เบาหวาน

จากวิกิพีเดีย สารานุกรมเสรี
เบาหวาน
(Diabetes mellitus)
การจำแนกและทรัพยากรภายนอก
Blue circle for diabetes.svg
สัญลักษณ์สากลของโรคเบาหวานของสหประชาชาติ[1]
ICD-10 E10E14
ICD-9 250
MedlinePlus 001214
eMedicine med/546 emerg/134
MeSH C18.452.394.750

เบาหวาน (อังกฤษ: Diabetes mellitus (DM) หรือแค่ Diabetes ) เป็นกลุ่มโรคเกี่ยวกับการเผาผลาญอาหารซึ่งมีระดับน้ำตาลในเลือดสูงเป็นเวลานาน[2]. น้ำตาลในเลือดสูงก่อให้เกิดอาการปัสสาวะบ่อย กระหายน้ำและความหิวเพิ่มขึ้น หากไม่ได้รับการรักษา เบาหวานอาจก่อให้เกิดอาการแทรกซ้อนจำนวนมาก[3]. ภาวะแทรกซ้อนเฉียบพลัน ได้แก่ ภาวะเลือดเป็นกรดจากคีโตนจากเบาหวาน (อังกฤษ: diabetic ketoacidosis) และโคม่าเนื่องจากออสโมลาร์สูงที่ไม่ได้เกิดจากคีโตน (อังกฤษ: nonketotic hyperosmolar coma)[4]. ภาวะแทรกซ้อนระยะยาวที่ร้ายแรงรวมถึงโรคหัวใจ, โรคหลอดเลือดสมอง, ไตวาย, แผลที่เท้าและความเสียหายต่อตา[3].

เบาหวานเกิดจากตับอ่อนผลิตอินซูลินไม่เพียงพอ, หรือเซลล์ร่างกายไม่ตอบสนองอย่างเหมาะสมต่ออินซูลินที่ผลิต, อย่างใดอย่างหนึ่ง[5]. เบาหวานมีสามชนิดหลัก ได้แก่

  • เบาหวานชนิดที่ 1 เกิดจากร่างกายผลิตอินซูลินได้ไม่เพียงพอ แบบนี้อดีตเคยเรียกว่า "เบาหวานชนิดพึ่งอินซูลิน" หรือ "เบาหวานวัยแรกรุ่น" สาเหตุยังไม่ทราบ[3]
  • เบาหวานชนิดที่ 2 เริ่มขึ้นจากการดื้อต่ออินซูลิน คือ ภาวะที่เซลล์ไม่สามารถตอบสนองต่ออินซูลินอย่างเหมาะสม[3] เมื่อโรคดำเนินไป อาจมีการขาดอินซูลินด้วย[6] แบบนี้อดีตเคยเรียก เบาหวานชนิดไม่พึ่งอินซูลิน หรือ "เบาหวานที่เกิดในผู้ใหญ่" สาเหตุหลักเกิดจากน้ำหนักกายเกินและออกกำลังกายไม่เพียงพอ[3]
  • เบาหวานระหว่างมีครรภ์ เป็นแบบหลักชนิดที่สาม และเกิดเมื่อหญิงมีครรภ์ซึ่งไม่เคยมีประวัติเบาหวานมาก่อนมีระดับน้ำตาลในเลือดสูง[3]

การป้องกันและรักษารวมถึงการรับประทานอาหารที่ดีต่อสุขภาพ, การออกกำลังกาย, การงดสูบบุหรี่ และการรักษาน้ำหนักกายให้ปกติ. การควบคุมความดันโลหิตและการดูแลเท้าอย่างเหมาะสมก็สำคัญต่อผู้ป่วยเช่นกัน. เบาหวานชนิดที่ 1 ต้องรักษาด้วยการฉีดอินซูลิน[3]. เบาหวานชนิดที่ 2 อาจรักษาด้วยยาพร้อมกับอินซูลินด้วยหรือไม่ก็ได้[7]. อินซูลินและยากินบางชนิดสามารถทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดต่ำลงได้[8]. การผ่าตัดลดน้ำหนักในผู้ป่วยโรคอ้วนเป็นมาตรการที่มีประสิทธิภาพในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2[9]. เบาหวานระหว่างมีครรภ์โดยปกติหายได้เองหลังทารกคลอด[10].

ณ ปี 2013 ทั่วโลกมีผู้ป่วยเบาหวานประมาณ 382 ล้านคน โดยมีเบาหวานชนิดที่ 2 ถึง 90%[11][12] ซึ่งเท่ากับ 8.3% ของประชากรผู้ใหญ่[12] โดยมีอัตราเท่ากันในหญิงและชาย[13]. ในปี 2012 และ 2013 โรคเบาหวานเป็นเหตุให้มีผู้เสียชีวิต 1.5 ถึง 5.1 ล้านคนต่อปี. เป็นสาเหตุการตายสูงสุดอันดับ 8[7][14] โดยรวมแล้วเบาหวานเพิ่มความเสี่ยงการตายอย่างน้อยสองเท่า[3] จำนวนผู้ป่วยเบาหวานคาดว่าจะเพิ่มขึ้นเป็น 592 ล้านคนในปี 2035[15] มูลค่าทางเศรษฐกิจของเบาหวานทั่วโลกที่ประเมินในปี 2013 อยู่ที่ 548 พันล้านดอลลาร์สหรัฐ[14] และ 245 พันล้านดอลลาร์สหรัฐในสหรัฐอเมริกาในปี 2012[16].

สัญญาณและอาการ[แก้]

ภาพรวมของอาการที่สำคัญที่สุดของโรคเบาหวาน

อาการคลาสสิกของโรคเบาหวานที่ยังไม่ได้รับการรักษาคือการน้ำหนักลด, polyuria (ปัสสาวะบ่อย), polydipsia (กระหายน้ำเพิ่มขึ้น), และ polyphagia (ความหิวเพิ่มขึ้น)[17]. อาการเหล่านี้อาจพัฒนาอย่างรวดเร็ว (เป็นสัปดาห์หรือเป็นเดือน) ในโรคเบาหวานประเภทที่ 1, ในขณะที่มันมักจะพัฒนาอย่างช้ามากๆและอาจจะเบาบางลงหรือหายไปเลยในโรคเบาหวานประเภทที่ 2

สัญญาณและอาการอื่นๆอีกหลายอย่างสามารถบ่งบอกถึงการเริ่มมีอาการของโรคเบาหวาน, แม้ว่าพวกมันจะไม่บ่งบอกเฉพาะโรคโดยตรง. นอกเหนือจากสัญญาณและอาการที่รู้จักกันข้างต้น, พวกมันรวมถึงการมองเห็นไม่ชัด, ปวดศีรษะ, อ่อนเพลีย, รักษาแผลหายช้า, และคันที่ผิวหนัง. ระดับน้ำตาลในเลือดสูงเป็นเวลานานอาจทำให้เกิดการดูดซึมกลูโคสในเลนส์ของตา, ซึ่งนำไปสู่​​การเปลี่ยนแปลงในรูปร่างของเล๋นส์, เป็นผลทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในสายตา. ผื่นผิวหนังจำนวนมากที่สามารถเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยโรคเบาหวานเป็นที่รู้จักกันว่าเป็น dermadromes ของโรคเบาหวาน.

กรณีฉุกเฉินสำหรับผู้ป่วยเบาหวาน[แก้]

ผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภทที่ 1 ยังอาจประสบกับปัญหากรดเกินเนื่องจากสารคีโตนจากโรคเบาหวาน (อังกฤษ: diabetic ketoacidosis), ปัญหาการเผาผลาญอาหารประเภทหนึ่งที่มีลักษณะที่โดดเด่นด้วยอาการคลื่นไส้, อาเจียนและปวดท้อง, กลิ่นของอะซิโตนออกมากับลมหายใจ, การหายใจลึกๆแบบที่เรียกว่าการหายใจแบบ Kussmaul, และในกรณีที่รุนแรง ระดับของการมีสติลดลง[18].

อาการที่หาได้ยากแต่รุนแรงเท่ากันคือสภาวะน้ำตาลในเลือดสูงมากจนทำให้หมดสติ (อังกฤษ: hyperosmolar nonketotic state), ซึ่งเป็นเรื่องธรรมดามากในผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภทที่ 2 และส่วนใหญ่เป็นผลมาจากการขาดน้ำ[18].

ภาวะแทรกซ้อน[แก้]

บทความหลัก: ภาวะแทรกซ้อนของโรคเบาหวาน

ทุกรูปแบบของโรคเบาหวานเพิ่มความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนหลายอย่างในระยะยาว. ภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้มักจะพัฒนาเป็นเวลาหลายปี (10-20 ปี) แต่อาจจะเป็นอาการแรกในบรรดาผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นอย่างอื่นก่อนเวลานั้น.

ภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญในระยะยาวจะเกี่ยวข้องกับความเสียหายที่เกิดกับหลอดเลือด. โรคเบาหวานมีความเสี่ยงที่จะเป็นโรคหัวใจและหลอดเลือดถึงสองเท่า[19] และประมาณ 75% ของการเสียชีวิตในผู้ป่วยโรคเบาหวานเกิดจากโรคหลอดเลือดหัวใจ[20]. โรค "หลอดเลือด" อื่น ๆก็คือโรคหลอดเลือดสมองและโรคหลอดเลือดส่วนปลาย

ภาวะแทรกซ้อนเนื่องจาก microvascular หลักของโรคเบาหวานรวมถึงความเสียหายต่อตา, ไต, และเส้นประสาท[21]. ความเสียหายที่เกิดกับดวงตาหรือที่เรียกว่า diabetic retinopathy เกิดจากความเสียหายของหลอดเลือดในจอประสาทตาและสามารถส่งผลให้ค่อยๆสูญเสียการมองเห็นและอาจตาบอดในที่สุด[21]. ความเสียหายที่เกิดกับไตหรือที่เรียกว่า diabetic nephropathy อาจนำไปสู่​​การเกิดแผลบนเนื้อเยื่อ, สูญเสียโปรตีนในปัสสาวะ, และโรคไตเรื้อรังในที่สุด, บางครั้งต้องฟอกไตหรือการปลูกถ่ายไต[21]. ความเสียหายที่เกิดกับเส้นประสาทของร่างกายที่เรียกว่า diabetic neuropathy เป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดของโรคเบาหวาน[21]. อาการเหล่านี้อาจรวมถึงอาการชา, อาการเป็นเหน็บ, ความเจ็บปวด, และความรับรู้ในความเจ็บปวดมีการเปลี่ยนแปลง, ซึ่งจะนำไปสู่​​ความเสียหายกับผิวหนัง. ปัญหาเท้าที่เกี่ยวข้องกับโรคเบาหวาน (เช่นแผลที่เท้าของผู้ป่วยโรคเบาหวาน) อาจเกิดขึ้น, และอาจเป็นเรื่องยากในการรักษา, บางครั้งต้องมีการตัดแขนขา. นอกจากนี้โรคเส้นประสาทเนื่องจากเบาหวาน (อังกฤษ: proximal diabetic neuropathy) ยังทำให้เกิดการเจ็บปวดเนื่องจากการสูญเสียและความอ่อนแอของกล้ามเนื้อ.

มีการเชื่อมโยงกันระหว่างการขาดองค์ความรู้กับโรคเบาหวาน. เมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่เป็นโรคเบาหวาน, พวกที่เป็นโรคมีอัตราการลดลงในการทำงานของปัญญามากกว่า 1.2-1.5 เท่า[22].

สาเหตุ[แก้]

การเปรียบเทียบของโรคเบาหวานประเภทที่ 1 และ 2[11]
ลักษณะอาการ โรคเบาหวานประเภทที่ 1 โรคเบาหวานประเภทที่ 2
การเริ่มต้น ทันที ค่อยๆเป็น
อายุที่เริ่มมีอาการ ส่วนใหญ่ในเด็ก ส่วนใหญ่ในผู้ใหญ่
ขนาดร่างกาย ผอมหรือปกติ[23] มักจะน้ำหนักเกิน
กรดเกินเนื่องจากสารคีโตน
(อังกฤษ: Ketoacidosis)
พบทั่วไป พบได้ยาก
ภูมิคุ้มกันต่อเนื้อเยื่อตนเอง
(อังกฤษ: autoantibodies)
มักจะปรากฏ ไม่ปรากฏ
อินซูลินเกิดขึ้นภายในเนื้อเยื่อ ต่ำหรือไม่ปรากฏ ปกติ, ลดลง
หรือเพิ่มขึ้น
เป็นโรคเหมือนกันในคู่แฝดเหมือน
(อังกฤษ: Concordance in identical twins)
50% 90%
ความชุกของโรค ~10% ~90%

โรคเบาหวานแบ่งออกเป็นสี่ประเภทกว้างๆ ได้แก่ ประเภท 1, ประเภท 2, เบาหวานขณะตั้งครรภ์และ "ประเภทเฉพาะอื่นๆ"[5]. "ประเภทเฉพาะอื่นๆ" เป็นการรวบรวมของสาเหตุไม่กี่โหลของผู้ป่วยแต่ละคน[5].

ประเภท 1[แก้]

บทความหลัก: เบาหวานประเภท 1

โรคเบาหวานประเภท 1 เป็นลักษณะของการสูญเสียเบต้าเซลล์ของเกาะเล็กเกาะน้อยของ Langerhans ในตับอ่อนที่ผลิตอินซูลินซึ่งนำไปสู่​​การขาดอินซูลิน. ประเภทนี้สามารถแบ่งต่อไปเป็นแบบภูมิคุ้มกันหรือแบบไม่ทราบสาเหตุ. ส่วนใหญ่ของผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภท 1 เป็นโดยธรรมชาติเมื่อภูมิคุ้มกันที่สร้างโดยอัตโนมัติเข้าโจมตีทำให้เกิดการสูญเสียของเบต้าเซลล์และทำให้สูญเสียอินซูลินไปด้วย[24]. มันเป็นสาเหตุให้เกิดประมาณ 10% ของผู้ป่วยโรคเบาหวานในทวีปอเมริกาเหนือและยุโรป. ผู้ที่ได้รับผลกระทบส่วนใหญ่กลับกลายเป็นว่ามีสุขภาพดีและมีน้ำหนักที่มีสุขภาพดีเมื่อเริ่มต้นมีอาการของโรค. ความไวและการตอบสนองต่ออินซูลินมักจะปกติโดยเฉพาะอย่างยิ่งในขั้นเริ่มต้น. โรคเบาหวานประเภท 1 จะมีผลต่อเด็กหรือผู้ใหญ่ แต่ถูกเรียกตามประเพณีว่า "โรคเบาหวานเด็กและเยาวชน" เพราะส่วนใหญ่ของผู้ป่วยโรคเบาหวานเหล่านี้เป็นในเด็ก.

โรคเบาหวานแบบ "เปราะ", หรือที่เรียกว่าโรคเบาหวานเแบบไม่แน่นอนหรือไม่คงที่, เป็นคำที่ใช้แบบดั้งเดิมที่จะอธิบายการเปลี่ยนแปลงไปมาของระดับน้ำตาลที่มักจะเกิดขึ้นโดยไม่มีเหตุผลที่ชัดเจนสำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานที่ขึ้นอยู่กับอินซูลิน. อย่างไรก็ตาม คำนี้ไม่มีพื้นฐานทางชีววิทยาและไม่ควรใช้[25]. ยังเป็นเช่นเดิม, โรคเบาหวานประเภท 1 สามารถมาพร้อมกับความผิดปกติและคาดเดาไม่ได้ของสภาวะน้ำตาลในเลือดสูง, มักมีสารพวกคีโทนในเลือดและปัสสาวะ, และบางครั้งมีภาวะน้ำตาลในเลือดสูงอย่างรุนแรง. ภาวะแทรกซ้อนอื่นๆรวมถึงการตอบสนองเพื่อต่อต้านความไม่แน่นอน ของภาวะน้ำตาลในเลือดสูงบกพร่อง, การติดเชื้อ, อัมพาตกระเพาะ (อังกฤษ: gastroparesis) (ซึ่งนำไปสู่​​การดูดซึมผิดปกติของอาหารประเภทคาร์โบไฮเดรต) และความผิดปกติของระบบต่อมไร้ท่อ (อังกฤษ: endocrinopathies) (เช่นโรคแอดดิสัน)[25]. ปรากฏการณ์เหล่านี้เชื่อว่าจะเกิดขึ้นไม่บ่อยนักเพียง 1% ถึง 2% ของผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภท 1[26].

โรคเบาหวานประเภท 1 จะสืบทอดได้บางส่วน, ด้วยยีนหลายๆตัว, รวมทั้งยีนรูปแบบพันธุกรรม HLA บางอย่าง, ที่รู้จักกันว่ามีผลต่อความเสี่ยงของการเป็นโรคเบาหวาน. ในคนที่ไวต่อทางพันธุกรรม, การเริ่มมีอาการของโรคเบาหวานสามารถถูกกระตุ้นโดยปัจจัยสิ่งแวดล้อมหนึ่งอย่างหรือมากกว่า, เช่นการติดเชื้อไวรัสหรืออาหาร. มีหลักฐานที่แสดงให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่างโรคเบาหวานประเภท 1 กับ Coxsackie B4 virus. ซึ่งแตกต่างจากโรคเบาหวานประเภท 2, อาการเริ่มต้นของโรคเบาหวานประเภท 1 ไม่มีความเกี่ยวข้องกับการดำเนินชีวิต.

ประเภท 2[แก้]

บทความหลัก: เบาหวานประเภท 2

เบาหวานประเภท 2 มีลักษณะที่ต้านทานต่ออินซูลิน, ซึ่งอาจรวมกับการลดลงที่สัมพันธ์กันของการหลั่งอินซูลิน[5]. การตอบสนองที่บกพร่องของเนื้อเยื่อของร่างกายต่ออินซูลินเชื่อว่าเกี่ยวข้องกับตัวรับอินซูลิน. อย่างไรก็ตาม ข้อบกพร่องที่เฉพาะเจาะจงไม่เป็นที่รู้จัก. กรณีของโรคเบาหวานอันเนื่องมาจากข้อบกพร่องที่เคยรู้จักกันจะถูกจัดแยกต่างหาก. เบาหวานประเภท 2 เป็นประเภทที่พบมากที่สุด.

ในช่วงต้นของประเภท 2, ความผิดปกติที่โดดเด่นคือความไวต่ออินซูลินจะลดลง. ในขั้นตอนนี้ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงสามารถกลับทางด้วยความหลากหลายของมาตรการและยาที่เพิ่มความไวต่ออินซูลินหรือลดการผลิตกลูโคสโดยตับ

เบาหวานประเภท 2 ส่วนใหญ่เป็นเพราะปัจจัยการดำเนินชีวิตและพันธุกรรม[27]. ปัจจัยการดำเนินชีวิตหลายอย่างเป็นที่รู้กันว่ามีความสำคัญต่อการพัฒนาของโรคเบาหวานประเภท 2 รวมทั้งโรคอ้วน (ที่กำหนดโดยดัชนีมวลกายมากกว่าสามสิบ), การขาดกิจกรรมออกกำลังกาย, อาหารที่ไม่ดี, ความเครียด, และความสะดวกสบายในเมือง[11]. ไขมันในร่างกายส่วนเกินจะเกี่ยวข้องกับ 30% ของกรณีสำหรับผู้สืบเชื้อสายจากจีนและญี่ปุ่น, 60-80% ของกรณีในบรรดาผู้สืบเชื้อสายจากยุโรปและแอฟริกัน, และ 100% ของชาวอินเดียและชาวเกาะแปซิฟิก[5]. ผู้ที่ไม่ได้เป็นโรคอ้วนมักจะมีอัตราส่วนเอวต่อสะโพกสูง[5].

ปัจจัยของอาหารยังมีอิทธิพลต่อความเสี่ยงของการเป็นโรคเบาหวานประเภท 2. การบริโภคเครื่องดื่มที่มีความหวานด้วยน้ำตาลส่วนเกินจะเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้น[28][29]. ชนิดของไขมันในอาหารก็เป็นสิ่งสำคัญ, ด้วยไขมันอิ่มตัวและกรดไขมันทรานส์จะเพิ่มความเสี่ยงและไขมันไม่อิ่มตัวเชิงเดี่ยวและหลายเชิงช่วยลดความเสี่ยง[27]. การบริโภคข้าวขาวจำนวนมากดูเหมือนจะยังมีบทบาทในการเพิ่มความเสี่ยง[30]. การขาดการออกกำลังกายเชื่อว่าจะทำให้เกิด 7% ของกรณี[31].

เบาหวานขณะตั้งครรภ์[แก้]

บทความหลัก: โรคเบาหวานขณะตั้งครรภ์

โรคเบาหวานขณะตั้งครรภ์ (GDM) คล้ายกับโรคเบาหวานประเภท 2 ในหลายประการ, มันเกี่ยวข้องกับการรวมกันของการหลั่งอินซูลินและการตอบสนองที่ค่อนข้างไม่เพียงพอ. มันเกิดขึ้นในประมาณ 2-10% ของการตั้งครรภ์ทั้งหมดและอาจปรับปรุงหรือหายไปหลังคลอด[32]. อย่างไรก็ตามหลังจากการตั้งครรภ์, ประมาณ 5-10% ของผู้หญิงที่มีโรคเบาหวานขณะตั้งครรภ์จะพบว่าเป็นผู้ป่วยโรคเบาหวาน, ชนิดที่พบมากที่สุดคือประเภท 2[32]. โรคเบาหวานขณะตั้งครรภ์สามาถรักษาให้หายขาดได้, แต่ต้องมีการดูแลทางการแพทย์อย่างระมัดระวังตลอดการตั้งครรภ์. การบริหารจัดการอาจรวมถึงการเปลี่ยนแปลงอาหาร, การตรวจสอบระดับน้ำตาลในเลือด, และในบางกรณีอินซูลินอาจจำเป็นต้องใช้.

แม้ว่ามันอาจจะเป็นชั่วคราว, เบาหวานขณะตั้งครรภ์ที่ไม่ได้รับการรักษาสามารถสร้างความเสียหายต่อสุขภาพของทารกในครรภ์หรือมารดา. ความเสี่ยงทั้งหลายต่อเด็กรวมถึง macrosomia (น้ำหนักแรกเกิดสูง), การเต้นของหัวใจขณะเกิดและระบบประสาทกลางมีความผิดปกติ, และกล้ามเนื้อโครงร่างผิดรูป. การเพิ่มอินซูลินให้กับทารกในครรภ์อาจยับยั้งการผลิตสารลดแรงตึงผิวของทารกและก่อให้เกิดโรคระบบทางเดินหายใจ. ภาวะตัวเหลืองอาจเกิดขึ้นจากการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดง. ในกรณีที่รุนแรง การตายของทารกก่อนคลอดหรือแรกเกิดอาจเกิดขึ้น, ส่วนใหญ่เป็นผลจากการกระจายของรก (อังกฤษ: placental perfusion) ที่ไม่ดีเนื่องจากการบกพร่องของหลอดเลือด. การกระตุ้นการคลอดแบบประดิษฐ์ (อังกฤษ: Labor induction) อาจจะแสดงให้เห็นการทำงานของรกที่ลดลง. การคลอดแบบผ่าออก (อังกฤษ: Caesarean section) อาจต้องดำเนินการถ้าเห็นความทุกข์ทรมาณของทารกในครรภ์หรือความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการบาดเจ็บที่เกี่ยวข้องกับ macrosomia (น้ำหนักแรกเกิดสูง) เช่นการคลอดยากเพราะติดไหล่ (อังกฤษ: shoulder dystocia)

ประเภทอื่นๆ[แก้]

สภาวะก่อนเบาหวาน (อังกฤษ: prediabetes) เป็นสภาวะที่เกิดขึ้นเมื่อระดับน้ำตาลในเลือดของคนที่สูงกว่าปกติ แต่ไม่สูงพอสำหรับจะวินิจฉัยว่าเป็นโรคเบาหวานประเภท 2. มีหลายคนที่ถูกลิขิตว่าจะพัฒนาเป็นโรคเบาหวานประเภท 2 จะใช้เวลาหลายปีในสภาวะ prediabetes

โรคเบาหวานภูมิแฝงของผู้ใหญ่ (อังกฤษ: Latent autoimmune diabetes of adults (LADA)) เป็นสภาวะที่เบาหวานประเภท 1 ได้พัฒนาขึ้นในผู้ใหญ่. ผู้ใหญ่ที่มี LADA มักจะได้รับการวินิจฉัยผิดพลาดบ่อยครั้งในตอนแรกว่าเป็นโรคเบาหวานประเภท 2, โดยพิจารณาจากอายุมากกว่าสาเหตุและต้นกำเนิดของโรค.

บางกรณีของโรคเบาหวานจะเกิดจากตัวรับเนื้อเยื่อของร่างกายไม่ตอบสนองต่ออินซูลิน (แม้เมื่อระดับอินซูลินเป็นปกติ, ซึ่งเป็นสิ่งที่แยกมันออกจากโรคเบาหวานประเภท 2); รูปแบบนี้เป็นเรื่องไม่ธรรมดามาก. การกลายพันธุ์ทางพันธุกรรม (autosomal หรือ mitochondrial) สามารถนำไปสู่​​ข้อบกพร่องในการทำงานของเซลล์เบต้า. การกระทำของอินซูลินที่ผิดปกติก็อาจได้รับการกำหนดทางพันธุกรรมในบางกรณี. โรคใดๆที่ทำให้เกิดความเสียหายอย่างกว้างขวางต่อบริเวณตับอ่อนอาจนำไปสู่​​โรคเบาหวาน (เช่นตับอ่อนอักเสบเรื้อรังและพังผืดในถุงน้ำดี). โรคที่เกี่ยวข้องกับการหลั่งที่มากเกินไปของฮอร์โมนอินซูลินปฏิปักษ์ (อังกฤษ: insulin-antagonistic hormone) สามารถทำให้เกิดโรคเบาหวาน (ซึ่งโดยทั่วไปจะได้รับการแก้ไขเมื่อฮอร์โมนส่วนเกินถูกลบออก). ยาจำนวนมากจะทำให้การหลั่งอินซูลินบกพร่องและสารพิษบางอย่างทำให้เกิดความเสียหายต่อเบต้าเซลล์ของตับอ่อน. กิจการการวินิจฉัย ICD-10 (1992) ชื่อ โรคเบาหวานที่เกี่ยวข้องกับการขาดสารอาหาร (MRDM หรือ MMDM, ICD-10 รหัส E12), ถูกคัดค้านโดยองค์การอนามัยโลกเมื่ออนุกรมวิธาน(วิชาที่ว่าด้วยการจัดหมวดหมู่ของสิ่งมีชีวิต)ปัจจุบันได้รับการแนะนำในปี 1999[33].

รูปแบบอื่นๆของโรคเบาหวานรวมถึงโรคเบาหวานแต่กำเนิด, ซึ่งเกิดจากการบกพร่องทางพันธุกรรมของการหลั่งอินซูลิน, โรคเบาหวานที่เกี่ยวข้องกับพังผืดในถุงน้ำดี, เบาหวานสเตียรอยด์ที่เกิดจากฮอร์โมนส์ glucocorticoids ปริมาณสูง, และหลายรูปแบบของโรคเบาหวานแบบ monogenic

ต่อไปนี้เป็นรายการที่ครอบคลุมของสาเหตุอื่นๆของโรคเบาหวาน[34].

  • ข้อบกพร่องทางพันธุกรรมของการทำงานของเซลล์ β
    • โรคเบาหวานของคนหนุ่มที่เริ่มมีอาการตอนเป็นผู้ใหญ่แล้ว (อังกฤษ: Maturity onset diabetes of the young)
    • การกลายพันธุ์ของ Mitochondrial DNA
  • ข้อบกพร่องทางพันธุกรรมในกระบวนการผลิตอินซูลินหรือการกระทำของอินซูลิน
    • ข้อบกพร่องในการแปลง proinsulin
    • การกลายพันธุ์ของยีนอินซูลิน
    • การกลายพันธุ์ของตัวรับอินซูลิน
  • ข้อบกพร่องตับอ่อน exocrine
    • ตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง
    • การตัดตับอ่อน
    • เนื้องอกตับอ่อน
    • พังผืดถุงน้ำดี
    • Hemochromatosis
    • Fibrocalculous pancreatopathy
  • ความผิดปกติของระบบต่อมไร้ท่อ (Endocrinopathies)
    • ฮอร์โมนการเจริญเติบโตส่วนเกิน (acromegaly)
    • Cushing syndrome
    • Hyperthyroidism (ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน)
    • Pheochromocytoma
    • Glucagonoma
  • การติดเชื้อ
    • การติดเชื้อ cytomegalovirus
    • Coxsackievirus B
  • ยา
    • ฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์, กลุ่มฮอร์โมนที่สร้างจากอะดรีนัลคอร์เทกซ์ของต่อมหมวกไต มีหน้าที่สำคัญในการควบคุมเมแทบอลิซึมของคาร์โบไฮเดรต [พจนานุกรมศัพท์ สสวท.]
    • ฮอร์โมนไทรอยด์
    • β-adrenergic agonists
    • สตาติน[35]

พยาธิสรีรวิทยา[แก้]

ไฟล์:Suckale08 fig3 glucose insulin day.png
ความผันผวนของระดับน้ำตาลในเลือด (สีแดง) และฮอร์โมนลดน้ำตาล-อินซูลิน (สีฟ้า) ในมนุษย์ในช่วงหนึ่งวันที่มีสามมื้อ - หนึ่งในผลกระทบของอาหารที่อุดมไปด้วยน้ำตาล vs อาหารที่อุดมไปด้วยแป้งถูกแสดงเป็นไฮไลต์
กลไกของการปล่อยอินซูลินในเซลล์เบต้าของตับอ่อนปกติ - การผลิตอินซูลินจะคงที่มากหรือน้อยภายในเซลล์เบต้า. การปล่อยอินซูลินถูกกระตุ้นโดยอาหาร, ส่วนใหญ่เป็นอาหารที่ประกอบด้วยน้ำตาลกลูโคสที่ดูดซึมได้

อินซูลินเป็นฮอร์โมนหลักที่ควบคุมการดูดซึมของน้ำตาลกลูโคสจากเลือดเข้าสู่เซลล์ของร่างกาย, โดยเฉพาะตับ, กล้ามเนื้อ, และเนื้อเยื่อไขมัน. ดังนั้นการขาดอินซูลินหรือการไม่รับรู้ของตัวรับของมันมีบทบาทที่เป็นศูนย์กลางในทุกรูปแบบของโรคเบาหวาน[36].

ร่างกายได้รับน้ำตาลกลูโคสจากสามแหล่งหลัก ได้แก่ (1) การดูดซึมอาหารของลำไส้, (2) การแตกตัวของไกลโคเจน (คาร์โบไฮเดรตที่เกิดจากการรวมตัวของน้ำตาลกลูโคสหลายโมเลกุลที่ร่างกายของสัตว์สะสมไว้ที่ตับและกล้ามเนื้อ จะถูกนำออกมาใช้เมื่อร่างกายต้องการ [พจนานุกรมศัพท์ สสวท.]), และ (3) gluconeogenesis (การผลิตกลูโคสจากสารตั้งต้นที่ไม่ใช่คาร์โบไฮเดรตในร่างกาย)[37]. อินซูลิน มีบทบาทที่วิกฤตในการสมดุลระดับน้ำตาลในร่างกาย. อินซูลินสามารถยับยั้งการแตกตัวของไกลโคเจนหรือกระบวนการของการ gluconeogenesis, มันสามารถกระตุ้นให้เกิดการเปลี่ยนแปลงน้ำตาลกลูโคสให้เป็นไขมันและเซลล์กล้ามเนื้อ, และมันสามารถกระตุ้นให้เกิดการสะสมของน้ำตาลกลูโคสในรูปแบบของไกลโคเจน[37].

อินซูลินจะถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดโดยเซลล์เบต้า (β-cells), ที่พบในเกาะเล็กเกาะน้อยของ Langerhans ในตับอ่อน, ในการตอบสนองกับระดับที่เพิ่มขึ้นของน้ำตาลกลูโคสในเลือด, ปกติหลังจากการรับประทานอาหาร. อินซูลินจะถูกใช้โดยเซลล์ของร่างกายประมาณสองในสามของเซลล์ทั้งหมดในการดูดซึมกลูโคสจากเลือดเพื่อใช้เป็นเชื้อเพลิง, เพื่อใช้สำหรับการแปลงให้เป็นโมเลกุลที่จำเป็นอื่นๆ, หรือเพื่อการสะสม. ระดับน้ำตาลที่ลดลงส่งผลในการปล่อยอินซูลินจากเบต้าเซลล์ลดลงและส่งผลในการแตกตัวไกลโคเจนให้เป็นน้ำตาลกลูโคส. กระบวนการนี้จะถูกควบคุมส่วนใหญ่โดยฮอร์โมน glucagon ซึ่งทำหน้าที่ในลักษณะที่ตรงข้ามกับอินซูลิน[38].

ถ้าปริมาณของอินซูลินที่มีอยู่ไม่เพียงพอ, ถ้าเซลล์ตอบสนองกับผลกระทบของอินซูลินได้ไม่ดี (การไม่รับรู้อินซูลินหรือความต้านทานอินซูลิน), หรือถ้าตัวอินซูลินเองมีข้อบกพร่อง, ดังนั้นน้ำตาลจะไม่ถูกดูดซึมได้อย่างเหมาะสมโดยเซลล์ของร่างกายที่ต้องการใช้มัน, และมันจะไม่ถูกเก็บสะสมไว้อย่างเหมาะสมในตับและกล้ามเนื้อ. ผลกระทบสุทธิก็คือระดับที่สูงของน้ำตาลในเลือด, การสังเคราะห์โปรตีนไม่ดีและการเผาผลาญอาหารอื่นๆผิดปกติ เช่นภาวะเลือดเป็นกรด[37]. ผลกระทบสุทธิดังกล่าวจะเกิดขึ้นอย่างสม่ำเสมอ.

เมื่อความเข้มข้นของน้ำตาลกลูโคสในเลือดยังคงสูงตลอดช่วงเวลา, ไตจะเข้าสู่เส้นแบ่งของการดูดซึมซ้ำ (อังกฤษ: threshold of reabsorption), และน้ำตาลกลูโคสจะถูกขับออกมาในปัสสาวะ (glycosuria)[39]. ปรากฏการณ์นี้จะเพิ่มแรงดันของสารละลายที่ไหลผ่านเนื้อเยื่อ (อังกฤษ: osmotic pressure) ของปัสสาวะและยับยั้งการดูดซึมซ้ำของน้ำโดยไต, ส่งผลในการผลิตปัสสาวะเพิ่มขึ้น (polyuria) และเพิ่มการสูญเสียน้ำ. ปริมาณเลือดที่หายไปจะถูกแทนที่แบบแช่อิ่มจากน้ำที่ถูกเก็บไว้ในเซลล์ร่างกายและช่องอื่นๆของร่างกายทำให้เกิดการคายน้ำและกระหายเพิ่มขึ้น (polydipsia)[37].

การวินิจฉัย[แก้]

เกณฑ์การวินิจฉัยโรคเบาหวานของ WHO [40][41]  แก้
สภาวะ กลูโคส 2 ชม. กลูโคสอดอาหาร HbA1c
หน่วย mmol/l(mg/dl) mmol/l(mg/dl) %
ปกติ <7.8 (<140) <6.1 (<110) <6.0
กลูโคสบกพร่องขณะอดอาหาร <7.8 (<140) ≥ 6.1(≥110) & <7.0(<126) 6.0–6.4
ความทนทานต่อกลูโคสบกพร่อง ≥7.8 (≥140) <7.0 (<126) 6.0–6.4
เบาหวานโดยสมบูรณ์ ≥11.1 (≥200) ≥7.0 (≥126) ≥6.5


โรคเบาหวานเป็นสภาวะที่มีน้ำตาลในเลือดสูงเป็นระยะๆหรือสม่ำเสมอ, และได้รับการวินิจฉัยโดยแสดงให้เห็นอย่างใดอย่างหนึ่งดังต่อไปนี้[33]:

  • ระดับน้ำตาลกลูโคสในเลือดขณะอดอาหาร ≥7.0 มิลลิโมล/ลิตร (126 mg/dl)
  • พลาสม่ากลูโคส ≥11.1 มิลลิโมล/ลิตร (200 mg/dl) สองชั่วโมงหลังจากป้อนกลูโคส 75 g ในปากในการทดสอบความทนทานต่อกลูโคส
  • อาการที่เกิดจากน้ำตาลในเลือดสูงและพลาสม่ากลูโคสขณะสบาย ≥11.1 มิลลิโมล/ลิตร (200 mg/dl)
  • Glycated hemoglobin (Hb A1C) ≥ 6.5%[42].

ผลที่เป็น positive, ในกรณีที่ขาดความชัดเจนของการมีน้ำตาลในเลือดสูงหรือไม่, จึงควรได้รับการยืนยันโดยการทำซ้ำในวิธีการใดๆข้างต้นในวันที่แตกต่างกัน. มันเป็นที่นิยมในการวัดระดับน้ำตาลหลังการอดอาหารเพราะความสะดวกในการวัดและความมุ่งมั่นของเวลาที่จะต้องใช้ที่นานมากของการทดสอบความทนทานต่อกลูโคสอย่างเป็นทางการซึ่งจะใช้เวลาสองชั่วโมงกว่าจะเสร็จสมบูรณ์และไม่ได้นำเสนอประโยชน์ที่ดีกว่าการทดสอบแบบการอดอาหาร[43]. ตามความหมายปัจจุบัน , การวัดค่าน้ำตาลในเลือดแบบอดอาหารที่สูงกว่า 126 mg/dl (7.0 มิลลิโมล/ลิตร)สองครั้งจะมีการวินิจฉัยว่าเป็นโรคเบาหวาน.

ตามมาตรฐานขององค์การอนามัยโลก, บุคคลที่มีระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหารที่ 6.1-6.9 มิลลิโมล/ลิตร (110-125 mg/dl) จะมีการพิจารณาที่จะมีน้ำตาลในเลือดบกพร่อง[44]. คนที่มีน้ำตาลในเลือดที่ 7.8 มิลลิโมล/ลิตร (140 มิลลิกรัม/เดซิลิตร)หรือสูงกว่า แต่ไม่เกิน 11.1 มิลลิโมล/ลิตร (200 mg/dl) สองชั่วโมงหลังจาก 75 กรัมโหลดกลูโคสในช่องปากได้รับการพิจารณาว่ามีความทนทานต่อกลูโคสบกพร่อง. ในทั้งสองสภาวะก่อนเบาหวานดังกล่าว, โดยเฉพาะอย่างยิ่งสภาวะตัวหลังเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับการพัฒนาไปสู่​​โรคเบาหวานเต็มตัว, และเป็นโรคหัวใจและหลอดเลือดด้วย[45]. สมาคมโรคเบาหวานอเมริกันตั้งแต่ปี 2003 ใช้ช่วงที่แตกต่างกันเล็กน้อยสำหรับกลูโคสบกพร่องขณะอดอาหารที่ 5.6 ถึง 6.9 มิลลิโมล/ลิตร (100-125 mg/dl)[46].

Glycated hemoglobin จะดีกว่ากลูโคสการอดอาหารสำหรับการกำหนดความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจและการเสียชีวิตจากสาเหตุใดๆ[47].

โรคที่หายาก, โรคเบาจืด, เป็นโรคที่มีอาการคล้ายกับโรคเบาหวาน แต่ไม่มีการรบกวนการเผาผลาญน้ำตาล (เบาจืด หมายถึง "ไม่มีรส" ในภาษาละติน) และไม่เกี่ยวข้องกับกลไกการเกิดโรคแบบเดียวกัน.

การป้องกัน[แก้]

ไม่มีมาตรการป้องกันที่รู้จักกันดีสำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1[3]. เบาหวานชนิดที่ 2 มักจะสามารถป้องกันได้โดยการเป็นคนน้ำหนักปกติ, การออกกำลังกาย, และรับประทานอาหารที่ดีต่อสุขภาพต่อเนื่อง[3]. การเปลี่ยนอาหารที่รู้จักกันว่ามีประสิทธิภาพในการช่วยป้องกันไม่ให้เป็นโรคเบาหวานจะเป็นอาหารที่อุดมด้วยธัญพืชและเส้นใย, และเลือกไขมันที่ดีเช่นไขมันไม่อิ่มตัวหลายจุดที่พบในถั่ว, น้ำมันพืชและปลา[48]. การจำกัดเครื่องดื่มที่มีน้ำตาลและการกินเนื้อแดงและแหล่งไขมันอิ่มตัวอื่นๆให้น้อยลงก็สามารถช่วยในการป้องกันโรคเบาหวานได้อีกด้วย[48]. การสูบบุหรี่ก็เกี่ยวข้องกับการเพิ่มความเสี่ยงของโรคเบาหวาน ดังนั้นการเลิกสูบบุหรี่จะเป็นมาตรการป้องกันที่สำคัญเช่นกัน[49].

การบริหารจัดการ[แก้]

บทความหลัก: การจัดการโรคเบาหวาน

โรคเบาหวานเป็นโรคเรื้อรังที่การรักษาไม่เป็นที่รู้จักกันยกเว้นในสถานการณ์ที่เฉพาะเจาะจงมากๆ. การบริหารจัดการจะมุ่งเน้นที่การรักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้ใกล้เคียงกับปกติ ("euglycemia") ที่จะเป็นไปได้, โดยไม่ทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูง. สิ่งนี้สามารถทำได้ด้วยอาหาร, การออกกำลังกาย, และการใช้ยาที่เหมาะสม (อินซูลินในกรณีของโรคเบาหวานประเภท 1; การให้ยาทางปาก, เช่นเดียวกับที่อาจจะเป็นอินซูลิน, ในโรคเบาหวานชนิดที่ 2)

การเรียนรู้เกี่ยวกับโรคและการมีส่วนร่วมอย่างแข็งขันในการรักษามีความสำคัญสำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวาน, เนื่องจากภาวะแทรกซ้อนของโรคเบาหวานอยู่ห่างไกลน้อยลงและน้อยลงอย่างรุนแรงสำหรับคนที่มีการบริหารจัดการกับระดับน้ำตาลในเลือดที่ดี[50][51]. เป้าหมายของการรักษาคือระดับ HbA1C ที่ 6.5%, แต่ไม่ควรจะต่ำกว่านั้น, และอาจจะตั้งค่าให้สูงขึ้น[52]. การให้ความสนใจจะนำไปสู่ปัญหาสุขภาพอื่นๆที่อาจจะเร่งผลที่อันตรายต่อโรคเบาหวาน. เหล่านี้รวมถึงการสูบบุหรี่, ระดับคอเลสเตอรอลสูง, โรคอ้วน, ความดันโลหิตสูง, และขาดการออกกำลังกายอย่างสม่ำเสมอ[52]. รองเท้าพิเศษถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายเพื่อลดความเสี่ยงของการเกิดแผล, หรือการเกิดแผลซ้ำ, สำหรับเท้าที่มีความเสี่ยงของโรคเบาหวาน. อย่างไรก็ตาม หลักฐานสำหรับประสิทธิภาพของการปฏิบัติแบบนี้ยังคงคลุมเครือ[53].

วิถีการดำเนินชีวิต[แก้]

ดูเพิ่มเติม: อาหารสำหรับผู้ป่วยเบาหวาน

ผู้ป่วยโรคเบาหวานสามารถได้รับประโยชน์จากการศึกษาเกี่ยวกับโรคและการรักษา, ภาวะโภชนาการที่ดีเพื่อให้บรรลุน้ำหนักตัวปกติ, และการออกกำลังกายที่เหมาะสม, ที่มีเป้าหมายของการรักษาระดับน้ำตาลในเลือดทั้งในระยะสั้นและระยะยาวให้อยู่ในขอบเขตที่ยอมรับได้. นอกจากนี้ โรคเบาหวานมีความเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่สูงขึ้นของโรคหัวใจและหลอดเลือด, การปรับเปลี่ยนวิถีชีวิตจึงได้รับการแนะนำให้ควบคุมความดันโลหิต[54].

ยา[แก้]

ดูเพิ่มเติม: ยาต้านโรคเบาหวาน

ตัวยา metformin โดยทั่วไปได้รับการแนะนำให้รักษาขั้นตอนแรกสำหรับโรคเบาหวานประเภท 2, เนื่องจากมีหลักฐานที่ดีที่มันช่วยจะลดอัตราการตาย[55]. อย่างไรก็ตาม การใช้ยาแอสไพรินเป็นประจำไม่ได้พบว่ามีส่วนช่วยให้ดีขึ้นในผู้ป่วยโรคเบาหวานที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อน[56]. สารยับยั้งเอนไซม์เพื่อแปลง Angiotensin (อังกฤษ: Angiotensin converting enzyme inhibitors (ACEIs)) มีส่วนช่วยให้ได้ผลการรักษาดีขึ้นในผู้ป่วยโรคเบาหวาน ในขณะที่ยาที่คล้ายกันเช่น angiotensin receptor blockers (ARBs) ไม่สามารถทำได้[57].

โรคเบาหวานชนิดที่ 1 โดยทั่วไปจะได้รับการบำบัดด้วยการรวมกันของอินซูลินปกติและอินซูลินที่ไม่ผ่านทางปาก (อังกฤษ: Nothing by Mouth (NPH)) หรือ analogs อินซูลินสังเคราะห์. เมื่ออินซูลินถูกใช้ในการรักษาโรคเบาหวานประเภท 2, สูตรที่ออกฤทธิ์นานมักจะถูกเพิ่มเข้าไปในระยะเริ่ม, ในขณะที่ยังคงใช้ยาในช่องปาก[55]. จากนั้น ปริมาณของอินซูลินจะเพิ่มขึ้นเพื่อให้มีผล[55].

ในผู้ที่มีโรคเบาหวาน, บางครั้งมีการแนะนำให้มีระดับความดันโลหิตที่ต่ำกว่า 120/80 มิลลิเมตรปรอท[58][59] อย่างไรก็ตาม หลักฐานเพียงแค่สนับสนุนให้มีความดันที่น้อยกว่าหรือเท่ากับที่ไหนสักแห่งระหว่าง 140/90 มิลลิเมตรปรอทจนถึง 160/100 มิลลิเมตรปรอท[60][61].

การปลูกถ่ายตับอ่อน[แก้]

การปลูกถ่ายตับอ่อนบางครั้งได้รับการพิจารณาสำหรับคนที่มีโรคเบาหวานชนิดที่ 1 ที่มีภาวะแทรกซ้อนรุนแรงของโรค, รวมถึงโรคไตวายเรื้อรังระยะสุดท้ายที่ต้องปลูกถ่ายไต[62].

การสนับสนุน[แก้]

ในหลายประเทศที่ใช้ระบบแพทย์รักษาโรคทั่วไปหรือแพทย์ประจำบ้าน (อังกฤษ: general practitioner) เช่นสหราชอาณาจักร, การดูแลอาจเกิดขึ้นส่วนใหญ่นอกโรงพยาบาล, การดูแลจากผู้เชี่ยวชาญตามโรงพยาบาลจะเกิดขึ้นเฉพาะในกรณีที่มีภาวะแทรกซ้อนหรือการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดทำได้ยากหรือโครงการวิจัยเท่านั้น. ในสถานการณ์อื่นๆ แพทย์ประจำบ้านและผู้เชี่ยวชาญจะทำงานร่วมกันเป็นทีม. การสนับสนุนระยะไกลที่บ้าน (อังกฤษ: home telehealth) สามารถเป็นเทคนิคการจัดการที่มีประสิทธิภาพ[63].

ระบาดวิทยา[แก้]

บทความหลัก: ระบาดวิทยาของโรคเบาหวาน

ความชุกของโรคเบาหวานทั่วโลกในปี 2000 (ต่อ 1,000 คนที่อาศัยอยู่) - ค่าเฉลี่ยของโลกอยู่ที่ 2.8%.
  ไม่มีข้อมูล
  ≤ 7.5
  7.5–15
  15–22.5
  22.5–30
  30–37.5
  37.5–45
  45–52.5
  52.5–60
  60–67.5
  67.5–75
  75–82.5
  ≥ 82.5
ปีของชีวิตที่ปรับตามความผิดปกติ (อังกฤษ: Disability-adjusted life year (การวัดภาระทั้งหมดของโรคเป็นจำนวนปีที่เสียไปเนื่องจากอาการป่วย, พิการ, หรือการตายเร็ว)) สำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานต่อ 100,000 คนที่อาศัยอยู่ในปี 2004
  ไม่มีข้อมูล
  <100
  100–200
  200–300
  300–400
  400–500
  500–600
  600–700
  700–800
  800–900
  900–1,000
  1,000–1,500
  >1,500

ณ ปี 2013, มี 382 ล้านคนที่มีโรคเบาหวานทั่วโลก[12]. เป็นประเภท 2 ประมาณ 90% ของทั้งหมด[11][13]. ในจำนวนนี้จะเท่ากับ 8.3% ของประชากรผู้ใหญ่[12] ที่มีอัตราเท่ากันในทั้งผู้หญิงและผู้ชาย[13].

ในปี 2012 มี 1.5 ล้านคนเสียชีวิตทั่วโลกทำให้มันเป็นสาเหตุของการตายลำดับที่ 8[7]. มากกว่า 80% ของการเสียชีวิตของผู้ป่วยโรคเบาหวานที่เกิดขึ้นในประเทศที่มีรายได้ต่ำและปานกลาง[64].

โรคเบาหวานเกิดขึ้นทั่วโลก และเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้น (โดยเฉพาะอย่างยิ่งประเภท 2) ในประเทศที่พัฒนามากขึ้น. อัตราที่เพิ่มขึ้นมากที่สุดคาดว่าจะเกิดขึ้นในเอเชียและแอฟริกา, ในที่ซึ่งคนส่วนใหญ่ที่เป็นโรคเบาหวานอาจจะอาศัยอยู่ในปี 2030[65]. การเพิ่มขึ้นของอัตราในประเทศกำลังพัฒนาเป็นไปตามแนวโน้มของการขยายตัวของเมืองและการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิต, รวมทั้งอาหาร "สไตล์ตะวันตก". นี้ได้แสดงให้เห็นผลกระทบด้านสิ่งแวดล้อม (เช่นอาหาร), แต่มีความเข้าใจน้อยด้านกลไกทั้งหลายในปัจจุบัน[65].

ประวัติ[แก้]

บทความหลัก: ประวัติของโรคเบาหวาน

โรคเบาหวานเป็นหนึ่งในโรคแรกที่อธิบายไว้[66], กับต้นฉบับภาษาอียิปต์ราว 1500 ปีก่อนคริสต์ศักราชที่พูดถึง "ตะกอนมากเกินไปของปัสสาวะ"[67]. กรณีแรกที่ได้อธิบายไว้เชื่อว่าจะเป็นโรคเบาหวานประเภท 1[67]. แพทย์อินเดียประมาณเวลาเดียวกันได้ระบุโรคและจัดเป็น "madhumeha" หรือ "ปัสสาวะน้ำผึ้ง" จากการสังเกตว่าปัสสาวะจะดึงดูดมด[67]. คำว่า "โรคเบาหวาน" หรือ "ผ่านตลอด" ถูกใช้ครั้งแรกในปี 230 ก่อนคริสต์ศักราชโดยชาวกรีก Appollonius (แพทย์)แห่งเมมฟิส[67]. โรคได้รับการพิจารณาว่าหายากในช่วงเวลาของจักรวรรดิโรมัน, ด้วยการแสดงความคิดเห็นของ Galen เขาพบแค่สองกรณีในอาชีพของเขา[67]. นี่คืออาจจะเป็นเพราะการรับประทานอาหารและการใช้ชีวิตในรูปแบบของคนโบราณ, หรือเพราะอาการทางคลินิกได้ถูกพบในระหว่างขั้นก้าวหน้าของโรคไปแล้ว. Galen ตั้งชื่อโรคว่า "โรคท้องร่วงของปัสสาวะ" (diarrhea urinosa). งานกู้ชีพที่เก่าแก่ที่สุดที่มีการอ้างอิงอย่างละเอียดถึงโรคเบาหวานเป็นของ Aretaeus แห่ง Cappadocia (ศตวรรษที่ 2 หรือต้นศตวรรษที่ 3 คริสต์ศักราช). เขาได้อธิบายถึงอาการและทิศทางของโรค, ซึ่งเขาให้น้ำหนักไปที่ความชื้นและความเย็น, เป็นการสะท้อนความเชื่อของ "โรงเรียนลม". เขาตั้งสมมติฐานเกี่ยวกับความสัมพันธ์ลึกซึ้งของโรคเบาหวานที่มีกับโรคอื่นๆ และเขากล่าวถึงการวินิจฉัยแยกแยะโรคจากงูกัดที่กระตุ้นให้เกิดความกระหายมากเกินไปเช่นเดียวกัน. ผลงานของเขายังไม่รู้จักในประเทศตะวันตกจนกระทั่งกลางศตวรรษที่ 16 เมื่อ, ในปี 1552, บทความภาษาละตินฉบับแรกได้รับการตีพิมพ์ในเวนิซ[68].

เบาหวานประเภท 1 และประเภท 2 ถูกระบุว่าเป็นสภาวะที่แยกต่างหากเป็นครั้งแรกโดยแพทย์อินเดีย Sushruta และ Charaka ในปีค.ศ. 400-500, ด้วยประเภท 1 เกี่ยวข้องกับเยาวชนและประเภท 2 กับการมีน้ำหนักเกิน[67]. คำว่า "mellitus" หรือ "จากน้ำผึ้ง "ถูกเติมเข้าไปโดยชาวอังกฤษ จอห์น Rolle ในปลายปีค.ศ. 1700s เพื่อแยกสภาวะออกจากสภาพที่เป็นโรคเบาจืด (อังกฤษ: diabetes insipidus) ซึ่งก็เกี่ยวข้องกับการปัสสาวะบ่อยเช่นกัน[67]. การรักษาที่มีประสิทธิภาพไม่ได้รับการพัฒนาจนถึงช่วงต้นของศตวรรษที่ 20, เมื่อชาวแคนาดา Frederick Banting และ Charles Herbert Best ได้แยกและทำอินซูลินให้บริสุทธิ์ในปี 1921 และปี 1922[67]. งานนี้ตามด้วยการพัฒนาของอินซูลินที่ไม่ผ่านปากและออกฤทธิ์ได้นานในปี 1940s.[67]

นิรุกติศาสตร์[แก้]

คำว่าโรคเบาหวาน (อังกฤษ: diabetes (ไดอะบี'ทิส)) มาจากภาษาลาติน diabētēs, ซึ่งรับต่อมาจากภาษากรีกโบราณ διαβήτης (diabētēs) ซึ่งหมายความว่า "สัญจรผ่าน; กาลักน้ำ"[69]. แพทย์ชาวกรีกโบราณ Aretaeus แห่ง Cappadocia (Floruit คริสต์ศตวรรษที่ 1) ใช้คำนั้น, ด้วยความหมายที่ตั้งใจให้เป็น "ปล่อยมากเกินไปของปัสสาวะ" เป็นชื่อของโรคนี้[70][71][72]. ในที่สุดคำก็มาจากภาษากรีก διαβαίνειν ("diabainein") มีความหมายว่า "ที่ผ่านตลอด"[69] ซึ่งประกอบด้วย δια- (dia-) ความหมาย "ตลอด" และ βαίνειν (bainein) ความหมาย "ที่ไป"[70]. คำว่า "diabetes" ถูกบันทึกเป็นครั้งแรกไว้ในภาษาอังกฤษในรูปแบบ diabete ในข้อเขียนทางการแพทย์ราวปี 1425.

คำว่า mellitus (อ่าน เมล'ลิทัส หรือ เมล'ไลทัส) มาจากคำภาษาละตินคลาสสิก mellītus หมายถึง "mellite"[73] (เช่นถูกทำให้หวานด้วยน้ำผึ้ง[73]; หวานน้ำผึ้ง[74]). คำภาษาลาตินมาจาก mell ซึ่งมาจาก mel หมายถึง "น้ำผึ้ง"[73][74]; ความหวาน[74]; สิ่งที่น่าพอใจ[74], และคำต่อท้าย -ītus[73], ที่มีความหมายเหมือนกับคำต่อท้ายในภาษาอังกฤษ "-ite"[75]. เป็นเพราะ Thomas Willis ที่ในปี 1675 ได้เพิ่มคำว่า "mellitus" เข้ากับคำว่า "diabetes" เพื่อกำหนดสำหรับโรค, เมื่อเขาสังเกตเห็นปัสสาวะของผู้ป่วยเบาหวานที่มีรสหวาน (glycosuria)[71]. รสหวานนี้ได้รับการสังเกตเห็นในปัสสาวะโดยชาวกรีกโบราณ, จีน, อียิปต์, อินเดียและเปอร์เซีย.

สังคมและวัฒนธรรม[แก้]

"ประกาศของนักบุญวินเซนต์" ปี 1989[76][77] เป็นผลมาจากความพยายามของนานาชาติในการปรับปรุงการดูแลที่ให้กับผู้เป็นโรคเบาหวาน. การทำเช่นนั้นเป็นสิ่งที่สำคัญไม่เพียงแต่ในแง่ของคุณภาพของชีวิตและความคาดหวังในชีวิต, แต่ยังประหยัดค่าใช้จ่ายอันเนื่องมาจากโรคเบาหวานที่ได้รับการแสดงที่จะเป็นท่อระบายทรัพย์ที่สำคัญในแหล่งทรัพยากรที่เกี่ยวกับสุขภาพและความสามารถในการผลิตสำหรับระบบการดูแลสุขภาพและรัฐบาล

มีหลายประเทศที่ได้จัดตั้งโครงการโรคเบาหวานแห่งชาติขึ้นมามากขึ้นเพื่อปรับปรุงการรักษาโรคนี้แต่ประสบความสำเร็จน้อย[78].

ผู้ป่วยโรคเบาหวานที่มีอาการทางระบบประสาทเช่นอาการชาหรือเสียวซ่าในเท้าหรือมือมีแนวโน้มที่จะตกงานเป็นสองเท่าของผู้ที่ไม่มีอาการ[79].

ในปี 2010, อัตราการเข้ารักษาในแผนกฉุกเฉิน (ED) ที่เกี่ยวข้องกับโรคเบาหวานในประเทศสหรัฐอเมริกาได้สูงขึ้นในจากชุมชนรายได้ต่ำสุด (526 ต่อประชากร 10,000) สูงกว่าหมู่คนจากชุมชนรายได้สูงที่สุด (236 ต่อประชากร 10,000). ประมาณ 9.4% ของการเข้ารักษาที่เกี่ยวข้องกับโรคเบาหวานที่ ED เป็นพวกไม่มีประกัน[80].

การตั้งชื่อ[แก้]

คำว่า "โรคเบาหวานประเภท 1" ได้เข้ามาแทนที่คำในอดีตหลายคำ, เช่นโรคเบาหวานเริ่มมีอาการในวัยเด็ก, โรคเบาหวานเยาวชน, และโรคเบาหวานที่ขึ้นอยู่กับอินซูลิน (IDDM). ในทำนองเดียวกัน คำว่า "โรคเบาหวานประเภท 2" ได้แทนที่คำในอดีตหลายคำ, เช่นโรคเบาหวานที่เริ่มมีอาการในผู้ใหญ่, โรคเบาหวานที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน, และโรคเบาหวานที่ไม่ขึ้นอยู่กับอินซูลิน (NIDDM) นอกเหนือไแจากทั้งสองประเภทนี้ไม่มีศัพท์มาตรฐานที่ได้ตกลงกัน.

สัตว์อื่นๆ[แก้]

บทความหลัก: โรคเบาหวานในสุนัขและโรคเบาหวานในแมว

ในสัตว์ทั้งหลาย, โรคเบาหวานที่พบมากที่สุดคือในสุนัขและแมว. สัตว์วัยกลางสัตว์ได้รับผลกระทบมากที่สุด. สุนัขเพศเมียมีแนวโน้มเป็นสองเท่าที่จะได้รับผลกระทบมากกว่าเพศผู้, ในขณะที่บางแหล่งอ้างอิง, แมวเพศชายยังมีแนวโน้มมากกว่าเพศเมีย. ในสัตว์ทั้งสองชนิด, ทุกสายพันธุ์อาจได้รับผลกระทบ, แต่บางสายพันธุ์ของสุนัขขนาดเล็กที่โดยเฉพาะอย่างยิ่งมีแนวโน้มที่จะพัฒนาเป็นโรคเบาหวานเช่นพุดเดิ้ลขนาดเล็ก[81]. อาการต่างๆอาจเกี่ยวข้องกับการสูญเสียน้ำและภาวะปัสสาวะมาก, แต่ทิศทางอาจจะร้ายกาจ. สัตว์ที่เป็นโรคเบาหวานมีแนวโน้มสูงที่จะติดเชื้อ. ภาวะแทรกซ้อนในระยะยาวที่ได้รับการยอมรับในมนุษย์หาได้ยากกว่าในสัตว์. หลักการของการรักษา (การสูญเสียน้ำหนัก, ยาต้านโรคเบาหวานทางปาก, การให้อินซูลินใต้ผิวหนัง) และการจัดการของกรณีฉุกเฉิน (เช่น กรดเกินเนื่องจากสารคีโตน) มีความคล้ายคลึงกับในมนุษย์[81].

การวิจัย[แก้]

อินซูลินแบบสูดดมได้รับการพัฒนา[82]. ผลิตภัณฑ์เดิมถูกถอดถอนเนื่องจากผลข้างเคียง[82]. ตัวยา AFREZZA ภายใต้การพัฒนาโดย บริษัทยา MannKind คอร์ปอเรชั่น ได้รับการอนุมัติจากองค์การอาหารและการขายทั่วไปในเดือนมิถุนายนปี 2014[83] มีหลายข้อดีของอินซูลินแบบสูดดม เช่นพวกมันมีความสะดวกและง่ายต่อการใช้และให้การรักษาแบบทางเลือกที่มีประโยชน์สำหรับผู้ป่วยที่ไม่สามารถใช้อินซูลินทางหลอดเลือดดำ[84].

อาการแทรกซ้อน[แก้]

  • ภาวะแทรกซ้อนทางสายตา (Diabetic retinopathy)

เกิดจากการที่น้ำตาลเข้าไปใน endothelium ของ หลอดเลือดเล็กๆ ในลูกตา ทำให้หลอดเลือดเหล่านี้มีการสร้างไกลโคโปรตีนซึ่งจะถูกขนย้ายออกมาเป็น Basement membrane มากขึ้น ทำให้ Basement membrane หนา แต่เปราะ หลอดเลือดเหล่านี้จะฉีกขาดได้ง่าย เลือดและสารบางอย่างที่อยู่ในเลือดจะรั่วออกมา และมีส่วนทำให้ Macula บวม ซึ่งจะทำให้เกิด Blurred vision หลอดเลือดที่ฉีกขาดจะสร้างแขนงของหลอดเลือดใหม่ออกมามากมายจนบดบังแสงที่มาตกกระทบยัง Retina ทำให้การมองเห็นของผู้ป่วยแย่ลง

  • ภาวะแทรกซ้อนทางไต (Diabetic nephropathy)

พยาธิสภาพของหลอดเลือดเล็กๆ ที่ Glomeruli จะทำให้ Nephron ยอมให้ albumin รั่วออกไปกับ filtrate ได้ Proximal tubule จึงต้องรับภาระในการดูดกลับสารมากขึ้น ซึ่งถ้าเป็นนานๆ ก็จะทำให้เกิด Renal failure ได้ ซึ่งผู้ป่วยมักจะเสียชีวิตภายใน 2- 3 ปี นับเข้าสู่ภาวะไตวายระยะสุดท้าย หากไม่ได้รับการรักษาอย่างถูกวิธี

  • ภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาท (Diabetic neuropathy)

หากหลอดเลือดเล็กๆ ที่มาเลี้ยงเส้นประสาทบริเวณปลายมือปลายเท้าเกิดพยาธิสภาพ ก็จะทำให้เส้นประสาทนั้นไม่สามารถนำความรู้สึกต่อไปได้ เมื่อผู้ป่วยมีแผล ผู้ป่วยก็จะไม่รู้ตัว และไม่ดูแลแผลดังกล่าว ประกอบกับเลือดผู้ป่วยมีน้ำตาลสูง จึงเป็นอาหารอย่างดีให้กับเหล่าเชื้อโรค และแล้วแผลก็จะเน่า และนำไปสู่ Amputation ในที่สุด

การรักษา[แก้]

โรคเบาหวานเป็นโรคเรื้อรัง ซึ่งไม่มีหนทางรักษายกเว้นในบางกรณี การรักษามุ่งรักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้ใกล้เคียงเกณฑ์ปกติให้มากที่สุด โดยไม่ก่อให้เกิดน้ำตาลในเลือดต่ำ ซึ่งอาจบรรลุโดยอาหาร การออกกำลังกายและการใช้ยาที่เหมาะสม

  • ควบคุมน้ำตาลในเลือดให้อยู่ในเกณฑ์ปกติและแก้ไขปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ การรักษาจำเป็นจะต้องทำงานร่วมกันระหว่างผู้ป่วย แพทย์ ผู้ให้คำแนะนำเรื่องโรคเบาหวาน โภชนาการและยา การรักษานี้จะช่วยให้เกิดความสมดุลทั้งในด้านโภชนาการ การออกกำลังกาย และการใช้ยารักษา
  • ควรเจาะระดับน้ำตาลในเลือดสม่ำเสมอ ให้ปรึกษาแพทย์ว่าควรเจาะช่วงใด และบ่อยแค่ไหนถึงจะดีที่สุด

การรักษาโรคเบาหวานในผู้สูงอายุ มีเป้าหมาย คือ

  1. ควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดให้อยู่ในระดับที่เหมาะสมตลอดชีวิต คือประมาณ 140 มิลลิกรัม/เดซิลิตร ซึ่งเป็นระดับที่ผู้ป่วยมีความเสี่ยงน้อยต่อการเกิดภาวะน้ำตาลต่ำในเลือด ใช้ค่าน้ำตาลแบบฮีโมโกลบินเอวันซีในการประเมินผู้ป่วยเบาหวาน ค่าฮีโมโกลบินเอวันซี ที่เหมาะสมคือต่ำกว่าร้อยละ 7
  2. ป้องกันหรือชะลอโรคแทรกซ้อนที่เกิดขึ้น
  3. เพิ่มคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย คือให้มีชีวิตอยู่ได้อย่างปกติสุขและมีคุณภาพ
  4. ควบคุมระดับความดันโลหิต โดยระดับความดันโลหิตที่เหมาะสม คือ น้อยกว่า 130/90 มิลลิเมตรปรอท และระดับไขมันในเลือดให้อยู่ในระดับปกติอีกด้วย โดยดูจากระดับไขมันความหนาแน่นต่ำ ต้องน้อยกว่า 100 มิลลิกรัม/เดซิลิตร

ดังนั้นการรักษาโรคเบาหวานจะต้องอาศัยการควบคุมอาหาร การออกกำลังกาย และการใช้ยา ซึ่งทั้งนี้ต้องการกำลังใจของผู้สูงอายุและความร่วมมือจากญาติพี่น้องหรือผู้ดูแล การใช้ยารักษาจะเริ่มเมื่อผู้ป่วยสูงอายุไม่สามารถควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดให้บรรลุเป้าหมายด้วยการควบคุมอาหารและการออกกำลังกาย โดยทั่วไปแพทย์จะให้ยาที่เหมาะสมคือออกฤทธิ์ไม่แรงและหมดฤทธิ์เร็ว เริ่มจากขนาดยาต่ำๆ ก่อน มีวิธีการใช้ยาที่ง่ายและเกิดผลข้างเคียงน้อยที่สุด ผู้ป่วยที่ใช้ยาจะต้องควบคุมอาหารและออกกำลังกายร่วมด้วยเสมอ

ผู้ป่วยต้องใช้ยาตลอดชีวิตเพื่อควบคุมระดับน้ำตาลและอาการของโรคเบาหวานตามเป้าหมายที่กำหนด

มีสมุนไพรไทยหลายชนิด ที่ช่วยลดน้ำตาลในเลือด ได้แก่ ตำลึง มะระขี้นก ว่านหางจระเข้ กะเพรา ใบหม่อน หญ้าหวาน ปอกะบิด เจียวกู่หลาน [85] ผักจินดา

อ้างอิง[แก้]

  1. "IDF Chooses Blue Circle to Represent UN Resolution Campaign". Unite for Diabetes. 17 March 2006. 
  2. "About diabetes". World Health Organization. สืบค้นเมื่อ 4 April 2014. 
  3. 3.0 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 3.6 3.7 3.8 3.9 "Diabetes Fact sheet N°312". WHO. October 2013. สืบค้นเมื่อ 25 March 2014. 
  4. Kitabchi, AE; Umpierrez, GE; Miles, JM; Fisher, JN (Jul 2009). "Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes.". Diabetes Care 32 (7): 1335–43. doi:10.2337/dc09-9032. PMC 2699725. PMID 19564476. 
  5. 5.0 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 Shoback, edited by David G. Gardner, Dolores (2011). Greenspan's basic & clinical endocrinology (9th ed.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. Chapter 17. ISBN 0-07-162243-8. 
  6. RSSDI textbook of diabetes mellitus. (Rev. 2nd ed. ed.). New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers. 2012. p. 235. ISBN 9789350254899. 
  7. 7.0 7.1 7.2 "The top 10 causes of death Fact sheet N°310". World Health Organization. Oct 2013. 
  8. Rippe, edited by Richard S. Irwin, James M. (2010). Manual of intensive care medicine (5th ed. ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 549. ISBN 9780781799928. 
  9. Picot, J; Jones, J; Colquitt, JL; Gospodarevskaya, E; Loveman, E; Baxter, L; Clegg, AJ (September 2009). "The clinical effectiveness and cost-effectiveness of bariatric (weight loss) surgery for obesity: a systematic review and economic evaluation". Health technology assessment (Winchester, England) 13 (41): 1–190, 215–357, iii–iv. doi:10.3310/hta13410. PMID 19726018. 
  10. Cash, Jill (2014). Family Practice Guidelines (3 ed.). Springer Publishing Company. p. 396. ISBN 9780826168757. 
  11. 11.0 11.1 11.2 11.3 Williams textbook of endocrinology (12th ed.). Philadelphia: Elsevier/Saunders. pp. 1371–1435. ISBN 978-1-4377-0324-5. 
  12. 12.0 12.1 12.2 12.3 Shi, Yuankai; Hu, Frank B. "The global implications of diabetes and cancer". The Lancet 383 (9933): 1947–1948. doi:10.1016/S0140-6736(14)60886-2. 
  13. 13.0 13.1 13.2 Vos T, Flaxman AD, Naghavi M, Lozano R, Michaud C, Ezzati M, Shibuya K, Salomon JA, Abdalla S, Aboyans V, et al. (Dec 15, 2012). "Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010.". Lancet 380 (9859): 2163–96. doi:10.1016/S0140-6736(12)61729-2. PMID 23245607. 
  14. 14.0 14.1 IDF DIABETES ATLAS (6 ed.). International Diabetes Federation. 2013. p. 7. ISBN 2930229853. 
  15. "International Diabetes Federation: Diabetes Atlas". สืบค้นเมื่อ 4 April 2014. 
  16. American Diabetes, Association (Apr 2013). "Economic costs of diabetes in the U.S. in 2012.". Diabetes Care 36 (4): 1033–46. doi:10.2337/dc12-2625. PMC 3609540. PMID 23468086. 
  17. Cooke DW, Plotnick L (November 2008). "Type 1 diabetes mellitus in pediatrics". Pediatr Rev 29 (11): 374–84; quiz 385. doi:10.1542/pir.29-11-374. PMID 18977856. 
  18. 18.0 18.1 Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN (July 2009). "Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes". Diabetes Care 32 (7): 1335–43. doi:10.2337/dc09-9032. PMC 2699725. PMID 19564476. 
  19. Sarwar N, Gao P, Seshasai SR, Gobin R, Kaptoge S, Di Angelantonio E, Ingelsson E, Lawlor DA, Selvin E, Stampfer M, Stehouwer CD, Lewington S, Pennells L, Thompson A, Sattar N, White IR, Ray KK, Danesh J (2010). "Diabetes mellitus, fasting blood glucose concentration, and risk of vascular disease: A collaborative meta-analysis of 102 prospective studies". The Lancet 375 (9733): 2215–22. doi:10.1016/S0140-6736(10)60484-9. PMC 2904878. PMID 20609967. 
  20. O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, Casey DE, Chung MK, de Lemos JA, Ettinger SM, Fang JC, Fesmire FM, Franklin BA, Granger CB, Krumholz HM, Linderbaum JA, Morrow DA, Newby LK, Ornato JP, Ou N, Radford MJ, Tamis-Holland JE, Tommaso CL, Tracy CM, Woo YJ, Zhao DX, Anderson JL, Jacobs AK, Halperin JL, Albert NM, Brindis RG, Creager MA, DeMets D, Guyton RA, Hochman JS, Kovacs RJ, Kushner FG, Ohman EM, Stevenson WG, Yancy CW (Jan 29, 2013). "2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.". Circulation 127 (4): e362–425. doi:10.1161/CIR.0b013e3182742cf6. PMID 23247304. 
  21. 21.0 21.1 21.2 21.3 "Diabetes Programme". World Health Organization. สืบค้นเมื่อ 22 April 2014. 
  22. Cukierman, T (8 Nov 2005). "Cognitive decline and dementia in diabetes—systematic overview of prospective observational studies". Springer-Verlag. สืบค้นเมื่อ 28 Apr 2013. 
  23. Lambert P, Bingley PJ (2002). "What is Type 1 Diabetes?". Medicine 30: 1–5. doi:10.1383/medc.30.1.1.28264. 
  24. Rother KI (April 2007). "Diabetes treatment—bridging the divide". The New England Journal of Medicine 356 (15): 1499–501. doi:10.1056/NEJMp078030. PMID 17429082. 
  25. 25.0 25.1 "Diabetes Mellitus (DM): Diabetes Mellitus and Disorders of Carbohydrate Metabolism: Merck Manual Professional". Merck Publishing. April 2010. สืบค้นเมื่อ 2010-07-30. 
  26. Dorner M, Pinget M, Brogard JM (May 1977). "Essential labile diabetes". MMW Munch Med Wochenschr (ใน German) 119 (19): 671–4. PMID 406527. 
  27. 27.0 27.1 Risérus U, Willett WC, Hu FB (January 2009). "Dietary fats and prevention of type 2 diabetes". Progress in Lipid Research 48 (1): 44–51. doi:10.1016/j.plipres.2008.10.002. PMC 2654180. PMID 19032965. 
  28. Malik VS, Popkin BM, Bray GA, Després JP, Hu FB (2010-03-23). "Sugar Sweetened Beverages, Obesity, Type 2 Diabetes and Cardiovascular Disease risk". Circulation 121 (11): 1356–64. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.876185. PMC 2862465. PMID 20308626. 
  29. Malik VS, Popkin BM, Bray GA, Després JP, Willett WC, Hu FB (November 2010). "Sugar-Sweetened Beverages and Risk of Metabolic Syndrome and Type 2 Diabetes: A meta-analysis". Diabetes Care 33 (11): 2477–83. doi:10.2337/dc10-1079. PMC 2963518. PMID 20693348. 
  30. Hu EA, Pan A, Malik V, Sun Q (2012-03-15). "White rice consumption and risk of type 2 diabetes: meta-analysis and systematic review". BMJ (Clinical research ed.) 344: e1454. doi:10.1136/bmj.e1454. PMC 3307808. PMID 22422870. 
  31. Lee IM, Shiroma EJ, Lobelo F, Puska P, Blair SN, Katzmarzyk PT (1 July 2012). "Effect of physical inactivity on major non-communicable diseases worldwide: an analysis of burden of disease and life expectancy". The Lancet 380 (9838): 219–29. doi:10.1016/S0140-6736(12)61031-9. PMC 3645500. PMID 22818936. 
  32. 32.0 32.1 "National Diabetes Clearinghouse (NDIC): National Diabetes Statistics 2011". U.S. Department of Health and Human Services. สืบค้นเมื่อ 22 April 2014. 
  33. 33.0 33.1 "Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications" (PDF). World Health Organisation. 1999. 
  34. Unless otherwise specified, reference is: Table 20-5 in Mitchell, Richard Sheppard; Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson. Robbins Basic Pathology. Philadelphia: Saunders. ISBN 1-4160-2973-7.  8th edition.
  35. Sattar N, Preiss D, Murray HM, Welsh P, Buckley BM, de Craen AJ, Seshasai SR, McMurray JJ, Freeman DJ, Jukema JW, Macfarlane PW, Packard CJ, Stott DJ, Westendorp RG, Shepherd J, Davis BR, Pressel SL, Marchioli R, Marfisi RM, Maggioni AP, Tavazzi L, Tognoni G, Kjekshus J, Pedersen TR, Cook TJ, Gotto AM, Clearfield MB, Downs JR, Nakamura H, Ohashi Y, Mizuno K, Ray KK, Ford I (February 2010). "Statins and risk of incident diabetes: a collaborative meta-analysis of randomised statin trials". The Lancet 375 (9716): 735–42. doi:10.1016/S0140-6736(09)61965-6. PMID 20167359. 
  36. "Insulin Basics". American Diabetes Association. สืบค้นเมื่อ 24 April 2014. 
  37. 37.0 37.1 37.2 37.3 Shoback, edited by David G. Gardner, Dolores (2011). Greenspan's basic & clinical endocrinology (9th ed. ed.). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 9780071622431. 
  38. al.], Kim E. Barrett, ... [et (2012). Ganong's review of medical physiology. (24th ed. ed.). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 0071780033. 
  39. al.], Robert K. Murray ... [et (2012). Harper's illustrated biochemistry (29th ed. ed.). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 007176576X. 
  40. Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia: report of a WHO/IDF consultation. Geneva: World Health Organization. 2006. p. 21. ISBN 978-92-4-159493-6. 
  41. Vijan, S (March 2010). "Type 2 diabetes". Annals of Internal Medicine 152 (5): ITC31-15. doi:10.1059/0003-4819-152-5-201003020-01003. PMID 20194231. 
  42. ""Diabetes Care" January 2010". American Diabetes Association. สืบค้นเมื่อ 2010-01-29. 
  43. Saydah SH, Miret M, Sung J, Varas C, Gause D, Brancati FL (August 2001). "Postchallenge hyperglycemia and mortality in a national sample of U.S. adults". Diabetes Care 24 (8): 1397–402. doi:10.2337/diacare.24.8.1397. PMID 11473076. 
  44. Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia : report of a WHO/IDF consultation. World Health Organization. 2006. p. 21. ISBN 978-92-4-159493-6. 
  45. Santaguida PL, Balion C, Hunt D, Morrison K, Gerstein H, Raina P, Booker L, Yazdi H. "Diagnosis, Prognosis, and Treatment of Impaired Glucose Tolerance and Impaired Fasting Glucose". Summary of Evidence Report/Technology Assessment, No. 128. Agency for Healthcare Research and Quality. สืบค้นเมื่อ 2008-07-20. 
  46. Bartoli E, Fra GP, Carnevale Schianca GP (Feb 2011). "The oral glucose tolerance test (OGTT) revisited.". European journal of internal medicine 22 (1): 8–12. doi:10.1016/j.ejim.2010.07.008. PMID 21238885. 
  47. Selvin E, Steffes MW, Zhu H, Matsushita K, Wagenknecht L, Pankow J, Coresh J, Brancati FL (2010). "Glycated hemoglobin, diabetes, and cardiovascular risk in nondiabetic adults". N. Engl. J. Med. 362 (9): 800–11. doi:10.1056/NEJMoa0908359. PMC 2872990. PMID 20200384. 
  48. 48.0 48.1 "The Nutrition Source". Harvard School of Public Health. สืบค้นเมื่อ 24 April 2014. 
  49. Willi C, Bodenmann P, Ghali WA, Faris PD, Cornuz J (Dec 12, 2007). "Active smoking and the risk of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis.". JAMA: the Journal of the American Medical Association 298 (22): 2654–64. doi:10.1001/jama.298.22.2654. PMID 18073361. 
  50. Nathan DM, Cleary PA, Backlund JY, Genuth SM, Lachin JM, Orchard TJ, Raskin P, Zinman B (December 2005). "Intensive diabetes treatment and cardiovascular disease in patients with type 1 diabetes". The New England Journal of Medicine 353 (25): 2643–53. doi:10.1056/NEJMoa052187. PMC 2637991. PMID 16371630. 
  51. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group (April 1995). "The effect of intensive diabetes therapy on the development and progression of neuropathy.". Annals of Internal Medicine 122 (8): 561–8. doi:10.1059/0003-4819-122-8-199504150-00001. PMID 7887548. 
  52. 52.0 52.1 แม่แบบ:NICE
  53. Cavanagh PR (2004). "Therapeutic footwear for people with diabetes". Diabetes Metab. Res. Rev. 20 Suppl 1: S51–5. doi:10.1002/dmrr.435. PMID 15150815. 
  54. Adler AI, Stratton IM, Neil HA, Yudkin JS, Matthews DR, Cull CA, Wright AD, Turner RC, Holman RR (August 2000). "Association of systolic blood pressure with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 36): prospective observational study". BMJ 321 (7258): 412–9. doi:10.1136/bmj.321.7258.412. PMC 27455. PMID 10938049. 
  55. 55.0 55.1 55.2 Ripsin CM, Kang H, Urban RJ (2009). "Management of blood glucose in type 2 diabetes mellitus". American family physician 79 (1): 29–36. PMID 19145963. 
  56. Pignone M, Alberts MJ, Colwell JA, Cushman M, Inzucchi SE, Mukherjee D, Rosenson RS, Williams CD, Wilson PW, Kirkman MS (June 2010). "Aspirin for primary prevention of cardiovascular events in people with diabetes: a position statement of the American Diabetes Association, a scientific statement of the American Heart Association, and an expert consensus document of the American College of Cardiology Foundation". Diabetes Care 33 (6): 1395–402. doi:10.2337/dc10-0555. PMC 2875463. PMID 20508233. 
  57. Cheng J, Zhang W, Zhang X, Han F, Li X, He X, Li Q, Chen J (Mar 31, 2014). "Effect of Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors and Angiotensin II Receptor Blockers on All-Cause Mortality, Cardiovascular Deaths, and Cardiovascular Events in Patients With Diabetes Mellitus: A Meta-analysis.". JAMA internal medicine 174 (5): 773–85. doi:10.1001/jamainternmed.2014.348. PMID 24687000. 
  58. Nelson, Mark. "Drug treatment of elevated blood pressure". Australian Prescriber (33): 108–112. สืบค้นเมื่อ 11 August 2010. 
  59. Shaw, Gina (2009-03-07). "Prehypertension: Early-stage High Blood Pressure". WebMD. สืบค้นเมื่อ 3 July 2009. 
  60. Arguedas, JA; Perez, MI; Wright, JM (Jul 8, 2009). "Treatment blood pressure targets for hypertension". In Arguedas, Jose Agustin. Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD004349. doi:10.1002/14651858.CD004349.pub2. PMID 19588353. 
  61. Arguedas, JA; Leiva, V; Wright, JM (Oct 30, 2013). "Blood pressure targets for hypertension in people with diabetes mellitus.". The Cochrane database of systematic reviews 10: CD008277. doi:10.1002/14651858.cd008277.pub2. PMID 24170669. 
  62. "Pancreas Transplantation". American Diabetes Association. สืบค้นเมื่อ 9 April 2014. 
  63. Polisena J, Tran K, Cimon K, Hutton B, McGill S, Palmer K (2009). "Home telehealth for diabetes management: a systematic review and meta-analysis". Diabetes Obes Metab 11 (10): 913–30. doi:10.1111/j.1463-1326.2009.01057.x. PMID 19531058. 
  64. (3) Mathers CD, Loncar D. Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030. PLoS Med, 2006, 3(11):e442
  65. 65.0 65.1 Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H (2004). "Global prevalence of diabetes: Estimates for the year 2000 and projections for 2030". Diabetes Care 27 (5): 1047–53. doi:10.2337/diacare.27.5.1047. PMID 15111519. 
  66. Ripoll, Brian C. Leutholtz, Ignacio (2011-04-25). Exercise and disease management (2nd ed.). Boca Raton: CRC Press. p. 25. ISBN 978-1-4398-2759-8. 
  67. 67.0 67.1 67.2 67.3 67.4 67.5 67.6 67.7 67.8 editor, Leonid Poretsky, (2009). Principles of diabetes mellitus (2nd ed.). New York: Springer. p. 3. ISBN 978-0-387-09840-1. 
  68. Laios K, Karamanou M, Saridaki Z, Androutsos G (2012). "Aretaeus of Cappadocia and the first description of diabetes". Hormones 11 (1): 109–113. PMID 22450352. 
  69. 69.0 69.1 Oxford English Dictionary. diabetes. Retrieved 2011-06-10.
  70. 70.0 70.1 Harper, Douglas (2001–2010). "Online Etymology Dictionary. diabetes.". สืบค้นเมื่อ 2011-06-10. 
  71. 71.0 71.1 Dallas, John (2011). "Royal College of Physicians of Edinburgh. Diabetes, Doctors and Dogs: An exhibition on Diabetes and Endocrinology by the College Library for the 43rd St. Andrew's Day Festival Symposium". 
  72. Aretaeus, De causis et signis acutorum morborum (lib. 2), Κεφ. β. περὶ Διαβήτεω (Chapter 2, On Diabetes, Greek original, on Perseus
  73. 73.0 73.1 73.2 73.3 Oxford English Dictionary. mellite. Retrieved 2011-06-10.
  74. 74.0 74.1 74.2 74.3 "MyEtimology. mellitus.". สืบค้นเมื่อ 2011-06-10. 
  75. Oxford English Dictionary. -ite. Retrieved 2011-06-10.
  76. Theodore H. Tulchinsky, Elena A. Varavikova (2008). The New Public Health, Second Edition. New York: Academic Press. p. 200. ISBN 0-12-370890-7. 
  77. Piwernetz K, Home PD, Snorgaard O, Antsiferov M, Staehr-Johansen K, Krans M (May 1993). "Monitoring the targets of the St Vincent Declaration and the implementation of quality management in diabetes care: the DIABCARE initiative. The DIABCARE Monitoring Group of the St Vincent Declaration Steering Committee". Diabetic Medicine 10 (4): 371–7. doi:10.1111/j.1464-5491.1993.tb00083.x. PMID 8508624. 
  78. Dubois, HFW and Bankauskaite, V (2005). "Type 2 diabetes programmes in Europe" (PDF). Euro Observer 7 (2): 5–6. 
  79. Stewart WF, Ricci JA, Chee E, Hirsch AG, Brandenburg NA (June 2007). "Lost productive time and costs due to diabetes and diabetic neuropathic pain in the US workforce". J. Occup. Environ. Med. 49 (6): 672–9. doi:10.1097/JOM.0b013e318065b83a. PMID 17563611. 
  80. Washington R.E., Andrews R.M., Mutter R.L. Emergency Department Visits for Adults with Diabetes, 2010. HCUP Statistical Brief #167. November 2013. Agency for Healthcare Research and Quality, Rockville, MD. [1].
  81. 81.0 81.1 "Diabetes mellitus". Merck Veterinary Manual, 9th edition (online version). 2005. สืบค้นเมื่อ 2011-10-23. 
  82. 82.0 82.1 Maria Rotella C, Pala L, Mannucci E (Summer 2013). "Role of Insulin in the Type 2 Diabetes Therapy: Past, Present and Future.". International journal of endocrinology and metabolism 11 (3): 137–144. doi:10.5812/ijem.7551. PMC 3860110. PMID 24348585. 
  83. http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm403122.htm
  84. "Inhaled Insulin Clears Hurdle Toward F.D.A. Approval". New York Times. สืบค้นเมื่อ 12 April 2014. 
  85. http://www.thaihealth.or.th/healthcontent/article/31593

แหล่งข้อมูลอื่น[แก้]