โอมีปราโซล

จากวิกิพีเดีย สารานุกรมเสรี
ไบยังการนำทาง ไปยังการค้นหา
โอมีปราโซล
Omeprazole.svg
Omeprazole-3D-balls.png
ข้อมูลทางคลินิก
การอ่านออกเสียง /ˈmɛprəzl/
ชื่อทางการค้า Losec, Prilosec, Zegerid, อื่น ๆ[1]
AHFS/Drugs.com Monograph
ข้อมูลทะเบียนยา
ระดับความเสี่ยงต่อทารกในครรภ์
  • AU: B3
  • US: C (ยังไม่ชี้ขาด)
ช่องทางการรับยา ปาก หลอดเลือดดำ
Drug class ยายับยั้งการหลั่งกรด
รหัส ATC
กฏหมาย
สถานะตามกฏหมาย
ข้อมูลเภสัชจลนศาสตร์
ชีวประสิทธิผล 35-76%[2][3]
Protein binding 95%
การเปลี่ยนแปลงยา ตับ (CYP2C19, CYP3A4)
ครึ่งชีวิตทางชีวภาพ 1-1.2 ชม.
การขับออก 80% (ปัสสาวะ)
20% (อุจจาระ)
ตัวบ่งชี้
เลขทะเบียน CAS
PubChem CID
IUPHAR/BPS
DrugBank
ChemSpider
UNII
KEGG
ChEBI
ChEMBL
PDB ligand
ECHA InfoCard 100.122.967
ข้อมูลทางกายภาพและเคมี
สูตร C17H19N3O3S
มวลต่อโมล 345.42 กรัม/โมล
แบบจำลอง 3D (JSmol)
Chirality Racemic mixture
Density 1.4±0.1[4] g/cm3
Melting point 156 °C (313 °F)
  (verify)
Pharmaklog.png สารานุกรมเภสัชกรรม

โอมีปราโซล (อังกฤษ: omeprazole) ซึ่งขายในยี่ห้อต่าง ๆ รวมทั้ง Prilosec และ Losec เป็นยาเพื่อรักษาโรคกรดไหลย้อน โรคแผลเปื่อยเพปติก/แผลในกระเพาะอาหาร (peptic ulcer disease) และภาวะกรดในกระเพาะอาหารมากเกินไป (Zollinger-Ellison syndrome)[1] มันยังใช้ป้องกันเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบนสำหรับผู้ที่เสี่ยงมาก[1] เป็นยาที่ใช้ทานหรือว่าฉีดเข้าในเส้นเลือด[1][5]

ผลข้างเคียงสามัญรวมทั้งคลื่นไส้ อาเจียน ปวดศีรษะ และลมในทางเดินอาหาร/ท้องอืด[1] ผลหนักรวมลำไส้ใหญ่อักเสบเนื่องจากเชื้อโรค Clostridium difficile ความเสี่ยงสูงขึ้นต่อปอดบวม ความเสี่ยงสูงขึ้นต่อกระดูกแตก/หัก และการอำพรางมะเร็งกระเพาะอาหาร[1] ไม่ชัดเจนว่าปลอดภัยเพื่อใช้ตอนตั้งครรภ์หรือไม่[1] เป็นยายับยั้งการหลั่งกรด (PPI) และดังนั้น จึงมีฤทธิ์ระงับการหลั่งกรดในกระเพาะอาหาร[1]

ยาค้นพบในปี 1979[6] เป็นยาจำเป็นในรายการขององค์การอนามัยโรค คือเป็นยาที่มีประสิทธิผลและปลอดภัยที่สุดที่จำเป็นในระบบสาธารณสุข[7] เป็นยาที่หมดอายุสิทธิบัตรแล้ว[1] ราคาขายส่งในประเทศกำลังพัฒนาโดยปี 2014 อยู่ที่ 0.01-0.07 เหรียญสหรัฐ (ประมาณ 0.32-2.27 บาท) ต่อเม็ด[8] ในสหรัฐอเมริกา ราคาขายปลีกโดยเฉลี่ยอยู่ที่ 0.50 เหรียญสหรัฐ (ประมาณ 18 บาท) โดยปี 2016[9]

การใช้ในการแพทย์[แก้]

ดูข้อมูลเพิ่มเติมที่: ยายับยั้งการหลั่งกรด

ยาสามารถใช้รักษาโรคกรดไหลย้อน (GERD), แผลเปื่อยเพปติก/แผลในกระเพาะอาหาร (peptic ulcers), หลอดอาหารอักเสบเหตุกร่อน (erosive esophagitis), Zollinger-Ellison syndrome, และหลอดอาหารอักเสบแบบชอบอีโอซิโนฟิล (eosinophilic esophagitis)[10][1]

การใช้ยา[แก้]

เป็นยาชนิดเม็ดใช้สำหรับรับประทาน การหยุดใช้ยาต้องปรึกษาแพทย์ผู้รักษาก่อน ไม่ควรแบ่งหรือเคี้ยวเม็ดยา ควรกลืนยาทั้งเม็ด

ในผู้จำเป็นต้องใช้ยาทั่วไปรับประทานวันละ 1 ครั้ง เป็นเวลา 4-8 สัปดาห์ ส่วนการใช้เพื่อรักษาแผลในกระเพาะอาหาร ควรใช้ยาหลังอาหารเช้า

การใช้ยาร่วมกับยาอื่น ๆ เพื่อกำจัดเชื้อแบคทีเรีย H. Pylori ในกระเพาะอาหาร รับประทานวันละ 2 ครั้ง หรือให้ใช้ยาตามที่ระบุไว้ในฉลาก

การใช้ยาควรระมัดระวังกับผู้ป่วยโรคตับ สตรีมีครรภ์หรือกำลังให้นมบุตร นอกจากนี้ฤทธิ์ของยายังอาจบดบังอาการของมะเร็งกระเพาะอาหารจึงควรระมัดระวังเป็นพิเศษ และควรมีการวินิจฉัยแยกโรคมะเร็งกระเพาะอาหารก่อนการรักษาด้วยยานี้

แผลเปื่อยเพปติก/แผลในกระเพาะอาหาร[แก้]

แผลเปื่อยเพปติก//แผลในกระเพาะอาหารสามารถรักษาได้ด้วยยานี้ การรักษาการติดเชื้อ Helicobacter pylori ทำได้ด้วยยา 3 อย่าง คือ ยานี้ อะม็อกซีซิลลิน และคลาริโทรมัยซินเป็นเวลา 7-14 วัน[11] แต่ก็อาจแทนอะม็อกซีซิลลินด้วย metronidazole สำหรับคนไข้ที่แพ้เพนิซิลลิน[12]

ผลไม่พึงประสงค์[แก้]

ผลไม่พึงประสงค์สำคัญซึ่งเกิดบ่อยที่สุดโดยเกิดในคนไข้อย่างน้อย 1% รวมทั้ง[13]

ปัญหาอื่น ๆ ที่เนื่องกับผลที่ไม่พึงประสงค์รวมทั้ง

  • การเกิดอาการท้องร่วงเนื่องจากเชื้อ Clostridium difficile ซ้ำ ๆ[14]
  • กระดูกหัก/แตกเนื่องกับภาวะกระดูกพรุน[15][16]
  • ภาวะแมกนีเซียมในเลือดน้อยเกิน (hypomagnesemia)[17]

มีงานศึกษาที่ยกประเด็นเรื่องการดูดซึมวิตามินบี12[18] และธาตุเหล็กได้ไม่ดี[19] แต่ผลดูเหมือนจะไม่มาก โดยเฉพาะเมื่อให้อาหารเสริมเพิ่ม[20]

ตั้งแต่ได้เริ่มใช้ ยายับยั้งการหลั่งกรด (PPI) โดยเฉพาะยานี้ ได้สัมพันธ์กับกรณีไตอักเสบ (acute interstitial nephritis) หลายกรณี[21] ซึ่งเป็นปฏิกิริยาที่ไม่พึงประสงค์ต่อยา

การใช้ PPI ในระยะยาวสัมพันธ์อย่างมีกำลังกับการเกิดติ่งเนื้อเมือกที่ไม่ร้าย (benign polyp) จากต่อมส่วนกระพุ้งกระเพาะ (fundic gland) (ซึ่งต่างจาก fundic gland polyposis) ติ่งเหล่านี้ไม่ได้ก่อมะเร็งและจะหายไปเองเมื่อหยุดใช้ยา ยังไม่พบความสัมพันธ์ระหว่างการใช้ PPI กับมะเร็ง แต่การใช้ยาก็อาจอำพรางมะเร็งกระเพาะอาหารหรือปัญหากระเพาะปัญหาที่หนักอื่น ๆ ซึ่งแพทย์จะต้องคอยระวัง[22]

งานทบทวนวรรณกรรมปี 2017 พบความสัมพันธ์ของการใช้ยา PPI ระยะยาวกับสภาวะต่าง ๆ ในระดับไม่เท่ากันคือ[23]

การตั้งครรภ์และการเลี้ยงลูกด้วยนมแม่[แก้]

ข้อมูลทางวิทยาการระบาดไม่แสดงความเสี่ยงพิการที่สูงขึ้นของทารก[24] ยังไม่มีการทดลองทางคลินิกซึ่งประเมินผลที่อาจเป็นไปได้อย่างถ้วนถี่สำหรับการใช้ยาเมื่อเลี้ยงลูกด้วยนมแม่ แต่เภสัชพลวัต (pharmacokinetics) ของโมเลกุลยา แสดงนัยอย่างมีกำลังว่า ปลอดภัยสำหรับใช้เมื่อเลี้ยงลูกด้วยนมแม่ คือ

  • ยาจับกับโปรตีนพลาสมาในอัตราที่สูง (95%)[25] ซึ่งแสดงว่า จะถ่ายโอนไปยังท่อหลั่งน้ำนม (milk duct) น้อยมาก เมื่อร่างกายผลิตนม
  • ยาต้องเคลือบกันกรดกระเพาะอาหาร (enteric coating) เพราะสลายอย่างรวดในภาวะกรดภายในกระเพาะ ซึ่งแสดงนัยว่า ทารกจะย่อยสลายโมเลกุลอิสระของยาโดยมากก่อนที่จะดูดซึมเข้าร่างกาย[ต้องการอ้างอิง]

ดังนั้น ยาในขนาดธรรมดาน่าจะปลอดภัยในช่วงการเลี้ยงลูกด้วยนมแม่[26]

ปฏิสัมพันธ์[แก้]

ขนาดและขวดของยายี่ห้อ Omeprazol Actavis 20 มก

ปฏิสัมพันธ์ที่สำคัญกับยาอื่น ๆ เกิดน้อยมาก[27][28] แต่ปัญหาสำคัญสุดเป็นการลดฤทธิ์ของยาลดความเสี่ยงโรคหัวใจและโรคหลอดเลือดสมอง คือ clopidogrel เมื่อทานพร้อม ๆ กับโอมีปราโซล[29] แม้ผลที่เกิดจะยังเป็นเรื่องไม่ยุติ[30] แต่ก็อาจเพิ่มโรคหลอดเลือดสมองและหัวใจวายสำหรับคนที่ทานยา clopidogrel เพื่อป้องกันเหตุการณ์เช่นนี้

ปฏิสัมพันธ์เยี่ยงนี้เป็นไปได้ก็เพราะยาเป็นสารยับยั้งเอนไซม์ CYP2C19 และ CYP3A4[31] และยา clopidogrel อยู่ในรูปแบบที่ไม่มีฤทธิ์ซึ่งต้องผ่านเมแทบอลิซึมอาศัย CYP2C19 เพื่อเปลี่ยนให้เป็นรูปแบบที่มีฤทธิ์ ดังนั้น การยับยั้ง CYP2C19 จึงอาจระงับฤทธิ์ของ clopidogrel ซึ่งก็จะลดผลของมัน[32][33]

อนึ่ง เบ็นโซไดอาเซพีนเกือบทั้งหมดก็ต้องผ่านผ่านเมแทบอลิซึมอาศัยเอนไซม์ CYP3A4 และ CYP2D6 และการยับยั้งเอนไซมเหล่านี้จะมีผลเพิ่ม AUC ของเบ็นโซไดอาเซพีน ซึ่งก็คือเพิ่มผลรวมของยาตามเวลาสำหรับขนาดยาหนึ่ง ๆ ตัวอย่างยาที่อาศัย CYP3A4 เพื่อเมแทบอลิซึมอีกอย่างก็คือยาแก้ซึมเศร้า escitalopram[34], สารกันเลือดเป็นลิ่มคือวาร์ฟาริน,[35] ยาแก้ปวดต่าง ๆ รวมทั้งออกซิโคโดน ทรามาดอล และ oxymorphone คือ ความเข้นข้นของยาเหล่านี้อาจเพิ่มเมื่อใช้ร่วมกับโอมีปราโซล[36]

ยายังระงับการทำงานของโปรตีน p-glycoprotein เหมือนกับยายับยั้งการหลั่งกรด (PPI) อื่น ๆ[37]

ยาที่อาศัยสภาพกรดในกระเพาะอาหาร (เช่น คีโตโคนาโซลและ atazanavir) อาจดูดซึมได้ไม่ดี และยาปฏิชีวนะที่ไม่เสถียรเนื่องจากสภาพกรด (เช่น อิริโทรมัยซิน ซึ่งเป็นสารยับยั้ง CYP3A4 ที่มีฤทธิ์สูงมาก) อาจดูดซึมได้มากกว่าปกติเนื่องจากสภาวะที่เป็นด่างมากกว่าปกติของกระเพาะเมื่อทานยานี้[36] สมุนไพร Hypericum perforatum (St. John's wort) และ Gingko biloba สามารถลดความเข้มข้นของโอมีปราโซลในพลาสมาอย่างสำคัญผ่านกระบวนการเหนี่ยวนำ (induction) ของ CYP3A4 และ CYP2C19[38]

PPI ต่าง ๆ เช่น โอมีปราโซล พบว่า เพิ่มความเข้มข้นในพลาสมาของสารเคมีบำบัดและสารระงับภูมิคุ้มกันคือ methotrexate[39]

เภสัชวิทยา[แก้]

กลไกการทำงาน[แก้]

ยาเป็นสารยับยั้งการหลั่งกรด (PPI) ที่จำเพาะเจาะจง (selective) และผันกลับไม่ได้ (irreversible) คือมันยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ H+/K+-ATPase ซึ่งพบที่ผิวของ parietal cell ในกระเพาะโดยเฉพาะ ระบบเอนไซม์นี้มองได้ว่า เป็นปัมพ์ของการหลั่งกรด (proton หรือ H+) ในเยื่อเมือกกระเพาะ ดังนั้น ยาจึงยับยั้งขั้นตอนสุดท้ายของการผลิตกรดในกระเพาะอาหาร[ต้องการอ้างอิง] โดยระงับทั้งการหลั่งกรดพื้นฐานและการหลั่งกรดเมื่อได้อาหารเป็นตัวกระตุ้น[40]

ยามีผลยับยั้งภายในหนึ่ง ชม. หลังได้ยา โดยให้ผลสูงสุดภายใน 2 ชม. และอาจมีฤทธิ์นานถึง 72 ชม. ผลยับยั้งกรดของยาจะไม่เพิ่มอีกหลังจาก 4 วันที่ทานยาซ้ำ ๆ เมื่อหยุดใช้ยา การหลั่งกรดกระเพาะอาหารจะกลับคืนปกติภายใน 3-5 วัน[41]

เภสัชพลวัต (Pharmacokinetics)[แก้]

ลำไส้เล็กเป็นจุดดูดซึม ซึ่งเสร็จภายใน 3-6 ชม. เมื่อได้ใช้ยาแล้วอย่างซ้ำ ๆ สภาพพร้อมใช้ทางชีวภาพ (bioavailability) จะอยู่ที่ 60%[ต้องการอ้างอิง] เหมือนกับยายับยั้งการหลั่งกรดอื่น ๆ ยาจะมีผลต่อระบบเอนไซม์ H+/K+-ATPase ซึ่งมีสภาพกัมมันต์เท่านั้น อาหารเป็นตัวกระตุ้นให้เอนไซม์เริ่มทำงานเพื่อช่วยย่อยอาหาร เพราะเหตุนี้ จึงแนะนำให้คนไข้ทานยาเมื่อท้องว่าง[42] เช่นผู้ผลิตรายหนึ่งแนะนำให้ทานพร้อมกับน้ำเปล่าแก้วหนึ่งโดยไม่รวมน้ำอื่น ๆ หรืออาหาร[43]

อนึ่ง แหล่งอ้างอิงโดยมากแนะนำว่า หลังจากทานยา ให้รอ 30 นาทีก่อนทานข้าว[44][45] (อย่างน้อย 60 นาทีสำหรับยาที่ไม่ได้เคลือบกันกรดแต่ใช้บวกกับสารทำให้เป็นด่างในกลุ่มโซเดียมไบคาร์บอเนต[43]) แม้ก็มีบางแห่งที่กล่าวว่า มีรูปแบบแคปซูลที่ทานพร้อมกับอาหารได้เลย[46]

เมแทบอลิซึมของยาจะเกิดผ่านอาศัยเอนไซม์ cytochrome P450 อย่างสิ้นเชิง โดยหลักในตับ เมแทบอไลต์ที่ได้ระบุแล้วรวมทั้ง sulfone, sulfide, และ hydroxy-omeprazole ซึ่งล้วนแต่ไม่มีผลต่อการหลั่งกรด ยาประมาณ 80% ที่ทานจะขับออกเป็นเมแทบอไลต์ในปัสสาวะ และที่เหลือจะพบในอุจจาระโดยหลักจากน้ำดี[ต้องการอ้างอิง]

เคมี[แก้]

ค่าวัดในร่างกาย[แก้]

ยาสามารถวัดในน้ำเลือดหรือในซีรั่มเพื่อตรวจผลการรักษา หรือเพื่อยืนยันการวินิจฉัยว่าคนไข้ที่ได้ยาเกิน ความเข้มข้นของยาในเลือดปกติจะอยู่ระหว่าง 0.2-1.2 มิลลิกรัม/ลิตร ในคนไข้ผู้ได้ยาปกติและ 1-6 มก./ลิตร สำหรับคนไข้ที่ได้ยาเกิน มีวิธีการทางโครมาโทกราฟี (enantiomeric chromatography) ต่าง ๆ ที่สามารถใช้แยก esomeprazole จากโอมีปราโซล[47]

ประวัติ[แก้]

บริษัท Astra AB (ปัจจุบัน AstraZeneca) ได้วางขายยาในตลาดเป็นครั้งแรกในสหรัฐอเมริกาในปี 1989 โดยมียี่ห้อว่า Losec ในปี 1990 องค์กรอาหารและยาสหรัฐ (FDA) ให้บริษัทเปลี่ยนยี่ห้อเป็น Prilosec เพื่อไม่ให้สับสนกับยาขับปัสาวะคือ Lasix[48] แต่ก็ยังสับสนกับยาแก้ซึมเศร้า คือ Prozac อยู่ดี[48] เมื่ออายุสิทธิบัตรของยาหมดในเดือนเมษายน 2001 บริษัทก็เริ่มวางขาย esomeprazole (ยี่ห้อ Nexium) เป็นยาทดแทนโดยยังมีสิทธิบัตร[49] บริษัทจำนวนมากได้วางตลาดขายยาที่หมดสิทธิบัตรทั่วโลก โดยมียี่ห้อต่าง ๆ มากมาย

โอมีปราโซลขนาด 10 มก. ในสหราชอาณาจักร

รูปแบบยา[แก้]

ยามีขายเป็นเม็ดและแคปซูล (ซึ่งมีโอมีปราโซล หรือยาในรูปแบบแมกนีเซียม) ในขนาดต่าง ๆ รวมทั้ง 10, 20, 40, และในบางที่ 80 มก. และเป็นยาผง (omeprazole sodium) เพื่อใช้ฉีดในเส้นเลือด ยาสำหรับทานโดยมากจะเคลือบกันกรดกระเพาะอาหาร (enteric coating) เนื่องจากยาจะสลายไปอย่างรวดเร็วเมื่อเจอสภาพกรดในกระเพาะ คือปกติจะเคลือบเป็นเม็ดเล็ก ๆ แล้วบรรจุภายในแคปซูล หรือเป็นยาเม็ดเคลือบ หรือใช้ระบบ MUPS[50] มีรูปแบบยาที่ปล่อยทันที (immediate release) โดยประกอบกับสารบัฟเฟอร์[51] จึงไม่จำเป็นต้องเคลือบกันกรดกระเพาะ

มีแพ็คยาสำหรับฉีดเข้าเส้นเลือดด้วยโดยมียาขวดหนึ่งและหลอดสารละลายอีกหลอดหนึ่ง ในขวดจะมียาเป็นผงออกสีขาว ๆ ซึ่งมี omeprazole sodium 42.6 มก. ซึ่งเท่ากับโอมีปราโซล 40 มก.

อนึ่ง มียาน้ำแบบเป็นสารแขวนลอย โดยสารจะเป็นเม็ดยาเคลือบกันกรดกระเพาะ เป็นยาที่โดยหลักให้แก่เด็ก แต่คนไข้ที่มีปัญหาการกลืนก็สามารถใช้ยานี้ได้

ดูเพิ่ม[แก้]

เชิงอรรถ[แก้]

  1. จากงานศึกษาแบบสังเกต อาจมีเหตุจาก gastrin ระดับสูงซึ่งมีผลทำให้เยื่อเมือกทางเดินอาหารงอกขึ้น
  2. จากงานศึกษาแบบสังเกต อาจมีเหตุจาก gastrin ระดับสูงซึ่งมีผลทำให้เยื่อเมือกทางเดินอาหารงอกขึ้น เหตุไม่ชัดเจน แต่อาจจะากการสะสม PPI และเมแทบอไลต์ของมันในไตแล้วทำให้ภูมิคุ้มกันตอบสนอง
  3. จากงานทดลองแบบสุ่ม งานศึกษาแบบสังเกต งานทบทวนเป็นระบบและการวิเคราะห์อภิมาน อาจมีเหตุจากการลดการดูดซึมแคลเซียมจากลำไส้เล็กส่วนต้นและลำไส้เล็กส่วนกลางต้น ๆ โดยเป็นผลของภาวะไร้กรดเกลือ (achlorhydria)
  4. งานทบทวนเป็นระบบและการวิเคราะห์อภิมานของการศึกษาแบบสังเกต เหตุไม่กำหนดอย่างชัดเจน อาจมาจากการดูดซึมได้ไม่ดี หรือไตเสีย
  5. จากงานศึกษาแบบสังเกต มีเหตุจากดูดซึมได้น้อยลงเนื่องจากการย่อยโปรตีนอาศัยสภาพกรดภายในกระเพาะได้ลดลง
  6. การวิเคราะห์อภิมานของงานศึกษาแบบสังเกตและการทดลองแบบสุ่มและมีกลุ่มควบคุม มีเหตุจากการอาศัยเมแทบอลิซึมในระบบ cytochrome P450 ร่วมกัน
  7. จากการวิเคราะห์อภิมานงานศึกษาแบบสังเกต มีเหตุจากการเพิ่มเชื้อในทางเดินอาหารเพราะกรดกระเพาะลดลง
  8. จากการวิเคราะห์อภิมานงานศึกษาแบบสังเกต จาก case-control studies มีเหตุจากการสูดหรือการเคลื่อนย้ายของเชื้อโรคจากทางเดินอาหารส่วนบนเข้าในปอด

อ้างอิง[แก้]

  1. 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 1.6 1.7 1.8 1.9 "Omeprazole". The American Society of Health-System Pharmacists. Archived from the original on 2015-09-24. สืบค้นเมื่อ 2015-12-01. 
  2. "Prilosec Prescribing Information" (PDF). AstraZeneca Pharmaceuticals. Archived from the original on 2010-02-16. 
  3. Vaz-Da-Silva, M; Loureiro, AI; Nunes, T; Maia, J; Tavares, S; Falcão, A; Silveira, P; Almeida, L และคณะ (2005). "Bioavailability and bioequivalence of two enteric-coated formulations of omeprazole in fasting and fed conditions". Clinical Drug Investigation 25 (6): 391–9. PMID 17532679. doi:10.2165/00044011-200525060-00004. Archived from the original on 2013-03-13. 
  4. "omeprazole_msds". 
  5. "Omeprazole 40 mg Powder for Solution for Infusion". EMC. 2016-02-10. Archived from the original on 2016-04-07. สืบค้นเมื่อ 2016-03-29. 
  6. Fischer, edited by János; Ganellin, C. Robin (2006). Analogue-based drug discovery. Weinheim: Wiley-VCH. p. 88. ISBN 9783527607495. Archived from the original on 2016-03-05. 
  7. "WHO Model List of Essential Medicines (19th List)". World Health Organization. 2015-04. Archived from the original on 2016-12-013. สืบค้นเมื่อ 2016-12-08. 
  8. "Omeprazole". International Drug Price Indicator Guide. Archived from the original on 2017-05-10. สืบค้นเมื่อ 2015-12-01. 
  9. "NADAC as of 2016-11-16 Data.Medicaid.gov". Centers for Medicare and Medicaid Services. Archived from the original on 2016-11-17. 
  10. Cheng, Edaire (2013-07). "Proton Pump Inhibitors for Eosinophilic Esophagitis". Current Opinion in Gastroenterology 29 (4): 416–420. ISSN 0267-1379. PMC 4118554. PMID 23449027. doi:10.1097/MOG.0b013e32835fb50e. 
  11. Fuccio, L; Minardi, M. E.; Zagari, R. M.; Grilli, D; Magrini, N; Bazzoli, F (2007). "Meta-analysis: Duration of first-line proton-pump inhibitor based triple therapy for Helicobacter pylori eradication". Annals of Internal Medicine 147 (8): 553–62. PMID 17938394. doi:10.7326/0003-4819-147-8-200710160-00008. 
  12. Malfertheiner, P; Megraud, F; O'Morain, C; Bazzoli, F; El-Omar, E; Graham, D; Hunt, R; Rokkas, T; Vakil, N; Kuipers, EJ (2007-06). "Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report". Gut 56 (6): 772–81. PMC 1954853. PMID 17170018. doi:10.1136/gut.2006.101634. 
  13. McTavish, D; Buckley, MM; Heel, RC (1991). "Omeprazole. An updated review of its pharmacology and therapeutic use in acid-related disorders". Drugs 42 (1): 138–70. PMID 1718683. doi:10.2165/00003495-199142010-00008. 
  14. Abou Chakra, CN (2014-06). "Risk factors for recurrence, complications and mortality in Clostridium difficile infection: a systematic review". PLoS ONE 9 (6): e98400. Bibcode:2014PLoSO...998400A. PMC 4045753. PMID 24897375. doi:10.1371/journal.pone.0098400. 
  15. Yang, Yu-Xiao (2006). "Long-term proton pump inhibitor therapy and risk of hip fracture". JAMA 296 (24): 2947–2953. PMID 17190895. doi:10.1001/jama.296.24.2947. 
  16. Yu, Elaine W. (2011). "Proton pump inhibitors and risk of fractures: a meta-analysis of 11 international studies". The American Journal of Medicine 124 (6): 519–526. PMC 3101476. PMID 21605729. doi:10.1016/j.amjmed.2011.01.007. 
  17. Hess, M. W. (2012). "Systematic review: hypomagnesaemia induced by proton pump inhibition". Alimentary pharmacology & therapeutics 36 (5): 405–413. doi:10.1111/j.1365-2036.2012.05201.x. 
  18. Neal, Keith; Logan, Richard (2001). "Potential gastrointestinal effects of long‐term acid suppression with proton pump inhibitors". Alimentary pharmacology & therapeutics 15 (7): 1085–1085. PMID 11421886. doi:10.1046/j.1365-2036.2001.0994a.x. 
  19. Sarzynski, Erin (2011). "Association between proton pump inhibitor use and anemia: a retrospective cohort study". Digestive diseases and sciences 56 (8): 2349–2353. PMID 21318590. doi:10.1007/s10620-011-1589-y. 
  20. McColl, Kenneth EL (2009). "Effect of proton pump inhibitors on vitamins and iron". The American Journal of Gastroenterology 104: S5–S9. PMID 19262546. doi:10.1038/ajg.2009.45. 
  21. Härmark, Linda (2007). "Proton pump inhibitor‐induced acute interstitial nephritis". British Journal of Clinical Pharmacology 64 (6): 819–823. PMC 2198775. PMID 17635502. doi:10.1111/j.1365-2125.2007.02927.x. 
  22. Corleto, V.D. (2014-02). "Proton pump inhibitor therapy and potential long-term harm.". Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 21 (1): 3–8. PMID 24310148. doi:10.1097/med.0000000000000031. 
  23. Eusebi, LH; Rabitti, S; Artesiani, ML; Gelli, D; Montagnani, M; Zagari, RM; Bazzoli, F (2017-07). "Proton pump inhibitors: Risks of long-term use.". Journal of Gastroenterology and Hepatology 32 (7): 1295–1302. PMID 28092694. doi:10.1111/jgh.13737. 
  24. Pasternak, Björn; Hviid, Anders (2010). "Use of Proton-Pump Inhibitors in Early Pregnancy and the Risk of Birth Defects". New England Journal of Medicine 363 (22): 2114–23. PMID 21105793. doi:10.1056/NEJMoa1002689. 
  25. "Omeprazole drug summary". PDR.net. Archived from the original on 2014-03-03. สืบค้นเมื่อ 2014-03-03. 
  26. "LACTMED: OMEPRAZOLE". 2015-03-10. Archived from the original on 2017-09-08. สืบค้นเมื่อ 2015-12-01. 
  27. Fitzakerley, Janet (2014-01-05). "2014 Treatments for Acid-Peptic Diseases: PPIs Side Effects". University of Minnesota Medical School Duluth. Archived from the original on 2014-04-19. 
  28. "Proton Pump Inhibitor: Use in Adults" (PDF). CMS Medicaid Integrity Program. 2013-08. Archived from the original on 2013-12-012. 
  29. Douglas, I. J.; Evans, S. J.; Hingorani, A. D.; Grosso, A. M.; Timmis, A; Hemingway, H; Smeeth, L (2012). "Clopidogrel and interaction with proton pump inhibitors: comparison between cohort and within person study designs". BMJ 345: e4388. PMC 3392956. PMID 22782731. doi:10.1136/bmj.e4388. 
  30. Focks, J. J.; Brouwer, M. A.; Van Oijen, M. G. H.; Lanas, A.; Bhatt, D. L.; Verheugt, F. W. A. (2012). "Concomitant use of clopidogrel and proton pump inhibitors: Impact on platelet function and clinical outcome- a systematic review". Heart 99 (8): 520–7. PMID 22851683. doi:10.1136/heartjnl-2012-302371. 
  31. Shirasaka, Y; Sager, J. E.; Lutz, J. D.; Davis, C; Isoherranen, N (2013-07). "Inhibition of CYP2C19 and CYP3A4 by Omeprazole Metabolites and Their Contribution to Drug-Drug Interactions". Drug Metab. Dispos. 41 (7): 1414–24. PMC 3684819. PMID 23620487. doi:10.1124/dmd.113.051722. 
  32. Lau, WC; Gurbel, PA (2009-03). "The drug-drug interaction between proton pump inhibitors and clopidogrel". CMAJ 180 (7): 699–700. PMC 2659824. PMID 19332744. doi:10.1503/cmaj.090251. 
  33. Norgard, NB; Mathews, KD; Wall, GC (2009-07). "Drug-drug interaction between clopidogrel and the proton pump inhibitors". Ann Pharmacother 43 (7): 1266–1274. PMID 19470853. doi:10.1345/aph.1M051. 
  34. Torkamani, Ali. "Selective Serotonin Reuptake Inhibitors and CYP2D6". Medscape.com. Archived from the original on 2015-05-09. 
  35. Daly, AK; King, BP (2003-05). "Pharmacogenetics of oral anticoagulants". Pharmacogenetics 13 (5): 247–52. PMID 12724615. doi:10.1097/00008571-200305000-00002. 
  36. 36.0 36.1 Stedman, CA; Barclay, ML (2000-08). "Review article: comparison of the pharmacokinetics, acid suppression and efficacy of proton pump inhibitors". Aliment Pharmacol Ther 14 (8): 963–978. PMID 10930890. doi:10.1046/j.1365-2036.2000.00788.x. 
  37. Pauli-Magnus, C; Rekersbrink, S; Klotz, U; Fromm, MF (2001-12). "Interaction of omeprazole, lansoprazole and pantoprazole with P-glycoprotein". Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol 364 (6): 551–557. PMID 11770010. doi:10.1007/s00210-001-0489-7. 
  38. Izzo, AA; Ernst, E (2009). "Interactions between herbal medicines and prescribed drugs: an updated systematic review". Drugs 69 (13): 1777–1798. PMID 19719333. doi:10.2165/11317010-000000000-00000. 
  39. Brayfield, A, ed. (2014-01-06). "Methotrexate". Martindale: The Complete Drug Reference. Pharmaceutical Press. สืบค้นเมื่อ 2014-04-12. 
  40. "DrugBank: Omeprazole (DB00338)". Drugbank.ca. Archived from the original on 2014-02-05. สืบค้นเมื่อ 2014-02-24. 
  41. "Omeprazole [package insert].". India: Dr. Reddy's Laboratories Limited. Archived from the original on 2014-04-19.  Revised: 0613.
  42. Katz, PO; Gerson, LB; Vela, MF (2013). "Guidelines for the diagnosis and management of gastroesophageal reflux disease". Am J Gastroenterol 108 (3): 308–28. PMID 23419381. doi:10.1038/ajg.2012.444. 
  43. 43.0 43.1 "Zegerid (Omeprazole, Sodium Bicarbonate) Patient Information, Side Effects". RxList. 2013-02-14. สืบค้นเมื่อ 2018-07-26. 
  44. "Omeprazole, in The Free Medical Dictionary". สืบค้นเมื่อ 2010-11-11. 
  45. "Omeprazole". Drugs.com. Archived from the original on 2011-02-19. สืบค้นเมื่อ 2010-11-11. 
  46. "Omeprazole". MIMS Malaysia. สืบค้นเมื่อ 2018-07-30. "Cap: Should be taken with food. Take immediately before a meal. Mups Tab: May be taken with or without food." 
  47. Baselt, RC (2008). Disposition of Toxic Drugs and Chemicals in Man (8th ed.). Foster City, CA: Biomedical Publications. pp. 1146–7. 
  48. 48.0 48.1 Farley, D (July-August 1995). "Making it easier to read prescriptions". FDA Consum 29 (6): 25–7. PMID 10143448. Archived from the original on 2012-03-15. 
  49. Harris, Gardiner (2002-06-06). "Prilosec's Maker Switches Users To Nexium, Thwarting Generics". The Wall Street Journal. Archived from the original on 2017-08-06. 
  50. Aubert, Jerome; Mulder, Chris JJ; Schrör, Karsten; Vavricka, Stephan R (2011). "Omeprazole MUPS®: An Advanced Formulation offering Flexibility and Predictability for Self Medication". SelfCare Journal 2. Archived from the original on 2016-06-11. สืบค้นเมื่อ 2016-06-11. 
  51. "Santarus Receives FDA Approval for Immediate-Release Omeprazole Tablet with Dual Buffers". Santarus (Press release). 2009-12-04. Archived from the original on 2014-04-18. 

แหล่งข้อมูลอื่น[แก้]