ความดันโลหิตสูง

จากวิกิพีเดีย สารานุกรมเสรี
ความดันโลหิตสูง
(Hypertension)
การจำแนกและทรัพยากรภายนอก
Grade 1 hypertension.jpg
เครื่องวัดความดันโลหิตอัตโนมัติ แสดงผลความดันโลหิตสูง (แสดงความดันช่วงหัวใจบีบ 158 มิลลิเมตรปรอท ความดันช่วงหัวใจคลาย 99 มิลลิเมตรปรอท และอัตราหัวใจเต้น 80 ครั้งต่อนาที)
ICD-10 I10,I11,I12,I13,I15
ICD-9 401
OMIM 145500
DiseasesDB 6330
MedlinePlus 000468
eMedicine med/1106 ped/1097 emerg/267
NCI ความดันโลหิตสูง
MeSH D006973

ความดันโลหิตสูง (อังกฤษ: Hypertension) เป็นโรคเรื้อรังชนิดหนึ่งที่ผู้ป่วยมีความดันเลือดในหลอดเลือดแดงสูงกว่าปกติ[1]ทำให้หัวใจต้องบีบตัวมากขึ้นเพื่อสูบฉีดเลือดให้ไหลเวียนไปตามหลอดเลือด ความดันเลือดประกอบด้วยสองค่า ได้แก่ ความดันในหลอดเลือดขณะที่หัวใจบีบตัว (ความดันช่วงหัวใจบีบ; systole) และ ความดันในหลอดเลือดขณะที่หัวใจคลายตัว (ความดันช่วงหัวใจคลาย; diastole) ความดันเลือดปกติขณะพักอยู่ในช่วง 100-140 มิลลิเมตรปรอทในช่วงหัวใจบีบ และ 60-90 มิลลิเมตรปรอทในช่วงหัวใจคลาย ดังนั้นผู้ที่มีภาวะความดันโลหิตสูงจึงหมายถึงผู้ที่มีความดันเลือดเท่ากับหรือสูงกว่า 140/90 มิลลิเมตรปรอท

ความดันโลหิตสูง แบ่งออกได้เป็นความดันโลหิตสูงปฐมภูมิ (ไม่ทราบสาเหตุ) และความดันโลหิตสูงแบบทุติยภูมิ ผู้ป่วยส่วนใหญ่ราวร้อยละ 90-95 จัดเป็นความดันโลหิตสูงปฐมภูมิ หมายถึงมีความดันโลหิตสูงโดยไม่มีสาเหตุชัดเจน[2] ที่เหลืออีกร้อยละ 5-10 เป็นความดันโลหิตสูงแบบทุติยภูมิมักจะมีสาเหตุจากภาวะอื่นที่มีผลต่อไต หลอดเลือดแดง หัวใจ หรือระบบต่อมไร้ท่อ

ความดันโลหิตสูงเป็นปัจจัยเสี่ยงสำคัญของโรคหลอดเลือดสมอง กล้ามเนื้อหัวใจตายเหตุขาดเลือด หัวใจวาย หลอดเลือดโป่งพอง (เช่นหลอดเลือดแดงใหญ่เอออร์ตาโป่งพอง) โรคของหลอดเลือดส่วนปลาย และเป็นสาเหตุของโรคไตเรื้อรัง ความดันโลหิตที่สูงในระดับปานกลางก็มีความสัมพันธ์กับอายุขัยที่สั้นลง การปรับเปลี่ยนวิถีชีวิตและพฤติกรรมการกินอาหารสามารถช่วยลดความดันเลือดและลดความเสี่ยงจากภาวะแทรกซ้อนต่างๆ ดังกล่าวได้ แต่สำหรับผู้ป่วยที่รักษาด้วยการปรับเปลี่ยนวิถีชีวิตแล้วไม่ได้ผลหรือไม่เพียงพอจำเป็นต้องรักษาด้วยยา

อาการและอาการแสดง[แก้]

ความดันโลหิตสูงมักไม่ค่อยจำเพาะกับอาการใดๆ ส่วนใหญ่มักตรวจพบจากการตรวจคัดกรองหรือพบโดยบังเอิญจากการมาพบแพทย์ด้วยภาวะอื่นๆ ผู้ป่วยความดันโลหิตสูงจำนวนหนึ่งมักบอกอาการปวดศีรษะโดยเฉพาะบริเวณท้ายทอยในช่วงเช้า เวียนศีรษะ รู้สึกหมุน มีเสียงหึ่งๆ ในหู หน้ามืดหรือเป็นลม[3] อย่างไรก็ตามอาการดังกล่าวมักสัมพันธ์กับความวิตกกังวลมากกว่าภาวะจากความดันโลหิตสูง[4]

ในการตรวจร่างกาย ผู้ป่วยที่สงสัยภาวะความดันโลหิตสูงจะตรวจพบโรคที่จอตาจากความดันโลหิตสูง (hypertensive retinopathy) จากการตรวจตาโดยใช้กล้องส่องตรวจในตา (ophthalmoscopy) [5] โรคที่จอตาจากความดันโลหิตสูงสามารถจำแนกออกได้เป็น 4 ระดับตามความรุนแรง การตรวจตาจะช่วยบอกว่าผู้ป่วยมีความดันโลหิตสูงมาเป็นระยะเวลานานเท่าไร[3]

ความดันโลหิตสูงแบบทุติยภูมิ[แก้]

สาเหตุของความดันโลหิตสูงแบบทุติยภูมิ
ไต โรคเนื้อไต, ถุงน้ำของไต (รวม ถุงน้ำจำนวนมากของไต), เนื้องอกของไต (รวม เนื้องอกที่หลั่งเรนิน), โรคทางเดินปัสสาวะจากการอุดกั้น
หลอดเลือดไต หลอดเลือดแดงฝอยแข็ง, การเจริญผิดปกติของเส้นใยกล้ามเนื้อของหลอดเลือดแดง
ต่อมหมวกไต ภาวะอัลโดสเตอโรนสูงแบบปฐมภูมิ, กลุ่มอาการคุชชิง, ขาดเอนไซม์ 17 อัลฟา-ไฮดร็อกซิเลส, ขาดเอนไซม์ 11 เบตา-ไฮดร็อกซิเลส, ขาดเอนไซม์ 11-ไฮดร็อกซีสเตียรอยด์ ดีไฮโดรจีเนส, ฟีโอโครโมไซโตมา
หลอดเลือดเอออร์ตาแคบ
อาการหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดตัน
ระหว่างตั้งครรภ์ โรคพิษแห่งครรภ์ระยะก่อนชัก/โรคพิษแห่งครรภ์ระยะชัก
ระบบประสาท เกิดจากจิตใจ, กลุ่มอาการไดเอนเซฟาลิก, ประสาทอัตโนมัติทำงานผิดปกติที่เป็นกันในครอบครัว, เส้นประสาทอักเสบหลายเส้น (พอร์ไฟเรียเฉียบพลัน, ภาวะพิษตะกั่ว), ความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้นเฉียบพลัน, ไขสันหลังถูกตัดขาดเฉียบพลัน
ต่อมไร้ท่ออื่นๆ ต่อมไทรอยด์ทำงานน้อย, ต่อมไทรอยด์ทำงานมากเกิน, แคลเซียมในเลือดสูง, สภาพโตเกินไม่สมส่วน
ยา เอสโตรเจนขนาดสูง, สเตอรอยด์, ยาแก้คัดจมูก, ยากดความอยากอาหาร, ไซโคลสปอริน, ยาแก้ซึมเศร้าชนิดไตรไซคลิก, สารยับยั้งโมโนเอมีนออกซิเดส, อีริโทรพอยอิติน, ยาแก้อักเสบชนิดไม่ใช่สเตอรอยด์, โคเคน
โรคถ่ายทอดทางพันธุกรรมอื่นๆ
ดัดแปลงจาก Harrison's principles of internal medicine[6]

ความดันโลหิตสูงแบบทุติยภูมิ หมายถึงความดันโลหิตสูงที่สามารถระบุสาเหตุที่ทำให้เกิดได้ เช่น โรคไตหรือโรคต่อมไร้ท่อ ผู้ป่วยจะมีอาการและอาการแสดงบางอย่างที่บ่งบอกว่าเป็นความดันโลหิตสูงแบบทุติยภูมิ เช่น สงสัยกลุ่มอาการคุชชิง (Cushing's syndrome) หากมีอาการอ้วนเฉพาะลำตัวแต่แขนขาลีบ (truncal obesity) การทนต่อกลูโคสบกพร่อง (glucose intolerance) หน้าบวมกลม (moon facies) ไขมันสะสมเป็นหนอกที่หลังและคอ ("buffalo hump") และริ้วลายสีม่วงที่ผิวหนัง (purple striae) [7] หรือผู้ที่ป่วยเป็นโรคไทรอยด์และสภาพโตเกินไม่สมส่วน (acromegaly) อาจทำให้เกิดความดันโลหิตสูงได้โดยจะตรวจพบอาการและอาการแสดงที่จำเพาะกับโรคนั้นๆ[7] เสียงบรุยต์ (bruit) ผิดปกติบริเวณท้องบ่งบอกภาวะหลอดเลือดแดงของไตตีบ (renal artery stenosis) ความดันโลหิตบริเวณแขนสูงแต่ความดันโลหิตที่ขาต่ำและ/หรือคลำชีพจรบริเวณหลอดเลือดแดงต้นขา (femoral artery) ได้เบาหรือไม่ได้เลยบ่งบอกภาวะหลอดเลือดเอออร์ตาแคบ (aortic coarctation) ภาวะที่มีความดันโลหิตสูงเป็นช่วงๆ ไม่สม่ำเสมอร่วมกับปวดศีรษะ ใจสั่น ซีด เหงื่อออกควรสงสัยโรคฟีโอโครโมไซโตมา (pheochromocytoma) [7] ผู้ป่วยบางรายที่มีความดันโลหิตสูงที่ดื้อต่อยาลดความดัน กล่าวคือการใช้ยาไม่สามารถลดความดันเลือดกลับมาอยู่ในระดับปกติได้ อาจเป็นผลจากการทำงานของระบบประสาทอัตโนมัติมากเกินเป็นระยะเวลานาน ซึ่งแนวคิดนี้คือ "ความดันโลหิตสูงเหตุประสาท" (neurogenic hypertension)[8]

ความดันโลหิตสูงวิกฤต[แก้]

ดูบทความหลักที่: ความดันโลหิตสูงวิกฤต

ภาวะที่ความดันเลือดขึ้นสูงอย่างรุนแรง คือตั้งแต่ 180 มิลลิเมตรปรอทสำหรับความดันช่วงหัวใจบีบ หรือ 110 มิลลิเมตรปรอทสำหรับความดันช่วงหัวใจคลาย เรียกว่าภาวะความดันโลหิตสูงวิกฤต (hypertensive crisis) ซึ่งที่ระดับความดันเลือดดังกล่าวมีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อนได้ ผู้ป่วยที่ความดันโลหิตสูงระดับนี้อาจไม่มีอาการ หรือมีรายงานว่าปวดศีรษะ (ราวร้อยละ 22) [9] และเวียนศีรษะมากกว่าประชากรทั่วไป[3] อาการอื่นๆ ที่เกิดร่วมกับภาวะความดันโลหิตสูงวิกฤต เช่น ตาพร่ามองภาพไม่ชัด หรือหายใจเหนื่อยหอบจากหัวใจล้มเหลว หรือรู้สึกไม่สบายดัวเนื่องจากไตวาย[7] ผู้ป่วยความดันโลหิตสูงวิกฤตส่วนใหญ่ทราบอยู่แล้วว่าเป็นโรคความดันโลหิตสูงแต่มีสิ่งกระตุ้นเข้ามาทำให้ความดันเลือดสูงขึ้นทันที[10] ความดันโลหิตสูงวิกฤตแบ่งออกได้เป็นสองประเภท คือ ความดันโลหิตสูงฉุกเฉิน (hypertensive emergency) และความดันโลหิตสูงเร่งด่วน (hypertensive urgency) ซึ่งต่างกันตรงที่มีอาการแสดงของอวัยวะถูกทำลายหรือไม่

ความดันโลหิตสูงฉุกเฉิน (hypertensive emergency) เป็นภาวะที่วินิจฉัยเมื่อมีความดันโลหิตสูงอย่างรุนแรงจนอวัยวะตั้งแต่ 1 อย่างขึ้นไปถูกทำลาย ตัวอย่างเช่น โรคสมองจากความดันโลหิตสูง (hypertensive encephalopathy) เกิดจากสมองบวมและเสียการทำงาน จะมีอาการปวดศีรษะและระดับความรู้สึกตัวเปลี่ยนแปลง เช่น ซึม สับสน อาการแสดงของอวัยวะเป้าหมายถูกทำลายที่ตา ได้แก่ จานประสาทตาบวม (papilloedema) และ/หรือมีเลือดออกและของเหลวซึมที่ก้นตา อาการเจ็บหน้าอกอาจแสดงถึงกล้ามเนื้อหัวใจเสียหายซึ่งอาจดำเนินต่อไปเป็นกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือเกิดการฉีกเซาะของผนังหลอดเลือดแดงใหญ่เอออร์ตา อาการหายใจลำบาก ไอ เสมหะมีเลือดปนเป็นอาการแสดงของปอดบวมน้ำ (pulmonary edema) เนื่องจากหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลว กล่าวคือหัวใจห้องล่างซ้ายไม่สามารถสูบฉีดเลือดจากปอดไปยังระบบหลอดเลือดแดงได้เพียงพอ[10] อาจเกิดไตเสียหายเฉียบพลัน และโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกชนิดไมโครแองจีโอพาติก (การทำลายเม็ดเลือดแดงชนิดหนึ่ง) [10] เมื่อเกิดภาวะนี้จำเป็นต้องรีบลดความดันโลหิตเพื่อหยุดยั้งความเสียหายของอวัยวะเป้าหมาย[10]

ในทางตรงข้ามหากผู้ป่วยมีความดันโลหิตสูงกว่า 180/100 มิลลิเมตรปรอทแต่ไม่พบความเสียหายของอวัยวะเป้าหมายจะเรียกภาวะนี้ว่า ความดันโลหิตสูงเร่งด่วน (hypertensive urgency) ยังไม่มีหลักฐานยืนยันถึงความจำเป็นต้องรีบลดความดันโลหิตในผู้ป่วยกลุ่มนี้หากไม่มีการทำลายอวัยวะ และการลดความดันโลหิตอย่างรวดเร็วก็ไม่ได้ปราศจากความเสี่ยง[7] ในภาวะนี้สามารถค่อยๆ ลดความดันโลหิตลงด้วยยาลดความดันชนิดรับประทานให้กลับสู่ระดับปกติใน 24 ถึง 48 ชั่วโมง[10]

ในสตรีตั้งครรภ์[แก้]

สตรีตั้งครรภ์มีภาวะความดันโลหิตสูงราวร้อยละ 8-10[7] หญิงที่มีความดันโลหิตสูงขณะตั้งครรภ์ส่วนใหญ่มักเป็นความดันโลหิตสูงปฐมภูมิอยู่ก่อนแล้ว ความดันโลหิตสูงในระหว่างตั้งครรภ์อาจเป็นอาการแสดงแรกของโรคพิษแห่งครรภ์ระยะก่อนชัก (pre-eclampsia) ซึ่งเป็นภาวะทางสูติศาสตร์ที่ร้ายแรง เกิดในช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์และระยะหลังคลอด[7] โรคพิษแห่งครรภ์ระยะก่อนชักเป็นภาวะที่มีความดันโลหิตสูงและมีโปรตีนในปัสสาวะ[7] พบราวร้อยละ 5 ของการตั้งครรภ์ และเป็นสาเหตุราวร้อยละ 16 ของการเสียชีวิตของมารดาทั่วโลก[7] โรคพิษแห่งครรภ์ระยะก่อนชักเพิ่มความเสี่ยงของการตายปริกำเนิดเป็นสองเท่า[7] โดยทั่วไปแล้วโรคนี้ไม่มีอาการและตรวจพบได้จากการฝากครรภ์เป็นประจำ อาการของโรคนี้ที่พบได้บ่อยคือปวดศีรษะ ตาพร่ามัว (มักเห็นแสงวูบวาบ) ปวดจุกแน่นลิ้นปี่ และบวม โรคพิษแห่งครรภ์ระยะก่อนชักบางครั้งจะดำเนินต่อไปเป็นโรคร้ายแรงถึงแก่ชีวิตเรียกว่าโรคพิษแห่งครรภ์ระยะชัก (eclampsia) ซึ่งมีภาวะความดันโลหิตสูงฉุกเฉินร่วมกับภาวะแทรกซ้อนรุนแรงหลายอย่างเช่นมองภาพไม่เห็น สมองบวม ชัก ไตวาย ปอดบวมน้ำ และมีภาวะเลือดแข็งตัวในหลอดเลือดแบบแพร่กระจาย (disseminated intravascular coagulation; ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดอย่างหนึ่ง) [7][11]

ในทารกและเด็ก[แก้]

ความดันโลหิตสูงในทารกแรกเกิดและทารกอาจมาด้วยเลี้ยงไม่โต ชัก งอแงร้องกวน ง่วงซึม และหายใจลำบาก[12] ความดันโลหิตสูงในเด็กอาจทำให้ปวดศีรษะ อ่อนล้า เลี้ยงไม่โต มองภาพไม่ชัด เลือดกำเดาออก และใบหน้าเป็นอัมพาต[13][12]

สาเหตุ[แก้]

ความดันโลหิตสูงแบบปฐมภูมิ[แก้]

ความดันโลหิตสูงแบบปฐมภูมิ (primary hypertension) หรือความดันโลหิตสูงไม่ทราบสาเหตุ (essential hypertension) เป็นความดันโลหิตสูงชนิดที่พบได้บ่อยที่สุด ประมาณร้อยละ 90-95 ของผู้ป่วยความดันโลหิตสูงทั้งหมด[2] ในสภาพสังคมปัจจุบันพบว่าความดันเลือดเพิ่มขึ้นตามอายุ และความเสี่ยงของการเป็นความดันโลหิตสูงในวัยสูงอายุนั้นสูง[14] ความดันโลหิตสูงเป็นผลจากความสัมพันธ์ซับซ้อนระหว่างพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อม มีการศึกษาพบยีนหลายชนิดที่มีผลเล็กน้อยต่อความดันโลหิต[15] และมียีนจำนวนน้อยมากที่มีผลอย่างมากต่อความดันโลหิต[16] แต่สุดท้ายปัจจัยด้านพันธุกรรมต่อความดันโลหิตสูงยังไม่เป็นที่เข้าใจกันมากนักในปัจจุบัน ปัจจัยทางสิ่งแวดล้อมหลายอย่างที่มีผลต่อความดันเลือด พฤติกรรมที่ช่วยลดความดันโลหิตอย่างชัดเจน อาทิ การลดการบริโภคเกลือ[17] การรับประทานผลไม้และอาหารที่มีไขมันต่ำ (อาหารลดความดันโลหิต (Dietary Approaches to Stop Hypertension; DASH diet)) การออกกำลังกาย[18] การลดน้ำหนัก[19] การลดการบริโภคแอลกอฮอล์[20] ความเครียดอาจมีผลต่อความดันเลือดเล็กน้อย[4] เนื่องจากยังไม่มีหลักฐานสนับสนุนเรื่องเทคนิคการคลายความเครียดในการลดความดันเลือด[21][22] ปัจจัยอื่นๆที่อาจมีผลต่อความดันโลหิตสูงแต่ยังไม่ชัดเจน ได้แก่ การบริโภคคาเฟอีน[23] และการขาดวิตามินดี[24] เชื่อกันว่าภาวะดื้อต่ออินซูลิน (insulin resistance) ซึ่งพบได้บ่อยในคนอ้วนและเป็นองค์ประกอบของกลุ่มอาการเมแทบอลิก (metabolic syndrome) เป็นสาเหตุของความดันโลหิตสูง[25] การศึกษาเร็วๆ นี้พบนัยยะว่าเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นในช่วงต้นของชีวิต เช่น น้ำหนักแรกเกิดน้อย มารดาสูบบุหรี่ขณะตั้งครรภ์ และการไม่ได้เลี้ยงลูกด้วยนมแม่ อาจเป็นปัจจัยเสี่ยงของความดันโลหิตสูงไม่ทราบสาเหตุในผู้ใหญ่[26] แต่ทั้งนี้การอธิบายกลไกดังกล่าวยังคลุมเครือ[26]

ความดันโลหิตสูงแบบทุติยภูมิ[แก้]

ความดันโลหิตสูงแบบทุติยภูมิมีสาเหตุที่สามารถระบุได้ (ดูตาราง — สาเหตุของความดันโลหิตสูงแบบทุติยภูมิ) โรคไตเป็นสาเหตุส่วนใหญ่ที่ทำให้เกิดความดันโลหิตสูงแบบทุติยภูมิ[7] ความดันโลหิตสูงยังอาจเกิดจากโรคต่อมไร้ท่อต่างๆ เช่น กลุ่มอาการคุชชิง ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานมากเกิน ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานน้อย สภาพโตเกินไม่สมส่วน กลุ่มอาการคอนน์ (Conn's syndrome) หรือภาวะอัลโดสเตอโรนสูง ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานมากเกิน และฟีโอโครโมไซโตมา[7][27] สาเหตุอื่นๆ ของความดันโลหิตสูงแบบทุติยภูมิเช่น โรคอ้วน อาการหยุดหายใจขณะหลับ การตั้งครรภ์ หลอดเลือดเอออร์ตาแคบ (coarctation of the aorta) ยาบางชนิดและสมุนไพร เช่นการบริโภคชะเอมเทศมากเกิน และยาเสพติดบางชนิด[7][28]

พยาธิสรีรวิทยา[แก้]

แผนภาพแสดงปัจจัยที่มีผลต่อความดันเลือด

ในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงไม่ทราบสาเหตุจะมีความต้านทานการไหลของเลือดในร่างกาย (หรือเรียกว่าแรงต้านส่วนปลายทั้งหมด; total peripheral resistance) สูงขึ้นทำให้ความดันเลือดสูงขึ้น ในขณะที่ปริมาตรเลือดส่งออกจากหัวใจต่อนาที (cardiac output) ยังปกติ[29] มีหลักฐานอธิบายสาเหตุว่าในผู้ที่อายุน้อยบางคนที่มีภาวะก่อนความดันโลหิตสูง (prehypertension) มีปริมาตรเลือดส่งออกจากหัวใจต่อนาทีสูง อัตราหัวใจเต้นสูงขึ้น และแรงต้านส่วนปลายทั้งหมดยังปกติ ซึ่งเรียกว่าภาวะ "hyperkinetic borderline hypertension"[30] เมื่อคนเหล่านี้อายุมากขึ้น ปริมาตรเลือดส่งออกจากหัวใจต่อนาทีจะลดลง และแรงต้านส่วนปลายทั้งหมดเพิ่มขึ้นตามอายุ ซึ่งเป็นลักษณะตรงตามแบบของความดันโลหิตสูงชนิดไม่ทราบสาเหตุดังที่กล่าวข้างต้น[30] แต่กลไกดังกล่าวยังเป็นที่ถกเถียงกันหากจะใช้อธิบายรูปแบบการเกิดความดันโลหิตสูงในผู้ป่วยทุกราย[31]

กลไกของแรงต้านหลอดเลือดส่วนปลายเพิ่มขึ้นที่ทำให้เกิดความดันโลหิตสูง ส่วนใหญ่เกิดจากการตีบแคบลงของหลอดเลือดแดงขนาดเล็กและหลอดเลือดแดงจิ๋ว (arteriole) [32] และอาจมีส่วนจากการลดจำนวนและความหนาแน่นของหลอดเลือดฝอยด้วย[33] ความดันโลหิตสูงยังทำให้ความยืดหยุ่นตาม (compliance) ของหลอดเลือดดำลดลง[34] ซึ่งทำให้เลือดไหลจากหลอดเลือดดำกลับหัวใจมากขึ้น จนเพิ่มการทำงานของหัวใจ (ชนิด preload) เป็นเหตุให้เกิดหัวใจวายช่วงหัวใจคลาย (diastolic dysfunction) ขึ้นในที่สุด แต่ถึงกระนั้นบทบาทของการบีบเส้นเลือดเพิ่มขึ้นมีผลทำให้เกิดความดันโลหิตสูงชนิดไม่ทราบสาเหตุหรือไม่ก็ยังไม่เป็นที่ชัดเจน[35]

ความดันชีพจร (pulse pressure; ผลต่างความดันช่วงหัวใจบีบและคลาย) มักเพิ่มขึ้นในผู้สูงอายุที่มีความดันโลหิตสูง หมายความว่าความดันช่วงหัวใจบีบสูงขึ้นอย่างผิดปกติแต่ความดันช่วงหัวใจคลายอาจปกติหรือต่ำ เรียกภาวะนี้ว่า ความดันโลหิตเฉพาะช่วงหัวใจบีบสูง (isolated systolic hypertension) [36] ผลจากความดันชีพจรที่เพิ่มขึ้นดังกล่าวอธิบายจากความแข็งของหลอดเลือดแดง (arterial stiffness) ที่มักสัมพันธ์กับความชราและอาจแย่ลงได้จากภาวะความดันโลหิตสูง[37]

มีกลไกหลายอย่างที่ถูกเสนอขึ้นเพื่ออธิบายการเพิ่มขึ้นของแรงต้านหลอดเลือดส่วนปลายในภาวะความดันโลหิตสูง ที่พบหลักฐานเกี่ยวข้องมากได้แก่

กลไกดังกล่าวเชื่อว่าน่าจะเกิดร่วมกัน และเป็นไปได้ที่ทั้งสองกลไกมีผลร่วมกันในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงชนิดไม่ทราบสาเหตุส่วนใหญ่ มีการสันนิษฐานว่าการทำงานผิดปกติของเนื้อเยื่อบุโพรงหลอดเลือด (endothelial dysfunction) และการอักเสบของหลอดเลือดอาจมีผลต่อการเพิ่มขึ้นของแรงต้านหลอดเลือดส่วนปลายและความเสียหายของหลอดเลือดในภาวะความดันโลหิตสูง[40][41]

การวินิจฉัย[แก้]

การตรวจทางห้องปฏิบัติการโดยทั่วไป
ระบบ การตรวจทางห้องปฏิบัติการ
ไต การตรวจปัสสาวะ, โปรตีนในปัสสาวะ, BUN และ/หรือครีแอทินิน
ต่อมไร้ท่อ โซเดียมในซีรัม, โพแทสเซียมในซีรัม, แคลเซียมในซีรัม, TSH
เมแทบอลิซึม น้ำตาลในเลือดหลังงดอาหาร, HDL, LDL, และคอเลสเตอรอลทั้งหมด, ไตรกลีเซอไรด์
อื่นๆ ฮีมาโทคริต, การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ, และการถ่ายภาพรังสีทรวงอก
ที่มา: Harrison's principles of internal medicine[6] และแหล่งอื่นๆ[42][43][44][45][46]

การวินิจฉัยความดันโลหิตสูงต้องมีภาวะที่ความดันเลือดสูงอย่างต่อเนื่อง โดยทั่วไป[47]ต้องวัดความดันเลือดด้วยเครื่องวัดความดันโลหิตได้สูง 3 ครั้งในระยะเวลาห่างกัน 1 เดือน[48] การประเมินผู้ป่วยความดันโลหิตสูงเบื้องต้นต้องมีการซักประวัติและตรวจร่างกายอย่างครบถ้วน เนื่องจากในปัจจุบันมีการใช้เครื่องวัดความดันโลหิตต่อเนื่อง 24 ชั่วโมง (24-hour ambulatory blood pressure monitors; ABPM) และเครื่องวัดความดันโลหิตอัตโนมัติที่บ้าน (home blood pressure machines; HBPM) ทำให้มีการเปลี่ยนแปลงเกณฑ์การวินิจฉัยภาวะความดันโลหิตสูง โดยอุปกรณ์ดังกล่าวมีประโยชน์เพื่อป้องกันการวินิจฉัยผิดจากภาวะความดันโลหิตสูงปลอมเฉพาะเวลาพบบุคลากรทางการแพทย์ (white coat hypertension) เวชปฏิบัติในสหราชอาณาจักรในปัจจุบันอาศัยการอ่านค่าความดันโลหิตจากเครื่องวัดความดันโลหิตต่อเนื่อง หรืออาจใช้การอ่านค่าความดันโลหิตจากเครื่องวัดความดันโลหิตอัตโนมัติที่บ้านเป็นเวลาต่อเนื่องกัน 7 วัน[47] อีกภาวะหนึ่งที่ต้องคำนึงถึงคือภาวะความดันโลหิตสูงเทียมในผู้สูงอายุ (Pseudohypertension in the elderly) เชื่อว่าเกิดจากมีหินปูนเกาะตามหลอดเลือดแดง ทำให้อ่านค่าความดันเลือดจากการวัดได้สูงในขณะที่ความดันที่แท้จริงในหลอดเลือดนั้นปกติ[49]

เมื่อผู้ป่วยได้รับการวินิจฉัยเป็นความดันโลหิตสูง แพทย์จะต้องค้นหาสาเหตุโดยต้องอาศัยปัจจัยเสี่ยงและอาการอื่นๆ ของผู้ป่วย ความดันโลหิตสูงทุติยภูมิมักพบได้ในเด็กอายุก่อนวัยรุ่น โดยสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือโรคไต ในขณะที่ความดันโลหิตสูงไม่ทราบสาเหตุหรือแบบปฐมภูมินั้นมักพบในวัยรุ่นและผู้ใหญ่และมักจะมีปัจจัยเสี่ยงหลายอย่าง เช่นโรคอ้วน และมีประวัติครอบครัวเป็นความดันโลหิตสูง[50] การตรวจทางห้องปฏิบัติการเพื่อค้นหาสาเหตุของความดันโลหิตสูงทุติยภูมิ รวมทั้งเพื่อประเมินความเสียหายของอวัยวะต่างๆ จากความดันโลหิต เช่น หัวใจ ตา และไต การตรวจเพิ่มเติมสำหรับโรคเบาหวานและระดับไขมันในเลือดสูงเนื่องจากทั้งสองโรคดังกล่าวเป็นปัจจัยเสี่ยงร่วมในการเกิดโรคหัวใจและต้องรับการรักษาหากตรวจพบ[2]

โรคไตอาจเป็นทั้งเหตุหรือผลของความดันโลหิตสูงก็ได้ การประเมินภาวะการทำงานของไตใช้การตรวจระดับครีแอทินินในซีรัม แต่การใช้ค่าครีแอทินินในซีรัมอย่างเดียวอาจทำให้คำนวณค่าอัตราการกรองของโกลเมอรูลัส (glomerular filtration rate) ได้มากเกินไป ในแนวทางเวชปฏิบัติใหม่ๆ แนะนำให้ใช้สมการคำนวณอัตราการกรองโกลเมอรูลัสโดยประมาณ (estimate glomerular filtration rate (eGFR)) เช่นสูตร Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) [1] ดังนี้

{\text{Glomerular filtration rate (GFR)}} = 186 \times {(S_{\text{Cr}})} ^{-1.154} \times {\text{age}}^{-0.203} \times (\text{0.742 in female})

ค่า eGFR สามารถบอกค่าการทำงานพื้นฐานของไต เพื่อช่วยเฝ้าระวังผลข้างเคียงของยาต้านความดันโลหิตบางชนิดที่มีผลต่อการทำงานไต นอกจากนี้การตรวจโปรตีนในปัสสาวะยังช่วยประเมินโรคไตได้อีกทางหนึ่ง การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจเพื่อประเมินการทำงานของหัวใจในภาวะความดันโลหิตสูงซึ่งอาจพบกล้ามเนื้อหัวใจหนา (หัวใจห้องล่างซ้ายโตเกิน; left ventricular hypertrophy) หรือเพื่อประเมินความผิดปกติของหัวใจที่อาจยังไม่แสดงอาการเช่นกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเป็นบริเวณเล็ก การถ่ายภาพรังสีทรวงอกหรือการบันทึกภาพหัวใจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงอาจช่วยประเมินอาการแสดงของกล้ามเนื้อหัวใจโตเกินหรือความเสียหายของหัวใจจากความดันโลหิตสูง[7]

ผู้ใหญ่[แก้]

ในผู้ใหญ่อายุตั้งแต่ 18 ปีขึ้นไป ความดันโลหิตสูงหมายถึงภาวะที่มีผลการวัดความดันเลือดช่วงหัวใจบีบ และ/หรือความดันเลือดช่วงหัวใจคลาย มากกว่าค่าความดันเลือดปกติอย่างต่อเนื่อง (ในปัจจุบันถือเอาค่าความดันเลือดปกติคือ ความดันเลือดช่วงหัวใจบีบไม่เกิน 139 มิลลิเมตรปรอท และความดันเลือดช่วงหัวใจคลายไม่เกิน 89 มิลลิเมตรปรอท: ดูตาราง — การจำแนกประเภทความดันเลือดโดย JNC7) หากวัดความดันเลือดโดยใช้เครื่องวัดความดันโลหิตต่อเนื่อง 24 ชั่วโมง หรือเครื่องวัดความดันโลหิตอัตโนมัติที่บ้าน ให้ถือเกณฑ์ความดันเลือดช่วงหัวใจบีบที่ตั้งแต่ 135 มิลลิเมตรขึ้นไป หรือความดันเลือดช่วงหัวใจคลายที่ตั้งแต่ 85 มิลลิเมตรปรอทขึ้นไปเป็นภาวะความดันโลหิตสูง[47]

แนวทางการรักษาความดันโลหิตสูงในปัจจุบันจัดกลุ่มผู้ที่มีความดันเลือดสูงแต่ไม่ถึงเกณฑ์เป็นความดันโลหิตสูงเพื่อบอกถึงความเสี่ยงต่อเนื่องในผู้ที่ความดันโลหิตค่อนข้างสูงแต่ยังอยู่ในค่าปกติ โดย JNC7 (ค.ศ. 2003) [1] ใช้คำว่า "ก่อนความดันโลหิตสูง" (prehypertension) ในผู้ที่มีความดันเลือดช่วงหัวใจบีบในช่วง 120-139 มิลลิเมตรปรอท และ/หรือความดันเลือดช่วงหัวใจคลาย 80-89 มิลลิเมตรปรอท ในขณะที่ ESH-ESC Guidelines (ค.ศ. 2007) [51] BHS IV (ค.ศ. 2004) [52] รวมถึงแนวทางการรักษาโดยสมาคมความดันโลหิตสูงแห่งประเทศไทย (พ.ศ. 2555) [53] แบ่งประเภทผู้ที่ความดันเลือดต่ำกว่า 140/90 มิลลิเมตรปรอทตามค่าความดันมากน้อย โดยใช้จัดเป็นกลุ่ม "เหมาะสม" (optimal) "ปกติ" (normal) และ "ปกติค่อนสูง" (high normal) (ดูตาราง — การจำแนกประเภทความดันเลือดโดย ESH-ESC BHS IV และสมาคมความดันโลหิตสูงแห่งประเทศไทย)

ในช่วงความดันโลหิตสูงก็มีการจัดกลุ่มตามความรุนแรงเช่นเดียวกัน โดย JNC7 แยกกลุ่มที่มีความดันโลหิตสูงกว่า 140/90 มิลลิเมตรปรอทออกเป็น "ความดันโลหิตสูงระยะที่ 1" (hypertension stage I) "ความดันโลหิตสูงระยะที่ 2" (hypertension stage II) และ "ความดันโลหิตเฉพาะช่วงหัวใจบีบสูง" (isolated systolic hypertension) ความดันโลหิตเฉพาะช่วงหัวใจบีบสูงหมายถึงผู้ที่มีความดันโลหิตช่วงหัวใจบีบสูงแต่ความดันโลหิตช่วงหัวใจคลายปกติ มักพบในผู้สูงอายุ[1] ในขณะที่ ESH-ESC Guidelines (ค.ศ. 2007) [51] BHS IV (ค.ศ. 2004) [52] และแนวทางการรักษาของประเทศไทย (พ.ศ. 2555) [53] มีการเพิ่มกลุ่ม "ความดันโลหิตสูงระยะที่ 3" หมายถึงผู้ที่มีความดันเลือดช่วงหัวใจบีบมากกว่า 179 มิลลิเมตรปรอท หรือความดันเลือดช่วงหัวใจคลายมากกว่า 109 มิลลิเมตรปรอท ความดันโลหิตสูง "ชนิดดื้อ" (resistant) หมายถึงการใช้ยาไม่สามารถลดความดันเลือดกลับมาอยู่ในระดับปกติได้[1]

เด็ก[แก้]

ความดันโลหิตสูงในทารกพบได้น้อยมากคือประมาณร้อยละ 0.2-3 ของจำนวนทารกแรกเกิด และการวัดความดันโลหิตมักจะไม่ทำกันเป็นประจำในทารกแรกเกิดที่สุขภาพดี[13] ความดันโลหิตสูงพบได้บ่อยกว่าในทารกที่มีภาวะเสี่ยง การประเมินว่าความดันเลือดนั้นปกติหรือไม่ในของทารกแรกเกิดต้องคำนึงถึงปัจจัยต่างๆ อาทิ อายุครรภ์ อายุหลังการปฏิสนธิ และน้ำหนักแรกเกิด[13]

ความดันโลหิตสูงพบได้ค่อนข้างบ่อยในเด็กและวัยรุ่น (2-9% ขึ้นกับอายุ เพศ และเชื้อชาติ) [54] และสัมพันธ์กับปัจจัยเสี่ยงต่อความเจ็บป่วยในระยะยาว[55] ในปัจจุบันแนะนำว่าในเด็กอายุมากกว่า 3 ปีทุกรายควรได้รับตรวจการวัดความดันโลหิตเมื่อมาตรวจรักษาหรือตรวจสุขภาพ แต่หากพบความดันเลือดสูงจะต้องตรวจยืนยันซ้ำก่อนที่จะจำแนกว่าเด็กมีภาวะความดันโลหิตสูง[55]

ในเด็กความดันเลือดจะเพิ่มขึ้นตามอายุ ความดันโลหิตสูงในเด็กหมายถึงการมีค่าเฉลี่ยของความดันขณะหัวใจบีบหรือความดันขณะหัวใจคลายจากการวัดความดันเลือดตั้งแต่สามครั้งขึ้นไป มากกว่าหรือเท่ากับเปอร์เซ็นไทล์ที่ 95 ของความดันโลหิตในอายุ เพศ และความสูงเดียวกัน ส่วนภาวะก่อนความดันโลหิตสูงในเด็กหมายถึงค่าเฉลี่ยของความดันขณะหัวใจบีบหรือความดันขณะหัวใจคลายอยู่ระหว่างเปอร์เซ็นไทล์ที่ 90-95 ของความดันโลหิตในอายุ เพศ และความสูงเดียวกัน[55] ส่วนการวินิจฉัยและจัดจำแนกประเภทในวัยรุ่นให้ใช้เกณฑ์เหมือนกับผู้ใหญ่[55]

การป้องกัน[แก้]

เนื่องจากภาระโรคจากความดันโลหิตสูงพบมากในผู้ป่วยที่ไม่ทราบว่าเป็นความดันโลหิตสูง ดังนั้นกลยุทธ์ประชากรจึงจำเป็นต้องลดผลที่ตามมาจากความดันโลหิตสูงและลดความจำเป็นในการรักษาด้วยยาลดความดันโลหิต[52] แนะนำให้ลดความดันเลือดด้วยการปรับเปลี่ยนพฤติกรรมก่อนเริ่มการรักษาด้วยยา ทั้งแนวทางเวชปฏิบัติของสมาคมความดันโลหิตสูงสหราชอาณาจักร ค.ศ. 2004 (BHS IV) [52] โปรแกรมการให้การศึกษาผู้ป่วยความดันโลหิตสูงแห่งชาติสหรัฐอเมริกา ค.ศ. 2002[56] และแนวทางการรักษาของสมาคมความดันโลหิตสูงแห่งประเทศไทย (พ.ศ. 2555) [53] แนะนำให้ปรับเปลี่ยนพฤติกรรมเพื่อป้องกันความดันโลหิตสูงด้วยวิธีดังนี้

  • ควบคุมน้ำหนักให้เป็นปกติในผู้ใหญ่ (ให้ดัชนีมวลกายอยู่ที่ 18.5-23 กิโลกรัม/ตารางเมตร[53])
  • จำกัดโซเดียมในอาหารให้น้อยกว่า 100 มิลลิโมลต่อวัน (น้อยกว่า 6 กรัมของโซเดียมคลอไรด์ต่อวัน หรือน้อยกว่า 2.4 กรัมของโซเดียมต่อวัน)
  • ออกกำลังกายชนิดแอโรบิกอย่างสม่ำเสมอ เช่นการเดินเร็วๆ อย่างน้อย 30 นาทีต่อวัน เกือบทุกวันในสัปดาห์
  • ลดการดื่มแอลกอฮอล์ ไม่เกิน 2 drink/วันในผู้ชาย และไม่เกิน 1 drink/วันในผู้หญิง (1 drink เทียบเท่ากับสุรา (40%) 44 มิลลิลิตร, เบียร์ (5%) 355 มิลลิลิตร หรือไวน์ (12%) 148 มิลลิลิตร[53])
  • รับประทานผักและผลไม้มากๆ (อย่างน้อย 5 ส่วนต่อวัน)

การปรับเปลี่ยนพฤติกรรมอย่างมีประสิทธิภาพสามารถลดความดันโลหิตได้เทียบเท่ากับการใช้ยาลดความดันโลหิต การปรับเปลี่ยนพฤติกรรมร่วมกันตั้งแต่สองอย่างขึ้นไปจะยิ่งให้ผลที่ดีมากขึ้น[52]

การรักษา[แก้]

การปรับเปลี่ยนพฤติกรรม[แก้]

การรักษาภาวะความดันโลหิตสูงอย่างแรกเริ่มที่การปรับเปลี่ยนพฤติกรรมในลักษณะเดียวกันกับการป้องกันภาวะความดันโลหิตสูง[57] รวมถึงการปรับเปลี่ยนอาหาร[58] การออกกำลังกาย และการลดน้ำหนัก วิธีดังกล่าวพบว่าช่วยลดความดันเลือดในผู้ป่วยได้อย่างมาก[59] การปรับเปลี่ยนพฤติกรรมก็ยังคงแนะนำให้ปฏิบัติร่วมกับการใช้ยาลดความดันโลหิตแม้ว่าความดันเลือดจะสูงจนต้องพิจารณาใช้ยาก็ตาม

การปรับเปลี่ยนอาหารเช่นลดปริมาณเกลือพบว่ามีประโยชน์ จากการศึกษาในระยะยาว (มากกว่า 4 สัปดาห์) ในชาวคอเคเซียนเรื่องการรับประทานอาหารชนิดโซเดียมต่ำพบว่ามีประโยชน์ในการลดความดันเลือดทั้งในผู้ที่มีความดันเลือดปกติและผู้ป่วยความดันโลหิตสูง[60] นอกจากนี้อาหารลดความดันโลหิต (Dietary Approaches to Stop Hypertension; DASH diet) หรืออาหารที่มีถั่ว ธัญพืช ปลา สัตว์ปีก ผักและผลไม้ที่แนะนำโดยสถาบันหัวใจ ปอดและเลือดแห่งชาติสหรัฐอเมริกาช่วยลดความดันเลือดได้ หลักการแล้วคือการลดปริมาณการบริโภคโซเดียม แม้ว่าอาหารดังกล่าวจะมีโพแทสเซียม แมกนีเซียม แคลเซียม หรือโปรตีนมากก็ตาม[61] วิธีอื่นๆ เพื่อคลายความเครียดทางจิตใจที่โฆษณาว่าช่วยลดความดันโลหิตเช่นการทำสมาธิ เทคนิคคลายความกังวล หรือการป้อนกลับทางชีวภาพ (biofeedback) พบว่ามีประสิทธิผลโดยรวมไม่ดีกว่าการให้สุขศึกษา และหลักฐานที่ยืนยันประสิทธิภาพยังมีคุณภาพต่ำ[62][22]

การใช้ยา[แก้]

ยาลดความดันโลหิตมีอยู่หลายกลุ่มที่ใช้ในปัจจุบัน การเลือกสั่งยาลดความดันโลหิตโดยแพทย์ต้องคำนึงถึงความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือด (รวมทั้งความเสี่ยงของโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและโรคหลอดเลือดสมอง) รวมทั้งค่าความดันโลหิตของแต่ละบุคคล เพื่อให้ได้ข้อมูลด้านหัวใจและหลอดเลือดโดยรวมของคนหนึ่งๆ [63] หลักฐานไม่สนับสนุนการลดความเสี่ยงการเสียชีวิตหรืออัตราการเกิดภาวะแทรกซ้อนทางสุขภาพด้วยการใช้ยาลดความดันโลหิตในผู้ที่มีความดันโลหิตไม่สูงมาก (ความดันช่วงหัวใจบีบน้อยกว่า 160 มิลลิเมตรปรอท และ/หรือ ความดันช่วงหัวใจคลายน้อยกว่า 100 มิลลิเมตรปรอท) และไม่มีปัญหาสุขภาพอื่นๆ[64]

หากเริ่มการรักษาด้วยยา คณะกรรมการร่วมแห่งชาติว่าด้วยความดันโลหิตสูง (Joint National Committee on High Blood Pressure) หรือ JNC-7 [1] แนะนำว่าแพทย์ไม่ควรเฝ้าติดตามเฉพาะการตอบสนองต่อการรักษาเพียงอย่างเดียวแต่ต้องประเมินอาการไม่พึงประสงค์จากการใช้ยาด้วย การลดความดันเลือดลง 5 มิลลิเมตรปรอทสามารถลดความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมองได้ร้อยละ 34 ลดความเสี่ยงของโรคหัวใจขาดเลือดได้ร้อยละ 21 และลดโอกาสของภาวะสมองเสื่อม หัวใจล้มเหลว และอัตราตายจากโรคหัวใจหลอดเลือด[65] เป้าหมายของการรักษาควรลดความดันเลือดลงน้อยกว่า 140/90 มิลลิเมตรปรอทในประชากรทั่วไป และควรต่ำกว่านี้ในผู้ที่เป็นเบาหวานหรือโรคไต (ผู้เชี่ยวชาญบางท่านแนะนำให้ลดความดันเลือดลงในระดับต่ำกว่า 120/80 มิลลิเมตรปรอท)[63][66]

แนวทางการเลือกใช้ยาเพื่อรักษาและวิธีการปรับยาในประชากรกลุ่มต่างๆ มีการเปลี่ยนแปลงไปตามระยะเวลาและแตกต่างกันในแต่ละประเทศ ยาที่ควรเลือกใช้เป็นอย่างแรกยังเป็นที่ถกเถียงกัน[67] แนวทางปฏิบัติขององค์กรความร่วมมือคอเครน องค์การอนามัยโลก และสหรัฐอเมริกาแนะนำการใช้ยาขับปัสสาวะกลุ่มไทอะไซด์ (Thiazide) เป็นลำดับแรก[67][68] ส่วนแนวทางของสหราชอาณาจักรเน้นการใช้ยากลุ่มแคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์ (Calcium channel blockers; CCB) ในประชากรที่อายุมากกว่า 55 ปี หรือมีเชื้อสายแอฟริกันหรือแคริบเบียน ในขณะที่ในประชากรที่อายุน้อยกว่าแนะนำให้ใช้ยากลุ่มเอซีอีอินฮิบิเตอร์ (Angiotensin converting enzyme inhibitors; ACE-I)[69] ในญี่ปุ่นแนะนำให้เริ่มใช้ยาใดก็ได้ในกลุ่มยา 6 ชนิด ได้แก่ CCB, ACEI/ARB, ไทอะไซด์, บีตาบล็อกเกอร์ (Beta blockers), และแอลฟาบล็อกเกอร์ (Alpha-blockers) ในขณะที่แคนาดาแนะนำให้ใช้เลือกใช้ยาดังกล่าวเช่นกันยกเว้นแอลฟาบล็อกเกอร์[67]

การใช้ยาหลายกลุ่มร่วมกัน[แก้]

ผู้ป่วยส่วนใหญ่จำเป็นต้องใช้ยามากกว่าหนึ่งกลุ่มเพื่อควบคุมความดันโลหิต แนวทางเวชปฏิบัติของ JNC7[1] และ ESH-ESC[51] แนะนำให้เริ่มใช้ยาสองกลุ่มหากความดันช่วงหัวใจบีบมากกว่าเป้าหมาย 20 มิลลิเมตรปรอท หรือความดันช่วงหัวใจคลายมากกว่าเป้าหมาย 10 มิลลิเมตรปรอท ยาที่นิยมใช้ร่วมกันได้แก่ ยาต้านระบบเรนิน-แองจิโอเทนซินกับแคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์ หรือ ยาต้านระบบเรนิน-แองจิโอเทนซินกับยาขับปัสสาวะ[70] ยาที่อาจใช้ร่วมกันได้ ได้แก่ แคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์กับยาขับปัสสาวะ, บีตาบล็อกเกอร์กับยาขับปัสสาวะ, แคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์ชนิดไดไฮโดรไพริดีน (dihydropyridine) กับบีตาบล็อกเกอร์, หรือ แคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์ชนิดไดไฮโดรไพริดีนกับเวราพามิล (verapamil) หรือดิลไทอะเซม (diltiazem) ยากลุ่มที่ไม่ควรใช้ร่วมกันได้แก่ แคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์ชนิดนอน-ไดไฮโดรไพริดีน (non-dihydropyridine) (เช่นเวราพามิลหรือดิลไทอะเซม) กับบีตาบล็อกเกอร์, ยาต้านระบบเรนิน-แองจิโอเทนซินร่วมกัน (เช่น ยาเอซีอีอินฮิบิเตอร์กับยาแองจิโอเทนซินรีเซพเตอร์บล็อกเกอร์), ยาต้านระบบเรนิน-แองจิโอเทนซินกับบีตาบล็อกเกอร์ และ บีตาบล็อกเกอร์กับยาที่ออกฤทธิ์กับส่วนกลาง[70] ควรหลีกเลี่ยงการใช้ยากลุ่มเอซีอีอินฮิบิเตอร์หรือแองจิโอเทนซินรีเซพเตอร์บล็อกเกอร์ (Angiotensin receptor blocker; ARB) ร่วมกับยาแก้อักเสบชนิดไม่ใช่สเตอรอยด์ (NSAIDs) (เช่นยาต้านอักเสบ ไอบูโปรเฟน) เนื่องจากอาจเพิ่มความเสี่ยงของการเกิดไตวายเฉียบพลันซึ่งรู้จักกันในอุตสาหกรรมสุขภาพในออสเตรเลียในชื่อของ "triple whammy"[57] มีการใช้ยาเม็ดรวมซึ่งประกอบด้วยยาลดความดันสองกลุ่มเพื่อเพิ่มความสะดวกแก่ผู้ป่วย ซึ่งจำกัดไว้พิจารณาใช้เฉพาะเป็นรายๆ ไป[71]

ผู้สูงอายุ[แก้]

การรักษาความดันโลหิตสูงระดับปานกลางและรุนแรงช่วยลดอัตราเสียชีวิตและลดอัตราเป็นโรคและอัตราตายจากโรคหลอดเลือดหัวใจในผู้ที่อายุตั้งแต่ 60 ปีขึ้นไป[72] การศึกษาในผู้สูงอายุมากกว่า 80 ปียังมีจำกัด แต่ในการทบทวนวรรณกรรมเร็วๆ นี้สรุปว่าการรักษาด้วยยาลดความดันโลหิตช่วยลดอัตราตายและการเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจ แต่ไม่ได้ลดอัตราเสียชีวิตโดยรวมอย่างมีนัยสำคัญ[72] เป้าหมายความดันโลหิตที่แนะนำคือน้อยกว่า 140/90 มิลลิเมตรปรอท โดยยากลุ่มแรกที่แนะนำในสหรัฐอเมริกาคือยาขับปัสสาวะกลุ่มไทอะไซด์ [73] และแนวทางเวชปฏิบัติของสหราชอาณาจักรแนะนำให้ใช้ยากลุ่มแคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์เป็นยากลุ่มแรก โดยมีความดันเลือดเป้าหมายที่ <150/90 มิลลิเมตรปรอทเมื่อพบแพทย์ หรือ <145/85 มิลลิเมตรปรอทเมื่อวัดด้วยเครื่องวัดความดันโลหิตต่อเนื่องหรือเครื่องวัดความดันโลหิตอัตโนมัติที่บ้าน[69]

ความดันโลหิตสูงชนิดดื้อ[แก้]

ความดันโลหิตสูงชนิดดื้อ (Resistant hypertension) หมายถึงภาวะที่ความดันเลือดสูงเกินเป้าหมายทั้งที่มีการใช้ยาความดันโลหิตสามกลุ่ม แนวทางการรักษาความดันโลหิตสูงชนิดดื้อได้รับการตีพิมพ์ในสหราชอาณาจักร[74] และสหรัฐอเมริกา[75]

ระบาดวิทยา[แก้]

จำนวนปีสุขภาวะที่สูญเสียไปจากการป่วยและตาย (Disability-adjusted life year) สำหรับโรคหัวใจจากความดันโลหิตสูง ต่อประชากร 100,000 คน ในปี พ.ศ. 2547[76]
  ไม่มีข้อมูล
  <110
  110-220
  220-330
  330-440
  440-550
  550-660
  660-770
  770-880
  880-990
  990-1100
  1100-1600
  >1600

ในปี พ.ศ. 2543 (ค.ศ. 2000) ประชากรเกือบหนึ่งพันล้านคน หรือราวร้อยละ 26 ของประชากรผู้ใหญ่ในโลกมีภาวะความดันโลหิตสูง [77] โรคนี้พบได้ทั่วไปทั้งในประเทศที่พัฒนาแล้ว (333 ล้านคน) และกำลังพัฒนา (639 ล้านคน) [77] อย่างไรก็ตาม อัตราป่วยมีความแตกต่างกันมากในแต่ละพื้นที่ เช่น มีอัตราป่วยต่ำมากในชนบทของอินเดีย (ชาย 3.4%, หญิง 6.8%) และสูงมากในโปแลนด์ (ชาย 68.9%, หญิง 72.5%)[78]

ใน พ.ศ. 2538 (ค.ศ. 1995) ประมาณการณ์ว่าประชากร 43 ล้านคนในสหรัฐอเมริกามีภาวะความดันโลหิตสูง และกำลังใช้ยาลดความดันโลหิต นับเป็นเกือบร้อยละ 24 ของผู้ใหญ่ในสหรัฐอเมริกา[79] ความชุกของความดันโลหิตในสหรัฐอเมริกาเพิ่มขึ้นและถึงร้อยละ 29 ในปี พ.ศ. 2547 (ค.ศ. 2004)[80][81] ในปี พ.ศ. 2549 (ค.ศ. 2009) ผู้ใหญ่ในสหรัฐอเมริการาว 76 ล้านคนมีภาวะความดันโลหิตสูง (ร้อยละ 34 ของประชากร) และผู้ใหญ่ชาวอเมริกันเชื้อสายแอฟริกันเป็นประชากรที่มีอัตราการเป็นความดันโลหิตสูงสูงที่สุดในโลกที่ร้อยละ 44[82] ความดันโลหิตสูงพบได้บ่อยในชาวอเมริกันพื้นเมืองและชาวอเมริกันเชื้อสายแอฟริกัน และพบน้อยในชาวผิวขาวและชาวอเมริกันเชื้อสายเม็กซิกัน อัตราเพิ่มขึ้นตามอายุ และพบได้มากในแถบตะวันออกเฉียงใต้ของสหรัฐอเมริกา ความชุกของความดันโลหิตสูงเพิ่มขึ้นในผู้ชายและในประชากรที่สถานะทางสังคมและเศรษฐกิจต่ำ[2]

ในเด็ก[แก้]

ความชุกของความดันโลหิตสูงในเด็กนั้นเพิ่มขึ้น[83] ความดันโลหิตสูงในเด็ก โดยเฉพาะในวัยก่อนวัยรุ่นมักมีสาเหตุมาจากโรคอื่น นอกจากโรคอ้วนแล้ว โรคไตยังเป็นสาเหตุที่พบบ่อย (ร้อยละ 60-70) ของความดันโลหิตสูงในเด็ก ในวัยรุ่นมักพบความดันโลหิตสูงปฐมภูมิ ประมาณร้อยละ 85-95 [84]

พยากรณ์โรค[แก้]

แผนภาพแสดงภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญของความดันโลหิตสูง

ความดันโลหิตเป็นปัจจัยเสี่ยงของการเสียชีวิตก่อนวัยอันควรที่สามารถป้องกันได้ที่สำคัญที่สุดทั่วโลก[85] ความดันโลหิตสูงเพิ่มความเสี่ยงของโรคหัวใจขาดเลือด[86] โรคหลอดเลือดสมอง[7] โรคของหลอดเลือดส่วนปลาย[87] และโรคของหัวใจและหลอดเลือดอื่นๆ รวมถึงหัวใจล้มเหลว หลอดเลือดแดงใหญ่เอออร์ตาโป่งพอง โรคหลอดเลือดแดงแข็งทั่วร่างกาย และหลอดเลือดปอดอุดตัน[7] ความดันโลหิตยังเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการรับรู้บกพร่องและภาวะสมองเสื่อม และไตวายเรื้อรัง[7] ภาวะแทรกซ้อนอื่นๆ ได้แก่ โรคที่จอตาจากความดันโลหิตสูง (hypertensive retinopathy) และโรคไตจากความดันโลหิตสูง (hypertensive nephropathy) [1]

ประวัติศาสตร์[แก้]

ภาพของหลอดเลือดดำ จากหนังสือของวิลเลียม ฮาร์วีย์ Exercitatio Anatomica de Motu Cordis et Sanguinis in Animalibus

ความเข้าใจระบบไหลเวียนโลหิตในปัจจุบันเริ่มต้นจากการศึกษาของแพทย์ชาวอังกฤษชื่อ วิลเลียม ฮาร์วีย์ (William Harvey; ค.ศ. 1578–1657) ผู้ริเริ่มอธิบายการไหลเวียนเลือดในหนังสือ "De motu cordis" บาทหลวงชาวอังกฤษชื่อสตีเฟน เฮลส์ (Stephen Hales) ได้ตีพิมพ์เรื่องการวัดความดันเลือดเป็นครั้งแรกในปี ค.ศ. 1733 [88][89] การอธิบายความดันโลหิตสูงเป็นโรคมาจากโทมัส ยัง (Thomas Young) ในปี ค.ศ. 1808 และริชาร์ด ไบรท์ (Richard Bright) ในปี ค.ศ. 1836[88] คนแรกที่รายงานภาวะความดันโลหิตสูงในผู้ที่ไม่มีโรคไตคือเฟรเดริก อัคบาร์ โมฮาเหม็ด (Frederick Akbar Mahomed; ค.ศ. 1849–1884)[90] อย่างไรก็ตามความดันโลหิตสูงมีความสำคัญทางคลินิกตั้งแต่ ค.ศ. 1896 เมื่อมีการประดิษฐ์เครื่องวัดความดันโลหิตชนิดปลอกแขนโดยชีปีโอเน รีวา-รอชชี (Scipione Riva-Rocci) ในปีดังกล่าว[91] ซึ่งทำให้เริ่มมีการวัดความดันเลือดในคลินิก ในปี ค.ศ. 1905 นีโคไล โครอทคอฟ (Nikolai Korotkoff) ได้พัฒนาเทคนิคการวัดความดันโลหิตโดยการริเริ่มอธิบายเสียงโครอทคอฟ (Korotkoff sounds) ซึ่งเป็นเสียงจากหลอดเลือดแดงที่ได้ยินผ่านเครื่องฟังตรวจขณะที่ลดความดันปลอกแขนของเครื่องวัดความดันโลหิต[89]

ในประวัติศาสตร์ การรักษาโรคที่เรียกว่า "โรคชีพจรแข็ง" (hard pulse disease) คือการลดปริมาณเลือดในร่างกาย โดยการเจาะเลือดออก (bloodletting) หรือการใช้ปลิงดูดเลือด[88] การรักษาด้วยวิธีดังกล่าวได้รับการสนับสนุนจากจักรพรรดิหวงตี้ของจีน ออลัส คอร์นีเลียส เซลซัซ กาเลน และฮิปพอคราทีส[88] ในคริสต์ศตวรรษที่ 19 และ 20 ก่อนที่การรักษาด้วยยาลดความดันโลหิตจะมีประสิทธิภาพ การรักษาความดันโลหิตสูงประกอบด้วย 3 วิธีการ ซึ่งมีผลข้างเคียงมาก ได้แก่ การงดบริโภคโซเดียมอย่างเข้มงวด (เช่นการห้ามบริโภคข้าว[88]) การผ่าตัดเอาระบบประสาทซิมพาเทติกออก (sympathectomy) และการฉีดสารที่ทำให้เกิดไข้เพื่อลดความดันเลือดโดยตรง (pyrogen therapy) [88][92] สารเคมีชนิดแรกที่ใช้รักษาความดันโลหิตสูงคือโซเดียมไทโอไซยาไนด์ (sodium thiocyanate) ใช้ใน ปี ค.ศ. 1900 แต่มีผลข้างเคียงมากและไม่เป็นที่นิยม[88] สารอื่นๆ ได้รับการพัฒนาภายหลังช่วงสงครามโลกครั้งที่ 2 สารที่ได้รับความนิยมและมีประสิทธิภาพ เช่น เททระเมทิลแอมโมเนียมคลอไรด์ (tetramethylammonium chloride) และอนุพันธ์ของมัน เช่น เฮกซะเมโทเนียม (hexamethonium), ไฮดราลาซีน (hydralazine) และรีเซอร์พีน (reserpine) (อนุพันธ์จากพืช Rauwolfia serpentina) ความสำเร็จครั้งใหญ่คือการค้นพบยาลดความดันโลหิตที่สามารถรับประทานได้ชนิดแรกคือ คลอโรไทอะไซด์ (chlorothiazide) ในปี ค.ศ. 1958 ซึ่งเป็นยาขับปัสสาวะชนิดไทอะไซด์ที่พัฒนาจากยาปฏิชีวนะซัลฟานิลาไมด์ (sulfanilamide)[88][93]

สังคมและวัฒนธรรม[แก้]

ความตระหนัก[แก้]

กราฟแสดง ความชุกของความตระหนักถึงความดันโลหิตสูง การรักษา และการควบคุมความดันโลหิตสูง เปรียบเทียบกันในสี่การศึกษาของ National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES)[80]

องค์การอนามัยโลกระบุว่าความดันโลหิตสูงเป็นสาเหตุสำคัญของอัตราเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจ สันนิบาตความดันโลหิตสูงโลก (The World Hypertension League; WHL) องค์การสากลที่ดูแลสมาคมความดันโลหิตสูงแห่งชาติ 85 สมาคม ระบุว่ามากกว่าครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยความดันโลหิตสูงทั่วโลกไม่ตระหนักถึงความเจ็บป่วยของตนเอง[94] เพื่อตระหนักถึงปัญหาดังกล่าว WHL ได้ริเริ่มการรณรงค์เรื่องความดันโลหิตสูงในปี พ.ศ. 2548 (ค.ศ. 2005) และกำหนดให้วันที่ 17 พฤษภาคมในทุกปีเป็นวันความดันโลหิตสูงโลก ในช่วงสามปีที่ผ่านมามีสมาคมความดันโลหิตสูงในแต่ละชาติเข้าร่วมวันความดันโลหิตสูงโลกเพิ่มขึ้น และมีกิจกรรมและนวัตกรรมเพื่อประชาสัมพันธ์ต่อสาธารณชน ในปี พ.ศ. 2550 มีชาติสมาชิก 47 ชาติเข้าร่วมวันความดันโลหิตสูงโลก ในระหว่างสัปดาห์ของวันความดันโลหิตสูงโลก ในประเทศสมาชิกร่วมกับรัฐบาลท้องถื่น สมาคมวิชาชีพ องค์การนอกภาครัฐ และภาคเอกชนได้รณรงค์ถึงความตระหนักเรื่องความดันโลหิตสูงผ่านทางสื่อต่างๆ และการเดินรณรงค์ การใช้สื่อมวลชนเช่นอินเทอร์เน็ตและโทรทัศน์ทำให้เข้าถึงผู้คน 250 ล้านคน ผลจากการรณรงค์สันนิบาตความดันโลหิตสูงโลกเชื่อมั่นว่าผู้คน 1.5 พันล้านคนที่มีภาวะความดันโลหิตสูงจะได้เกิดความตระหนักขึ้น[95]

เศรษฐกิจ[แก้]

ความดันโลหิตสูงเป็นโรคเรื้อรังที่พบบ่อยที่สุดที่มาตรวจในสถานพยาบาลปฐมภูมิในสหรัฐอเมริกา สมาคมโรคหัวใจสหรัฐอเมริกาประมาณว่าค่าใช้จ่ายทั้งทางตรงและทางอ้อมในการรักษาความดันโลหิตสูงในปี พ.ศ. 2553 อยู่ที่ 76.6 พันล้านดอลลาร์สหรัฐ[82] ในสหรัฐอเมริกา ราวร้อยละ 80 ของผู้ป่วยความดันโลหิตสูงมีความตระหนักในโรคของตนเอง ร้อยละ 71 ใช้ยาลดความดันโลหิต แต่ร้อยละ 48 เท่านั้นที่ตระหนักว่าภาวะความดันโลหิตสูงของตนเองได้รับการรักษาอย่างเพียงพอ[82] อุปสรรคของการรักษาความดันโลหิตอย่างเพียงพอคือความบกพร่องจากการวินิจฉัย การรักษา และ/หรือการควบคุมความดันโลหิต[96] บุคลากรทางการแพทย์เผชิญกับอุปสรรคมากมายที่จะควบคุมความดันเลือดให้อยู่ในเป้าหมาย รวมทั้งการใช้ยาหลายชนิดเพื่อให้ความดันโลหิตถึงเป้าหมาย ผู้ป่วยก็ต้องเผชิญกับความท้าทายในการใช้ยาสม่ำเสมอตามเวลาและการปรับเปลี่ยนวิถีชีวิตให้เหมาะสม ถึงกระนั้นการให้ความดันเลือดลดถึงเป้าหมายนั้นเป็นไปได้ และที่สำคัญการลดความดันโลหิตช่วยลดอัตราตายจากโรคหัวใจ โรคหลอดเลือดสมอง โรคความเสื่อมอื่นๆ และลดค่าใช้จ่ายที่อาจตามมาจากการรักษาโรคอย่างมีนัยสำคัญ[97][98]

อ้างอิง[แก้]

  1. 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 1.6 1.7 1.8 Chobanian AV, Bakris GL, Black HR และคณะ (December 2003). "Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure". Hypertension 42 (6): 1206–52. doi:10.1161/01.HYP.0000107251.49515.c2. PMID 14656957. 
  2. 2.0 2.1 2.2 2.3 Carretero OA, Oparil S (January 2000). "Essential hypertension. Part I: definition and etiology". Circulation 101 (3): 329–35. doi:10.1161/01.CIR.101.3.329. PMID 10645931. 
  3. 3.0 3.1 3.2 Fisher ND, Williams GH (2005). "Hypertensive vascular disease". In Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al.. Harrison's Principles of Internal Medicine (16th ed.). New York, NY: McGraw-Hill. pp. 1463–81. ISBN 0-07-139140-1. 
  4. 4.0 4.1 Marshall, IJ; Wolfe, CD; McKevitt, C (9 July 2012). "Lay perspectives on hypertension and drug adherence: systematic review of qualitative research.". BMJ (Clinical research ed.) 345: e3953. PMC 3392078. PMID 22777025. 
  5. Wong T, Mitchell P (February 2007). Lancet 369 (9559): 425–35. doi:10.1016/S0140-6736 (07) 60198-6 Check |doi= value (help). PMID 17276782. 
  6. 6.0 6.1 Loscalzo, Joseph; Fauci, Anthony S.; Braunwald, Eugene; Dennis L. Kasper; Hauser, Stephen L; Longo, Dan L. (2008). Harrison's principles of internal medicine. McGraw-Hill Medical. ISBN 0-07-147691-1. 
  7. 7.00 7.01 7.02 7.03 7.04 7.05 7.06 7.07 7.08 7.09 7.10 7.11 7.12 7.13 7.14 7.15 7.16 7.17 O'Brien, Eoin; Beevers, D. G.; Lip, Gregory Y. H. (2007). ABC of hypertension. London: BMJ Books. ISBN 1-4051-3061-X. 
  8. Zubcevic J, Waki H, Raizada MK, Paton JF (June 2011). "Autonomic-immune-vascular interaction: an emerging concept for neurogenic hypertension". Hypertension 57 (6): 1026–33. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.169748. PMC 3105900. PMID 21536990. 
  9. Papadopoulos DP, Mourouzis I, Thomopoulos C, Makris T, Papademetriou V (December 2010). "Hypertension crisis". Blood Press. 19 (6): 328–36. doi:10.3109/08037051.2010.488052. PMID 20504242. 
  10. 10.0 10.1 10.2 10.3 10.4 Marik PE, Varon J (June 2007). "Hypertensive crises: challenges and management". Chest 131 (6): 1949–62. doi:10.1378/chest.06-2490. PMID 17565029. 
  11. Gibson, Paul (July 30, 2009). "Hypertension and Pregnancy". eMedicine Obstetrics and Gynecology. Medscape. สืบค้นเมื่อ 2009-06-16. 
  12. 12.0 12.1 Rodriguez-Cruz, Edwin; Ettinger, Leigh M (April 6, 2010). "Hypertension". eMedicine Pediatrics: Cardiac Disease and Critical Care Medicine. Medscape. สืบค้นเมื่อ 2009-06-16. 
  13. 13.0 13.1 13.2 Dionne JM, Abitbol CL, Flynn JT (January 2012). "Hypertension in infancy: diagnosis, management and outcome". Pediatr. Nephrol. 27 (1): 17–32. doi:10.1007/s00467-010-1755-z. PMID 21258818. 
  14. Vasan, RS; Beiser, A, Seshadri, S, Larson, MG, Kannel, WB, D'Agostino, RB, Levy, D (2002-02-27). "Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged women and men: The Framingham Heart Study". JAMA: the Journal of the American Medical Association 287 (8): 1003–10. doi:10.1001/jama.287.8.1003. PMID 11866648. 
  15. Ehret GB, Munroe PB, Rice KM และคณะ (October 2011). "Genetic variants in novel pathways influence blood pressure and cardiovascular disease risk". Nature 478 (7367): 103–9. doi:10.1038/nature10405. PMC 3340926. PMID 21909115. 
  16. Lifton, RP; Gharavi, AG, Geller, DS (2001-02-23). "Molecular mechanisms of human hypertension". Cell 104 (4): 545–56. doi:10.1016/S0092-8674 (01) 00241-0 Check |doi= value (help). PMID 11239411. 
  17. He, FJ; MacGregor, GA (June 2009). "A comprehensive review on salt and health and current experience of worldwide salt reduction programmes". Journal of Human Hypertension 23 (6): 363–84. doi:10.1038/jhh.2008.144. PMID 19110538. 
  18. Dickinson HO, Mason JM, Nicolson DJ และคณะ (February 2006). "Lifestyle interventions to reduce raised blood pressure: a systematic review of randomized controlled trials". J. Hypertens. 24 (2): 215–33. doi:10.1097/01.hjh.0000199800.72563.26. PMID 16508562. 
  19. Haslam DW, James WP (2005). "Obesity". Lancet 366 (9492): 1197–209. doi:10.1016/S0140-6736 (05) 67483-1 Check |doi= value (help). PMID 16198769. 
  20. Whelton PK, He J, Appel LJ, Cutler JA, Havas S, Kotchen TA และคณะ (2002). "Primary prevention of hypertension:Clinical and public health advisory from The National High Blood Pressure Education Program". JAMA 288 (15): 1882–8. doi:10.1001/jama.288.15.1882. PMID 12377087. 
  21. Dickinson, HO; Mason, JM; Nicolson, DJ; Campbell, F; Beyer, FR; Cook, JV; Williams, B; Ford, GA (2006 Feb). "Lifestyle interventions to reduce raised blood pressure: a systematic review of randomized controlled trials.". Journal of hypertension 24 (2): 215–33. doi:10.1097/01.hjh.0000199800.72563.26. PMID 16508562. 
  22. 22.0 22.1 Ospina MB, Bond K, Karkhaneh M และคณะ (June 2007). "Meditation practices for health: state of the research". Evid Rep Technol Assess (Full Rep) (155): 1–263. PMID 17764203. 
  23. Mesas AE, Leon-Muñoz LM, Rodriguez-Artalejo F, Lopez-Garcia E. The effect of coffee on blood pressure and cardiovascular disease in hypertensive individuals: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2011;94:1113–26.
  24. Vaidya A, Forman JP (November 2010). "Vitamin D and hypertension: current evidence and future directions". Hypertension 56 (5): 774–9. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.140160. PMID 20937970. 
  25. Sorof J, Daniels S (October 2002). "Obesity hypertension in children: a problem of epidemic proportions". Hypertension 40 (4): 441–447. doi:10.1161/01.HYP.0000032940.33466.12. PMID 12364344. สืบค้นเมื่อ 2009-06-03. 
  26. 26.0 26.1 Lawlor, DA; Smith, GD (May 2005). "Early life determinants of adult blood pressure". Current opinion in nephrology and hypertension 14 (3): 259–64. doi:10.1097/01.mnh.0000165893.13620.2b. PMID 15821420. 
  27. Dluhy RG, Williams GH. Endocrine hypertension. In: Wilson JD, Foster DW, Kronenberg HM, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 9th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 1998:729-49.
  28. Grossman E, Messerli FH (January 2012). "Drug-induced Hypertension: An Unappreciated Cause of Secondary Hypertension". Am. J. Med. 125 (1): 14–22. doi:10.1016/j.amjmed.2011.05.024. PMID 22195528. 
  29. Conway J (April 1984). "Hemodynamic aspects of essential hypertension in humans". Physiol. Rev. 64 (2): 617–60. PMID 6369352. 
  30. 30.0 30.1 Palatini P, Julius S (June 2009). "The role of cardiac autonomic function in hypertension and cardiovascular disease". Curr. Hypertens. Rep. 11 (3): 199–205. doi:10.1007/s11906-009-0035-4. PMID 19442329. 
  31. Andersson OK, Lingman M, Himmelmann A, Sivertsson R, Widgren BR (2004). "Prediction of future hypertension by casual blood pressure or invasive hemodynamics? A 30-year follow-up study". Blood Press. 13 (6): 350–4. doi:10.1080/08037050410004819. PMID 15771219. 
  32. Folkow B (April 1982). "Physiological aspects of primary hypertension". Physiol. Rev. 62 (2): 347–504. PMID 6461865. 
  33. Struijker Boudier HA, le Noble JL, Messing MW, Huijberts MS, le Noble FA, van Essen H (December 1992). "The microcirculation and hypertension". J Hypertens Suppl 10 (7): S147–56. PMID 1291649. 
  34. Safar ME, London GM (August 1987). "Arterial and venous compliance in sustained essential hypertension". Hypertension 10 (2): 133–9. doi:10.1161/01.HYP.10.2.133. PMID 3301662. 
  35. Schiffrin EL (February 1992). "Reactivity of small blood vessels in hypertension: relation with structural changes. State of the art lecture". Hypertension 19 (2 Suppl): II1–9. PMID 1735561. 
  36. Chobanian AV (August 2007). "Clinical practice. Isolated systolic hypertension in the elderly". N. Engl. J. Med. 357 (8): 789–96. doi:10.1056/NEJMcp071137. PMID 17715411. 
  37. Zieman SJ, Melenovsky V, Kass DA (May 2005). "Mechanisms, pathophysiology, and therapy of arterial stiffness". Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 25 (5): 932–43. doi:10.1161/01.ATV.0000160548.78317.29. PMID 15731494. 
  38. Navar LG (December 2010). "Counterpoint: Activation of the intrarenal renin-angiotensin system is the dominant contributor to systemic hypertension". J. Appl. Physiol. 109 (6): 1998–2000; discussion 2015. doi:10.1152/japplphysiol.00182.2010a. PMC 3006411. PMID 21148349. 
  39. Esler M, Lambert E, Schlaich M (December 2010). "Point: Chronic activation of the sympathetic nervous system is the dominant contributor to systemic hypertension". J. Appl. Physiol. 109 (6): 1996–8; discussion 2016. doi:10.1152/japplphysiol.00182.2010. PMID 20185633. 
  40. Versari D, Daghini E, Virdis A, Ghiadoni L, Taddei S (June 2009). "Endothelium-dependent contractions and endothelial dysfunction in human hypertension". Br. J. Pharmacol. 157 (4): 527–36. doi:10.1111/j.1476-5381.2009.00240.x. PMC 2707964. PMID 19630832. 
  41. Marchesi C, Paradis P, Schiffrin EL (July 2008). "Role of the renin-angiotensin system in vascular inflammation". Trends Pharmacol. Sci. 29 (7): 367–74. doi:10.1016/j.tips.2008.05.003. PMID 18579222. 
  42. Padwal RS, Hemmelgarn BR, Khan NA และคณะ (May 2009). "The 2009 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: Part 1 – blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk". Canadian Journal of Cardiology 25 (5): 279–86. doi:10.1016/S0828-282X (09) 70491-X Check |doi= value (help). PMC 2707176. PMID 19417858. 
  43. Padwal RJ, Hemmelgarn BR, Khan NA และคณะ (June 2008). "The 2008 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: Part 1 – blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk". Canadian Journal of Cardiology 24 (6): 455–63. doi:10.1016/S0828-282X (08) 70619-6 Check |doi= value (help). PMC 2643189. PMID 18548142. 
  44. Padwal RS, Hemmelgarn BR, McAlister FA และคณะ (May 2007). "The 2007 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: Part 1 – blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk". Canadian Journal of Cardiology 23 (7): 529–38. doi:10.1016/S0828-282X (07) 70797-3 Check |doi= value (help). PMC 2650756. PMID 17534459. 
  45. Hemmelgarn BR, McAlister FA, Grover S และคณะ (May 2006). "The 2006 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: Part I – Blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk". Canadian Journal of Cardiology 22 (7): 573–81. doi:10.1016/S0828-282X (06) 70279-3 Check |doi= value (help). PMC 2560864. PMID 16755312. 
  46. Hemmelgarn BR, McAllister FA, Myers MG และคณะ (June 2005). "The 2005 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: part 1- blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk". Canadian Journal of Cardiology 21 (8): 645–56. PMID 16003448. 
  47. 47.0 47.1 47.2 National Clinical Guideline Centre (August 2011). "7 Diagnosis of Hypertension, 7.5 Link from evidence to recommendations". Hypertension (NICE CG 127). National Institute for Health and Clinical Excellence. p. 102. สืบค้นเมื่อ 2011-12-22. 
  48. North of England Hypertension Guideline Development Group (1 August 2004). "Frequency of measurements". Essential hypertension (NICE CG18). National Institute for Health and Clinical Excellence. p. 53. สืบค้นเมื่อ 2011-12-22. 
  49. Franklin, SS; Wilkinson, IB; McEniery, CM (February 2012). "Unusual hypertensive phenotypes: what is their significance?". Hypertension 59 (2): 173–8. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.182956. PMID 22184330. 
  50. Luma GB, Spiotta RT (May 2006). "Hypertension in children and adolescents". Am Fam Physician 73 (9): 1558–68. PMID 16719248. 
  51. 51.0 51.1 51.2 51.3 Mancia G, De Backer G, Dominiczak A และคณะ (September 2007). "2007 ESH-ESC Practice Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: ESH-ESC Task Force on the Management of Arterial Hypertension". J. Hypertens. 25 (9): 1751–62. doi:10.1097/HJH.0b013e3282f0580f. PMID 17762635. 
  52. 52.0 52.1 52.2 52.3 52.4 52.5 Williams, B; Poulter, NR, Brown, MJ, Davis, M, McInnes, GT, Potter, JF, Sever, PS, McG Thom, S, British Hypertension, Society (2004 Mar). "Guidelines for management of hypertension: report of the fourth working party of the British Hypertension Society, 2004-BHS IV". Journal of Human Hypertension 18 (3): 139–85. doi:10.1038/sj.jhh.1001683. PMID 14973512. 
  53. 53.0 53.1 53.2 53.3 53.4 53.5 สมาคมความดันโลหิตสูงแห่งประเทศไทย (2012). "แนวทางการรักษาโรคความดันโลหิตสูงในเวชปฏิบัติทั่วไป พ.ศ. 2555". การประชุมวิชาการประจำปี ครั้งที่ 10 "Trends in Hypertension 2012" 17 กุมภาพันธ์ 2555. กรุงเทพฯ, ประเทศไทย. ISBN 1-111-22222-9 Check |isbn= value (help). สืบค้นเมื่อ 23 มิถุนายน พ.ศ. 2555. 
  54. Din-Dzietham R, Liu Y, Bielo MV, Shamsa F (September 2007). "High blood pressure trends in children and adolescents in national surveys, 1963 to 2002". Circulation 116 (13): 1488–96. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.683243. PMID 17846287. 
  55. 55.0 55.1 55.2 55.3 National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents (August 2004). "The fourth report on the diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure in children and adolescents". Pediatrics 114 (2 Suppl 4th Report): 555–76. doi:10.1542/peds.114.2.S2.555. PMID 15286277. 
  56. Whelton PK และคณะ (2002). "Primary prevention of hypertension. Clinical and public health advisory from the National High Blood Pressure Education Program". JAMA 288 (15): 1882–1888. doi:10.1001/jama.288.15.1882. PMID 12377087. 
  57. 57.0 57.1 "NPS Prescribing Practice Review 52: Treating hypertension". NPS Medicines Wise. September 1, 2010. สืบค้นเมื่อ November 5, 2010. 
  58. Siebenhofer, A; Jeitler, K, Berghold, A, Waltering, A, Hemkens, LG, Semlitsch, T, Pachler, C, Strametz, R, Horvath, K (2011-09-07). "Long-term effects of weight-reducing diets in hypertensive patients". In Siebenhofer, Andrea. Cochrane database of systematic reviews (Online) 9 (9): CD008274. doi:10.1002/14651858.CD008274.pub2. PMID 21901719. 
  59. Blumenthal JA, Babyak MA, Hinderliter A และคณะ (January 2010). "Effects of the DASH diet alone and in combination with exercise and weight loss on blood pressure and cardiovascular biomarkers in men and women with high blood pressure: the ENCORE study". Arch. Intern. Med. 170 (2): 126–35. doi:10.1001/archinternmed.2009.470. PMID 20101007. 
  60. He, FJ; MacGregor, GA (2004). "Effect of longer-term modest salt reduction on blood pressure". In MacGregor, Graham A. Cochrane database of systematic reviews (Online) (3): CD004937. doi:10.1002/14651858.CD004937. PMID 15266549. 
  61. "Your Guide To Lowering Your Blood Pressure With DASH" (PDF). สืบค้นเมื่อ 2009-06-08. 
  62. Greenhalgh J, Dickson R, Dundar Y (October 2009). "The effects of biofeedback for the treatment of essential hypertension: a systematic review". Health Technol Assess 13 (46): 1–104. doi:10.3310/hta13460 (inactive 2010-08-21). PMID 19822104. 
  63. 63.0 63.1 Nelson, Mark. "Drug treatment of elevated blood pressure". Australian Prescriber (33): 108–112. สืบค้นเมื่อ August 11, 2010. 
  64. Diao, Diana (2012). "Pharmacotherapy for mild hypertension". The Cochrane Collaboration (8). doi:10.1002/14651858.CD006742.pub2. 
  65. Law M, Wald N, Morris J (2003). "Lowering blood pressure to prevent myocardial infarction and stroke: a new preventive strategy". Health Technol Assess 7 (31): 1–94. PMID 14604498. 
  66. Shaw, Gina (2009-03-07). "Prehypertension: Early-stage High Blood Pressure". WebMD. สืบค้นเมื่อ 2009-07-03. 
  67. 67.0 67.1 67.2 Klarenbach, SW; McAlister, FA, Johansen, H, Tu, K, Hazel, M, Walker, R, Zarnke, KB, Campbell, NR, Canadian Hypertension Education, Program (2010 May). "Identification of factors driving differences in cost effectiveness of first-line pharmacological therapy for uncomplicated hypertension". The Canadian journal of cardiology 26 (5): e158–63. doi:10.1016/S0828-282X (10) 70383-4 Check |doi= value (help). PMC 2886561. PMID 20485695. 
  68. Wright JM, Musini VM (2009). "First-line drugs for hypertension". In Wright, James M. Cochrane Database Syst Rev (3): CD001841. doi:10.1002/14651858.CD001841.pub2. PMID 19588327. 
  69. 69.0 69.1 National Institute Clinical Excellence (August 2011). "1.5 Initiating and monitoring antihypertensive drug treatment, including blood pressure targets". GC127 Hypertension: Clinical management of primary hypertension in adults. สืบค้นเมื่อ 2011-12-23. 
  70. 70.0 70.1 Sever PS, Messerli FH (October 2011). "Hypertension management 2011: optimal combination therapy". Eur. Heart J. 32 (20): 2499–506. doi:10.1093/eurheartj/ehr177. PMID 21697169. 
  71. "2.5.5.1 Angiotensin-converting enzyme inhibitors". British National Formulary. No. 62. September 2011. สืบค้นเมื่อ 2011-12-22. 
  72. 72.0 72.1 Musini VM, Tejani AM, Bassett K, Wright JM (2009). "Pharmacotherapy for hypertension in the elderly". In Musini, Vijaya M. Cochrane Database Syst Rev (4): CD000028. doi:10.1002/14651858.CD000028.pub2. PMID 19821263. 
  73. Aronow WS, Fleg JL, Pepine CJ และคณะ (May 2011). "ACCF/AHA 2011 expert consensus document on hypertension in the elderly: a report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus documents developed in collaboration with the American Academy of Neurology, American Geriatrics Society, American Society for Preventive Cardiology, American Society of Hypertension, American Society of Nephrology, Association of Black Cardiologists, and European Society of Hypertension". J. Am. Coll. Cardiol. 57 (20): 2037–114. doi:10.1016/j.jacc.2011.01.008. PMID 21524875. 
  74. "CG34 Hypertension - quick reference guide" (PDF). National Institute for Health and Clinical Excellence. 28 June 2006. สืบค้นเมื่อ 2009-03-04. 
  75. Calhoun DA, Jones D, Textor S และคณะ (June 2008). "Resistant hypertension: diagnosis, evaluation, and treatment. A scientific statement from the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research". Hypertension 51 (6): 1403–19. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.108.189141. PMID 18391085. 
  76. "WHO Disease and injury country estimates". World Health Organization. 2009. สืบค้นเมื่อ Nov. 11, 2009. 
  77. 77.0 77.1 Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Muntner P, Whelton PK, He J (2005). "Global burden of hypertension: analysis of worldwide data". Lancet 365 (9455): 217–23. doi:10.1016/S0140-6736 (05) 17741-1 Check |doi= value (help). PMID 15652604. 
  78. Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Whelton PK, He J (January 2004). "Worldwide prevalence of hypertension: a systematic review". J. Hypertens. 22 (1): 11–9. doi:10.1097/00004872-200401000-00003. PMID 15106785. 
  79. Burt VL, Whelton P, Roccella EJ และคณะ (March 1995). "Prevalence of hypertension in the US adult population. Results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988–1991". Hypertension 25 (3): 305–13. doi:10.1161/01.HYP.25.3.305. PMID 7875754. สืบค้นเมื่อ 2009-06-05. 
  80. 80.0 80.1 Burt VL, Cutler JA, Higgins M และคณะ (July 1995). "Trends in the prevalence, awareness, treatment, and control of hypertension in the adult US population. Data from the health examination surveys, 1960 to 1991". Hypertension 26 (1): 60–9. doi:10.1161/01.HYP.26.1.60. PMID 7607734. สืบค้นเมื่อ 2009-06-05. 
  81. Ostchega Y, Dillon CF, Hughes JP, Carroll M, Yoon S (July 2007). "Trends in hypertension prevalence, awareness, treatment, and control in older U.S. adults: data from the National Health and Nutrition Examination Survey 1988 to 2004". Journal of the American Geriatrics Society 55 (7): 1056–65. doi:10.1111/j.1532-5415.2007.01215.x. PMID 17608879. 
  82. 82.0 82.1 82.2 Lloyd-Jones D, Adams RJ, Brown TM และคณะ (February 2010). "Heart disease and stroke statistics--2010 update: a report from the American Heart Association". Circulation 121 (7): e46–e215. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.192667. PMID 20019324. 
  83. Falkner B (May 2009). "Hypertension in children and adolescents: epidemiology and natural history". Pediatr. Nephrol. 25 (7): 1219–24. doi:10.1007/s00467-009-1200-3. PMC 2874036. PMID 19421783. 
  84. Luma GB, Spiotta RT (May 2006). "Hypertension in children and adolescents". Am Fam Physician 73 (9): 1558–68. PMID 16719248. 
  85. "Global health risks: mortality and burden of disease attributable to selected major risks.". World Health Organization. 2009. สืบค้นเมื่อ 10 February 2012. 
  86. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R (December 2002). "Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies". Lancet 360 (9349): 1903–13. doi:10.1016/S0140-6736 (02) 11911-8 Check |doi= value (help). PMID 12493255. 
  87. Singer DR, Kite A (June 2008). "Management of hypertension in peripheral arterial disease: does the choice of drugs matter?". European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 35 (6): 701–8. doi:10.1016/j.ejvs.2008.01.007. PMID 18375152. 
  88. 88.0 88.1 88.2 88.3 88.4 88.5 88.6 88.7 Esunge PM (October 1991). "From blood pressure to hypertension: the history of research". J R Soc Med 84 (10): 621. PMC 1295564. PMID 1744849. 
  89. 89.0 89.1 Kotchen TA (October 2011). "Historical trends and milestones in hypertension research: a model of the process of translational research". Hypertension 58 (4): 522–38. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.177766. PMID 21859967. 
  90. Swales JD, ed. (1995). Manual of hypertension. Oxford: Blackwell Science. pp. xiii. ISBN 0-86542-861-1. 
  91. Postel-Vinay N, ed. (1996). A century of arterial hypertension 1896–1996. Chichester: Wiley. p. 213. ISBN 0-471-96788-2. 
  92. Dustan HP, Roccella EJ, Garrison HH (September 1996). "Controlling hypertension. A research success story". Arch. Intern. Med. 156 (17): 1926–35. doi:10.1001/archinte.156.17.1926. PMID 8823146. 
  93. Novello FC, Sprague JM (1957). "Benzothiadiazine dioxides as novel diuretics". J. Am. Chem. Soc. 79 (8): 2028. doi:10.1021/ja01565a079. 
  94. Chockalingam A (May 2007). "Impact of World Hypertension Day". Canadian Journal of Cardiology 23 (7): 517–9. doi:10.1016/S0828-282X (07) 70795-X Check |doi= value (help). PMC 2650754. PMID 17534457. 
  95. Chockalingam A (June 2008). "World Hypertension Day and global awareness". Canadian Journal of Cardiology 24 (6): 441–4. doi:10.1016/S0828-282X (08) 70617-2 Check |doi= value (help). PMC 2643187. PMID 18548140. 
  96. Alcocer L, Cueto L (June 2008). "Hypertension, a health economics perspective". Therapeutic Advances in Cardiovascular Disease 2 (3): 147–55. doi:10.1177/1753944708090572. PMID 19124418. สืบค้นเมื่อ 2009-06-20. 
  97. William J. Elliott (October 2003). "The Economic Impact of Hypertension". The Journal of Clinical Hypertension 5 (4): 3–13. doi:10.1111/j.1524-6175.2003.02463.x. PMID 12826765. 
  98. Coca A (2008). "Economic benefits of treating high-risk hypertension with angiotensin II receptor antagonists (blockers)". Clinical Drug Investigation 28 (4): 211–20. doi:10.2165/00044011-200828040-00002. PMID 18345711. 

แหล่งข้อมูลอื่น[แก้]