Selective serotonin re-uptake inhibitors

จากวิกิพีเดีย สารานุกรมเสรี
บทความนี้มีชื่อเป็นภาษาอังกฤษ เนื่องจากชื่อเป็นศัพท์เฉพาะทาง ราชบัณฑิตยสถานยังไม่บัญญัติภาษาไทย หนังสือไทยใช้ศัพท์อังกฤษ
Selective serotonin re-uptake inhibitors
ระดับชั้นของยา
เซโรโทนิน
การจำแนกระดับ
ใช้ใน โรคซึมเศร้า, โรควิตกกังวล
ATC code N06AB
Biological target Serotonin transporter
Clinical data
Drugs.com แม่แบบ:Drugs.com
Consumer Reports Best Buy Drugs
ลิ้งค์ภายนอก
MeSH D017367

Selective serotonin re-uptake inhibitors หรือ serotonin-specific reuptake inhibitors[1] (ตัวย่อ SSRI, SSRIs) เป็นกลุ่มยา (class of drugs) ที่ปกติใช้เป็นยาแก้ซึมเศร้าเพื่อรักษาโรคซึมเศร้า (MDD) และโรควิตกกังวล กลไกการทำงานของ SSRIs ยังเป็นเรื่องไม่ชัดเจน[2] แต่เชื่อว่า SSRI เพิ่มระดับสารสื่อประสาทเซโรโทนินนอกเซลล์ประสาทโดยจำกัดการนำไปใช้ใหม่ในเซลล์ก่อนไซแนปส์ (presynaptic) เป็นการเพิ่มระดับเซโรโทนินในช่องไซแนปส์ (synaptic cleft) ที่สามารถเข้ายึดกับตัวรับ (receptor) ของเซลล์หลังไซแนปส์ (postsynaptic) ได้ ยาแต่ละประเภทมีการเลือกสรร (selectivity) ในระดับต่าง ๆ กันต่อตัวขนส่งโมโนอะมีนประเภทอื่น ๆ แต่ SSRIs แบบบริสุทธิ์จะมีสัมพรรคภาพ (affinity) ที่อ่อนต่อโปรตีนขนส่งนอร์เอพิเนฟรินและโปรตีนขนส่งโดพามีน

SSRIs เป็นยาแก้ซึมเศร้าที่แพทย์สั่งให้คนไข้มากที่สุดในประเทศหลาย ๆ ประเทศ[3] แต่ประสิทธิผลของ SSRIs ต่อโรคซึมเศร้าในระดับอ่อนหรือปานกลางยังเป็นเรื่องขัดแย้ง[4][5][6]

เนื้อหา

การใช้ในการแพทย์[แก้]

ข้อบ่งใช้หลักของ SSRIs ก็คือโรคซึมเศร้า (MDD) แต่ SSRIs บ่อยครั้งใช้สำหรับโรควิตกกังวลด้วย เช่น โรควิตกกังวลทางสังคม (social anxiety disorder) โรคตื่นตระหนก โรคย้ำคิดย้ำทำ (OCD) ความผิดปกติในการรับประทาน (eating disorder) ความเจ็บปวดที่เรื้อรัง และเป็นบางครั้งสำหรับความผิดปกติที่เกิดหลังความเครียดที่สะเทือนใจ (PTSD) และบ่อยครั้งใช้รักษา depersonalization disorder (โรคที่รู้สึกว่าร่างกาย ความคิด หรืออารมณ์ความรู้สึกไม่ใช่ของตน) ด้วย แม้ว่าโดยทั่วไปจะไม่ได้ผลดี[7]

โรคซึมเศร้า[แก้]

ดูบทความหลักที่: โรคซึมเศร้า

องค์การกระทรวงสาธารณสุขของสหราชอาณาจักร (NICE) แนะนำยาแก้ซึมเศร้าเป็นการรักษาลำดับต้นของโรคซึมเศร้าขั้นรุนแรง และเป็นลำดับต่อไปหลังรักษาด้วยวิธีอื่น ๆ เช่นการบำบัดความคิด (cognitive therapy) ถ้าโรคคงยืนสำหรับโรคขั้นอ่อนถึงปานกลาง[8] และแนะนำไม่ให้ใช้เป็นปกติในบุคคลที่มีปัญหาสุขภาพเรื้อรังหรือมีโรคซึมเศร้าแบบอ่อน[8] มีข้อขัดแย้งกันในเรื่องประสิทธิผลของยาในการรักษาโรคที่ขึ้นอยู่กับความรุนแรงและระยะเวลาที่เป็นโรค

  • งานวิเคราะห์อภิมาน 2 งานปี 2551 และ 2553 พบว่า ในโรคขั้นอ่อนและปานกลาง ผลของ SSRIs น้อยหรือไม่มีเทียบกับยาหลอก และในโรคที่รุนแรงมาก ผลอยู่ระหว่าง "ค่อนข้างน้อย" และ "มาก"[4][9] งานปี 2551 ได้รวบรวมงานทดลองทางคลินิก 35 งานที่ยื่นให้กับองค์การอาหารและยาสหรัฐ (FDA) ก่อนอนุมัติให้ใช้ยาแก้ซึมเศร้าใหม่ ๆ 4 อย่าง (รวมทั้งยา SSRIs คือ paroxetine กับฟลูอ๊อกซิติน, ยา non-SSRI คือ nefazodone, และยา SNRI คือ venlafaxine) ผู้เขียนยกประสิทธิผลที่ปรากฏต่อคนไข้ขั้นรุนแรงว่าเป็นเพราะการลดระดับปรากฏการณ์ยาหลอกในคนไข้กลุ่มนี้ และไม่ใช่ผลที่เพิ่มขึ้นของยา[9] แต่นักวิจัยบางพวกตั้งข้อสงสัยถึงวิธีการทางสถิติของงานนี้โดยเสนอว่า งานประเมินผลต่างของยาแก้ซึมเศร้าน้อยเกินไป[10][11]
  • งานทบทวนวรรณกรรมที่กว้างขวางปี 2553 ของ NICE สรุปว่า ยาแก้ซึมเศร้าไม่มีประโยชน์กว่ายาหลอกเพื่อรักษาโรคขั้นอ่อนที่มีระยะสั้น แต่หลักฐานที่มีสนับสนุนการใช้ยาเพื่อรักษา dysthymia และรูปแบบอื่น ๆ ของโรคขั้นอ่อนแต่เรื้อรัง[12]
  • งานวิเคราะห์อภิมานปี 2555 เกี่ยวกับฟลูอ๊อกซิตินและ venlafaxine สรุปว่า ยาทั้งสองมีผลต่างที่มีนัยสำคัญทั้งทางสถิติและทางคลินิก เทียบกับยาหลอก ไม่ว่าโรคจะรุนแรงแค่ไหน[13]
  • ในปี 2557 FDA ตีพิมพ์งานปริทัศน์เป็นระบบของการทดลองใช้ยาแก้ซึมเศร้าเพื่อดำรงรักษาสภาพ (maintenance) ที่ส่งให้องค์การระหว่างปี 2528-2555 ผู้เขียนสรุปว่า การรักษาเพื่อดำรงสภาพลดความเสี่ยงการเกิดโรคอีก 52% เทียบกับยาหลอก และผลต่างที่ว่านี้เป็นเพราะการเกิดโรคซ้ำ ๆ ในกลุ่มยาหลอก ไม่ใช่ผลจากการขาดยา (withdrawal)[14]

งานวิเคราะห์อภิมานปี 2554 แสดงว่า ประสิทธิผลระหว่างยาแก้ซึมเศร้ารุ่นที่สองต่าง ๆ (second generation) ไม่ต่างกันมาก[15]

ในเด็ก มีความเป็นห่วงว่าคุณภาพของหลักฐานที่มีอาจทำให้ประโยชน์ที่ปรากฏไม่มีความหมาย[16] ถ้าใช้ยารักษาเด็ก ฟลูอ๊อกซิตินดูจะเป็นยาลำดับแรก[16]

โรควิตกกังวลทั่วไป[แก้]

ดูข้อมูลเพิ่มเติมที่: โรควิตกกังวล

NICE แนะนำให้ใช้ SSRIs รักษาโรควิตกกังวลทั่วไป (GAD) ที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาแบบอนุรักษ์อื่น ๆ เช่นการให้การศึกษาและการช่วยตนเอง GAD เป็นโรคสามัญที่อาการหลักก็คือความเป็นห่วงมากเกินไปเกี่ยวกับเหตุการณ์ปัญหาต่าง ๆ และความลำบากในการควบคุมความคิดเป็นห่วงที่คงยืนอย่างน้อยเป็นระยะ 6 เดือน

ยาแก้ซึมเศร้าลดความวิตกกังวลใน GAD ในระดับพอประมาณจนถึงปานกลาง[17] และดีกว่ายาหลอก[18] ประสิทธิผลของยาแก้ซึมเศร้ากกลุ่มต่าง ๆ ล้วนคล้ายคลึงกัน[17][18]

โรคย้ำคิดย้ำทำ (OCD)[แก้]

ดูข้อมูลเพิ่มเติมที่: โรคย้ำคิดย้ำทำ

SSRIs ใช้เป็นการรักษาลำดับสองสำหรับโรคย้ำคิดย้ำทำ (OCD) ในผู้ใหญ่ที่มีความพิการขั้นอ่อน และลำดับหนึ่งสำหรับผู้มีความพิการปานกลางจนถึงรุนแรง ในเด็ก SSRIs พิจารณาว่าเป็นการรักษาลำดับสองสำหรับเด็กพิการปานกลางจนถึงรุนแรง โดยต้องดูแลอย่างใกล้ชิดเพื่อเช็คผลที่ไม่พึงประสงค์ทางจิตเวช[19] SSRIs มีประสิทธิผลในการรักษา OCD เป็นสองเท่าเทียบกับยาหลอก[20][21] ประสิทธิผลปรากฏทั้งในงานทดลองระยะสั้นเป็นเวลา 6-24 สัปดาห์และงานทดลองแบบ discontinuation (ซึ่งแบ่งระยะออกเป็น 2 ช่วงที่เมื่อถึงระยะที่สอง จะหยุดการทดลองกับผู้ป่วยที่ไม่ตอบสนองต่อวิธีรักษาใหม่ที่ให้อย่างเปิดเผยในระยะแรก[22]) เป็นระยะ 28-52 สัปดาห์[23][24][25]

ความผิดปกติในการรับประทาน[แก้]

NICE แนะนำยาแก้ซึมเศร้าเป็นการรักษาทางเลือกหรือการรักษาเพิ่มในขั้นแรก ที่ใช้ในโปรแกรมช่วยตัวเองเพื่อรักษาโรคหิวไม่หายแบบทานแล้วอาเจียน (bulimia nervosa)[26] ยา SSRIs โดยเฉพาะฟลูอ๊อกซิตินจะนิยมมากกว่ายาแก้ซึมเศร้าแบบอื่น ๆ เนื่องจากการยอมรับได้ การอดทนได้ และการลดระดับอาการที่ดีกว่าในการทดลองระยะสั้น ส่วนประสิทธิผลระยะยาวยังไม่ชัดเจน

NICE แนะนำแบบเดียวกันสำหรับ binge eating disorder (โรคหิวไม่หายแบบไม่อาเจียน)[26] โดย SSRIs จะลดพฤติกรรมทานมากเกินไปในระยะสั้น แต่ไม่สัมพันธ์กับการลดน้ำหนักอย่างสำคัญ[27]

งานทดลองทางคลินิกโดยมากให้ผลลบต่อการใช้ SSRIs เพื่อรักษาโรคเบื่ออาหารเหตุจิตใจ (anorexia nervosa)[28] NICE[26] แนะนำไม่ให้ใช้ SSRIs สำหรับโรคนี้ ส่วนแนวทางจากสมาคมจิตเวชอเมริกัน (APA) ให้ข้อสังเกตว่า SSRIs ไม่มีผลเพิ่มน้ำหนัก แต่อาจใช้รักษาโรคซึมเศร้า โรควิตกกังวล และโรคย้ำคิดย้ำทำที่เป็นไปด้วยกัน[27]

การฟื้นสภาพจากโรคหลอดเลือดสมอง[แก้]

มีการใช้ SSRIs รักษาคนไข้โรคหลอดเลือดสมอง ทั้งมีและไม่มีอาการซึมเศร้า งานวิเคราะห์อภิมานปี 2555 ที่ตรวจดูการทดลองทางคลินิกแบบสุ่มและมีกลุ่มควบคุมพบผลที่มีนัยสำคัญทางสถิติของ SSRIs ต่อการต้องพึ่งคนอื่น ความบกพร่องทางประสาท อารมณ์ซึมเศร้า และความวิตกกังวล แต่ไม่มีผลที่มีนัยสำคัญทางสถิติต่อความตาย ความบกพร่องในการเคลื่อนไหว หรือการรู้คิด[29]

การหลั่งน้ำอสุจิเร็วเกินไป[แก้]

SSRIs มีประสิทธิผลในการรักษาการหลั่งน้ำอสุจิเร็วเกินไป การทานยาเป็นประจำมีประสิทธิผลดีกว่าทานยาเมื่อจำเป็น[30]

ผลไม่พึงประสงค์[แก้]

ยาต่าง ๆ กันในกลุ่มนี้มีผลข้างเคียงต่างกัน แต่ว่า ก็ยังมีผลที่ไม่พึงประสงค์บางอย่างที่พบอย่างกว้าง ๆ ในยาโดยมากถ้าไม่ทั้งหมด ก็คือ

  • เพิ่มความเสี่ยงกระดูกหักเป็น 1.7 เท่า[31]
  • อาการนั่งไม่ติดที่ (akathisia)[32][33][34][35]
  • ความคิดเรื่องฆ่าตัวตาย (suicidal ideation)
  • การไวแสง[36]

ความผิดปกติทางเพศ[แก้]

SSRIs สามารถก่อความผิดปกติทางเพศ (sexual dysfunction) ได้หลายอย่าง เช่น การไม่สามารถบรรลุจุดสุดยอด (anorgasmia) อวัยวะเพศไม่ตอบสนอง (erectile dysfunction) ความต้องการทางเพศที่ลดลง (diminished libido) และภาวะไร้ความยินดีทางเพศ (คือบรรลุจุดสุดยอดโดยไม่ได้ความสุข)[37] ปัญหาทางเพศเป็นเรื่องปกติในการทาน SSRIs[38] ซึ่งเป็นเหตุสามัญที่สุดอย่างหนึ่งที่คนไข้เลิกใช้ยา[39]

บางครั้งบางคราว อาการผิดปกติทางเพศอาจคงยืนแม้เมื่อเลิกยาแล้ว[37][40][41][42]

กลไกที่ SSRIs เป็นเหตุให้เกิดผลข้างเคียงทางเพศยังไม่ชัดเจนโดยปี 2558 แต่กลไกที่เป็นไปได้รวมทั้ง[43]

  1. ผลทางประสาทที่ไม่เฉพาะเจาะจง (เช่น การระงับประสาท [sedation]) ที่มีผลต่อพฤติกรรมทั่วไปรวมทั้งทางเพศ
  2. ผลโดยเฉพาะต่อระบบประสาทที่อำนวยการทางเพศ
  3. ผลโดยเฉพาะต่อระบบนอกประสาทกลาง คือต่อเนื้อเยื่อและอวัยวะที่อำนวยการทางเพศ เช่น องคชาต
  4. ผลโดยตรงหรือโดยอ้อมต่อฮอร์โมนที่อำนวยการทางเพศ

เป็นไปได้ว่า ยาแก้ซึมเศร้ามีผลต่อระบบสรีรภาพหลายอย่างที่มีหน้าที่ทางเพศ งานวิจัยในสัตว์และข้อมูลงานศึกษาในมนุษย์แสดงว่า การทำงานของระบบโดพามีนในสมองมากขึ้นจะกระตุ้นพฤติกรรมและหน้าที่ทางเพศ และการทำงานของระบบเซโรโทนินจะยับยั้ง สังเกตการณ์เช่นนี้เข้ากับความสัมพันธ์ของยาแก้ซึมเศร้าที่เพิ่มการสื่อประสาทแบบเซโรโทนินกับความผิดปกติทางเพศ[44]

มียา non-SSRI จำนวนหนึ่งที่ไม่สัมพันธ์กับผลข้างเคียงทางเพศ เช่น bupropion, mirtazapine, tianeptine, agomelatine, และ moclobemide[45][46]

ไม่มีการรักษาที่รับอนุมัติจาก FDA สำหรับความผิดปกติทางเพศที่เกิดจากยา SSRI และก็ไม่มีงานศึกษาแบบสุ่ม มีกลุ่มควบคุม แบบอำพรางสองด้าน ในการรักษาที่พอเป็นไปได้[ทำไม?] แต่มีหลักฐานในกลยุทธ์การบริหารเหล่านี้คือ สำหรับการไม่ตอบสนองของอวัยวะเพศ ให้เพิ่มยา PDE5 inhibitor เช่น sildenafil สำหรับความต้องการทางเพศที่ลดลง ให้เพิ่มหรือเปลี่ยนไปใช้ bupropion และสำหรับความผิดปกติทางเพศอื่น ๆ ให้เปลี่ยนไปใช้ nefazodone[47]

มีงานศึกษาขนาดเล็กหลายงานที่แสดงว่า ยา SSRIs อาจมีผลลบต่อคุณภาพของน้ำอสุจิ[48]

หัวใจ[แก้]

SSRIs ไม่ปรากฏว่ามีผลต่อความเสี่ยงของโรคหัวใจขาดเลือด (CHD) ในบุคคลที่ไม่เคยได้วินิจฉัยว่ามี CHD[49] งานศึกษาตามรุ่นขนาดใหญ่ แสดงว่า ไม่มีความเสี่ยงต่อการเกิดหัวใจผิดปกติของทารกในครรภ์เหตุการใช้ SSRI ในไตรมาสแรกของการมีครรภ์[50] งานศึกษาขนาดใหญ่จำนวนหนึ่งในบุคคลที่ไม่รู้ว่ามีโรคหัวใจล่วงหน้ารายงานว่า ไม่มีความเปลี่ยนแปลงทางคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (EKG) ที่เกี่ยวกับการใช้ SSRI[51] แต่ว่า ขนาดมากที่สุดต่อวันที่แนะนำสำหรับ citalopram และ escitalopram ได้ลดลงเพราะประเด็นเรื่องระยะ QT ที่ยาวขึ้นของคลื่นหัวใจ[52][53][54] เมื่อใช้ยาเกินขนาด มีรายงานว่าฟลูอ๊อกซิตินเป็นเหตุต่ออัตราหัวใจเต้นเร็วเหตุปุ่มไซนัส (sinus tachycardia), กล้ามเนื้อหัวใจตายเหตุขาดเลือด, Junctional rhythm (จังหวะหัวใจเต้นผิดปกติเหตุคลื่นจากจุดต่อระหว่าง atria กับ ventricle), และ trigeminy ผู้เขียนบางท่านเสนอให้ดูแลตรวจสอบด้วยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจสำหรับคนไข้ที่มีปัญหาโรคหัวใจรุนแรงอยู่แล้วถ้าทาน SSRIs[55]

เลือดออก[แก้]

SSRIs มีปฏิสัมพันธ์กับสารกันเลือดเป็นลิ่ม (anticoagulants) เช่น วาร์ฟารินและแอสไพริน[56][57][58][59] ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงต่อการเลือดออกในกระเพาะอาหารและลำไส้ และเลือดออกหลังการผ่าตัด[56] แม้ว่าความเสี่ยงสัมพัทธ์ของเลือดออกในกะโหลกศีรษะจะเพิ่มขึ้น แต่ความเสี่ยงสัมบูรณ์นั้นต่ำมาก[60]

มีหลักฐานว่า SSRIs เป็นเหตุต่อการทำงานผิดปกติของเกล็ดเลือด[61][62] โดยความเสี่ยงจะสูงกว่าในบุคคลที่ทานยากันเลือดเป็นลิ่ม ยาต้านเกล็ดเลือด (antiplatelet agent) และยาแก้อักเสบชนิดไม่ใช่สเตอรอยด์ (NSAID) และในบุคคลที่มีโรคที่เป็นเหตุผิดปกติอื่น ๆ เช่น โรคตับแข็ง หรือตับวาย[63][64]

อาการหยุดยา (Discontinuation syndrome)[แก้]

SSRIs ไม่ควรหยุดกะทันหันหลังจากการใช้ระยะยาว และถ้าเป็นไปได้ ควรจะค่อย ๆ ลดยาเป็นระยะเวลาหลายอาทิตย์เพื่อกันอาการเกี่ยวกับการหยุดยา ซึ่งอาจรวมความคลื่นไส้ ปวดหัว เวียนหัว หนาว ปวดทางกาย ความรู้สึกสัมผัสเพี้ยน นอนไม่หลับ และรู้สึกเหมือนถูกไฟช็อต Paroxetine อาจก่ออาการหยุดยาในอัตราที่สูงกว่ายา SSRIs อย่างอื่น ๆ แม้ว่าจะมีอาการคล้าย ๆ กันในยา SSRIs ทั้งหมด[65][66] แต่ผลการหยุดยาดูเหมือนจะมีน้อยกว่าสำหรับฟลูอ๊อกซิติน ซึ่งอาจเป็นเพราะระยะครึ่งชีวิตที่ยาวนานของยา และผลการค่อย ๆ ลดยาโดยธรรมชาติที่สัมพันธ์กับการกำจัดยาจากกายได้ช้า กลยุทธ์อย่างหนึ่งเพื่อป้องกันอาการหยุดยา SSRI ก็คือให้เปลี่ยนไปทานฟลูอ๊อกซิตินแล้วลดและเลิกยา[65]

ความเสี่ยงฆ่าตัวตาย[แก้]

เด็กและวัยรุ่น[แก้]

งานวิเคราะห์อภิมานในงานทดลองทางคลินิกที่สุ่มคนไข้พบว่า การใช้ SSRI สัมพันธ์กับความเสี่ยงพฤติกรรมฆ่าตัวตายที่สูงกว่าในเด็กและวัยรุ่น[67][68][69] ยกตัวอย่างเช่น งานวิเคราะห์ปี 2547 ของ FDA ในงานทดลองทางคลินิกกับเด็กที่มีโรคซึมเศร้า (MDD) พบการเพิ่มขึ้นที่มีนัยสำคัญทางสถิติของ "ความคิดและพฤติกรรมฆ่าตัวตาย" โดยประมาณ 80% และความกระวนกระวายและความเป็นปรปักษ์ประมาณ 130%[70] ตามข้อมูลของ FDA ความเสี่ยงเกี่ยวกับการฆ่าตัวตายที่สูงขึ้นจะมีภายใน 1-2 เดือนที่เริ่มการรักษา[71][72][73] ส่วน NICE แสดงว่าความเสี่ยงที่สูงขึ้นอยู่ใน "ระยะต้น ๆ ของการรักษา"[74] และสมาคมจิตเวชยุโรป (EPA) แสดงว่าความเสี่ยงที่สูงขึ้นอยู่ในช่วง 2 สัปดาห์แรก และว่า โดยอาศัยข้อมูลวิทยาการระบาด งานศึกษาตามรุ่นตามแผน เคลมประกันสุขภาพ และการทดลองทางคลินิกแบบสุ่ม สามารถสรุปว่า ผลป้องกันจะมีมากกว่าหลังจากระยะต้น ๆ แต่ว่างานทบทวนวรรณกรรมแบบคอเครนปี 2555 พบว่า ในระยะระหว่าง 6-9 เดือน ความคิดฆ่าตัวตายในเด็กที่รักษาด้วยยาแก้ซึมเศร้าก็ยังสูงกว่าที่รักษาด้วยการบำบัดทางจิต[75]

งานวิเคราะห์อภิมานปี 2550 ที่เปรียบเทียบความก้าวร้าวและความเป็นปรปักษ์ที่เกิดขึ้นเมื่อรักษาด้วยฟลูอ๊อกซิตินเทียบกับยาหลอกในเด็กและวัยรุ่นพบว่า ไม่มีความแตกต่างกันอย่างสำคัญ[76] มีหลักฐานด้วยว่า อัตราการจ่ายยา SSRI ที่สูงกว่าสัมพันธ์กับอัตราการฆ่าตัวตายในเด็ก แม้ว่าหลักฐานจะเป็นแบบแสดงสหสัมพันธ์ ดังนั้น เหตุจริง ๆ ก็ยังไม่ชัดเจน[77]

ในปี 2547 องค์การควบคุมผลิตภัณฑ์ยาและสุขภาพของสหราชอาณาจักร (Medicines and Healthcare products Regulatory ตัวย่อ MHRA) ชี้ขาดว่า ฟลูอ๊อกซิตินเป็นยาแก้ซึมเศร้าอย่างเดียวที่อัตราความเสี่ยง-ประโยชน์ที่ได้ดีกับเด็กซึมเศร้า แม้ว่า จะสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่สูงขึ้นเล็กน้อยในการทำร้ายตัวเองและความคิดฆ่าตัวตาย[78] แต่ว่า มี SSRIs 2 อย่างเท่านั้นที่อนุมัติให้ใช้กับเด็กในสหราชอาณาจักร คือ sertraline กับ fluvoxamine และเพื่อรักษาโรคย้ำคิดย้ำทำ (OCD) เท่านั้น และฟลูอ๊อกซิตินไม่ได้รับอนุมัติให้ใช้กับเด็กโดยประการทั้งปวง[79]

ผู้ใหญ่[แก้]

ไม่ชัดเจนว่า SSRIs มีผลต่อความเสี่ยงพฤติกรรมฆ่าตัวตายของผู้ใหญ่หรือไม่

  • งานวิเคราะห์อภิมานปี 2549 ที่ทำโดยบริษัทยาไม่พบหลักฐานว่า SSRIs เพิ่มความเสี่ยงฆ่าตัวตาย แต่ว่า งานไม่ได้กันผลป้องกันหรือผลอันตรายอื่น ๆ ที่อาจมี[80]
  • งานปริทัศน์เป็นระบบปี 2549 ให้ข้อสังเกตว่า การพยายามฆ่าตัวตายเพิ่มขึ้นในคนที่ใช้ยา SSRIs เทียบกับยาหลอก และเทียบกับการแทรกแซงรักษาอื่น ๆ นอกจากยาแก้ซึมเศร้าแบบ tricyclic

ยา SSRIs และยาแก้ซึมเศร้าแบบ tricyclic ไม่มีผลต่างกันต่อความเสี่ยงพยายามฆ่าตัวตาย[81]

  • โดยเปรียบเทียบกัน งานทบทวนวรรณกรรมปี 2549 แสดงว่า การใช้ยาแก้ซึมเศร้าอย่างกว้างขวางทั่วไปใน "ยุค SSRI" ใหม่นี้ ดูเหมือนจะลดอัตราการฆ่าตัวตายอย่างสำคัญยิ่งในประเทศโดยมากที่ธรรมดามีอัตราพื้นฐานการฆ่าตัวตายสูง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในหญิง ซึ่งเมื่อเทียบกับชาย จะหาความช่วยเหลือมากกว่าเมื่อเกิดความซึมเศร้า ข้อมูลคลินิกปี 2549 ที่มีขนาดตัวอย่างขนาดใหญ่ในสหรัฐอเมริกา ก็แสดงผลป้องกันของยาแก้ซึมเศร้าต่อการฆ่าตัวตายด้วย[82]
  • งานวิเคราะห์อภิมานปี 2549 ของงานทดลองแบบสุ่มและมีกลุ่มควบคุมแสดงว่า SSRIs เพิ่มความคิดฆ่าตัวตายเทียบกับยาหลอก แต่ว่า ก็ยังมีงานศึกษาแบบสังเกตที่แสดงว่า SSRIs ไม่ได้เพิ่มความเสี่ยงฆ่าตัวตายมากกว่ายาแก้ซึมเศร้าที่เก่ากว่า นักวิจัยอ้างว่า แม้ SSRIs จะเพิ่มความเสี่ยงฆ่าตัวตายในคนไข้บางพวก แต่จำนวนความตายที่เพิ่มก็น้อยมากโดยการศึกษาทางนิเวศวิทยาทั่วไปได้พบว่า อัตราการตายจากการฆ่าตัวตายได้ลดลง (หรืออย่างน้อยก็ไม่ได้เพิ่ม) ในขณะที่การใช้ SSRIs ได้เพิ่มขึ้น[83]
  • งานวิเคราะห์อภิมานอีกงานหนึ่งของ FDA ปี 2549 พบผลของ SSRI ที่เกี่ยวกับอายุ คือ ในบรรดาบุคคลอายุน้อยกว่า 25 ปี มีความเสี่ยงพฤติกรรมฆ่าตัวตายที่สูงขึ้น สำหรับผู้ใหญ่ระหว่าง 25-64 ปี มีผลป้องกันในระดับพอประมาณ และสำหรับผู้ใหญ่อายุเกิน 64 มีผลป้องกันในระดับสูงกว่า[67]:27

การตั้งครรภ์และการเลี้ยงลูกด้วยนม[แก้]

การใช้ SSRI ระหว่างมีครรภ์สัมพันธ์กับความเสี่ยงต่าง ๆ โดยมีหลักฐานแบบแสดงเหตุจากยาที่มีน้ำหนักต่าง ๆ กัน เนื่องจากความซึมเศร้าสัมพันธ์อย่างเป็นอิสระกับผลลบที่เกิดจากการตั้งครรภ์ การกำหนดยาแก้ซึมเศร้าที่สัมพันธ์โดยเป็นเหตุกับผลที่ไม่พึงประสงค์โดยเฉพาะ ๆ เป็นเรื่องยากในบางกรณี[84] แต่ในกรณีอื่น การแสดงผลลบว่ามีเหตุจากยาดูค่อนข้างจะชัดเจน

การใช้ SSRI เมื่อมีครรภ์สัมพันธ์กับความเสี่ยงการแท้งบุตรเองที่เพิ่มขึ้นเป็น 1.7 เท่า[85][86] แต่การใช้ SSRI ของมารดาอาจจะสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่ต่ำกว่าต่อการคลอดบุตรก่อนกำหนด และต่อการผ่าท้องทำคลอด[87] งานปริทัศน์เป็นระบบปี 2555 ที่ตรวจความผิดปกติแต่กำเนิดที่สำคัญของทารกที่มารดาใช้ยาแก้ซึมเศร้าระหว่างตั้งครรภ์ พบความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นเล็กน้อย (3%-24%) ของสภาพวิรูปสำคัญ (major malformation) แต่ความเสี่ยงความผิดปกติหลอดเลือดหัวใจแต่กำเนิดไม่ต่างจากมารดาที่ไม่ได้ใช้[88] งานศึกษาหญิงมีครรภ์ที่ใช้ฟลูอ๊อกซิตินงานหนึ่ง พบความเสี่ยงของสภาพวิรูปสำคัญเพิ่มขึ้น 12% ที่เกือบถึงขีดนัยสำคัญทางสถิติ[89] งานอื่น ๆ พบความเสี่ยงความผิดปกติหลอดเลือดหัวใจแต่กำเนิดเพิ่มขึ้นในบรรดามารดาที่ซึมเศร้าแต่ไม่ได้รักษาโดย SSRI ซึ่งแสดงว่างานต่าง ๆ อาจมีความเอนเอียงในการสุ่มตัวอย่าง คือ มารดาที่กังวลอาจจะให้ตรวจดูทารกของตนเองมากกว่า[90] ส่วนอีกงานหนึ่งไม่พบความเสี่ยงความผิดปกติหลอดเลือดหัวใจแต่กำเนิดที่เพิ่มขึ้น แต่พบความเสี่ยงสภาพวิรูปสำคัญที่เพิ่มขึ้น 27% ในบรรดาหญิงมีครรภ์ที่ใช้ SSRI[86]

FDA แถลงการณ์เมื่อปี 2549 ว่า มารดาที่ให้นมลูกอยู่และทาน SSRI ต้องปรึกษากับหมอเรื่องการรักษา แต่ว่า วรรณกรรมทางแพทย์เกี่ยวกับความปลอดภัยของ SSRIs กำหนดว่า SSRIs บางอย่างเช่น Sertraline และ Paroxetine พิจารณาว่าปลอดภัยเมื่อให้นมลูก[91][92][93]

อาการขาดยาของทารกเกิดใหม่[แก้]

งานศึกษาหลายงานได้แสดงหลักฐานอาการขาดยาของทารกเกิดใหม่ (neonatal abstinence syndrome) ซึ่งเป็นอาการทางประสาท ทางกระเพาะและลำไส้ ทางระบบประสาทอัตโนวัติ ทางระบบต่อมไร้ท่อ และทางการหายใจในทารกส่วนน้อยแต่เป็นจำนวนมากที่มารดาใช้ยา SSRI เมื่ออยู่ในครรภ์ อาการเหล่านี้เป็นแค่สั้น ๆ แต่ก็ยังไม่มีข้อมูลเพียงพอที่จะกำหนดว่ามีผลระยะยาวอะไรหรือไม่[94][95]

ความดันโลหิตในปอดสูงยังคงอยู่ในทารกแรกเกิด[แก้]

ความดันโลหิตในปอดสูงยังคงอยู่ในทารกแรกเกิด (PPHN) เป็นความผิดปกติของปอดที่มีน้อยมากแต่รุนแรงและอาจถึงชีวิตได้ ที่เกิดขึ้นหลังจากทารกเพิ่งคลอด ทารก PPHN จะมีความดันสูงในหลอดเลือดในปอดและไม่สามารถได้ออกซิเจนเข้าไปในเลือดพอ ในสหรัฐอเมริกา มีทารก 1-2 คนต่อ 1,000 คนที่เกิด PPHN ไม่นานหลังจากเกิด และบ่อยครั้งต้องได้การดูแลรักษาอย่างเข้ม และสัมพันธ์กับความเสี่ยงต่อความบกพร่องทางประสาทระยะยาวที่เพิ่มขึ้น 25%[96] งานวิเคราะห์อภิมานปี 2557 ไม่พบความเสี่ยงเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตในปอดสูงที่สัมพันธ์กับการใช้ยา SSRI ในการมีครรภ์ระยะต้น และความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นเล็กน้อยถ้าใช้ในการตั้งครรภ์ระยะปลาย "ต้องมีหญิงประมาณ 286-351 คนที่รักษาด้วย SSRI ในช่วงตั้งครรภ์ปลาย เพื่อจะได้ผลเป็นความดันโลหิตในปอดสูงยังคงอยู่ในทารกแรกเกิดเพิ่มขึ้นโดยเฉลี่ยอีก 1 ราย"[97] งานปริทัศน์เป็นระบบปี 2555 มีข้อสรุปที่คล้ายกันมาก[98]

ผลทางประสาทจิตเวชต่อลูก[แก้]

งานทบทวนวรรณกรรมปี 2558 พบว่า "มีสัญญาณที่แสดงว่า การได้ SSRIs ก่อนเกิดอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อ ASDs (autism spectrum disorders)"[99] แม้ว่าจะมีงานศึกษาตามรุ่น (cohort) ขนาดใหญ่ที่ตีพิมพ์ในปี 2556[100] และงานศึกษาตามรุ่นปี 2559 ที่ใช้ข้อมูลจากทะเบียนประจำชาติประเทศฟินแลนด์ระหว่างปี 2539-2553 ที่ทั้งสองไม่พบความสัมพันธ์ที่มีนัยสำคัญระหว่างการใช้ SSRI และโรคออทิซึมในลูก[101] งานวิจัยของฟินแลนด์ยังไม่พบความสัมพันธ์กับโรคสมาธิสั้น (ADHD) อีกด้วย แต่พบความสัมพันธ์กับอัตราการวินิจฉัยโรคซึมเศร้าที่เพิ่มขึ้นในวัยรุ่นต้น ๆ[101]

ยาเกิดขนาด[แก้]

SSRIs ดูเหมือนจะปลอดภัยเมื่อใช้เกินขนาดเปรียบเทียบกับยาแก้ซึมเศร้าที่มีมาก่อน เช่น ยาแก้ซึมเศร้าแบบ tricyclic ความปลอดภัยโดยเปรียบเทียบเช่นนี้มีหลักฐานในงานแบบ case series และงานศึกษาอัตราความตายต่อใบสั่งยา[102] แต่ว่า รายงานผู้ป่วยที่เกิดพิษจากยา SSRI แสดงว่า ความเป็นพิษรุนแรงก็เกิดขึ้นได้เหมือนกัน[103] และมีการรายงานความตายหลังจากทานยาทีเดียวเป็นจำนวนมาก[104] แม้ว่านี้จะน้อยมากเทียบกับยาแก้ซึมเศร้าแบบ tricyclic[102] แต่เพราะดัชนีการรักษา (therapeutic index) ที่สูงของ SSRI คนไข้โดยมากจะมีอาการอ่อนหรือไม่มีเลยถ้าใช้ยามากเกินไปแบบกลาง ๆ ผลรุนแรงที่รายงานมากที่สุดหลังกจากใช้ SSRI เกินขนาดก็คือ เซโรโทนินเป็นพิษ (serotonin syndrome) ซึ่งมักจะมาจากการใช้ยาเกินขนาดมาก ๆ หรือทานยาหลายรอบ[105] ผลสำคัญที่รายงานอื่น ๆ รวมทั้งโคม่า การชัก ความเป็นพิษต่อหัวใจ[102] รายการ SSRIs ตามลำดับความเป็นพิษที่ลดลง มีดังต่อไปนี้[106]

  1. Citalopram (เนื่องจากโอกาสระยะ QT ที่ยาวขึ้นของคลื่นหัวใจ)
  2. Fluvoxamine
  3. Escitalopram
  1. Paroxetine
  2. Sertraline
  3. ฟลูอ๊อกซิติน

ข้อห้ามใช้และปฏิสัมพันธ์กับยาอื่น ๆ[แก้]

ยาต่อไปนี้อาจจะเร่งให้เกิดเซโรโทนินเป็นพิษในคนไข้ที่ทาน SSRIs[107][108]

  • Linezolid
  • Monoamine oxidase inhibitors (MAOIs) รวมทั้ง moclobemide, phenelzine, tranylcypromine, selegiline และ methylene blue
  • Lithium
  • Sibutramine
  • MDMA (ecstasy)
  • Dextromethorphan
  • ทรามาดอล
  • เพทิดีน/meperidine
  • St. John's wort
  • Yohimbe
  • ยาแก้ซึมเศร้าแบบ Tricyclic (TCAs)
  • Serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs)
  • Buspirone
  • Triptan
  • Mirtazapine

ยาแก้ปวดในกลุ่มยาแก้อักเสบชนิดไม่ใช่สเตอรอยด์ (NSAIDs) อาจขัดขวางและลดประสิทธิภาพของ SSRIs และอาจเพิ่มโอกาสเสี่ยงต่อเลือดออกในกระเพาะอาหารและลำไส้เหตุ SSRI[57][59][109] NSAIDs รวมทั้ง

มีปฏิสัมพันธ์ทางเภสัชจลนศาสตร์ที่เป็นไปได้ระหว่าง SSRIs ชนิดต่าง ๆ กับยาอื่น ๆ โดยมากเพราะเหตุว่า SSRI สามารถยับยั้งไซโทโครม P450 ในตับได้[110][111]

ชื่อยา CYP1A2 CYP2C9 CYP2C19 CYP2D6 CYP3A4 CYP2B6
Citalopram + 0 0 + 0 0
Escitalopram 0 0 0 + 0 0
ฟลูอ๊อกซิติน + ++ +/++ +++ + +
Fluvoxamine +++ ++ +++ + + +
Paroxetine + + + +++ + +++
Sertraline + + +/++ + + +

คำอธิบายสัญลักษณ์:
0 — ไม่มีฤทธิ์ยับยั้ง
+ — ฤทธิ์อ่อน
++ — ฤทธิ์กลาง
+++ — ฤทธิ์แรง

รายการยา[แก้]

ยาในกลุ่มนี้รวมทั้ง

สามัญสุด:

อื่น ๆ:

  • dapoxetine
  • indalpine (หยุดขาย)
  • zimelidine (หยุดขาย)
  • cericlamine (ถึงการทดลองทางคลินิกระยะ 3 แล้วหยุดในปี 2542)
Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs)
Citalopram.svg

Citalopram

Dapoxetine.svg

Dapoxetine

Escitalopram.svg

Escitalopram

Fluoxetine.svg

ฟลูอ๊อกซิติน

Fluvoxamine.svg

Fluvoxamine

Panuramine.svg

Panuramine

Indalpine.svg

Indalpine

Paroxetine-2D-skeletal.svg

Paroxetine

Femoxetine.svg

Femoxetine

Sertraline.svg

Sertraline

Zimelidine.svg

Zimelidine

Cericlamine.svg

Cericlamine

ยาที่เกี่ยวข้องกัน[แก้]

SSRIs เป็นกลุ่มย่อยของยา serotonin uptake inhibitors ซึ่งรวมสารยับยั้งแบบ non-selective (ที่ยึดลิแกนด์อย่างไม่เฉพาะเจาะจง) โดยมียาที่ออกฤทธิ์ต่อระบบเซโรโทนินอื่น ๆ รวมทั้ง serotonin-norepinephrine reuptake inhibitor และ serotonin-norepinephrine-dopamine reuptake inhibitor ซึ่งใช้อย่างสามัญเป็นยาแก้ซึมเศร้าเหมือนกัน

กลไกการออกฤทธิ์[แก้]

ภาพไซแนปส์ในกระบวนการ re-uptake ให้สังเกตว่า สารสื่อประสาทบางส่วนจะสูญไปและไม่ได้นำกลับไปใช้ใหม่ เซลล์ก่อนไซแนปส์ (บน) เซลล์หลังไซแนปส์ (ล่าง)

ในสมอง เซลล์ประสาท (หรือนิวรอน) จะส่งข้อมูล/สัญญาณไปยังอีกเซลล์หนึ่งผ่านช่องไซแนปส์โดยกระบวนการเคมี เซลล์ก่อนไซแนปส์ (presynaptic cell) ที่ส่งข้อมูลจะปล่อยสารสื่อประสาท (neurotransmitter) รวมทั้งเซโรโทนิน เข้าไปในช่องนั้น ตัวรับ (receptor) บนผิวเซลล์หลังไซแนปส์ (postsynaptic cell) ที่เป็นผู้รับข้อมูล ก็จะยอมรับสารสื่อประสาทนั้น และผ่านการกระตุ้นเช่นนั้น ก็จะส่งข้อมูล/สัญญาณต่อไป สารสื่อประสาทประมาณ 10% จะสูญไปในกระบวนการนี้ ตัวรับจะปล่อยสารสื่อประสาท 90% ที่เหลือ โดยมีโปรตีนที่เรียกว่า monoamine transporter (ตัวขนส่งโมโนอะมีน) เป็นผู้นำสารเข้าไปในเซลล์ก่อนไซแนปส์ เป็นกระบวนการที่เรียกว่า "reuptake" (การนำไปใช้ใหม่)

SSRIs ยับยั้งการนำเซโรโทนินไปใช้ใหม่ และดังนั้น เซโรโทนินจึงอยู่ในช่องไซแนปส์นานกว่าที่ปกติจะอยู่ และอาจจะกระตุ้นตัวรับของเซลล์หลังไซแนปส์อย่างซ้ำ ๆ ในระยะสั้น นี่ทำให้เกิดการส่งสัญญาณเพิ่มขึ้นข้ามไซแนปส์ที่เซโรโทนินทำหน้าที่เป็นสารสื่อประสาทหลัก แต่ถ้าได้ยานาน ๆ ตัวรับเซโรโทนินในเซลล์หลังไซแนปส์ที่ทำงานเพิ่มขึ้น จะทำให้เกิดการส่งสัญญาณให้เซลล์ก่อนไซแนปส์สังเคราะห์และปล่อยเซโรโทนินน้อยลง

ระดับเซโรโทนินภายในไซแนปส์ก็จะลดลง แล้วเพิ่มขึ้นอีก ซึ่งในที่สุดนำไปสู่การลดจำนวน (downregulation) ของตัวรับเซโรโทนินหลังไซแนปส์[112] ผลโดยอ้อมอื่น ๆ อาจรวมทั้งการเพิ่มนอร์เอพิเนฟริน เพิ่มระดับ cyclic AMP ในนิวรอน และ เพิ่มระดับปัจจัยควบคุม (regulatory factor) เช่น BDNF (Brain-derived neurotrophic factor) และ CREB[113] แต่เพราะไม่มีทฤษฎีทางชีววิทยาที่สมบูรณ์ของความผิดปกติทางอารมณ์ จึงไม่มีสมมติฐานที่ยอมรับกันอย่างกว้างขวางว่า ความเปลี่ยนแปลงเช่นนี้นำไปสู่ผลของ SSRIs ที่ทำให้อารมณ์ดีขึ้นและลดความวิตกกังวลได้อย่างไร

เภสัชพันธุศาสตร์[แก้]

ดูข้อมูลเพิ่มเติมที่: เภสัชพันธุศาสตร์

งานวิจัยจำนวนมากมุ่งหาตัวบ่งชี้ทางพันธุกรรม (genetic marker) เพื่อพยากรณ์ว่า คนไข้จะตอบสนองต่อ SSRIs หรือมีผลข้างเคียงที่จะเป็นเหตุให้เลิกยาหรือไม่ แม้ว่าการทดสอบเหล่านี้ยังไม่พร้อมใช้ในการรักษาทั่วไป[114] Single-nucleotide polymorphism ของยีน 5-HT(2A) มีสหสัมพันธ์กับการเลิกยา paroxetine ของคนไข้สูงอายุเนื่องจากผลข้างเคียง แต่ไม่มีกับการเลิกยา mirtazapine ซึ่งเป็นยาประเภท non-SSRI[115]

SSRIs เทียบกับ TCAs[แก้]

SSRIs เรียกว่า selective (โดยเฉพาะ) ก็เพราะมีผลต่อกระบวนการนำเซโรโทนินไปใช้ใหม่เท่านั้น ไม่เหมือนกับยาแก้ซึมเศร้าก่อนนั้น ซึ่งมีผลต่อสารสื่อประสาทแบบโมโนอะมีนอื่น ๆ ด้วย และดังนั้น SSRIs จึงมีผลข้างเคียงน้อยกว่า

ดูเหมือนว่าจะไม่มีผลต่างที่สำคัญระหว่างประสิทธิผลของ SSRIs และยาแก้ซึมเศร้าแบบ tricyclic ซึ่งเคยเป็นกลุ่มยาที่ใช้สามัญมากที่สุดก่อน SSRIs[116] แต่ว่า SSRIs มีข้อได้เปรียบที่สำคัญเพราะว่า ขนาดที่ก่อพิษสูง และดังนั้น ยากกว่าที่จะใช้ฆ่าตัวตาย นอกจากนั้นแล้ว ยังมีผลข้างเคียงที่น้อยกว่าและเบากว่า ยาแก้ซึมเศร้าแบบ Tricyclic ยังมีความเสี่ยงสูงกว่าต่อผลข้างเคียงที่รุนแรงทางหลอดเลือดหัวใจ ซึ่ง SSRIs ไม่มี

SSRIs มีฤทธิ์ต่อวิถีส่งสัญญาณ (signal pathway) เช่น cAMP (Cyclic AMP) ของเซลล์ประสาทหลังไซแนปส์ ซึ่งนำไปสู่การปล่อย Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) ซึ่งมีหน้าที่ปรับปรุงการเติบโตและการอยู่รอดทั้งของเซลล์ประสาทในคอร์เทกซ์และของไซแนปส์[113]

สังคมและวัฒนธรรม[แก้]

ข้อขัดแย้ง[แก้]

งานศึกษาที่ตรวจสอบการตีพิมพ์ผลของยาแก้ซึมเศร้าที่ FDA ตรวจสอบ สรุปว่า งานที่แสดงผลดีของยาต่อโรคมีโอกาสที่จะตีพิมพ์สูงกว่างานที่แสดงผลลบ (หรือผลว่าง)[117]

ส่วนจิตแพทย์ผู้หนึ่งอ้างว่า มีสัญญาณเตือนมาหลายปีแล้วก่อนที่เจ้าหน้าที่ควบคุมจะเริ่มติดป้ายเตือนว่า ยาแก้ซึมเศร้าอาจเป็นเหตุของความคิดฆ่าตัวตาย[118] แต่ว่า ตอนที่ FDA บังคับให้ติดป้าย ก็ยังมีนักวิชาการอื่น ๆ ที่อ้างว่า หลักฐานในเรื่องอันตรายนี้ไม่น่าเชื่อถือ[119][120] และคนอื่น ๆ ก็ยังกล่าวเช่นนั้นต่อไปหลังจากการบังคับใช้ป้ายเตือน[121][122]

เชิงอรรถและอ้างอิง[แก้]

  1. Barlow, David H; Durand, V. Mark (2009). "Chapter 7: Mood Disorders and Suicide". Abnormal Psychology: An Integrative Approach (Fifth ed.). Belmont, CA: Wadsworth Cengage Learning. p. 239. ISBN 0-495-09556-7. OCLC 192055408. 
  2. "Prozac" (PDF). Lilly and Company. p. 20. 
  3. Preskorn, SH; Ross, R; Stanga, CY (2004). "Selective Serotonin Reuptake Inhibitors". In Sheldon H. Preskorn; Hohn P. Feighner; Christina Y. Stanga และคณะ. Antidepressants: Past, Present and Future. Berlin: Springer. pp. 241–62. ISBN 978-3-540-43054-4. 
  4. 4.0 4.1 Fournier, JC; DeRubeis, RJ; Hollon, SD; Dimidjian, S; Amsterdam, JD; Shelton, RC; Fawcett, J (2010-01). "Antidepressant Drug Effects and Depression Severity". JAMA: The Journal of the American Medical Association 303 (1): 47–53. PMC 3712503. PMID 20051569. doi:10.1001/jama.2009.1943. 
  5. Kramer, Peter (2011-09-07). "In Defense of Antidepressants". The New York Times. สืบค้นเมื่อ 2011-07-13. 
  6. Pies, R (2010-04). "Antidepressants Work, Sort of-Our System of Care Does Not". Journal of Clinical Psychopharmacology 30 (2): 101–104. PMID 20520282. doi:10.1097/JCP.0b013e3181d52dea. 
  7. Medford, Nick. "Understanding and treating depersonalization disorder". Advances in Psychiatric Treatment (2005). สืบค้นเมื่อ 2011-11-11. 
  8. 8.0 8.1 "www.nice.org.uk" (PDF). NICE. Archived from the original on 2013-09-28. 
  9. 9.0 9.1 Kirsch, I; Deacon, BJ; Huedo-Medina, TB; Scoboria, A; Moore, TJ; Johnson, BT (2008-02). "Initial Severity and Antidepressant Benefits: A Meta-Analysis of Data Submitted to the Food and Drug Administration". PLoS Medicine 5 (2): e45. PMC 2253608. PMID 18303940. doi:10.1371/journal.pmed.0050045. 
  10. Horder, J; Matthews, P; Waldmann, R (2010-06). "Placebo, Prozac and PLoS: significant lessons for psychopharmacology". Journal of Psychopharmacology (Oxford, England) 25 (10): 1277–88. PMID 20571143. doi:10.1177/0269881110372544. 
  11. Fountoulakis, KN; Möller, HJ (2010-08). "Efficacy of antidepressants: a re-analysis and re-interpretation of the Kirsch data". The International Journal of Neuropsychopharmacology 14 (3): 1–8. PMID 20800012. doi:10.1017/S1461145710000957. 
  12. Depression: The NICE Guideline on the Treatment and Management of Depression in Adults (Updated Edition) (PDF). RCPsych Publications. 2010. ISBN 1-904671-85-3. 
  13. Gibbons, RD; Hur, K; Brown, CH; Davis, JM; Mann, JJ (2012-06). "Benefits from antidepressants: synthesis of 6-week patient-level outcomes from double-blind placebo-controlled randomized trials of fluoxetine and venlafaxine". Archives of General Psychiatry 69 (6): 572–9. PMC 3371295. PMID 22393205. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2011.2044. 
  14. Fournier, JC; DeRubeis, RJ; Hollon, SD; Dimidjian, S; Amsterdam, JD; Shelton, RC; Fawcett, J (2010-01). "Antidepressant drug effects and depression severity: a patient-level meta-analysis". JAMA 303 (1): 47–53. PMC 3712503. PMID 20051569. doi:10.1001/jama.2009.1943. 
  15. Gartlehner, G; Hansen, RA; Morgan, LC; Thaler, K; Lux, L; Van Noord, M; Mager, U; Thieda, P; Gaynes, BN; Wilkins, T; Strobelberger, M; Lloyd, S; Reichenpfader, U; Lohr, KN (2011-12). "Comparative benefits and harms of second-generation antidepressants for treating major depressive disorder: an updated meta-analysis". Annals of Internal Medicine 155 (11): 772–85. PMID 22147715. doi:10.7326/0003-4819-155-11-201112060-00009. 
  16. 16.0 16.1 Hetrick, SE; McKenzie, JE; Cox, GR; Simmons, MB; Merry, SN (2012-11-14). "Newer generation antidepressants for depressive disorders in children and adolescents.". The Cochrane Database of Systematic Reviews 11: CD004851. PMID 23152227. doi:10.1002/14651858.cd004851.pub3. 
  17. 17.0 17.1 "Generalised anxiety disorder and panic disorder (with or without agoraphobia) in adults" (PDF). NICE. Archived from the original on 2012-10-21. สืบค้นเมื่อ 2013-02-20. 
  18. 18.0 18.1 Kapczinski, F; Lima, MS; Souza, JS; Schmitt, R (2003). "Antidepressants for generalized anxiety disorder". In Kapczinski, Flavio FK. The Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD003592. PMID 12804478. doi:10.1002/14651858.CD003592. 
  19. "Obsessive-compulsive disorder: Core interventions in the treatment of obsessive-compulsive disorder and body dysmorphic disorder" (PDF). 2005-11. 
  20. Arroll, B; Elley, CR; Fishman, T; Goodyear-Smith, FA; Kenealy, T; Blashki, G; Kerse, N; Macgillivray, S (2009). "Antidepressants versus placebo for depression in primary care". In Arroll, Bruce. The Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD007954. PMID 19588448. doi:10.1002/14651858.CD007954. 
  21. "Medscape Log In". Archived from the original on 2013-04-13. 
  22. รองศาสตราจารย์ ดร.ประตาป สิงหศิวานนท์, ผู้ช่วยศาสตราจารย์ ดร.จรณิต แก้วกังวาล (2554). "บทที่ 2 รูปแบบการวิจัยทางคลินิก" (PDF). In ศาสตราจารย์แพทย์หญิงพรรณี ปิติสุทธิธรรม, รองศาสตราจารย์ ดร.ชยันต์ พิเชียรสุนทร. ตำราการวิจัยทางคลินิก (Textbook of Clinical Research). มหาวิทยาลัยมหิดล. p. 49-51. ISBN 978-974-11-1462-7. Archived from the original on 2015-07-07. 
  23. Fineberg, NA; Brown, A; Reghunandanan, S; Pampaloni, I (2012). "Evidence-based pharmacotherapy of obsessive-compulsive disorder". The International Journal of Neuropsychopharmacology 15 (8): 1173–91. PMID 22226028. doi:10.1017/S1461145711001829. 
  24. "Sertraline prescribing information" (PDF). FDA. สืบค้นเมื่อ 2015-01-30. 
  25. "Paroxetine prescribing information" (PDF). Apotex. สืบค้นเมื่อ 2015-01-30. 
  26. 26.0 26.1 26.2 "Eating disorders in over 8s: management" (PDF). NICE. 2004-01. 
  27. 27.0 27.1 "National Guideline Clearinghouse | Practice guideline for the treatment of patients with eating disorders". 
  28. Flament, MF; Bissada, H; Spettigue, W (2012-03). "Evidence-based pharmacotherapy of eating disorders". The International Journal of Neuropsychopharmacology 15 (2): 189–207. PMID 21414249. doi:10.1017/S1461145711000381. 
  29. Mead, GE; Hsieh, CF; Lee, R; Kutlubaev, MA; Claxton, A; Hankey, GJ; Hackett, ML (2012). "Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) for stroke recovery". In Mead, Gillian E. The Cochrane Database of Systematic Reviews 11: CD009286. PMID 23152272. doi:10.1002/14651858.CD009286.pub2. 
  30. Waldinger, MD (2007-11). "Premature ejaculation: state of the art". The Urologic Clinics of North America 34 (4): 591–9, vii–viii. PMID 17983899. doi:10.1016/j.ucl.2007.08.011. 
  31. Wu, Q; Bencaz, AF; Hentz, JG; Crowell, MD (2012-01). "Selective serotonin reuptake inhibitor treatment and risk of fractures: a meta-analysis of cohort and case-control studies". Osteoporosis International : A Journal Established as Result of Cooperation Between the European Foundation for Osteoporosis and the National Osteoporosis Foundation of the USA 23 (1): 365–75. PMID 21904950. doi:10.1007/s00198-011-1778-8. 
  32. Stahl, SM; Lonnen, AJ (2011). "The Mechanism of Drug-induced Akathsia". CNS Spectrums. PMID 21406165. 
  33. Lane, RM (1998). "SSRI-induced extrapyramidal side-effects and akathisia: implications for treatment". Journal of Psychopharmacology (Oxford, England) 12 (2): 192–214. PMID 9694033. doi:10.1177/026988119801200212. 
  34. Koliscak, LP; Makela, EH (2009). "Selective serotonin reuptake inhibitor-induced akathisia". Journal of the American Pharmacists Association : JAPhA 49 (2): e28–36; quiz e37–8. PMID 19289334. doi:10.1331/JAPhA.2009.08083. 
  35. Leo, RJ (1996). "Movement disorders associated with the serotonin selective reuptake inhibitors". The Journal of Clinical Psychiatry 57 (10): 449–54. PMID 8909330. doi:10.4088/JCP.v57n1002. 
  36. "SSRIs and Depression". Emedicinehealth.com. 2012-09-23. สืบค้นเมื่อ 2012-09-23. 
  37. 37.0 37.1 Bahrick, Audrey (2008). "Persistence of Sexual Dysfunction Side Effects after Discontinuation of Antidepressant Medications: Emerging Evidence" (PDF). The Open Psychology Journal 1: 42–50. doi:10.2174/1874350100801010042. สืบค้นเมื่อ 2014-01-30. 
  38. Taylor, MJ; Rudkin, L; Bullemor-Day, P; Lubin, J; Chukwujekwu, C; Hawton, K (2013-05-31). "Strategies for managing sexual dysfunction induced by antidepressant medication.". The Cochrane database of systematic reviews 5: CD003382. PMID 23728643. doi:10.1002/14651858.CD003382.pub3. 
  39. Kennedy, SH; Rizvi, S (2009-04). "Sexual dysfunction, depression, and the impact of antidepressants.". Journal of Clinical Psychopharmacology 29 (2): 157–64. PMID 19512977. doi:10.1097/jcp.0b013e31819c76e9. 
  40. Waldinger, MD (2015). "Psychiatric disorders and sexual dysfunction.". Handbook of clinical neurology / edited by David B. Vodušek and François Boller. Handbook of Clinical Neurology 130: 469–89. ISBN 9780444632470. PMID 26003261. doi:10.1016/B978-0-444-63247-0.00027-4. 
  41. "Prozac" (PDF). Lilly and Company. p. 14. 
  42. "One hundred and twenty cases of enduring sexual dysfunction following treatment". ResearchGate. doi:10.3233/JRS-140617. สืบค้นเมื่อ 2016-01-30. 
  43. Gitlin, M. J. (1994-09-01). "Psychotropic medications and their effects on sexual function: diagnosis, biology, and treatment approaches". The Journal of Clinical Psychiatry 55 (9): 406–413. ISSN 0160-6689. PMID 7929021. 
  44. "Antidepressant-Associated Sexual Dysfunction: A Potentially Avoidable Therapeutic Challenge - Primary Psychiatry". Primary Psychiatry (ใน en-US). สืบค้นเมื่อ 2016-01-30. 
  45. Clayton, Anita H. (2003). "Antidepressant-Associated Sexual Dysfunction: A Potentially Avoidable Therapeutic Challenge". Primary Psychiatry 10 (1): 55–61. 
  46. Kanaly, KA; Berman, JR (2002-12). "Sexual side effects of SSRI medications: potential treatment strategies for SSRI-induced female sexual dysfunction". Current Women's Health Reports 2 (6): 409–16. PMID 12429073. 
  47. Balon, R (2006). "SSRI-Associated Sexual Dysfunction". The American Journal of Psychiatry 163 (9): 1504–9; quiz 1664. PMID 16946173. doi:10.1176/appi.ajp.163.9.1504. 
  48. Koyuncu, H; Serefoglu, EC; Ozdemir, AT; Hellstrom, WJ (2012-09). "Deleterious effects of selective serotonin reuptake inhibitor treatment on semen parameters in patients with lifelong premature ejaculation". Int. J. Impot. Res. 24 (5): 171–3. PMID 22573230. doi:10.1038/ijir.2012.12. 
  49. Oh, SW; Kim, J; Myung, SK; Hwang, SS; Yoon, DH (2014-03-20). "Antidepressant Use and Risk of Coronary Heart Disease: Meta-Analysis of Observational Studies.". British Journal of Clinical Pharmacology 78 (4): 727–37. PMID 24646010. doi:10.1111/bcp.12383. 
  50. Huybrechts, KF; Palmsten, K; Avorn, J; Cohen, LS; Holmes, LB; Franklin, JM; Mogun, H; Levin, R; Kowal, M; Setoguchi, S; Hernández-Díaz, S (2014). "Antidepressant Use in Pregnancy and the Risk of Cardiac Defects". New England Journal of Medicine 370 (25): 2397–2407. ISSN 0028-4793. PMID 24941178. doi:10.1056/NEJMoa1312828. 
  51. Goldberg, RJ (1998). "Selective serotonin reuptake inhibitors: infrequent medical adverse effects". Archives of Family Medicine 7 (1): 78–84. PMID 9443704. doi:10.1001/archfami.7.1.78. 
  52. "FDA Drug Safety". FDA. 
  53. "Citalopram and escitalopram: QT interval prolongation—new maximum daily dose restrictions (including in elderly patients), contraindications, and warnings". Medicines and Healthcare Products Regulatory Agency. 2011-12. 
  54. "ref2" (PDF). สืบค้นเมื่อ 2012-09-23. 
  55. Pacher, P; Ungvari, Z; Nanasi, PP; Furst, S; Kecskemeti, V (1999-06). "Speculations on difference between tricyclic and selective serotonin reuptake inhibitor antidepressants on their cardiac effects. Is there any?". Current medicinal chemistry 6 (6): 469–80. PMID 10213794. 
  56. 56.0 56.1 Weinrieb, RM; Auriacombe, M; Lynch, KG; Lewis, JD (2005-03). "Selective serotonin re-uptake inhibitors and the risk of bleeding". Expert Opinion on Drug Safety 4 (2): 337–44. PMID 15794724. doi:10.1517/14740338.4.2.337. 
  57. 57.0 57.1 Taylor, D; Carol, P; Shitij, K (2012). The Maudsley prescribing guidelines in psychiatry. West Sussex: Wiley-Blackwell. ISBN 9780470979693. 
  58. Andrade, C; Sandarsh, S; Chethan, KB; Nagesh, KS (2010-12). "Serotonin Reuptake Inhibitor Antidepressants and Abnormal Bleeding: A Review for Clinicians and a Reconsideration of Mechanisms". The Journal of Clinical Psychiatry 71 (12): 1565–1575. PMID 21190637. doi:10.4088/JCP.09r05786blu. 
  59. 59.0 59.1 de Abajo, FJ; García-Rodríguez, LA (2008-07). "Risk of upper gastrointestinal tract bleeding associated with selective serotonin reuptake inhibitors and venlafaxine therapy: interaction with nonsteroidal anti-inflammatory drugs and effect of acid-suppressing agents". Archives of General Psychiatry 65 (7): 795–803. PMID 18606952. doi:10.1001/archpsyc.65.7.795. 
  60. Hackam, DG; Mrkobrada, M (2012). "Selective serotonin reuptake inhibitors and brain hemorrhage: a meta-analysis". Neurology 79 (18): 1862–5. PMID 23077009. doi:10.1212/WNL.0b013e318271f848. 
  61. Serebruany, VL (2006-02). "Selective serotonin reuptake inhibitors and increased bleeding risk: are we missing something?". The American Journal of Medicine 119 (2): 113–6. PMID 16443409. doi:10.1016/j.amjmed.2005.03.044. 
  62. Halperin, D; Reber, G (2007). "Influence of antidepressants on hemostasis". Dialogues in Clinical Neuroscience 9 (1): 47–59. PMC 3181838. PMID 17506225. 
  63. Andrade, C; Sandarsh, S; Chethan, KB; Nagesh, KS (2010). "Serotonin reuptake inhibitor antidepressants and abnormal bleeding: a review for clinicians and a reconsideration of mechanisms". The Journal of Clinical Psychiatry 71 (12): 1565–75. PMID 21190637. doi:10.4088/JCP.09r05786blu. 
  64. de Abajo, FJ (2011). "Effects of selective serotonin reuptake inhibitors on platelet function: mechanisms, clinical outcomes and implications for use in elderly patients". Drugs & Aging 28 (5): 345–67. PMID 21542658. doi:10.2165/11589340-000000000-00000. 
  65. 65.0 65.1 "PsychiatryOnline | APA Practice Guidelines | Practice Guideline for the Treatment of Patients With Major Depressive Disorder," (3rd ed.). 
  66. Renoir, T (2013). "Selective serotonin reuptake inhibitor antidepressant treatment discontinuation syndrome: a review of the clinical evidence and the possible mechanisms involved". Frontiers in Pharmacology 4: 45. PMC 3627130. PMID 23596418. doi:10.3389/fphar.2013.00045. 
  67. 67.0 67.1 Stone, MB; Jones, ML (2006-11-17). "Clinical review: relationship between antidepressant drugs and suicidal behavior in adults" (PDF). Overview for December 13 Meeting of Psychopharmacologic Drugs Advisory Committee (PDAC). FDA. pp. 11–74. สืบค้นเมื่อ 2007-09-22. 
  68. Levenson, M; Holland, C (2006-11-17). "Statistical Evaluation of Suicidality in Adults Treated with Antidepressants" (PDF). Overview for December 13 Meeting of Psychopharmacologic Drugs Advisory Committee (PDAC). FDA. pp. 75–140. สืบค้นเมื่อ 2007-09-22. 
  69. Olfson, M; Marcus, SC; Shaffer, D (2006-08). "Antidepressant drug therapy and suicide in severely depressed children and adults: A case-control study". Archives of General Psychiatry 63 (8): 865–72. PMID 16894062. doi:10.1001/archpsyc.63.8.865. 
  70. Hammad, TA (2004-08-16). "Review and evaluation of clinical data. Relationship between psychiatric drugs and pediatric suicidal behavior" (PDF). FDA. pp. 42; 115. สืบค้นเมื่อ 2008-05-29. 
  71. "Antidepressant Use in Children, Adolescents, and Adults". FDA. 
  72. "FDA Medication Guide for Antidepressants" (PDF). สืบค้นเมื่อ 2014-06-05. 
  73. update version Cox, GR; Callahan, P; Churchill, R; Hunot, V; Merry, SN; Parker, AG; Hetrick, SE (2012). "Psychological therapies versus antidepressant medication, alone and in combination for depression in children and adolescents". Cochrane Database Syst Rev 11: CD008324. PMID 23152255. doi:10.1002/14651858.CD008324.pub2. 
  74. "Depression in adults: recognition and Depression in adults: recognition and management management (CG90)" (PDF). NICE. 2009-10-28. Archived from the original on 2015-11-03. สืบค้นเมื่อ 2016-09-01. 
  75. Update version Cox, GR; Callahan, P; Churchill, R; Hunot, V; Merry, SN; Parker, AG; Hetrick, SE (2012). "Psychological therapies versus antidepressant medication, alone and in combination for depression in children and adolescents". Cochrane Database Syst Rev 11: CD008324. PMID 23152255. doi:10.1002/14651858.CD008324.pub2. 
  76. doi:10.1089/cap.2006.0138
    This citation will be automatically completed in the next few minutes. You can jump the queue or expand by hand
  77. Gibbons, RD; Hur, K; Bhaumik, DK; Mann, JJ (2006-11). "The relationship between antidepressant prescription rates and rate of early adolescent suicide". The American Journal of Psychiatry 163 (11): 1898–904. PMID 17074941. doi:10.1176/appi.ajp.163.11.1898. 
  78. "Report of the CSM expert working group on the safety of selective serotonin reuptake inhibitor antidepressants" (PDF). Medicines and Healthcare products Regulatory Agency. 2004-12-01. สืบค้นเมื่อ 2007-09-25. 
  79. "Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRIs) : Overview of regulatory status and CSM advice relating to major depressive disorder (MDD) in children and adolescents including a summary of available safety and efficacy data". Medicines and Healthcare products Regulatory Agency. 2005-09-29. Archived from the original on 2014-12-05. สืบค้นเมื่อ 2008-05-29. 
  80. Gunnell, D; Saperia, J; Ashby, D (2005-02). "Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) and suicide in adults: meta-analysis of drug company data from placebo controlled, randomised controlled trials submitted to the MHRA's safety review". BMJ (Clinical Research ed.) 330 (7488): 385. PMC 549105. PMID 15718537. doi:10.1136/bmj.330.7488.385. 
  81. Fergusson, D; Doucette, S; Glass, KC; Shapiro, S; Healy, D; Hebert, P; Hutton, B (2005-02). "Association between suicide attempts and selective serotonin reuptake inhibitors: systematic review of randomised controlled trials". BMJ (Clinical Research Ed.) 330 (7488): 396. PMC 549110. PMID 15718539. doi:10.1136/bmj.330.7488.396. 
  82. Rihmer, Z; Akiskal, H (2006-08). "Do antidepressants t(h) reat (en) depressives? Toward a clinically judicious formulation of the antidepressant-suicidality FDA advisory in light of declining national suicide statistics from many countries". Journal of Affective Disorders 94 (1-3): 3–13. PMID 16712945. doi:10.1016/j.jad.2006.04.003. 
  83. Hall, WD; Lucke, J (2006). "How have the selective serotonin reuptake inhibitor antidepressants affected suicide mortality?". The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry 40 (11-12): 941–50. PMID 17054562. doi:10.1111/j.1440-1614.2006.01917.x. 
  84. Malm, H (2012-12). "Prenatal exposure to selective serotonin reuptake inhibitors and infant outcome". Therapeutic Drug Monitoring 34 (6): 607–14. PMID 23042258. doi:10.1097/FTD.0b013e31826d07ea. 
  85. Rahimi, R; Nikfar, S; Abdollahi, M (2006). "Pregnancy outcomes following exposure to serotonin reuptake inhibitors: a meta-analysis of clinical trials". Reproductive Toxicology (Elmsford, N.Y.) 22 (4): 571–575. PMID 16720091. doi:10.1016/j.reprotox.2006.03.019. 
  86. 86.0 86.1 Nikfar, S; Rahimi, R; Hendoiee, N; Abdollahi, M (2012). "Increasing the risk of spontaneous abortion and major malformations in newborns following use of serotonin reuptake inhibitors during pregnancy: A systematic review and updated meta-analysis". Daru : Journal of Faculty of Pharmacy, Tehran University of Medical Sciences 20 (1): 75. PMC 3556001. PMID 23351929. doi:10.1186/2008-2231-20-75. 
  87. doi:10.1176/appi.ajp.2015.14121575
    This citation will be automatically completed in the next few minutes. You can jump the queue or expand by hand Full Article PDF (556 KB)
  88. Einarson, TR; Kennedy, D; Einarson, A (2012). "Do findings differ across research design? The case of antidepressant use in pregnancy and malformations". Journal of Population Therapeutics and Clinical Pharmacology = Journal De La Thérapeutique Des Populations Et De La Pharamcologie Clinique 19 (2): e334–48. PMID 22946124. 
  89. Riggin, L; Frankel, Z; Moretti, M; Pupco, A; Koren, G (2013-04). "The fetal safety of fluoxetine: a systematic review and meta-analysis". Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada : JOGC = Journal D'obstétrique Et Gynécologie Du Canada : JOGC 35 (4): 362–9. PMID 23660045. 
  90. Koren, G; Nordeng, HM (2013-02). "Selective serotonin reuptake inhibitors and malformations: case closed?". Seminars in Fetal & Neonatal Medicine 18 (1): 19–22. PMID 23228547. doi:10.1016/j.siny.2012.10.004. 
  91. "Breastfeeding Update: SDCBC's quarterly newsletter". Breastfeeding.org. Archived from the original on 2009-02-25. สืบค้นเมื่อ 2010-07-10. 
  92. "Using Antidepressants in Breastfeeding Mothers". kellymom.com. สืบค้นเมื่อ 2010-07-10. 
  93. Gentile, S; Rossi, A; Bellantuono, C (2007). "SSRIs during breastfeeding: spotlight on milk-to-plasma ratio". Archives of Women's Mental Health 10 (2): 39–51. PMID 17294355. doi:10.1007/s00737-007-0173-0. 
  94. Fenger-Grøn, J; Thomsen, M; Andersen, KS; Nielsen, RG (2011-09). "Paediatric outcomes following intrauterine exposure to serotonin reuptake inhibitors: a systematic review". Danish Medical Bulletin 58 (9): A4303. PMID 21893008. 
  95. Kieviet, N; Dolman, KM; Honig, A (2013). "The use of psychotropic medication during pregnancy: how about the newborn?". Neuropsychiatric Disease and Treatment 9: 1257–1266. PMC 3770341. PMID 24039427. doi:10.2147/NDT.S36394. 
  96. "Persistent Newborn Pulmonary Hypertension". Medscape. 
  97. Grigoriadis, S; Vonderporten, EH; Mamisashvili, L; Tomlinson, G; Dennis, CL; Koren, G; Steiner, M; Mousmanis, P; Cheung, A; Ross, LE (2014). "Prenatal exposure to antidepressants and persistent pulmonary hypertension of the newborn: systematic review and meta-analysis". BMJ (Clinical Research Ed.) 348: f6932. PMC 3898424. PMID 24429387. doi:10.1136/bmj.f6932. 
  98. GW, 't Jong; Einarson, T; Koren, G; Einarson, A (2012-11). "Antidepressant use in pregnancy and persistent pulmonary hypertension of the newborn (PPHN) : a systematic review". Reproductive Toxicology (Elmsford, N.Y.) 34 (3): 293–7. PMID 22564982. doi:10.1016/j.reprotox.2012.04.015. 
  99. Gentile, S (2015). "Prenatal antidepressant exposure and the risk of autism spectrum disorders in children. Are we looking at the fall of Gods?". J Affect Disord. 182: 132–7. PMID 25985383. doi:10.1016/j.jad.2015.04.048.  Epub 2015 May 6.
  100. Hviid, A; Melbye, M; Pasternak, B (2013-12-019). "Use of selective serotonin reuptake inhibitors during pregnancy and risk of autism". The New England Journal of Medicine 369 (25): 2406–2415. PMID 24350950. doi:10.1056/NEJMoa1301449. สืบค้นเมื่อ 2013-12-018. 
  101. 101.0 101.1 Malm, Heli; Brown, Alan S (2016). "Gestational Exposure to Selective Serotonin Reuptake Inhibitors and Offspring Psychiatric Disorders: A National Register-Based Study". Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry 55: 359–366. doi:10.1016/j.jaac.2016.02.013. 
  102. 102.0 102.1 102.2 Isbister, GK; Bowe, SJ; Dawson, A; Whyte, IM (2004). "Relative toxicity of selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) in overdose". Journal of Toxicology. Clinical Toxicology 42 (3): 277–85. PMID 15362595. doi:10.1081/CLT-120037428. 
  103. Borys, DJ; Setzer, SC; Ling, LJ; Reisdorf, JJ; Day, LC; Krenzelok, EP (1992). "Acute fluoxetine overdose: a report of 234 cases". The American Journal of Emergency Medicine 10 (2): 115–20. PMID 1586402. doi:10.1016/0735-6757(92)90041-U. 
  104. Oström, M; Eriksson, A; Thorson, J; Spigset, O (1996). "Fatal overdose with citalopram". Lancet 348 (9023): 339–40. PMID 8709713. doi:10.1016/S0140-6736(05)64513-8. 
  105. Sporer, KA (1995). "The serotonin syndrome. Implicated drugs, pathophysiology and management". Drug Safety 13 (2): 94–104. PMID 7576268. doi:10.2165/00002018-199513020-00004. 
  106. White, N; Litovitz, T; Clancy, C (2008-12). "Suicidal antidepressant overdoses: a comparative analysis by antidepressant type". Journal of Medical Toxicology : Official Journal of the American College of Medical Toxicology 4 (4): 238–250. PMC 3550116. PMID 19031375. doi:10.1007/BF03161207. 
  107. Ener, RA; Meglathery, SB; Van Decker, WA; Gallagher, RM (2003-03). "Serotonin Syndrome and Other Serotonergic Disorders". Pain Medicine 4 (1): 63–74. PMID 12873279. doi:10.1046/j.1526-4637.2003.03005.x. 
  108. Boyer, EW; Shannon, M; Shannon, M (2005). "The serotonin syndrome" (PDF). The New England Journal of Medicine 352 (11): 1112–1120. PMID 15784664. doi:10.1056/NEJMra041867. 
  109. Snyder, Solomon H. "J.L. Warner-Schmidt et.al "Antidepressant effects of selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) are attenuated by antiinflammatory drugs in mice and humans" PNAS 2011". Pnas.org. สืบค้นเมื่อ 2012-09-23. 
  110. Brunton, L; Chabner, B; Knollman, B (2010). Goodman and Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics (12th ed.). McGraw Hill Professional. ISBN 978-0071624428. 
  111. Ciraulo, DA; Shader, RI (2011). Pharmacotherapy of Depression (2nd ed.). Springer. p. 49. ISBN 978-1-60327-435-7. doi:10.1007/978-1-60327-435-7. 
  112. Goodman, Louis Sanford; Brunton, Laurence L.; Chabner, Bruce.; Knollmann, Björn C. (2001). Goodman and Gilman's pharmacological basis of therapeutics. New York: McGraw-Hill. pp. 459–461. ISBN 0-07-162442-2. 
  113. 113.0 113.1 Kolb, Bryan; Wishaw, Ian (2006). An Introduction to Brain and Behavior. New York: Worth Publishers. 
  114. Rasmussen-Torvik, LJ; McAlpine, DD (2007). "Genetic screening for SSRI drug response among those with major depression: great promise and unseen perils". Depression and Anxiety 24 (5): 350–7. PMID 17096399. doi:10.1002/da.20251. 
  115. Murphy, GM; Kremer, C; Rodrigues, HE; Schatzberg, AF (2003-10). "Pharmacogenetics of antidepressant medication intolerance". The American Journal of Psychiatry 160 (10): 1830–5. PMID 14514498. doi:10.1176/appi.ajp.160.10.1830. 
  116. Anderson, IM (2000-04). "Selective serotonin reuptake inhibitors versus tricyclic antidepressants: a meta-analysis of efficacy and tolerability". Journal of Affective Disorders 58 (1): 19–36. PMID 10760555. doi:10.1016/S0165-0327(99)00092-0. 
  117. Turner, EH; Matthews, AM; Linardatos, E; Tell, RA; Rosenthal, R (2008-01). "Selective publication of antidepressant trials and its influence on apparent efficacy". The New England Journal of Medicine 358 (3): 252–60. PMID 18199864. doi:10.1056/NEJMsa065779. 
  118. Healy, D; Aldred G (2005). "Antidepressant drug use and the risk of suicide" (PDF). International Review of Psychiatry 17: 163–172. doi:10.1080/09540260500071624. 
  119. Lapierre, YD (2003-09). "Suicidality with selective serotonin reuptake inhibitors: Valid claim?". J Psychiatry Neurosci 28 (5): 340–7. PMC 193980. PMID 14517577. 
  120. Khan, A; Khan, S; Kolts, R; Brown, WA (2003). "Suicide rates in clinical trials of SSRIs, other antidepressants, and placebo: analysis of FDA reports.". Am J Psychiatry. 160: 790–2. PMID 12668373. doi:10.1176/appi.ajp.160.4.790. 
  121. Kaizar, EE; Greenhouse, JB; Seltman, H; Kelleher, K (2006). "Do antidepressants cause suicidality in children? A Bayesian meta-analysis". Clin Trials 3 (2): 73–90; discussion 91–8. PMID 16773951. doi:10.1191/1740774506cn139oa. 
  122. Gibbons, RD; Brown, CH; Hur, K; Davis, J; Mann, JJ (2012-06). "Suicidal thoughts and behavior with antidepressant treatment: reanalysis of the randomized placebo-controlled studies of fluoxetine and venlafaxine". Arch. Gen. Psychiatry 69 (6): 580–7. PMC 3367101. PMID 22309973. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2011.2048. 

แหล่งข้อมูลอื่น[แก้]