medicine. 169 (9): 867–73. doi:10.1001/archinternmed.2009.43. PMID 19433698.
  110. AMDA - The Society for Post-Acute and Long-Term Care Medicine (February 2014), "Ten Things Physicians and Patients Should Question", Choosing Wisely: an initiative of the ABIM Foundation, AMDA - The Society for Post-Acute and Long-Term Care Medicine, archived from the original on 2015-04-12, สืบค้นเมื่อ 2015-04-20
  111. 112.0 112.1 112.2 112.3 112.4 112.5 112.6 American Geriatrics Society. "Five Things Physicians and Patients Should Question". Choosing Wisely: An Initiative of the ABIM Foundation. Archived from the original on 2013-09-01. สืบค้นเมื่อ 2013-08-01.
  112. American Psychiatric Association (September 2013), "Five Things Physicians and Patients Should Question", Choosing Wisely: an initiative of the ABIM Foundation, American Psychiatric Association, archived from the original on 2013-12-03, สืบค้นเมื่อ 2013-12-30
  113. "Dementia: assessment, management and support for people living with dementia and their carers | Guidance and guidelines | NICE". NICE. สืบค้นเมื่อ 2018-12-18.
  114. Dyer, SM; Laver, K; Pond, CD; Cumming, RG; Whitehead, C; Crotty, M (December 2016). "Clinical practice guidelines and principles of care for people with dementia in Australia". Australian Family Physician. 45 (12): 884–889. PMID 27903038.
  115. Dyer, SM; Harrison, SL; Laver, K; Whitehead, C; Crotty, M (March 2018). "An overview of systematic reviews of pharmacological and non-pharmacological interventions for the treatment of behavioral and psychological symptoms of dementia". International Psychogeriatrics. 30 (3): 295–309. doi:10.1017/S1041610217002344. PMID 29143695.
  116. Declercq, T; Petrovic, M; Azermai, M; R, Vander Stichele; De Sutter, AI; van Driel, ML; Christiaens, T (March 2013). "Withdrawal versus continuation of chronic antipsychotic drugs for behavioural and psychological symptoms in older people with dementia" (PDF). The Cochrane Database of Systematic Reviews. 3 (3): CD007726. doi:10.1002/14651858.CD007726.pub2. hdl:1854/LU-3109108. PMID 23543555.
  117. Bond, M; Rogers, G; Peters, J; Anderson, R; Hoyle, M; Miners, A; Moxham, T; Davis, S; Thokala, P; Wailoo, A; Jeffreys, M; Hyde, C (2012). "The effectiveness and cost-effectiveness of donepezil, galantamine, rivastigmine and memantine for the treatment of Alzheimer's disease (review of Technology Appraisal No. 111): a systematic review and economic model". Health Technology Assessment. 16 (21): 1–470. doi:10.3310/hta16210. PMC 4780923. PMID 22541366.
  118. Raina, P; Santaguida, P; Ismaila, A; Patterson, C; Cowan, D; Levine, M; และคณะ (March 2008). "Effectiveness of cholinesterase inhibitors and memantine for treating dementia: evidence review for a clinical practice guideline". Annals of Internal Medicine. 148 (5): 379–97. doi:10.7326/0003-4819-148-5-200803040-00009. PMID 18316756.
  119. Atri, A; Shaughnessy, LW; Locascio, JJ; Growdon, JH (2008). "Long-term course and effectiveness of combination therapy in Alzheimer disease". Alzheimer Disease and Associated Disorders. 22 (3): 209–21. doi:10.1097/WAD.0b013e31816653bc. PMC 2718545. PMID 18580597.
  120. Jones, HE; Joshi, A; Shenkin, S; Mead, GE (July 2016). "The effect of treatment with selective serotonin reuptake inhibitors in comparison to placebo in the progression of dementia: a systematic review and meta-analysis". Age and Ageing. 45 (4): 448–56. doi:10.1093/ageing/afw053. PMID 27055878.
  121. Dudas, Robert; Malouf, Reem; McCleery, Jenny; Dening, Tom (2018-08-31). Cochrane Dementia and Cognitive Improvement Group (ed.). "Antidepressants for treating depression in dementia". Cochrane Database of Systematic Reviews (in อังกฤษ). 8: CD003944. doi:10.1002/14651858.CD003944.pub2. PMC 6513376. PMID 30168578.
  122. Seitz, DP; Adunuri, N; Gill, SS; Gruneir, A; Herrmann, N; Rochon, P (February 2011). "Antidepressants for agitation and psychosis in dementia". The Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD008191. doi:10.1002/14651858.CD008191.pub2. PMID 21328305.
  123. 124.0 124.1 124.2 124.3 McCleery, J; Cohen, DA; Sharpley, AL (November 2016). "Pharmacotherapies for sleep disturbances in dementia". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 11 (11): CD009178. doi:10.1002/14651858.CD009178.pub3. PMC 6464889. PMID 27851868.
  124. American Geriatrics Society 2012 Beers Criteria Update Expert Panel (April 2012). "American Geriatrics Society updated Beers Criteria for potentially inappropriate medication use in older adults". Journal of the American Geriatrics Society. 60 (4): 616–31. doi:10.1111/j.1532-5415.2012.03923.x. PMC 3571677. PMID 22376048.
  125. Lolk, A; Gulmann, NC (October 2006). "[Psychopharmacological treatment of behavioral and psychological symptoms in dementia]". Ugeskrift for Laeger (in เดนมาร์ก). 168 (40): 3429–32. PMID 17032610.
  126. Malouf, R; J, Grimley Evans (October 2008). "Folic acid with or without vitamin B12 for the prevention and treatment of healthy elderly and demented people". The Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD004514. doi:10.1002/14651858.CD004514.pub2. PMID 18843658.
  127. McGuinness, B; Craig, D; Bullock, R; Malouf, R; Passmore, P (July 2014). "Statins for the treatment of dementia" (PDF). The Cochrane Database of Systematic Reviews. 7 (7): CD007514. doi:10.1002/14651858.CD007514.pub3. PMID 25004278. Archived from the original (PDF) on 2019-09-03. สืบค้นเมื่อ 2019-09-03.
  128. Jongstra, S; Harrison, JK; Quinn, TJ; Richard, E (November 2016). "Antihypertensive withdrawal for the prevention of cognitive decline". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 11: CD011971. doi:10.1002/14651858.CD011971.pub2. PMC 6465000. PMID 27802359.
  129. Page, AT; Potter, K; Clifford, R; McLachlan, AJ; Etherton-Beer, C (October 2016). "Medication appropriateness tool for co-morbid health conditions in dementia: consensus recommendations from a multidisciplinary expert panel". Internal Medicine Journal. 46 (10): 1189–1197. doi:10.1111/imj.13215. PMC 5129475. PMID 27527376.
  130. 131.0 131.1 131.2 131.3 131.4 Hadjistavropoulos, T; Herr, K; Turk, DC; Fine, PG; Dworkin, RH; Helme, R; Jackson, K; Parmelee, PA; Rudy, TE; B, Lynn Beattie; Chibnall, JT; Craig, KD; Ferrell, B; Ferrell, B; Fillingim, RB; Gagliese, L; Gallagher, R; Gibson, SJ; Harrison, EL; Katz, B; Keefe, FJ; Lieber, SJ; Lussier, D; Schmader, KE; Tait, RC; Weiner, DK; Williams, J (January 2007). "An interdisciplinary expert consensus statement on assessment of pain in older persons". The Clinical Journal of Pain. 23 (1 Suppl): S1-43. doi:10.1097/AJP.0b013e31802be869. PMID 17179836.
  131. 132.0 132.1 Shega, J; Emanuel, L; Vargish, L; Levine, SK; Bursch, H; Herr, K; Karp, JF; Weiner, DK (May 2007). "Pain in persons with dementia: complex, common, and challenging". The Journal of Pain. 8 (5): 373–78. doi:10.1016/j.jpain.2007.03.003. PMID 17485039.
  132. Blyth, FM; Cumming, R; Mitchell, P; Wang, JJ (July 2007). "Pain and falls in older people". European Journal of Pain. 11 (5): 564–71. doi:10.1016/j.ejpain.2006.08.001. PMID 17015026.
  133. Brown, C. (2009). "Pain, aging and dementia: The crisis is looming, but are we ready?". British Journal of Occupational Therapy. 72 (8): 371–75. doi:10.1177/030802260907200808.
  134. Herr, K; Bjoro, K; Decker, S (February 2006). "Tools for assessment of pain in nonverbal older adults with dementia: a state-of-the-science review". Journal of Pain and Symptom Management. 31 (2): 170–92. doi:10.1016/j.jpainsymman.2005.07.001. PMID 16488350.
  135. Stolee, P; Hillier, LM; Esbaugh, J; Bol, N; McKellar, L; Gauthier, N (February 2005). "Instruments for the assessment of pain in older persons with cognitive impairment". Journal of the American Geriatrics Society. 53 (2): 319–26. doi:10.1111/j.1532-5415.2005.53121.x. PMID 15673359.
  136. AMDA - The Society for Post-Acute and Long-Term Care Medicine (February 2014), "Five Things Physicians and Patients Should Question", Choosing Wisely: an initiative of the ABIM Foundation, AMDA - The Society for Post-Acute and Long-Term Care Medicine, archived from the original on 2014-09-13, สืบค้นเมื่อ 2013-02-10
  137. AMDA - The Society for Post-Acute and Long-Term Care Medicine (February 2014), "Five Things Physicians and Patients Should Question", Choosing Wisely: an initiative of the ABIM Foundation, AMDA - The Society for Post-Acute and Long-Term Care Medicine, archived from the original on 2014-09-13, สืบค้นเมื่อ 2013-02-10 อ้างอิง
  138. Mitchell, SL; Kiely, DK; Lipsitz, LA (February 1997). "The risk factors and impact on survival of feeding tube placement in nursing home residents with severe cognitive impairment". Archives of Internal Medicine. 157 (3): 327–32. doi:10.1001/archinte.1997.00440240091014. PMID 9040301.
  139. Sampson, EL; Candy, B; Jones, L (April 2009). "Enteral tube feeding for older people with advanced dementia". The Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD007209. doi:10.1002/14651858.CD007209.pub2. PMID 19370678.
  140. Lockett, MA; Templeton, ML; Byrne, TK; Norcross, ED (February 2002). "Percutaneous endoscopic gastrostomy complications in a tertiary-care center". The American Surgeon. 68 (2): 117–20. PMID 11842953.
  141. Finocchiaro, C; Galletti, R; Rovera, G; Ferrari, A; Todros, L; Vuolo, A; Balzola, F (June 1997). "Percutaneous endoscopic gastrostomy: a long-term follow-up". Nutrition. 13 (6): 520–3. doi:10.1016/S0899-9007(97)00030-0. PMID 9263232.
  142. Mitchell, SL; Mor, V; Gozalo, PL; Servadio, JL; Teno, JM (August 2016). "Tube Feeding in US Nursing Home Residents With Advanced Dementia, 2000-2014" (PDF). JAMA. 316 (7): 769–70. doi:10.1001/jama.2016.9374. PMC 4991625. PMID 27533163. Archived from the original (PDF) on 2017-09-21.
  143. Span, Paula (2016-08-29). "The Decline of Tube Feeding for Dementia Patients". New York Times. Archived from the original on 2016-09-03. สืบค้นเมื่อ 2016-08-31.
  144. N, Viggo Hansen; Jørgensen, T; Ørtenblad, L (October 2006). "Massage and touch for dementia". The Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD004989. doi:10.1002/14651858.CD004989.pub2. PMC 6823223. PMID 17054228.
  145. Forrester, LT; Maayan, N; Orrell, M; Spector, AE; Buchan, LD; Soares-Weiser, K (February 2014). "Aromatherapy for dementia". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2 (2): CD003150. doi:10.1002/14651858.CD003150.pub2. PMID 24569873.
  146. van den Elsen, GA; Ahmed, AI; Lammers, M; Kramers, C; Verkes, RJ; van der Marck, MA; Rikkert, MG (March 2014). "Efficacy and safety of medical cannabinoids in older subjects: a systematic review". Ageing Research Reviews. 14: 56–64. doi:10.1016/j.arr.2014.01.007. PMID 24509411.
  147. Burckhardt, M; Herke, M; Wustmann, T; Watzke, S; Langer, G; Fink, A (April 2016). "Omega-3 fatty acids for the treatment of dementia". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 4: CD009002. doi:10.1002/14651858.CD009002.pub3. PMID 27063583.
  148. Sampson, EL; Ritchie, CW; Lai, R; Raven, PW; Blanchard, MR (March 2005). "A systematic review of the scientific evidence for the efficacy of a palliative care approach in advanced dementia". International Psychogeriatrics. 17 (1): 31–40. doi:10.1017/S1041610205001018. PMID 15945590.
  149. Van den Block, L (October 2014). "The need for integrating palliative care in ageing and dementia policies". European Journal of Public Health. 24 (5): 705–06. doi:10.1093/eurpub/cku084. PMID 24997202.
  150. Van Der Steen, Jenny T.; Radbruch, Lukas; Hertogh, Cees MPM; De Boer, Marike E.; Hughes, Julian C.; Larkin, Philip; Francke, Anneke L.; Jünger, Saskia; Gove, Dianne; Firth, Pam; Koopmans, Raymond TCM; Volicer, Ladislav; European Association for Palliative Care (EAPC) (2014-03-11). "White paper defining optimal palliative care in older people with dementia: A Delphi study and recommendations from the European Association for Palliative Care". Palliative Medicine. 28 (3): 197–209. doi:10.1177/0269216313493685. PMID 23828874.
  151. Birch, D; Draper, J (May 2008). "A critical literature review exploring the challenges of delivering effective palliative care to older people with dementia" (PDF). Journal of Clinical Nursing. 17 (9): 1144–63. doi:10.1111/j.1365-2702.2007.02220.x. PMID 18416791.
  152. Murphy, E; Froggatt, K; Connolly, S; O'Shea, E; Sampson, EL; Casey, D; Devane, D (December 2016). "Palliative care interventions in advanced dementia". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 12: CD011513. doi:10.1002/14651858.CD011513.pub2. PMC 6463843. PMID 27911489.
  153. Mitchell, G; Agnelli, J (October 2015). "Person-centred care for people with dementia: Kitwood reconsidered". Nursing Standard. 30 (7): 46–50. doi:10.7748/ns.30.7.46.s47. PMID 26463810.
  154. 155.0 155.1 Prince, M; Jackson, J (2009). "World Alzheimer Report 2009". Alzheimer's Disease International: 38. Archived from the original on 2012-03-11. สืบค้นเมื่อ 2012-03-11.
  155. 156.0 156.1 156.2 156.3 Alzheimer's Disease International (Sep 2015). "World Alzheimer Report 2015" (PDF). สืบค้นเมื่อ 2018-10-30.
  156. 157.0 157.1 Sadock, Benjamin J.; Sadock, Virginia A. (2008). "Delirium, Dementia, and Amnestic and Other Cobnitive Disorders and Mental Disorders Due to a General Medical Condition". Kaplan & Sadock's concise textbook of clinical psychiatry (3rd ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins. p. 52. ISBN 978-0-7817-8746-8.
  157. Berrios, GE (November 1987). "Dementia during the seventeenth and eighteenth centuries: a conceptual history". Psychological Medicine. 17 (4): 829–37. doi:10.1017/S0033291700000623. PMID 3324141.
  158. Berchtold, NC; Cotman, CW (1998). "Evolution in the conceptu-alization of dementia and Alzheimer's disease: Greco-Roman period to the 1960s". Neurobiol Aging. 19: 173–89. doi:10.1016/s0197-4580(98)00052-9. the scene of mortal existence closes after a great length of time that very fortunately, few of the human species arrive at, where the mind is reduced to the imbecility of the first epoch of infancyCS1 maint: multiple names: authors list (link)
  159. Kolata, Gina (2010-06-17). "Drug Trials Test Bold Plan to Slow Alzheimer's". The New York Times. Archived from the original on 2012-04-09. สืบค้นเมื่อ 2010-06-17.
  160. Katzman, R (April 1976). "Editorial: The prevalence and malignancy of Alzheimer disease. A major killer". Archives of Neurology. 33 (4): 217–18. doi:10.1001/archneur.1976.00500040001001. PMID 1259639.
  161. "What is dementia?". Alzheimer's Association. สืบค้นเมื่อ 2018-08-06. Dementia is often incorrectly referred to as "senility" or "senile dementia," which reflects the formerly widespread but incorrect belief that serious mental decline is a normal part of aging.
  162. Taylor, Danette C. "Dementia". MedicineNet. สืบค้นเมื่อ 2018-08-06. Senile dementia ("senility") is a term that was once used to describe all dementias; this term is no longer used as a diagnosis.
  163. Brodaty, H; Donkin, M (2017-04-29). "Family caregivers of people with dementia". Dialogues in Clinical Neuroscience. 11 (2): 217–28. PMC 3181916. PMID 19585957.
  164. "National Alzheimer and Dementia Plans Planned Policies and Activities (PDF)" (PDF). London: Alzheimer's Disease International. April 2012. Archived from the original (PDF) on 2012-05-18.
  165. "Addressing Alzheimer's and Other Types of Dementia:Israeli National Strategy Summary Document of the Interdisciplinary, Inter-Organizational Group of Experts » Brookdale". Brookdale. สืบค้นเมื่อ 2018-06-04.
  166. Boseley, Sarah (2012-03-26). "Dementia research funding to more than double to £66m by 2015". The Guardian. London. ISSN 0261-3077. OCLC 60623878. Archived from the original on 2013-10-20. สืบค้นเมื่อ 2012-04-27.
  167. "British hospitals are having a dementia-friendly makeover". The Economist. สืบค้นเมื่อ 2018-09-17.
  168. "Drivers with dementia a growing problem, MDs warn". CBC News, Canada. 2007-09-19. Archived from the original on 2007-10-02.
  169. Thompson, SB (2009). "Testamentary capacity and cognitive rehabilitation: implications for head-injured and neurologically impaired individuals". Journal of Cognitive Rehabilitation. 27: 11–13.
  170. "Tackling dementia". Philanthropy magazine. Winter 2016. Archived from the original on 2016-02-11.
  171. Daly, B; Thompsell, A; Sharpling, J; Rooney, YM; Hillman, L; Wanyonyi, KL; White, S; Gallagher, JE (January 2018). "Evidence summary: the relationship between oral health and dementia". British Dental Journal. 223 (11): 846–53. doi:10.1038/sj.bdj.2017.992. PMID 29192686.
  172. Miklossy, J (2015). "Historic evidence to support a causal relationship between spirochetal infections and Alzheimer's disease". Frontiers in Aging Neuroscience. 7: 46. doi:10.3389/fnagi.2015.00046. PMC 4399390. PMID 25932012.
  173. 174.0 174.1 174.2 Olsen, I; Singhrao, SK (2015-09-17). "Can oral infection be a risk factor for Alzheimer's disease?". Journal of Oral Microbiology. 7: 29143. doi:10.3402/jom.v7.29143. PMC 4575419. PMID 26385886.
  174. "Can poor oral health lead to dementia?". British Dental Journal. 223 (11): 840–840. 2017. doi:10.1038/sj.bdj.2017.1064. ISSN 0007-0610.
  175. Carter, CJ (February 2011). "Alzheimer's disease plaques and tangles: cemeteries of a pyrrhic victory of the immune defence network against herpes simplex infection at the expense of complement and inflammation-mediated neuronal destruction". Neurochemistry International. 58 (3): 301–20. doi:10.1016/j.neuint.2010.12.003. PMID 21167244.

แหล่งข้อมูลอื่น[แก้]

การจำแนกโรค
V · T · D
ทรัพยากรภายนอก