เกล็ดเลือด

จากวิกิพีเดีย สารานุกรมเสรี
เกล็ดเลือด
Platelets2.JPG
ภาพจากกล้องจุลทรรศน์ใช้แสง (กำลังขยาย 500 เท่า) จากเสมียร์เลือดปลายนิ้วย้อมสีจีมซา (Giemsa) แสดงเกล็ดเลือด (จุดสีน้ำเงิน) รายล้อมด้วยเม็ดเลือดแดง (ทรงกลมสีชมพู)
อภิธานศัพท์กายวิภาคศาสตร์

เกล็ดเลือด (อังกฤษ: platelet หรือ thrombocyte, เซลล์ลิ่มเลือด) เป็นส่วนประกอบของเลือดซึ่งมีหน้าที่ทำให้เลือดหยุดร่วมกับปัจจัยเลือดจับลิ่ม (coagulation factors) โดยเกาะกลุ่มและจับลิ่มการบาดเจ็บของหลอดเลือด[1] เกล็ดเลือดไม่มีนิวเคลียสของเซลล์ เป็นส่วนหนึ่งของไซโทพลาซึมที่มาจากเมกาคาริโอไซต์ (megakaryocyte)[2] ของไขกระดูก แล้วเข้าสู่ระบบไหลเวียน เกล็ดเลือดที่ยังไม่ปลุกฤทธิ์มีโครงสร้างคล้ายจานนูนสองข้าง (ทรงเลนส์)[3][4] เส้นผ่านศูนย์กลางมากสุด 2–3 ไมโครเมตร[5] เกล็ดเลือดพบเฉพาะในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม ส่วนสัตว์อื่น เกล็ดเลือดไหลเวียนเป็นเซลล์นิวเคลียสเดี่ยว[6]

ในสเมียร์เลือดที่ย้อมแล้ว เกล็ดเลือดปรากฏเป็นจุดสีม่วงเข้ม ประมาณ 20% ของเส้นผ่านศูนย์กลางเม็ดเลือดแดง สเมียร์ใช้พิจารณาขนาด รูปทรง จำนวนและการเกาะกลุ่มของเกล็ดเลือด สัดส่วนของเกล็โเลือดต่อเม็ดเลือดแดงในผู้ใหญ่สุขภาพดีอยู่ระหว่าง 1:10 ถึง 1:20

หน้าที่หลักของเกล็ดเลือด คือ การมีส่วนในการห้ามเลือด ซึ่งเป็นกระบวนการหยุดการตกเลือด ณ จุดที่เนื้อเยื่อบุโพรงฉีกขาด พวกมันจะมารวมกันตรงนั้นและจะอุดรูรั่วถ้ารอยฉีกขาดนั้นไม่ใหญ่เกินไป ขั้นแรก เกล็ดเลือดจะยึดกับสสารนอกเยื่อบุโพรงที่ฉีกขาด เรียก "การยึดติด" (adhesion) ขั้นที่สอง พวกมันเปลี่ยนรูปทรง เปิดตัวรับและหลั่งสารเคมีนำรหัส เรียก การปลุกฤทธิ์ (activation) ขั้นที่สาม พวกมันเชื่อมต่อกันโดยสะพานตัวรับ เรียก การรวมกลุ่ม (aggregation)[7] การก่อก้อน (clot) เกล็ดเลือด (การห้ามเลือดปฐมภูมิ) นี้สัมพันธ์กับการปลุกฤทธิ์การจับลิ่มของเลือดเป็นลำดับ (coagulation cascade) โดยมีผลลัพธ์ทำให้เกิดการพอกพูน (deposition) และการเชื่อมกันของไฟบริน (การห้ามเลือดทุติยภูมิ) กระบวนการเหล่านี้อาจซ้อนทับกันได้ สเปกตรัมมีตั้งแต่มีก้อนเกล็ดเลือดเป็นหลัก หรือ "ลิ่มขาว" ไปจนถึงมีก้อนไฟบรินเป็นหลัก หรือ "ลิ่มแดง" หรือแบบผสมที่ตรงแบบกว่า ผลลัพธ์คือ ก้อน บางคนอาจเพิ่มการหดตัวของก้อนและการยับยั้งเกล็ดเลือดในเวลาต่อมาเป็นขั้นที่สี่และห้าเพื่อทำให้กระบวนการสมบูรณ์[8] และบ้างว่าขั้นที่หกเป็นการซ่อมบาดแผล

ภาวะเกล็ดเลือดน้อยเกิดจากมีการผลิตเกล็ดเลือดลดลงหรือมีการทำลายมากขึ้น ภาวะเกล็ดเลือดมากอาจเป็นแต่กำเนิด แบบปฏิกิริยา (ต่อไซโทไคน์) หรือเนื่องจากการผลิตที่ไม่มีการควบคุม อาจเป็นโรคเนื้องอกไมอิโลโปรลิเฟอเรตีฟ (myeloprolerative neoplasm) อย่างหนึ่งหรือเนื้องอกของมัยอีลอยด์อื่นบางอย่าง นอกจากนี้ ยังมีภาวะเกล็ดเลือดทำหน้าที่ผิดปกติ (thrombocytopathy)

เกล็ดเลือดปกติสามารถสนองต่อความปกติบนผนังหลอดเลือดมากกว่าการตกเลือด ทำให้มีการยึดเกาะ/การปลุกฤทธิ์ที่ไม่เหมาะสมและภาวะหลอดเลือดมีลิ่มเลือดในภาวะที่หลอดเลือดมิได้ฉีกขาด ภาวะนี้มีกลไกแตกต่างจากก้อนปกติ ตัวอย่าง คือ การขยายก้อนไฟบรินจากภาวะหลอดเลือดดำมีลิ่มเลือด การขยายของพลาก (plaque) หลอดเลือดแดงที่ไม่เสถียรหรือแตก ทำให้เกิดภาวะหลอดเลือดแดงมีลิ่มเลือด และภาวะหลอดเลือดระบบไหลเวียนขนาดเล็กมีลิ่มเลือด (microcirculatory thrombosis) ลิ่มหลอดเลือดแดงอาจอุดกั้นการไหลของเลือดบางส่วน ทำให้มีการขาดเลือดเฉพาะที่ใต้ต่อจุดอุดตัน หรืออุดกั้นสมบูรณ์ ทำให้มีการตายของเนื้อเยื่อใต้ต่อจุดอุดตัน

อ้างอิง[แก้]

  1. Laki K (Dec 8, 1972). "Our ancient heritage in blood clotting and some of its consequences". Annals of the New York Academy of Sciences 202: 297–307. doi:10.1111/j.1749-6632.1972.tb16342.x. PMID 4508929. 
  2. Machlus KR; Thon JN; Italiano JE (2014). "Interpreting the developmental dance of the megakaryocyte: A review of the cellular and molecular processes mediating platelet formation". British Journal of Haematology 165 (2): 227–36. doi:10.1111/bjh.12758. PMID 24499183. 
  3. Jain NC (1975). "A scanning electron microscopic study of platelets of certain animal species". Thrombosis et diathesis haemorrhagica 33 (3): 501–7. PMID 1154309. 
  4. Michelson, Platelets, 2013, p. 117-118
  5. Paulus JM (1975). "Platelet size in man". Blood 46 (3): 321–36. PMID 1097000. 
  6. Michelson, Platelets, 2013, p. 3
  7. Yip J; Shen Y; Berndt MC; Andrews RK (2005). "Primary platelet adhesion receptors". IUBMB Life (International Union of Biochemistry and Molecular Biology: Life) 57 (2): 103–8. doi:10.1080/15216540500078962. PMID 16036569. 
  8. Berridge, M.J. (2012) Cell Signalling Biology; doi:10.1042/csb0001011

แหล่งข้อมูลอื่น[แก้]