เอดส์

จากวิกิพีเดีย สารานุกรมเสรี
กลุ่มอาการภูมิคุ้มกันเสื่อม
(acquired immunodeficiency syndrome)
Red Ribbon.svg
ริบบิ้นสีแดง สัญลักษณ์ของกลุ่มช่วยเหลือผู้ป่วยเอดส์
การจำแนก และแหล่งข้อมูลอื่น
ICD-10 B20B24
ICD-9 042
DiseasesDB 5938
MedlinePlus 000594
eMedicine emerg/253
MeSH D000163
รายการตัวย่อที่ใช้ในบทความนี้

AIDS: acquired immunodeficiency syndrome
HIV: human immunodeficiency virus
CD4+: CD4+ T helper cells
CCR5: Chemokine (C-C motif) receptor 5
CDC: Centers for Disease Control and Prevention
WHO: World Health Organization
PCP: Pneumocystis pneumonia
TB: Tuberculosis
MTCT: mother-to-child transmission
HAART: highly active antiretroviral therapy
STI/STD: sexually transmitted infection/disease

เอดส์ หรือ กลุ่มอาการภูมิคุ้มกันเสื่อม[1] (acquired immunodeficiency syndrome - AIDS)เป็นโรคของระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์ ซึ่งเกิดจากการติดเชื้อไวรัสเอชไอวี (human immunodeficiency virus, HIV) ทำให้ผู้ป่วยมีการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันบกพร่อง เสี่ยงต่อการติดเชื้อฉวยโอกาสและการเกิดเนื้องอกบางชนิด เชื้อไวรัสเอชไอวีติดต่อผ่านทางการสัมผัสของเยื่อเมือกหรือการสัมผัสสารคัดหลั่งซึ่งมีเชื้อ เช่น เลือด น้ำอสุจิ น้ำหล่อลื่นช่องคลอด น้ำหลั่งก่อนการหลั่งอสุจิ และนมมารดา อาจติดต่อผ่านเพศสัมพันธ์ไม่ว่าจะเป็นทางช่องคลอด หรือทวารหนัก หรือช่องปาก, การรับเลือด, การใช้เข็มฉีดยาที่ปนเปื้อน, ติดต่อจากแม่สู่ลูกขณะตั้งครรภ์ คลอด ให้นม หรือการสัมผัสสารคัดหลั่งต่างๆ ดังกล่าว

ปัจจุบันมีการระบาดของเอดส์ไปทั่วโลก องค์การอนามัยโลกได้ประมาณไว้เมื่อ พ.ศ. 2552 ว่ามีผู้ติดเชื้อเอชไอวีและผู้ป่วยเอดส์อยู่ประมาณ 33.3 ล้านคนทั่วโลก โดยแต่ละปีมีผู้ติดเชื้อเอชไอวีรายใหม่ประมาณ 2.6 ล้านคน และมีผู้เสียชีวิตจากเอดส์ปีละ 1.8 ล้านคน องค์กร UNAIDS ประมาณไว้เมื่อ พ.ศ. 2550 ว่ามีผู้ป่วยเอดส์ในปีดังกล่าว 33.2 ล้านคนทั่วโลก มีผู้เสียชีวิตจากโรคเอดส์ 2.1 ล้านคน เป็นเด็ก 330,000 คน และ 76% ของผู้เสียชีวิตเป็นชาวแอฟริกาเขตใต้ทะเลยทรายซาฮารา รายงาน พ.ศ. 2552 ของ UNAIDS ระบุว่ามีผู้ติดเชื้อสะสมทั่วโลกแล้ว 60 ล้านคน เสียชีวิตแล้ว 25 ล้านคน เฉพาะในแอฟริกาใต้ที่เดียวมีเด็กทีต้องกลายเป็นเด็กกำพร้าเพราะบิดามารดาเสียชีวิตจากโรคเอดส์ 14 ล้านคน นับตั้งแต่เริ่มมีการระบาด

การศึกษาวิจัยทางพันธุศาสตร์ชี้ว่าเชื้อไวรัสเอชไอวีมีถิ่นกำเนิดมาจากแอฟริกากลางตะวันตกในช่วงปลายคริสต์ศตวรรษที่ 19 ถึงต้นคริสต์ศตวรรษที่ 20 โรคเอดส์เป็นที่รู้จักครั้งแรกในสหรัฐอเมริกาโดยศูนย์ควบคุมและป้องกันโรค (CDC) ใน ค.ศ. 1981 ส่วนสาเหตุของโรคและเชื้อไวรัสเอชไอวีนั้นค้นพบในช่วงต้นคริสต์ทศวรรษที่ 1980

ปัจจุบันการรักษาผู้ป่วยเอดส์และผู้ติดเชื้อเอชไอวีสามารถชะลอการดำเนินโรคได้ แต่ยังไม่มีหนทางรักษาให้หายขาด ไม่มีวัคซีนป้องกัน ยาต้านไวรัสสามารถลดอัตราการตายและภาวะทุพพลภาพได้ดี แต่ยาเหล่านี้ยังมีราคาแพง ผู้ป่วยในบางประเทศยังไม่สามารถเข้าถึงการรักษาได้ องค์กรสุขภาพต่างๆ เล็งเห็นว่าการรักษาเอดส์ยังมีข้อจำกัดอยู่มาก จึงให้ความสำคัญกับการควบคุมการระบาดของโรคเอดส์ด้วยการรณรงค์การป้องกันการติดเชื้อผ่านการสนับสนุนการมีเพศสัมพันธ์อย่างปลอดภัยและการแลกเปลี่ยนเข็มที่ใช้แล้ว เพื่อลดการแพร่ระบาดของเชื้อไวรัส

เนื้อหา

ความหมายของเอดส์[แก้]

คำว่า เอดส์ มาจากภาษาอังกฤษว่า AIDS ซึ่งย่อมาจากคำเต็มว่า acquired immunodeficiency syndrome ซึ่งแต่ละคำมีความหมายดังนี้

  • A = acquired หมายถึง เกิดขึ้นภายหลัง ไม่ได้เป็นมาแต่กำเนิดหรือสืบทอดทางกรรมพันธุ์
  • I = immuno หมายถึง ระบบภูมิต้านทานหรือระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย
  • D = deficiency หมายถึง ความบกพร่อง การขาดไปหรือเสื่อม
  • S = syndrome หมายถึง กลุ่มอาการคือมีอาการหลาย ๆ อย่างไม่เฉพาะที่ระบบใดระบบหนึ่ง

รวมแปลว่า “กลุ่มอาการภูมิคุ้มกันเสื่อม” เป็นกลุ่มอาการของโรคที่เกิดจากเชื้อไวรัสเอชไอวี เมื่อเข้าสู่ร่างกายจะเข้าไปทำลายเม็ดเลือดขาว ทำให้ระบบภูมิคุ้มกันในร่างกาย เสื่อมหรือบกพร่องลง เป็นผลทำให้เป็นโรคติดเชื้อหรือเป็นมะเร็งบางชนิดได้ง่ายกว่าคนปกติ อาการมักจะรุนแรง เรื้อรัง และเสียชีวิตในที่สุด

พยาธิสรีรวิทยา[แก้]

เชื้อเอชไอวีเป็นเชื้อไวรัสในกลุ่ม Lentivirus ซึ่งเป็นกลุ่มย่อยของกลุ่มไวรัส Retrovirus ไวรัสกลุ่มนี้ขึ้นชื่อในด้านการมีระยะแฝงนาน การทำให้มีเชื้อไวรัสในกระแสเลือดนาน การติดเชื้อในระบบประสาท และการทำให้ภูมิคุ้มกันของผู้ติดเชื้ออ่อนแอลง เชื้อเอชไอวีมีความจำเพาะต่อเม็ดเลือดขาวชนิด CD4 T lymphocyte และ Monocyte สูงมาก โดยจะจับกับเซลล์ CD4 และฝังตัวเข้าไปภายใน เชื้อเอชไอวีจะเพิ่มจำนวนโดยสร้างสายดีเอ็นเอโดยเอนไซม์ reverse transcryptase หลังจากนั้นสายดีเอ็นเอของไวรัสจะแทรกเข้าไปในสายดีเอ็นเอของผู้ติดเชื้ออย่างถาวร และสามารถเพิ่มจำนวนต่อไปได้

อาการ[แก้]

โครงสร้างของเชื้อเอชไอวี

เชื้อเอชไอวีทำลายเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซท์ ที่มีชื่อว่า CD4 เมื่อเม็ดเลือดขาวชนิดนี้ต่ำลง จะทำให้ร่างกายขาดภูมิคุ้มกัน และเกิดอาการของโรคติดเชื้อฉวยโอกาสแทรกซ้อนในที่สุด

ภายหลังการได้รับเชื้อ ร่างกายต้องใช้เวลาในการสร้างปฏิกิริยาตอบสนองต่อเชื้อ ในปัจจุบันในการวินิจฉัยว่าติดเชื้อหรือไม่ เราไม่ได้ตรวจหาเชื้อโดยตรง แต่เป็นการตรวจว่าร่างกายเรามีปฏิกิริยาต่อเชื้อหรือไม่ โดยการตรวจหาแอนติบอดีต่อเชื้อเอชไอวี (Anti-HIV antibody) ซึ่งการตรวจดังกล่าวอาจให้ผลลบได้ในกรณีที่ได้รับเชื้อมาใหม่ ๆ เนื่องจากร่างกายยังไม่ได้สร้างปฏิกิริยาตอบสนอง

ภายหลังการรับเชื้อบางรายอาจไม่มีอาการใด ๆ เลย บางรายอาจมีอาการเหมือนการติดเชื้อไวรัสทั่ว ๆ ไป เช่น มีไข้ ผื่นตามตัว ต่อมน้ำเหลืองโต เจ็บคอ อาการมักกินเวลาสั้น ๆ และหายไปได้เอง หลังจากนั้นผู้ป่วยจะไม่มีอาการใด ๆ เลย

เชื้อไวรัสจะส่งผลให้ระดับเม็ดเลืดขาวที่เรียกว่าซีดีโฟร์ลดลงอย่างช้า ๆ จนผู้ป่วยเริ่มเกิดอาการของเอชไอวีเกิดขึ้น เช่นฝ้าในปาก ผึ่นคันตามตัว น้ำหนักลด โดยส่วนใหญ่มักเกิดอาการเมื่อระดับซีดีโฟร์ต่ำกว่า 200 cell/mm3

อัตราเฉลี่ยของประเทศไทยตั้งแต่รับเชื้อจนเริ่มป่วยใช้เวลา 7-10 ปี ในช่วงที่เรามีเชื้อเอชไอวีอยู่ในร่างกายแต่ไม่ป่วยเพราะเรายังมีภูมิคุ้มกันที่ยังควบคุม หรือจัดการกับเชื้อโรคที่เข้าสู่ร่างกายได้ เรียกว่า เป็นผู้ติดเชื้อ และเมื่อภูมิคุ้มกันถูกทำลายเหลือจำนวนน้อย จนไม่สามารถควบคุม หรือจัดการกับเชื้อโรคบางอย่างได้ทำให้เราป่วยด้วยเชื้อโรคนั้น ๆ เรียกว่าเราเริ่มมี ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง เป็นผู้ป่วยเอดส์ โรคที่เราป่วยเนื่องจากภาวะภูมิบกพร่อง เรียกว่า โรคฉวยโอกาส

แนวทางการดูแลผู้ติดเชื้อผู้ป่วยเอดส์ที่สำคัญในปัจจุบัน[แก้]

มีอยู่สองแนวทาง ที่ต้องให้การดูแลควบคู่กันไปคือ

  1. การป้องกันและรักษาโรคฉวยโอกาส ในกรณีที่ผู้ป่วยมีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง หรือป่วยด้วยโรคฉวยโอกาส (ที่สำคัญคือ หลายโรคป้องกันได้ และทุกโรครักษาได้)
  2. การรักษาด้วยยาต้านไวรัสเอชไอวี เพื่อลดปริมาณไวรัสในเลือดให้น้อยที่สุดและควบคุมปริมาณไวรัสให้อยู่ในระดับต่ำนานที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ ซึ่งจะส่งผลให้ระดับภูมิคุ้มกันสูงขึ้น ลดโอกาสที่จะป่วยเป็นโรคฉวยโอกาส

สาเหตุการติดเชื้อ[แก้]

เชื้อไวรัสเอชไอวีพบในเลือดและสารคัดหลั่งหลายชนิดของร่างกาย ได้แก่ น้ำอสุจิ เมือกในช่องคลอดสตรี น้ำนม น้ำลาย และอาจพบได้ในปริมาณน้อยๆ ในน้ำตาและปัสสาวะ เมื่อพิจารณาจาก แหล่งเชื้อแล้วจะพบว่าเชื้อไวรัสเอชไอวีติดต่อได้ หลายวิธีคือ

  • การมีเพศสัมพันธ์ เกิดขึ้นได้ทั้งการมีเพศสัมพันธ์กับเพศเดียวกัน และกับเพศตรงข้าม
  • การรับเลือดและองค์ประกอบของเลือด การปลูกถ่ายอวัยวะรวมทั้งไขกระดูกและน้ำอสุจิที่ใช้ผสมเทียมซึ่งมีเชื้อ แต่ในปัจจุบันปัญหานี้ได้ลดลงไปจนเกือบหมด เนื่องจากมีการตรวจเลือดหาการติดเชื้อเอชไอวีในผู้บริจาคเหล่านี้ รวมทั้งคัดเลือกกลุ่มผู้บริจาคซึ่งไม่มีพฤติกรรมเสี่ยงต่อการติดเชื้อ เช่น ไม่รับบริจาคเลือดจากผู้ติดยาเสพติดชนิดฉีดเข้าเส้น เป็นต้น
  • การใช้เข็มหรือกระบอกฉีดยาเสพติดร่วมกัน และของมีคมที่สัมผัสเลือด
  • จากมารดาสู่ทารก ทารกมีโอกาสรับเชื้อได้หลายระยะ ได้แก่ เชื้อไวรัสแพร่มาตามเลือดสายสะดือสู่ทารกในครรภ์ ติดเชื้อขณะคลอด จากเลือดและเมือกในช่องคลอด ติดเชื้อในระยะเลี้ยงดูโดยได้รับเชื้อจากน้ำนม จะเห็นได้ว่าวิธีการติดต่อเหล่านี้เหมือนกับไวรัสตับอักเสบบีทุกประการ ดังนั้นถ้าไม่มีพฤติกรรมเสี่ยงต่อการติดเชื้อไวรัสเอชไอวี ก็จะไม่เสี่ยงต่อการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบี ด้วย

การวินิจฉัย[แก้]

การวินิจฉัยโรคเอดส์ในผู้ติดเชื้อเอชไอวีทำได้โดยดูว่าผู้ป่วยมีอาการและอาการแสดงตามที่กำหนดหรือไม่ ตั้งแต่ 5 มิถุนายน ค.ศ. 1981 มีการให้คำนิยามของเอดส์หลายคำนิยามใช้เพื่อจัดตั้งการเฝ้าระวังทางวิทยาการระบาดอย่างคำนิยาม Bangui (Bangui definition) และคำนิยามกรณีผู้ป่วยโรคเอดส์โดยองค์การอนามัยโลก ฉบับเพิ่มเติมปี ค.ศ. 1994 (1994 expanded World Health Organization AIDS case definition) อย่างไรก็ดีเป้าหมายของระบบเหล่านี้ไม่ใช่เพื่อการแบ่งแยกระดับทางคลินิกของผู้ป่วยเอดส์ และก็ไม่มีความไว (sensitive) หรือความจำเพาะ (specific) แต่อย่างใดด้วย สำหรับในประเทศกำลังพัฒนานั้นองค์การอนามัยโลกได้สร้างระบบแบ่งระดับผู้ติดเชื้อเอชไอวีตามอาการทางคลินิกและผลตรวจทางห้องปฏิบัติการ ส่วนในประเทศพัฒนาแล้วจะใช้ระบบจำแนกประเภทของศูนย์ควบคุมโรค (Centers for Disease Control - CDC)

ระบบการแบ่งระยะ (staging) โรคเอดส์ขององค์การอนามัยโลก[แก้]

ในปี ค.ศ. 1990 องค์การอนามัยโลก (World Health Organization - WHO) ได้จัดกลุ่มภาวะและการติดเชื้อเหล่านี้ไว้ด้วยกันโดยเสนอระบบการแบ่งระยะโรคของผู้ติดเชื้อเอชไอวี-1[2] ต่อมาจึงได้รับการปรับปรุงแก้ไขในเดือนกันยายน ค.ศ. 2005 ภาวะส่วนใหญ่ที่ระบุไว้นี้เป็นการติดเชื้อฉวยโอกาสที่มักจะรักษาได้ง่ายในคนปกติ

  • ระยะที่ 1: การติดเชื้อเอชไอวี ไม่มีอาการ ไม่จัดเป็นโรคเอดส์
  • ระยะที่ 2: มีการแสดงออกทางเยื่อบุเมือก และการติดเชื้อในทางเดินหายใจส่วนบนเป็นซ้ำ (recurrent)
  • ระยะที่ 3: นับรวมเอาอาการท้องเสียเรื้อรังนานกว่าหนึ่งเดือนที่ไม่มีคำอธิบาย การติดเชื้อแบคทีเรียรุนแรง และวัณโรคปอด
  • ระยะที่ 4: นับรวมเอาการติดเชื้อทอกโซพลาสมาในสมอง การติดเชื้อราแคนดิดาในหลอดอาหาร หลอดลม หรือปอด และเนื้องอกคาโปซี โรคเหล่านี้บ่งชี้ถึงเอดส์

ระบบการจำแนกประเภทของซีดีซี[แก้]

นิยามหลักๆ ของเอดส์มีสองนิยาม ทั้งสองนิยามได้รับการกำหนดโดยซีดีซี (Centers for Disease Control and Prevention) โดยนิยามเดิมอาศัยโรคที่พบร่วมกับเอดส์ เช่น พยาธิสภาพของต่อมน้ำเหลือง (lymphadenopathy) ซึ่งเป็นโรคที่เคยใช้เป็นชื่อของไวรัสเอชไอวี[3][4] ในปี ค.ศ. 1993 ซีดีซีได้ขยายคำนิยามสำหรับโรคเอดส์ให้ครอบคลุมถึงผู้มีผลตรวจเอชไอวีเป็นบวกทุกคนที่มีระดับเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4 น้อยกว่า 200 เซลล์ต่อไมโครลิตร หรือน้อยกว่า 14% ของเม็ดเลือดขาวลิมโฟไซต์ทั้งหมด[5] กรณีผู้ป่วยเอดส์รายใหม่ๆ ในประเทศพัฒนาแล้วส่วนใหญ่ ได้รับการวินิจฉัยโดยใช้นิยามนี้หรือนิยามเดิมปี ค.ศ. 1993 โดยคำวินิจฉัยเอดส์นั้นจะยังคงอยู่แม้ระดับ CD4 จะสูงกว่า 200 เซลล์ต่อไมโครลิตร หรือโรคที่พบร่วมกับเอดส์จะหายแล้ว หลังการรักษา

การตรวจเอชไอวี[แก้]

ผู้ป่วยจำนวนมากไม่รู้ตัวเองติดเชื้อเอชไอวี[6] ชาวเมืองในแอฟริกาที่มีเพศสัมพันธ์น้อยกว่า 1% เท่านั้นที่เคยได้รับการตรวจเอชไอวี และยิ่งน้อยกว่านี้ในชนบท นอกจากนั้นหญิงตั้งครรภ์ที่เข้ารับบริการทางการแพทย์เพียง 0.5% เท่านั้นที่ได้รับการให้คำแนะนำ ตรวจ และรับผลตรวจ และยิ่งมีสัดส่วนน้อยกว่านี้ในชนบทอีกเช่นกัน[6] ดังนั้นเลือดและส่วนประกอบของเลือดรับบริจาคที่ใช้ในการแพทย์และงานวิจัยทางการแพทย์จึงต้องได้รับการตรวจคัดกรองเอชไอวี

การตรวจเอชไอวีส่วนมากใช้ตรวจกับเลือดจากหลอดเลือดดำ ห้องตรวจทางปฏิบัติการหลายแห่งใช้วิธีการตรวจคัดกรองเอชไอวี "รุ่นที่สี่" ซึ่งตรวจหาแอนติบอดีต่อเอชไอวี (แอนติ-เอชไอวี - anti-HIV) ทั้งที่เป็น IgG และ IgM และแอนติเจนเอชไอวี p24 การตรวจพบแอนติบอดีหรือแอนติเจนต่อเอชไอวีในผู้ป่วยที่ทราบอยู่เดิมว่าผลเป็นลบนั้นถือเป็นหลักฐานของการติดเชื้อเอชไอวี สำหรับคนที่สิ่งตรวจครั้งแรกตรวจพบหลักฐานของการติดเชื้อเอชไอวีนั้นจะได้รับการตรวจซ้ำในตัวอย่างเลือดที่สองเพื่อยืนยันผลการตรวจ

ระยะแฝง (window period) ซึ่งเป็นช่วงเวลาระหว่างการได้รับเชื้อจนถึงการมีแอนติบอดีมากพอที่จะตรวจพบ อาจแตกต่างกันได้ในแต่ละคนตั้งแต่ 3-6 เดือน ทั้งนี้สามารถตรวจพบไวรัสได้ในระยะแฝงโดยใช้วิธีตรวจด้วยปฏิกิริยาลูกโซ่พอลิเมอเรส มีหลักฐานยืนยันว่าสามารถตรวจพบได้ก่อนที่จะตรวจพบด้วยการตรวจคัดกรอง EIA รุ่นที่สี่

ผลบวกจากการตรวจด้วยปฏิกิริยาลูกโซ่พอลิเมอเรสจะได้รับการยืนยันอีกครั้งด้วยการตรวจหาแอนติบอดี[7] การตรวจเอชไอวีที่ทำเป็นประจำในทารกแรกเกิดและเด็กเล็ก (อายุน้อยกว่า 2 ปี)[8] ที่มารดามีผลบวกเอชไอวีนั้นไม่เกิดประโยชน์เนื่องจากแอนติบอดีของแม่สามารถคงอยู่ในเลือดของเด็กได้ ดังนั้นในเด็กจึงต้องวินิจฉัยการติดเชื้อเอชไอวีด้วยวิธีปฏิกิริยาลูกโซ่พอลิเมอเรสต่อโปรไวรัลดีเอ็นเอในลิมโฟซัยต์ของเด็ก[9]

การป้องกัน[แก้]

ประมาณความเสี่ยงการติดเชื้อเอชไอวี
แยกตามวิธีการรับเชื้อ
(ข้อมูลประเทศสหรัฐอเมริกา) [10]
ช่องทางการรับเชื้อ ประมาณการติดเชื้อ
ต่อ 10,000 การสัมผัส
ต่อแหล่งเชื้อ
การรับเลือด 9,000[11]
การคลอดบุตร (ติดต่อไปยังทารก) 2,500[12]
การใช้เข็มฉีดยาร่วมกัน 67[13]
การถูกเข็มตำ 30[14]
เพศสัมพันธ์ทางทวารหนัก (ฝ่ายรับ)* 50[15][16]
เพศสัมพันธ์ทางทวารหนัก (ฝ่ายสอดใส่)* 6.5[15][16]
เพศสัมพันธ์ทางช่องคลอด (หญิง)* 10[15][16][17]
เพศสัมพันธ์ทางช่องคลอด (ชาย)* 5[15][16]
เพศสัมพันธ์ทางปาก (ฝ่ายรับ) 1[16]
เพศสัมพันธ์ทางปาก (ฝ่ายสอดใส่) 0.5[16]
* อนุมานว่าไม่มีการใช้ถุงยางอนามัย
§ หมายถึงการมีเพศสัมพันธ์ทางปาก
กับอวัยวะเพศชาย

เชื้อเอชไอวีติดต่อกันได้สามวิธีหลักๆ คือการมีเพศสัมพันธ์ การสัมผัสสารคัดหลั่งหรือเนื้อเยื่อ และจากมารดาไปสู่ทารกปริกำเนิด นอกจากนี้ยังอาจพบเชื้อได้ในน้ำลาย น้ำตา และปัสสาวะของผู้ติดเชื้อ แต่ยังไม่มีรายงานการติดเชื้อ ความเสี่ยงของการติดเชื้อผ่านการสัมผัสสารคัดหลั่งเหล่านี้อาจถือได้ว่าไม่มี[18]

เพศสัมพันธ์[แก้]

การติดเชื้อเอชไอวีส่วนใหญ่เกิดจากการมีเพศสัมพันธ์ที่ไม่ได้ป้องกันระหว่างคู่นอนที่ฝ่ายใดฝ่ายหนึ่งมีเชื้อเอชไอวี การติดต่อของเชื้อเอชไอวีส่วนใหญ่ในโลกเป็นการติดต่อทางเพศสัมพันธ์ระหว่างเพศชายและหญิง[19][20][21]

การใช้ถุงยางอนามัย ไม่ว่าจะเป็นชนิดสำหรับผู้ชายหรือผู้หญิง เป็นทางเดียวที่สามารถลดโอกาสในการติดเชื้อเอชไอวี โรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์อื่นๆ และการตั้งครรภ์ได้ หลักฐานที่น่าเชื่อถือที่สุดในปัจจุบันระบุว่าถุงยางอนามัยโดยทั่วไปสามารถลดการติดเชื้อเอชไอวีทางการมีเพศสัมพันธ์ระหว่างชายและหญิงได้ประมาณ 80% ในระยะยาว โดยประโยชน์ของการใช้ถุงยางอนามัยน่าจะยิ่งมีมากขึ้นหากได้ใช้ถุงยางอนามัยในทุกครั้งที่มีเพศสัมพันธ์[22]

ถุงยางอนามัยสำหรับเพศชายแบบที่ทำด้วยลาเทกซ์นั้นหากใช้อย่างถูกต้องโดยไม่ใช้สารหล่อลื่นที่มีน้ำมันเป็นส่วนผสมแล้วจะเป็นเทคโนโลยีที่ได้ประสิทธิภาพดีที่สุดในการลดการติดเชื้อเอชไอวีและโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์อื่นๆได้ ผู้ผลิตแนะนำว่าสารหล่อลื่นที่มีส่วนผสมของน้ำมันเช่นเจลปิโตรเลียม เนย หรือน้ำมันสัตว์นั้นไม่สามารถใช้กับถุงยางอนามัยที่ทำจากลาเทกซ์ได้เนื่องจากจะทำให้ลาเทกซ์ละลาย ทำให้ถุงยางอนามัยมีรู[ต้องการอ้างอิง] หากจำเป็นผู้ผลิตแนะนำว่าควรใช้สารหล่อลื่นที่มีส่วนประกอบหลักเป็นน้ำจะดีกว่า อย่างไรก็ดีสารหล่อลื่นที่มีน้ำมันเป็นส่วนผสมยังสามารถใช้กับถุงยางอนามัยที่ทำจากโพลียูรีเทนได้[23]

การศึกษาแบบ randomized controlled trial หลายอันแสดงให้เห็นว่าการขลิบอวัยวะเพศชายลดอัตราเสี่ยงการติดเชื้อเอชไอวีจากการมีเพศสัมพันธ์แบบชายหญิงได้สูงสุด 60%[24] จึงน่าเชื่อว่าการขลิบจะได้รับการแนะนำให้ทำกันมากขึ้นในหลายๆ ประเทศที่ได้รับผลจากเอชไอวี ถึงแม้การแนะนำนั้นจะต้องเจอกับปัญหาประเด็นทางการทำได้จริง วัฒนธรรม และทัศนคติอีกมาก อย่างไรก็ดีโครงการที่กระตุ้นการใช้ถุงยางอนามัยรวมทั้งการแจกฟรีให้กับผู้ที่มีรายได้น้อยนั้นเชื่อว่ามีความคุ้มค่าในการลดอัตราการติดเชื้อเอชไอวีใน sub-Saharan Africa มากกว่าการขลิบถึงประมาณ 95 เท่า[25]

ผู้เชี่ยวชาญบางคนเกรงว่าความรู้สึกว่ามีความปลอดภัยมากขึ้นที่ได้รับจากการขลิบอวัยวะเพศอาจทำให้ผู้รับการขลิบมีพฤติกรรมความเสี่ยงทางเพศมากขึ้น ทำให้เป็นการลดผลการป้องกันโรคที่มี[26] อย่างไรก็ดีมีการศึกษาแบบ randomized controlled trial ชิ้นหนึ่งที่ชี้ให้เห็นว่าการขลิบในชายวัยผู้ใหญ่ไม่มีความสัมพันธ์กับการเพิ่มพฤติกรรมเสี่ยงทางเพศ[27]


การสัมผัสกับสารคัดหลั่งที่มีเชื้อ[แก้]

ผู้ปฏิบัติงานทางสาธารณสุขสามารถลดการสัมผัสเชื้อเอชไอวีได้โดยปฏิบัติงานด้วยความระมัดระวัง (precaution) เพื่อลดความเสี่ยงในการสัมผัสเลือดที่มีเชื้อ มาตรการระมัดระวังเหล่านี้เช่นการใช้สิ่งกำบังเช่นถุงมือ หน้ากาก กระจกกันตา เสื้อกาวน์ ผ้ากันเปื้อน ซึ่งลดโอกาสที่เชื้อจะสัมผัสผิวหนังหรือเยื่อบุ การล้างผิวหนังมากครั้งและทั่วถึงหลังสัมผัสกับเลือดหรือสารหลั่งอื่นๆ สามารถลดโอกาสติดเชื้อได้ ที่สำคัญคือวัตถุมีคมเช่นเข็ม ใบมีด กระจก จะต้องถูกทิ้งอย่างระมัดระวังเพื่อป้องกันอุบัติเหตุถูกเข็มตำ[28] ในบางประเทศที่มีการติดเชื้อผ่านการใช้เข็มฉีดยาร่วมกันมาก มีการนำวิธีการเช่นโครงการแลกเข็มมาใช้เพื่อลดผลเสียที่เกิดขึ้นจากการใช้ยาเสพติด[29][30]

การติดต่อจากแม่สู่ลูก[แก้]

แนวทางปัจจุบันกำหนดไว้ว่าหากสามารถใช้อาหารอื่นทดแทนได้ มารดาที่มีเชื้อเอชไอวีไม่ควรให้นมบุตร อย่างไรก็ดี หากไม่สามารถทำได้แนะนำว่าควรให้ทารกกินนมแม่อย่างเดียวในช่วงเดือนแรกๆ และหย่านมให้เร็วที่สุด[31] รวมทั้งการให้นมทารกที่ไม่ใช่บุตรด้วย

การศึกษาและความรู้[แก้]

การป้องกันที่สำคัญที่สุดที่จะลดพฤติกรรมเสี่ยงได้คือการให้สุขศึกษาแก่ประชาชน มีงานวิจัยหลายชิ้นที่แสดงให้เห็นถึงผลกระทบทางบวกที่การศึกษาและการอ่านออกเขียนได้มีต่อพฤติกรรมทางเพศให้มีความระมัดระวังมากขึ้น การศึกษาเพียงอย่างเดียวนั้นไม่มีผลแต่จะช่วยนำไปสู่การมีความรู้ทางสุขภาพและความคิดอ่านทั่วไปมากขึ้น ทำให้ประชาชนมีความเข้าใจในความสัมพันธ์ระหว่างพฤติกรรมเสี่ยงของตัวเองกับผลที่จะตามมาจากการติดเชื้อเอชไอวีได้[32]

การรักษา[แก้]

ปัจจุบันยังไม่มีวัคซีนป้องกันการติดเชื้อเอชไอวีใช้ทั่วไป และไม่มีวิธีรักษาการติดเชื้อเอชไอวีหรือโรคเอดส์ให้หายขาดได้ วิธีป้องกันโรคอย่างเดียวที่มีใช้อยู่คือการหลีกเลี่ยงการได้รับเชื้อไวรัส หรือถ้าได้รับมาแล้วก็ต้องใช้ยาต้านไวรัสทันทีหลังจากการได้รับเชื้อ หรือ post-exposure prophylaxis (การป้องกันโรคหลังการสัมผัส - PEP) [33] การป้องกันโรคหลังการสัมผัสนี้ต้องให้ยาติดต่อกันสี่สัปดาห์โดยมีตารางเคร่งครัด และมีผลข้างเคียงเช่น ท้องเสีย ความรู้สึกไม่สบาย คลื่นไส้ และ อ่อนเพลีย[34]

ยาต้านไวรัส[แก้]

ปัจจุบันการรักษาผู้ป่วยติดเชื้อเอชไอวีทำได้โดยการให้ยาต้านไวรัสด้วยวิธี highly active antiretroviral therapy หรือ HAART[35] ซึ่งวิธีการรักษาแบบ HAART ที่ใช้ยา protease inhibitor ได้ใช้มาตั้งแต่ปี ค.ศ. 1996 และได้ผลดีมากต่อผู้ติดเชื้อเอชไอวี[36] สูตรยาต้านไวรัสแบบ HAART ที่ดีที่สุดที่ใช้อยู่ในปัจจุบันนี้เป็นการผสมยาต้านไวรัสอย่างน้อยสามชนิดในกลุ่มยาต้านไวรัสอย่างน้อยสองกลุ่ม สูตรที่ใช้ทั่วไปประกอบด้วยยาในกลุ่ม nucleoside analogue reverse transcriptase inhibitor (NRTR หรือ NARTI) สองตัว ร่วมกับยาในกลุ่ม protease inhibitor หรือ non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NNRTI) อย่างใดอย่างหนึ่ง ทั้งนี้เนื่องจากการดำเนินโรคของการติดเชื้อเอชไอวีในเด็กดำเนินไปอย่างรวดเร็วกว่าในผู้ใหญ่ และผลตรวจทางห้องปฏิบัติการหลายอย่างก็ไม่สามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้ความเสี่ยงของการดำเนินโรคได้ในเด็ก โดยเฉพาะเด็กเล็ก การรักษาที่แนะนำสำหรับเด็กจึงเป็นสูตรยาที่แรงกว่าในผู้ใหญ่[37] ในประเทศที่พัฒนาแล้วซึ่งมีการใช้สูตรยา HAART นั้น แพทย์จะเป็นผู้สั่งตรวจระดับ viral load, ความรวดเร็วในการลดจำนวนลงของเซลล์ CD4 และความพร้อมของผู้ป่วยในการเลือกรับการรักษา ก่อนที่จะเริ่มการรักษา[38]

เป้าหมายทั่วไปของการรักษาโดยสูตรยา HAART คือการเพิ่มคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย ลดภาวะแทรกซ้อน และลดจำนวนไวรัสเอชไอวีในกระแสเลือดให้อยู่ต่ำกว่าระดับที่ตรวจวัดได้ แต่ทั้งนี้ไม่สามารถรักษาผู้ป่วยให้หายจากการติดเชื้อเอชไอวีได้ เมื่อหยุดยาแล้วเชื้อเอชไอวีก็สามารถเพิ่มจำนวนกลับมาก่อโรคได้ และเชื้อที่เพิ่มจำนวนขึ้นมานี้มักดื้อต่อยาต้านไวรัส[39][40] ทั้งนี้เวลาที่ต้องใช้ในการกำจัดไวรัสให้หมดไปจากร่างกายด้วยการใช้ยาต้านไวรัสนั้นก็นานกว่าอายุขัยของคนปกติ[41] อย่างไรก็ดีผู้ติดเชื้อเอชไอวีหลายคนรู้สึกได้ถึงสุขภาพทั่วไปและคุณภาพชีวิตที่ดีขึ้น ซึ่งนำไปสู่การลดลงของอัตราการตายและอัตราการเป็นโรคที่เกี่ยวเนื่องกับเอชไอวี[42][43][44] ในขณะที่หากไม่ได้รับการรักษาด้วยยาต้านไวรัส ผู้ป่วยจะมีการดำเนินโรคจากการติดเชื้อเอชไอวีไปยังการเป็นเอดส์ด้วยมัธยฐานระหว่าง 9-10 ปี และ median survival time หลังจากดำเนินเป็นโรคเอดส์แล้วที่ 9.2 เดือน[45] เชื่อกันว่าการรักษาด้วยยาต้านไวรัสสูตร HAART ทำให้เพิ่มอายุขัยได้ระหว่าง 4-12 ปี[46][47]

สำหรับผู้ป่วยกว่าครึ่งการใช้สูตรยา HAART นั้นได้ผลไม่เต็มที่ เนื่องจากผู้ป่วยทนผลข้างเคียงของยาไม่ได้ หรือได้รับการรักษาด้วยยาต้านไวรัสแบบไม่เต็มที่มาก่อน หรือติดเชื้อเอชไอวีสายพันธุ์ที่ดื้อต่อยาต้านไวรัส สาเหตุส่วนใหญ่ของการที่ผู้ป่วยได้ผลจากยาไม่เต็มที่ส่วนใหญ่มาจากการกินยาไม่ต่อเนื่องหรือไม่สม่ำเสมอ[48] สาเหตุของการกินยาไม่ต่อเนื่องหรือไม่สม่ำเสมอนั้นมีหลายอย่าง ส่วนใหญ่เป็นปัญหาทางจิตสังคมรวมถึงการขาดโอกาสเข้าถึงการรักษาพยาบาล การไม่มีปัจจัยสนับสนุนทางสังคม โรคทางจิตเวช และการใช้ยาอย่างไม่ถูกต้อง สูตรยา HAART นั้นบางครั้งซับซ้อนและใช้ยาก ลืมง่าย เนื่องจากมียาจำนวนมากที่ต้องกินบ่อยครั้ง[49][50][51] ผลข้างเคียงของยาก็สามารถทำให้ผู้ป่วยไม่สามารถใช้ยาต้านไวรัสได้อย่างต่อเนื่อง ผลข้างเคียงเหล่านี้เช่น lipodystrophy (ไขมันเจริญผิดรูป), dyslipidemia (ไขมันในเลือดสูง), ท้องเสีย, ภาวะดื้ออินซูลิน, เพิ่มความเสี่ยงต่อโรคทางหัวใจและหลอดเลือดและความผิดปกติแต่กำเนิด[52] นอกจากนั้นยาต้านไวรัสยังมีราคาแพง และผู้ติดเชื้อส่วนใหญ่บนโลกยังไม่มีโอกาสเข้าถึงบริการทางสาธารณสุขอีกด้วย

สำหรับในประเทศไทยมียา GPO Vir S และ GPO Vir Z

การรักษาเชิงทดลอง[แก้]

การวิจัยใหม่ชี้ว่าอาจหยุดการติดเชื้อได้ถ้าตรวจพบตั้งแต่สัปดาห์แรกของการรับเชื้อแล้วรีบให้ยาต้านไวรัสทันที จะทำให้สามารถดักเชื้อไม่ให้ฝังตัวในเซลล์เพื่อขยายพันธุ์ในระยะยาวได้ และมีแนวโน้มที่จะรักษาได้หายขาดและหยุดยาต้านไวรัสได้ในอนาคต แต่ว่าผลการวิจัยนี้ยังไม่สมบูรณ์เต็มที่ [53] [54] และจริงๆ แล้วไม่ใช่การรักษาโรคเอดส์ แต่เป็นการรักษาการติดเชื้อเอชไอวี ยังไม่มีจุดใดในงานวิจัยที่บ่งชี้ว่าสามารถรักษาโรคเอดส์ที่หมายถึงภาวะติดเชื้อเอชไอวีจนมีภูมิคุ้มกันต่ำได้แต่อย่างใด

การแพทย์ทางเลือก[แก้]

พยากรณ์โรค[แก้]

หากไม่ได้รับการรักษาแล้วผู้ป่วยจะมี median survival time หลังติดเชื้อเอชไอวีจะอยู่ที่ประมาณ 9-11 ปี ขึ้นอยู่กับชนิดของเชื้อเอชไอวีที่ได้รับ[55] และ median survival rate หลังจากได้รับการวินิจฉัยโรคเอดส์ในพื้นที่ที่ไม่มียารักษาอยู่ระหว่าง 6-19 เดือน ตามแต่ละการศึกษาวิจัย[56] ในพื้นที่ที่มายารักษาเข้าถึงได้ทั่วไปนั้นการใช้ยาต้านไวรัสแบบ HAART เป็นการรักษาการติดเชื้อเอชไอวีและเอดส์ที่ได้ผลและลดอัตราการตายจากโรคลงได้ 80% เพิ่มอายุขัยของผู้ติดเชื้อเอชไอวีได้เป็นประมาณ 20 ปี[57]

ในขณะที่ยังมีการวิจัยหาวิธีรักษาใหม่ๆ และเชื้อเอชไอวียังมีการพัฒนาตัวเองอยู่เรื่อยๆ ให้ดื้อยาต้าน ประมาณการอายุขัยของผู้ป่วยยังต้องมีการเปลี่ยนแปลงไปเรื่อยๆ หากไม่ได้รับการรักษาด้วยยาต้านไวรัสผู้ป่วยมักเสียชีวิตภายในหนึ่งปี [45] ผู้ป่วยส่วนใหญ่เสียชีวิตจากการติดเชื้อฉวยโอกาสหรือมะเร็งที่พบร่วมกับการสูญเสียการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน[58] อัตราการดำเนินโรคนั้นแตกต่างกันไปในผู้ป่วยแต่ละคนและมีปัจจัยเกี่ยวข้องหลายอย่างตั้งแต่พื้นฐาน susceptibility และการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของผู้ป่วย[59][60][61] การดูแลสุขภาพ และการติดเชื้อร่วม[45][58] รวมถึงว่าชนิดของไวรัสที่ได้รับ[62][63][64]

แม้จะได้รับการรักษาด้วยยาต้านไวรัสก็ตาม ผู้ติดเชื้อเอชไอวีอาจมีอาการทางระบบประสาท ภาวะกระดูกพรุน neuropathy มะเร็ง โรคไต และโรคระบบหัวใจและหลอดเลือด ยังไม่มีการยืนยันชัดเจนว่าภาวะเหล่านี้เกิดมาจากการติดเชื้อ เกิดจากภาวะแทรกซ้อน หรือเป็นผลข้างเคียงของการรักษา[65][66][67][68][69][70][52][71]

สาเหตุของภาวะป่วยจากการติดเชื้อเอดส์ที่พบมากที่สุดทั่วโลกคือการติดเชื้อวัณโรค ในแอฟริกานั้น HIV เป็นปัจจัยสำคัญที่สุดเพียงอย่างเดียวที่ทำให้อุบัติการณ์ผู้ป่วยวัณโรคเพิ่มสูงขึ้นตั้งแต่ ค.ศ. 1990[72] ประเทศที่มีผู้ป่วยมากที่สุดจะมีอายุขัยประชากรลดลงอย่างมาก เช่น ข้อมูลปี ค.ศ. 2006 ประมาณว่าอายุขัยประชากรในบอตสวานาลดลงจาก 65 ปี เหลือเพียง 35 ปี เป็นต้น[73]

ระบาดวิทยา[แก้]

ความชุกการติดเชื้อเอชไอวีในกลุ่มคนอายุ 15-49 ปีในแต่ละประเทศ (ข้อมูลสิ้นปี ค.ศ. 2005)
Disability-adjusted life year ของ HIV และ AIDS ต่อ 100,000 ประชากร
  ไม่มีข้อมูล
  ≤ 10
  10-25
  25-50
  50-100
  100-500
  500-1000
  1000-2500
  2500-5000
  5000-7500
  7500-10000
  10000-50000
  ≥ 50000

เอดส์กลายเป็นโรคระบาดทั่วและสามารถพบการระบาดของชนิดย่อยได้หลายๆ ชนิด ปัจจัยหลักที่ช่วยในการแพร่กระจายของโรคคือการมีเพศสัมพันธ์และการติดต่อจากแม่สู่ลูกผ่านการคลอดหรือการให้นมบุตร[73] แม้ในปัจจุบันการเข้าถึงการรักษาพยาบาลและยาต้านไวรัสจะทั่วถึงมากขึ้นก็ตาม การระบาดทั่วของเอดส์ก็ยังมีจำนวนผู้ป่วยที่ยังมีชีวิตอยู่สูงถึงประมาณ 2.1 ล้านคน (1.9-2.4 ล้าน) ในช่วงปี ค.ศ. 2007 ในจำนวนนี้ 330,000 คนเป็นผู้ป่วยเด็กอายุต่ำกว่า 15 ปี[55] Globally, an estimated 33.2 million people lived with HIV in 2007, including 2.5 million children. An estimated 2.5 million (range 1.8–4.1 million) people were newly infected in 2007, including 420,000 children.[55]

การระบาดทั่วของเอดส์ใน Sub-Saharan Africa ยังเป็นพื้นที่ที่มีความรุนแรงมากที่สุดอยู่จนถึงปัจจุบัน ในปี พ.ศ. 2550 มีผู้ป่วยเอดส์ที่ยังมีชีวิตอยู่ 68% ของทั้งโลก และมีผู้เสียชีวิตจากเอดส์ 76% ของทั้งโลก

สถานการณ์เอดส์ในประเทศไทย[แก้]

ศูนย์ข้อมูลทางระบาดวิทยา สำนักระบาดวิทยา กรมควบคุมโรค รายงานว่า กลุ่มอายุ 30 - 34 ปี มีผู้ป่วยสูงสุด (ร้อยละ 25.86) รองลงมาได้แก่ อายุ 25 - 29 ปี โดยพบว่า กลุ่มอายุต่ำสุด คือ กลุ่มอายุเพียง 10-14 ปี (ร้อยละ 0.29) เมื่อจำแนกตามอาชีพ พบว่า อาชีพรับจ้าง เป็นกลุ่มที่เป็นเอดส์มากที่สุด รองลงมา คือ เกษตรกรรม, ว่างงาน, ค้าขาย และแม่บ้าน

ส่วนสาเหตุของการติดเชื้อเอดส์นั้น พบว่า ร้อยละ 83.97 ติดเชื้อเอดส์จากการมีเพศสัมพันธ์ รองลงมา คือ การฉีดยาเสพติดเข้าเส้น และติดเชื้อจากมารดา อย่างไรก็ตาม ยังมีผู้ป่วยที่ไม่ทราบถึงสาเหตุ ถึงร้อยละ 7.30

ส่วนเชื้อฉวยโอกาส ที่สามารถตรวจพบในผู้ป่วยเอดส์มากที่สุด ได้แก่ เชื้อ Mycobacterium tuberculosis ซึ่งเป็นเชื้อที่ก่อให้เกิดวัณโรค นั่นเอง

ประวัติศาสตร์[แก้]

มีรายงานถึงโรคเอดส์ครั้งแรกในวันที่ 5 มิถุนายน พ.ศ. 2526 เมื่อ Centers for Disease Control and Prevention (CDC) ของประเทศสหรัฐอเมริกาได้บันทึกการระบาดของโรค Pneumocystis carinii pneumonia (ปัจจุบันเรียก Pneumocystis pneumonia จากเชื้อ Pneumocystis jirovecii) ในชายรักร่วมเพศ 5 คนในลอสแอนเจลิส[74] ในระยะแรก CDC ยังไม่มีชื่อเรียกโรคนี้ โดยมักเรียกตามลักษณะอาการที่ปรากฏของโรค เช่น lymphadenopathy (พยาธิสภาพของต่อมน้ำเหลือง) ซึ่งเป็นชื่อที่เคยใช้เป็นชื่อของไวรัสเอชไอวีเมื่อแรกค้นพบ[3][4] ชื่ออื่นเช่น Kaposi's Sarcoma and Opportunistic Infection (เนื้องอกคาโปซีที่มีการติดเชื้อฉวยโอกาส) ซึ่งเป็นชื่อที่มีการตั้งทีมงานดูแลในปี พ.ศ. 2524[75] โดยทั่วไปยังมีการใช้คำว่า GRID (Gay-related immune deficiency - ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องสัมพันธ์กับกลุ่มรักร่วมเพศ) อีกด้วย[76] ทาง CDC ระหว่างที่กำลังหาชื่อโรคอยู่นั้นเคยใช้คำว่า "โรค 4H" (the 4H disease) เนื่องจากโรคนี้ดูเหมือนจะพบในชาวเฮติ (Heitians) ,กลุ่มรักร่วมเพศ (Homosexuals), ผู้ป่วยโรคฮีโมฟีเลีย (Hemophiliacs) และผู้ใช้ยาเฮโรอิน (Heroin users) [77] อย่างไรก็ดีหลังจากมีการค้นพบว่าโรคนี้ไม่ได้พบแต่ในกลุ่มคนรักร่วมเพศ[75] คำว่า GRID ก็กลายเป็นคำที่ทำให้เข้าใจผิด และคำว่า AIDS ก็ถูกเสนอขึ้นมาในเดือนกรกฎาคม พ.ศ. 2525[78] จนถึงเดือนกันยายน พ.ศ. 2525 CDC ก็เริ่มใช้ชื่อโรคเอดส์ และเริ่มให้นิยามของโรคนี้ได้อย่างเหมาะสม[79]

ทฤษฎีอื่นที่ยังเป็นข้อถกเถียงซึ่งเป็นที่รู้จักในชื่อว่า ทฤษฎี OPV AIDS เสนอว่าการระบาดทั่วของเอดส์นั้นเกิดขึ้นแล้วตั้งแต่ช่วงปลายทศวรรษ 1950 ใน Belgian Congo โดยงานวิจัยของ Hilary Koprowski ที่ศึกษาเรื่องวัคซีนโรคโปลิโอ[80][81] ซึ่งตามข้อสรุปทางวิทยาศาสตร์ ไม่มีหลักฐานสนับสนุนแนวคิดนี้[82][83][84]

มีการศึกษาใหม่ๆ ระบุว่าเชื้อเอชไอวีอาจแพร่ระบาดจากแอฟริกามายังเฮติแล้วจึงเข้ามาในสหรัฐอเมริกาในช่วงปี พ.ศ. 2512[85]

สำหรับในประเทศไทย พบผู้ป่วยโรคเอดส์ครั้งแรกเมื่อปี พ.ศ. 2527 จากชายรักร่วมเพศ[86] หลังจากนั้นภายในปีเดียวกันจึงพบมีการระบาดผ่านทางการมีเพศสัมพันธ์ชายหญิง อย่างไรก็ดีในช่วงแรกผู้ป่วยส่วนใหญ่ยังเป็นกลุ่มชายรักร่วมเพศอยู่[87]

สังคมและวัฒนธรรม[แก้]


ผลกระทบต่อเศรษฐกิจ[แก้]

เอดส์กับศาสนา[แก้]

แนวคิดปฏิเสธเอดส์[แก้]

นักเคลื่อนไหวจำนวนหนึ่งกังขาในความเชื่อมโยงกันระหว่างเอชไอวีและเอดส์[88] การมีอยู่ของเชื้อเอชไอวี[89] หรือความน่าเชื่อถือของการรักษาในปัจจุบัน (บางครั้งถึงกับอ้างว่าการรักษาด้วยยานี้เองที่เป็นสาเหตุการเสียชีวิตของผู้ป่วยเอดส์) แม้ข้ออ้างเหล่านี้จะถูกพิจารณาอย่างละเอียดและแย้งกลับโดยชุมชนวิทยาศาสตร์แล้วก็ตาม[90] แต่ก็ยังมีการกระจายความเชื่อเช่นนี้อยู่ทั่วไปในอินเทอร์เน็ต[91] และนำไปสู่ผลกระทบทางนโยบายในบางประเทศ อดีตประธานาธิบดีแอฟริกาใต้ Thabo Mbeki ได้ยอมรับเอาแนวคิดปฏิเสธเอดส์มาใช้และนำไปสู่การตอบสนองอย่างไม่มีประสิทธิภาพของรัฐบาลต่อการระบาดของเอดส์ที่ทำให้มีผู้ป่วยเอดส์เสียชีวิตนับแสนคน[92][93]

ดูเพิ่ม[แก้]

อ้างอิง[แก้]

  1. ศัพท์บัญญัติราชบัณฑิตยสถาน. เรียกข้อมูลวันที่ 19 กพ. 2552.
  2. World Health Organization (1990). "Interim proposal for a WHO staging system for HIV infection and disease". WHO Wkly Epidem. Rec. 65 (29): 221–228. PMID 1974812. 
  3. 3.0 3.1 Centers for Disease Control (CDC) (1982). "Persistent, generalized lymphadenopathy among homosexual males.". MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 31 (19): 249–251. PMID 6808340. 
  4. 4.0 4.1 Barré-Sinoussi F, Chermann JC, Rey F, et al. (1983). "Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS)". Science 220 (4599): 868–871. doi:10.1126/science.6189183. PMID 6189183. 
  5. "1993 Revised Classification System for HIV Infection and Expanded Surveillance Case Definition for AIDS Among Adolescents and Adults". CDC. 1992. สืบค้นเมื่อ 2006-02-09. 
  6. 6.0 6.1 Kumaranayake L, Watts C (2001). "Resource allocation and priority setting of HIV/AIDS interventions: addressing the generalized epidemic in sub-Saharan Africa". J. Int. Dev. 13 (4): 451–466. doi:10.1002/jid.798. 
  7. Weber B (2006). "Screening of HIV infection: role of molecular and immunological assays". Expert Rev. Mol. Diagn. 6 (3): 399–411. doi:10.1586/14737159.6.3.399. PMID 16706742. 
  8. eMedicine - HIV Infection (Pediatrics: General Medicine)
  9. Tóth FD, Bácsi A, Beck Z, Szabó J (2001). "Vertical transmission of human immunodeficiency virus". Acta Microbiol Immunol Hung 48 (3–4): 413–27. doi:10.1556/AMicr.48.2001.3-4.10. PMID 11791341. 
  10. Smith DK, Grohskopf LA, Black RJ, et al. (2005). "Antiretroviral Postexposure Prophylaxis After Sexual, Injection-Drug Use, or Other Nonoccupational Exposure to HIV in the United States". MMWR 54 (RR02): 1–20. สืบค้นเมื่อ 2009-03-31. 
  11. Donegan E, Stuart M, Niland JC, et al. (1990). "Infection with human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) among recipients of antibody-positive blood donations". Ann. Intern. Med. 113 (10): 733–739. PMID 2240875. 
  12. Coovadia H (2004). "Antiretroviral agents—how best to protect infants from HIV and save their mothers from AIDS". N. Engl. J. Med. 351 (3): 289–292. doi:10.1056/NEJMe048128. PMID 15247337. 
  13. Kaplan EH, Heimer R (1995). "HIV incidence among New Haven needle exchange participants: updated estimates from syringe tracking and testing data". J. Acquir. Immune Defic. Syndr. Hum. Retrovirol. 10 (2): 175–176. PMID 7552482. 
  14. Bell DM (1997). "Occupational risk of human immunodeficiency virus infection in healthcare workers: an overview.". Am. J. Med. 102 (5B): 9–15. doi:10.1016/S0002-9343(97)89441-7. PMID 9845490. 
  15. 15.0 15.1 15.2 15.3 European Study Group on Heterosexual Transmission of HIV (1992). "Comparison of female to male and male to female transmission of HIV in 563 stable couples". BMJ. 304 (6830): 809–813. doi:10.1136/bmj.304.6830.809. PMC 1881672. PMID 1392708. 
  16. 16.0 16.1 16.2 16.3 16.4 16.5 Varghese B, Maher JE, Peterman TA, Branson BM,Steketee RW (2002). "Reducing the risk of sexual HIV transmission: quantifying the per-act risk for HIV on the basis of choice of partner, sex act, and condom use". Sex. Transm. Dis. 29 (1): 38–43. PMID 11773877. 
  17. Leynaert B, Downs AM, de Vincenzi I (1998). "Heterosexual transmission of human immunodeficiency virus: variability of infectivity throughout the course of infection. European Study Group on Heterosexual Transmission of HIV". Am. J. Epidemiol. 148 (1): 88–96. PMID 9663408. 
  18. "Facts about AIDS & HIV". avert.org. สืบค้นเมื่อ 2007-11-30. 
  19. Johnson AM, Laga M (1988). "Heterosexual transmission of HIV". AIDS 2 (suppl. 1): S49–S56. doi:10.1097/00002030-198800001-00008. PMC 2545554. PMID 3130121. 
  20. N'Galy B, Ryder RW (1988). "Epidemiology of HIV infection in Africa". Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes 1 (6): 551–558. PMID 3225742. 
  21. Deschamps MM, Pape JW, Hafner A, Johnson WD Jr. (1996). "Heterosexual transmission of HIV in Haiti". Annals of Internal Medicine 125 (4): 324–330. PMID 8678397. 
  22. Cayley WE Jr. (2004). "Effectiveness of condoms in reducing heterosexual transmission of HIV". Am. Fam. Physician 70 (7): 1268–1269. PMID 15508535. 
  23. "Module 5/Guidelines for Educators" (Microsoft Word). Durex. สืบค้นเมื่อ 2006-04-17. [dead link]
  24. Weiss HA (February 2007). "Male circumcision as a preventive measure against HIV and other sexually transmitted diseases". Curr. Opin. Infect. Dis. 20 (1): 66–72. doi:10.1097/QCO.0b013e328011ab73. PMID 17197884. 
  25. Mcallister RG, Travis JW, Bollinger D, Rutiser C, Sundar V (Fall 2008). "The cost to circumcise Africa". International Journal of Men's Health (Men's Studies Press) 7 (3): 307–316. doi:10.3149/jmh.0703.307.  Unknown parameter |isn= ignored (help)
  26. Eaton LA, Kalichman S (December 2007). "Risk compensation in HIV prevention: implications for vaccines, microbicides, and other biomedical HIV prevention technologies". Curr HIV/AIDS Rep 4 (4): 165–72. doi:10.1007/s11904-007-0024-7. PMID 18366947. 
  27. Mattson, C.L.; R.T. Campbell, R.C. Bailey, K. Agot, J.O. Ndinya-Achola, S. Moses (June 18 2008). "Risk compensation is not associated with male circumcision in Kisumu, Kenya: a multi-faceted assessment of men enrolled in a randomized controlled trial". PLoS One 3 (6): e2443. doi:10.1371/journal.pone.0002443. PMC 2409966. PMID 18560581. 
  28. "Recommendations for prevention of HIV transmission in health-care settings". MMWR 36 (Suppl 2): 1S–18S. August 1987. PMID 3112554. 
  29. Kerr T, Kimber J, Debeck K, Wood E (December 2007). "The role of safer injection facilities in the response to HIV/AIDS among injection drug users". Current HIV/AIDS Reports 4 (4): 158–64. doi:10.1007/s11904-007-0023-8. PMID 18366946. 
  30. Wodak A, Cooney A (2006). "Do needle syringe programs reduce HIV infection among injecting drug users: a comprehensive review of the international evidence". Substance Use & Misuse 41 (6-7): 777–813. doi:10.1080/10826080600669579. PMID 16809167. 
  31. WHO HIV and Infant Feeding Technical Consultation (2006). "Consensus statement" (PDF). สืบค้นเมื่อ 2008-03-12. 
  32. Lakhanpal, M, Ram, R (2008). Educational attainment and HIV/AIDS prevalence: A cross-country study. Economics of Education Review, 27, 14-21; Rindermann, H, Meisenberg, G (2009). Relevance of education and intelligence at the national level for health: The case of HIV and AIDS. Intelligence, 37, 383-395.
  33. Hamlyn E, Easterbrook P (August 2007). "Occupational exposure to HIV and the use of post-exposure prophylaxis". Occup Med (Lond) 57 (5): 329–36. doi:10.1093/occmed/kqm046. PMID 17656498. 
  34. "A Pocket Guide to Adult HIV/AIDS Treatment February 2006 edition". Department of Health and Human Services. February 2006. สืบค้นเมื่อ 2006-09-01. 
  35. "A Pocket Guide to Adult HIV/AIDS Treatment February 2006 edition". Department of Health and Human Services. February 2006. สืบค้นเมื่อ 2006-09-01. 
  36. อ้างอิงผิดพลาด: ป้ายระบุ <ref> ไม่ถูกต้อง ไม่มีข้อความใดให้ไว้สำหรับอ้างอิงชื่อ Palella
  37. "Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in Pediatric HIV Infection" (PDF). Department of Health and Human Services Working Group on Antiretroviral Therapy and Medical Management of HIV-Infected Children. 2005-11-03. สืบค้นเมื่อ 2006-01-17. 
  38. "Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in HIV-1-Infected Adults and Adolescents" (PDF). Department of Health and Human Services Panel on Clinical Practices for Treatment of HIV Infection. 2005-10-06. สืบค้นเมื่อ 2006-01-17. 
  39. Martinez-Picado J, DePasquale MP, Kartsonis N, et al. (2000). "Antiretroviral resistance during successful therapy of human immunodeficiency virus type 1 infection". Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 97 (20): 10948–10953. doi:10.1073/pnas.97.20.10948. PMC 27129. PMID 11005867. 
  40. Dybul M, Fauci AS, Bartlett JG, Kaplan JE, Pau AK; Panel on Clinical Practices for Treatment of HIV. (2002). "Guidelines for using antiretroviral agents among HIV-infected adults and adolescents". Ann. Intern. Med. 137 (5 Pt 2): 381–433. PMID 12617573. 
  41. Blankson JN, Persaud D, Siliciano RF (2002). "The challenge of viral reservoirs in HIV-1 infection". Annu. Rev. Med. 53: 557–593. doi:10.1146/annurev.med.53.082901.104024. PMID 11818490. 
  42. Palella FJ, Delaney KM, Moorman AC, Loveless MO, Fuhrer J, Satten GA, Aschman DJ, Holmberg SD (1998). "Declining morbidity and mortality among patients with advanced human immunodeficiency virus infection". N. Engl. J. Med. 338 (13): 853–860. doi:10.1056/NEJM199803263381301. PMID 9516219. 
  43. Wood E, Hogg RS, Yip B, Harrigan PR, O'Shaughnessy MV, Montaner JS (2003). "Is there a baseline CD4 cell count that precludes a survival response to modern antiretroviral therapy?". AIDS 17 (5): 711–720. doi:10.1097/00002030-200303280-00009. PMID 12646794. 
  44. Chene G, Sterne JA, May M, Costagliola D, Ledergerber B, Phillips AN, Dabis F, Lundgren J, D'Arminio Monforte A, de Wolf F, Hogg R, Reiss P, Justice A, Leport C, Staszewski S, Gill J, Fatkenheuer G, Egger ME and the Antiretroviral Therapy Cohort Collaboration (2003). "Prognostic importance of initial response in HIV-1 infected patients starting potent antiretroviral therapy: analysis of prospective studies". Lancet 362 (9385): 679–686. doi:10.1016/S0140-6736 (03) 14229-8 Check |doi= value (help). PMID 12957089. 
  45. อ้างอิงผิดพลาด: ป้ายระบุ <ref> ไม่ถูกต้อง ไม่มีข้อความใดให้ไว้สำหรับอ้างอิงชื่อ Morgan2
  46. King JT, Justice AC, Roberts MS, Chang CH, Fusco JS and the CHORUS Program Team (2003). "Long-Term HIV/AIDS Survival Estimation in the Highly Active Antiretroviral Therapy Era". Medical Decision Making 23 (1): 9–20. doi:10.1177/0272989X02239652. PMID 12583451. 
  47. Tassie JM, Grabar S, Lancar R, Deloumeaux J, Bentata M, Costagliola D and the Clinical Epidemiology Group from the French Hospital Database on HIV (2002). "Time to AIDS from 1992 to 1999 in HIV-1-infected subjects with known date of infection". Journal of acquired immune deficiency syndromes 30 (1): 81–7. doi:10.1097/00126334-200205010-00011. PMID 12048367. 
  48. Becker SL, Dezii CM, Burtcel B, Kawabata H, Hodder S. (2002). "Young HIV-infected adults are at greater risk for medication nonadherence". MedGenMed. 4 (3): 21. PMID 12466764. 
  49. Nieuwkerk P, Sprangers M, Burger D, Hoetelmans RM, Hugen PW, Danner SA, van Der Ende ME, Schneider MM, Schrey G, Meenhorst PL, Sprenger HG, Kauffmann RH, Jambroes M, Chesney MA, de Wolf F, Lange JM and the ATHENA Project (2001). "Limited Patient Adherence to Highly Active Antiretroviral Therapy for HIV-1 Infection in an Observational Cohort Study". Arch. Intern. Med. 161 (16): 1962–1968. doi:10.1001/archinte.161.16.1962. PMID 11525698. 
  50. Kleeberger C, Phair J, Strathdee S, Detels R, Kingsley L, Jacobson LP (2001). "Determinants of Heterogeneous Adherence to HIV-Antiretroviral Therapies in the Multicenter AIDS Cohort Study". J. Acquir. Immune Defic. Syndr. 26 (1): 82–92. PMID 11176272. 
  51. Heath KV, Singer J, O'Shaughnessy MV, Montaner JS, Hogg RS (2002). "Intentional Nonadherence Due to Adverse Symptoms Associated With Antiretroviral Therapy". J. Acquir. Immune Defic. Syndr. 31 (2): 211–217. PMID 12394800. 
  52. 52.0 52.1 Burgoyne RW, Tan DH (March 2008). "Prolongation and quality of life for HIV-infected adults treated with highly active antiretroviral therapy (HAART) : a balancing act". J. Antimicrob. Chemother. 61 (3): 469–73. doi:10.1093/jac/dkm499. PMID 18174196. 
  53. http://www.khaosod.co.th/view_newsonline.php?newsid=TVRNMk16WXpNalU0TXc9PQ==&sectionid=
  54. http://www.komchadluek.net/detail/20130315/153948/%E0%B9%81%E0%B8%9E%E0%B8%97%E0%B8%A2%E0%B9%8C%E0%B9%84%E0%B8%97%E0%B8%A2%E0%B8%AA%E0%B8%B8%E0%B8%94%E0%B9%80%E0%B8%88%E0%B9%8B%E0%B8%87%E0%B8%A3%E0%B8%B1%E0%B8%81%E0%B8%A9%E0%B8%B2%E0%B9%80%E0%B8%AD%E0%B8%94%E0%B8%AA%E0%B9%8C%E0%B8%AB%E0%B8%B2%E0%B8%A2%E0%B8%82%E0%B8%B2%E0%B8%94.html#.UUQd2kqbUY9
  55. 55.0 55.1 55.2 UNAIDS, WHO (December 2007). "2007 AIDS epidemic update" (PDF). สืบค้นเมื่อ 2008-03-12. 
  56. Zwahlen M, Egger M. "Progression and mortality of untreated HIV-positive individuals living in resource-limited settings: update of literature review and evidence synthesis" (PDF). UNAIDS Obligation HQ/05/422204. เข้าถึงเมื่อ 2008-03-19.
  57. Knoll B, Lassmann B, Temesgen Z (2007). "Current status of HIV infection: a review for non-HIV-treating physicians". Int J Dermatol 46 (12): 1219–28. doi:10.1111/j.1365-4632.2007.03520.x (inactive 2009-11-21). PMID 18173512. 
  58. 58.0 58.1 Lawn SD (2004). "AIDS in Africa: the impact of coinfections on the pathogenesis of HIV-1 infection". J. Infect. Dis. 48 (1): 1–12. PMID 14667787. 
  59. อ้างอิงผิดพลาด: ป้ายระบุ <ref> ไม่ถูกต้อง ไม่มีข้อความใดให้ไว้สำหรับอ้างอิงชื่อ Clerici
  60. อ้างอิงผิดพลาด: ป้ายระบุ <ref> ไม่ถูกต้อง ไม่มีข้อความใดให้ไว้สำหรับอ้างอิงชื่อ Morgan
  61. อ้างอิงผิดพลาด: ป้ายระบุ <ref> ไม่ถูกต้อง ไม่มีข้อความใดให้ไว้สำหรับอ้างอิงชื่อ Tang
  62. อ้างอิงผิดพลาด: ป้ายระบุ <ref> ไม่ถูกต้อง ไม่มีข้อความใดให้ไว้สำหรับอ้างอิงชื่อ Campbell
  63. Campbell GR, Watkins JD, Esquieu D, Pasquier E, Loret EP, Spector SA (2005). "The C terminus of HIV-1 Tat modulates the extent of CD178-mediated apoptosis of T cells". J. Biol. Chem. 280 (46): 38376–39382. doi:10.1074/jbc.M506630200. PMID 16155003. 
  64. Senkaali D, Muwonge R, Morgan D, Yirrell D, Whitworth J, Kaleebu P (2005). "The relationship between HIV type 1 disease progression and V3 serotype in a rural Ugandan cohort". AIDS Res. Hum. Retroviruses. 20 (9): 932–937. doi:10.1089/aid.2004.20.932. PMID 15585080. 
  65. PMID 19462243 (}}&dopt=Abstract PubMed)
    Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queue or expand by hand
  66. PMID 17086056 (PubMed)
    Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queue or expand by hand
  67. อ้างอิงผิดพลาด: ป้ายระบุ <ref> ไม่ถูกต้อง ไม่มีข้อความใดให้ไว้สำหรับอ้างอิงชื่อ Nicholas2007
  68. อ้างอิงผิดพลาด: ป้ายระบุ <ref> ไม่ถูกต้อง ไม่มีข้อความใดให้ไว้สำหรับอ้างอิงชื่อ Boshoff2002
  69. อ้างอิงผิดพลาด: ป้ายระบุ <ref> ไม่ถูกต้อง ไม่มีข้อความใดให้ไว้สำหรับอ้างอิงชื่อ Yarchoan2005
  70. PMID 19106702 (PubMed)
    Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queue or expand by hand
  71. AIDS Patients Now Living Longer, But Aging Faster
  72. "Tuberculosis". World Health Organization (WHO).
  73. 73.0 73.1 Kallings LO (2008). "The first postmodern pandemic: 25 years of HIV/AIDS". J Intern Med 263 (3): 218–43. doi:10.1111/j.1365-2796.2007.01910.x. PMID 18205765. 
  74. Gottlieb MS (2006). "Pneumocystis pneumonia--Los Angeles. 1981". Am J Public Health 96 (6): 980–1; discussion 982–3. PMC 1470612. PMID 16714472. สืบค้นเมื่อ 2009-03-31. 
  75. 75.0 75.1 Centers for Disease Control (CDC) (1982). "Opportunistic infections and Kaposi's sarcoma among Haitians in the United States". MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 31 (26): 353–354; 360–361. PMID 6811853. 
  76. Altman LK (1982-05-11). "New homosexual disorder worries officials". The New York Times. 
  77. "Making Headway Under Hellacious Circumstances" (PDF). American Association for the Advancement of Science. 2006-07-28. สืบค้นเมื่อ 2008-06-23. 
  78. Kher U (1982-07-27). "A Name for the Plague". Time. สืบค้นเมื่อ 2008-03-10. 
  79. Centers for Disease Control (CDC) (1982). "Update on acquired immune deficiency syndrome (AIDS) —United States.". MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 31 (37): 507–508; 513–514. PMID 6815471. 
  80. Curtis T (1992). "The origin of AIDS". Rolling Stone (626). pp. 54–59, 61, 106, 108. สืบค้นเมื่อ 2008-03-10. 
  81. Hooper E (1999). The River : A Journey to the Source of HIV and AIDS (1st ed.). Boston, MA: Little Brown & Co. pp. 1–1070. ISBN 0-316-37261-7. 
  82. Worobey M, Santiago ML, Keele BF, et al. (2004). "Origin of AIDS: contaminated polio vaccine theory refuted". Nature 428 (6985): 820. doi:10.1038/428820a. PMID 15103367. 
  83. Berry N, Jenkins A, Martin J, et al. (2005). "Mitochondrial DNA and retroviral RNA analyses of archival oral polio vaccine (OPV CHAT) materials: evidence of macaque nuclear sequences confirms substrate identity". Vaccine 23 (14): 1639–1648. doi:10.1016/j.vaccine.2004.10.038. PMID 15705467. 
  84. "Oral Polio Vaccine and HIV / AIDS: Questions and Answers". Centers for Disease Control and Prevention. 2004-03-23. สืบค้นเมื่อ 2006-11-20. 
  85. Gilbert MT, Rambaut A, Wlasiuk G, Spira TJ, Pitchenik AE, Worobey M (2007). "The emergence of HIV/AIDS in the Americas and beyond". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 104 (47): 18566–70. doi:10.1073/pnas.0705329104. PMC 2141817. PMID 17978186. 
  86. Bureau of Epidemiology, Ministry of Public Health (1984). Weekly Epidemiological Surveillance Report 15 (39): 509-512; Phanuphak P, Locharernkul C, Panmuong W., Wilde H. (1985) 'A report of three cases of AIDS in Thailand', Asian Pacific Journal 3:195-199
  87. Weniger B. et al. (1991). Ibid.
  88. Duesberg PH (1988). "HIV is not the cause of AIDS". Science 241 (4865): 514, 517. doi:10.1126/science.3399880. PMID 3399880. 
  89. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou J, et al. (2004). "A critique of the Montagnier evidence for the HIV/AIDS hypothesis". Med Hypotheses 63 (4): 597–601. doi:10.1016/j.mehy.2004.03.025. PMID 15325002. 
  90. ดูตัวอย่างหลักฐานข้อสรุปทางวิทยาศาสตร์ที่สรุปว่าเอชไอวีเป็นสาเหตุของเอดส์ได้ที่
  91. Smith TC, Novella SP (2007). "HIV denial in the Internet era". PLoS Med. 4 (8): e256. doi:10.1371/journal.pmed.0040256. PMC 1949841. PMID 17713982. 
  92. Chigwedere P, Seage GR, Gruskin S, Lee TH, Essex M (October 2008). "Estimating the Lost Benefits of Antiretroviral Drug Use in South Africa". Journal of acquired immune deficiency syndromes (1999) 49: 410. doi:10.1097/QAI.0b013e31818a6cd5. PMID 18931626. Lay summary. 
  93. Baleta A (2003). "S Africa's AIDS activists accuse government of murder". Lancet 361 (9363): 1105. doi:10.1016/S0140-6736 (03) 12909-1 Check |doi= value (help). PMID 12672319.