ข้ามไปเนื้อหา

มะเร็งลำไส้ใหญ่

จากวิกิพีเดีย สารานุกรมเสรี
มะเร็งลำไส้ใหญ่
ชื่ออื่น
  • มะเร็งลำไส้
  • มะเร็งลำไส้ใหญ่
  • มะเร็งลำไส้ใหญ่และไส้ตรง
  • มะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนัก
  • Colon cancer
  • rectal cancer
  • bowel cancer
ตำแหน่งและลักษณะของเนื้องอกลำไส้ใหญ่ตัวอย่างสองจุด
สาขาวิชาวิทยาทางเดินอาหาร ศัลยกรรมทั่วไป วิทยามะเร็ง
อาการ
สาเหตุปัจจัยทางวิถีชีวิต[2] โรคลำไส้อักเสบเรื้อรังและโรคพันธุกรรม[3]
ปัจจัยเสี่ยง
วิธีวินิจฉัยการเก็บตัวอย่างเนื้อเยื่อระหว่างการส่องกล้องลำไส้ใหญ่[1]
การป้องกันการตรวจคัดกรองระหว่างอายุ 45–75 ปี
การรักษา
พยากรณ์โรคอัตรารอดชีวิตหลังห้าปี 65% (สหรัฐ)[6]
ความชุก1.8 ล้าน (2018)[7][8]
การเสียชีวิต861,663 (2018)[8]

มะเร็งลำไส้ใหญ่[9] (อังกฤษ: Colorectal cancer ตัวย่อ CRC) หรือ มะเร็งลำไส้[10] หรือ มะเร็งลำไส้ใหญ่และไส้ตรง[11] หรือ มะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนัก[12] คือการเกิดมะเร็งที่ลำไส้ใหญ่หรือทวารหนักซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของลำไส้ใหญ่[5] อาการและสัญญาณอาจรวมถึงเลือดในอุจจาระ การเปลี่ยนแปลงการขับถ่าย น้ำหนักลด ปวดท้อง และอ่อนเพลีย[13] โรคเกิดได้จากหลายปัจจัย เช่น รูปแบบการดำเนินชีวิตและอายุที่มากขึ้น รวมทั้งโรคลำไส้อักเสบเรื้อรังและความผิดปกติทางพันธุกรรมด้วย[2][3] ปัจจัยเสี่ยงรวมถึงอาหารการกิน โรคอ้วน การสูบบุหรี่ และการขาดการออกกำลังกาย[2] อาหารที่เพิ่มความเสี่ยง ได้แก่ เนื้อแดง เนื้อแปรรูป และเครื่องดื่มแอลกอฮอล์[2][4] ปัจจัยเสี่ยงอีกอย่างคือโรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง (IBD) ซึ่งรวมโรคโครห์นและลำไส้อักเสบแบบเป็นแผลเปื่อย (UC)[2] ความผิดปกติทางพันธุกรรมที่สามารถก่อโรครวมทั้งภาวะมีติ่งเนื้อเป็นเนื้องอกต่อมจำนวนมากในครอบครัว (FAP) และมะเร็งไส้ใหญ่แบบไม่มีติ่งเนื้อมากทางกรรมพันธุ์ (HNPCC) แต่โรคจากพันธุกรรมเหล่านี้คิดเป็นไม่ถึง 5% ของกรณีทั้งหมด[2][3] โดยทั่วไปแล้วมะเร็งลำไส้ใหญ่มักเริ่มจากเนื้องอกที่ไม่ร้ายแรงในรูปแบบของติ่งเนื้อ ซึ่งจะกลายเป็นมะเร็งเมื่อเวลาผ่านไป[2]

มะเร็งลำไส้ใหญ่สามารถวินิจฉัยด้วยการตัดเนื้อเก็บตัวอย่างจากลำไส้ระหว่างการส่องกล้องลำไส้ใหญ่ส่วนปลายหรือการส่องกล้องลำไส้ใหญ่ทั้งหมด[1] จากนั้นก็จะตามด้วยการตรวจดูภาพเพื่อดูว่ามะเร็งได้แพร่กระจายไปแล้วหรือไม่[5] การตรวจคัดกรองมีประสิทธิภาพในการป้องกันและลดการเสียชีวิตจากมะเร็งลำไส้ใหญ่[14] โดยแนะนำให้เริ่มทำด้วยวิธีใดวิธีหนึ่งระหว่างอายุ 45–75 ปี ก่อนหน้านี้เคยแนะนำให้เริ่มที่อายุ 50 ปี แต่ได้เปลี่ยนเป็น 45 ปีเนื่องจากมีจำนวนผู้ป่วยมะเร็งลำไส้เพิ่มขึ้น[14][15] ระหว่างการส่องกล้องลำไส้ใหญ่ หากพบติ่งเนื้อขนาดเล็กสามารถตัดออกได้ทันที[2] หากพบติ่งเนื้อขนาดใหญ่หรือก้อนเนื้อ อาจต้องตัดเนื้อออกตรวจว่าเป็นมะเร็งหรือไม่ ยาแอสไพรินและยาแก้อักเสบชนิดไม่ใช่สเตอรอยด์สามารถลดความเจ็บปวดระหว่างการตัดติ่งเนื้อได้[2][16] แต่ไม่แนะนำให้ใช้ยาเช่นนี้โดยทั่วไปเพื่อจุดประสงค์นี้เพราะผลข้างเคียง[17]

การรักษามะเร็งลำไส้ใหญ่อาจใช้หลายวิธีร่วมกัน เช่น การผ่าตัด การฉายรังสี เคมีบำบัด และการรักษาแบบมุ่งเป้า[5] มะเร็งที่ยังจำกัดอยู่ภายในผนังลำไส้ใหญ่อาจสามารถรักษาให้หายได้ด้วยการผ่าตัด ในขณะที่มะเร็งที่แพร่กระจายไปอย่างกว้างขวางมักไม่สามารถรักษาให้หายได้ โดยการดูแลจะเน้นการปรับปรุงคุณภาพชีวิตและบรรเทาอาการ[5] อัตราการรอดชีวิต 5 ปีในสหรัฐอเมริกาอยู่ที่ประมาณร้อยละ 65 ในปี 2014[6] โอกาสรอดชีวิตของแต่ละคนขึ้นอยู่กับการลุกลามของโรค, การสามารถตัดมะเร็งออกได้หมด และสุขภาพโดยรวมของผู้ป่วย[1] ทั่วโลก มะเร็งลำไส้ใหญ่เป็นมะเร็งที่พบบ่อยเป็นอันดับสาม คิดเป็นประมาณ 10% ของผู้ป่วยมะเร็งทั้งหมด[18] ในปี 2018 มีผู้ป่วยรายใหม่ 1.09 ล้านราย และมีผู้เสียชีวิตจากโรคนี้ 551,000 ราย (นับเฉพาะมะเร็งลำไส้ใหญ่ ไม่รวมมะเร็งทวารหนัก)[8] โรคนี้พบได้บ่อยในประเทศที่พัฒนาแล้ว คือมากกว่า 65% ของกรณีทั่วโลก[2] ในผู้หญิงพบโรคน้อยกว่าผู้ชาย[2]

อาการ

[แก้]

อาการของมะเร็งลำไส้ใหญ่จะขึ้นอยู่กับตำแหน่งของเนื้องอกในลำไส้ และการแพร่กระจายไปยังส่วนอื่นของร่างกาย สัญญาณเตือนแบบคลาสสิก ได้แก่ อาการท้องผูกที่แย่ลง เลือดในอุจจาระ อุจจาระมีขนาดเล็กลง เบื่ออาหาร น้ำหนักลด คลื่นไส้หรืออาเจียน และมีอายุมากกว่า 50 ปี[19] ประมาณ 50% ของผู้ที่เป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่จะไม่แสดงอาการใด ๆ[20]

เลือดออกทางทวารหนัก/ถ่ายเป็นเลือดหรือภาวะโลหิตจางถือเป็นอาการเสี่ยงสูงในผู้ที่มีอายุมากกว่า 50 ปี[21] การลดน้ำหนักและการเปลี่ยนแปลงการขับถ่ายมักจะน่าเป็นห่วงก็ต่อเมื่อเกิดร่วมกับอาการถ่ายเป็นเลือด[21][22]

เหตุ

[แก้]

ผู้ป่วยมะเร็งลำไส้ใหญ่ร้อยละ 75–95 มีปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมน้อยหรือไม่มีเลย[23][24] ปัจจัยเสี่ยง ได้แก่ อายุที่มากขึ้น, เพศชาย[24] การบริโภคไขมัน น้ำตาล แอลกอฮอล์ เนื้อแดง เนื้อแปรรูปในปริมาณสูง, โรคอ้วน, การสูบบุหรี่ และการขาดการออกกำลังกาย[23][25] เครื่องคำนวณการรอดชีวิตจากมะเร็งทวารหนักที่พัฒนาโดยศูนย์มะเร็ง MD Anderson Cancer Center ยังพิจารณาเชื้อชาติเป็นปัจจัยเสี่ยงด้วย แต่ก็มีปัญหาเรื่องความเท่าเทียมกันว่า ปัจจัยนี้ทำให้ตัดสินใจรักษาหรือไม่รักษาอย่างไม่เป็นธรรม[26][27] ประมาณร้อยละ 10 ของโรคเกี่ยวกับการออกกำลังกายไม่เพียงพอ[28] ความเสี่ยงจากแอลกอฮอล์ดูเหมือนจะเพิ่มขึ้นเมื่อดื่มมากกว่าหนึ่งแก้วต่อวัน[29] การดื่มน้ำวันละ 5 แก้วสัมพันธ์กับการลดความเสี่ยงของมะเร็งลำไส้ใหญ่และติ่งเนื้อชนิดเนื้องอกต่อม[30] การบริโภคผลิตภัณฑ์นม มีผลป้องกันมะเร็งลำไส้ใหญ่[31] เชื้อแบคทีเรียชนิด Streptococcus gallolyticus สัมพันธ์กับมะเร็งลำไส้ใหญ่[32] ส่วน Streptococcus bovis/Streptococcus equinus บางสายพันธุ์มีคนบริโภคนับล้านคนทุกวัน ดังนั้นจึงอาจปลอดภัย[33] สำหรับผู้มีเชื้อ Streptococcus bovis/gallolyticus ในกระแสเลือด ร้อยละ 25–80 จะมีเนื้องอกในลำไส้ร่วมด้วย[34] ดังนั้น ในกลุ่มประชากรเสี่ยง การมีแอนติบอดี Streptococcus bovis/gallolyticus อาจถือได้ว่าเป็นสารส่อรอยโรคในลำไส้ (bowel lesion) ที่นำไปปฏิบัติได้โดยปรากฏตั้งแต่เนื่อง ๆ[34] จนถึงกับมีการเสนอว่า การมีแอนติบอดีหรือแอนติเจนเองในเลือดอาจเป็นสารส่อมะเร็งในลำไส้[34]

เชื้อแบคทีเรีย Escherichia coli ชนิดก่อโรคอาจเพิ่มความเสี่ยงของมะเร็งลำไส้ใหญ่โดยสร้างเมแทบอไลต์ที่เป็นพิษต่อยีน เป็นเมแทบอไลต์ชื่อว่า colibactin[35]

โรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง

[แก้]

ผู้ที่มีโรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง (IBD) เช่น โรคลำไส้อักเสบแบบแผลเปื่อย (UC) และโรคโครห์น มีความเสี่ยงเกิดมะเร็งลำไส้ใหญ่เพิ่มขึ้น[36][37] ยิ่งเป็นโรคนานเท่าไร ความเสี่ยงก็จะเพิ่มขึ้นเท่านั้น โดยการอักเสบก็จะรุนแรงขึ้นด้วย[38] ในกลุ่มเสี่ยงสูงเช่นนี้ แนะนำให้ใช้ยาแอสไพรินเพื่อป้องกัน และตรวจส่องกล้องลำไส้ใหญ่เป็นประจำ[39] การติดตามตรวจด้วยการส่องกล้องในประชากรกลุ่มเสี่ยงสูงนี้ อาจช่วยลดการเกิดมะเร็งลำไส้ใหญ่เพราะวินิจฉัยได้เร็ว และยังอาจช่วยลดการเสียชีวิตจากโรคได้อีกด้วย[39] แต่ผู้มีโรคลำไส้อักเสบเรื้อรังก็คิดเป็นน้อยกว่า 2% ของผู้ป่วยมะเร็งลำไส้ใหญ่ในแต่ละปี[38] ในผู้ที่เป็นโรคโครห์นและมีการอักเสบในลำไส้ใหญ่ ร้อยละ 2 จะเกิดมะเร็งลำไส้หลัง 10 ปี, ร้อยละ 8 หลัง 20 ปี และร้อยละ 18 หลัง 30 ปี[38] ในผู้ที่เป็นลำไส้อักเสบแบบแผลเปื่อย ประมาณร้อยละ 16 จะเกิดรอยโรคก่อนเป็นมะเร็งหรือมะเร็งลำไส้ใหญ่ภายในระยะเวลา 30 ปี[38]

กรรมพันธุ์

[แก้]

ผู้ที่มีประวัติญาติสายตรงเช่น พ่อแม่พี่น้อง สองคนขึ้นไปเป็นมะเร็งลำไส้ จะมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้น 2–3 เท่า กลุ่มนี้คิดเป็นประมาณ 20% ของผู้ป่วยมะเร็งลำไส้ทั้งหมด กลุ่มอาการทางพันธุกรรมหลายชนิดเกี่ยวข้องกับอัตราการเกิดมะเร็งลำไส้ใหญ่ที่สูงขึ้น ที่พบบ่อยที่สุดคือมะเร็งไส้ใหญ่แบบไม่มีติ่งเนื้อมากทางกรรมพันธุ์ (HNPCC) ซึ่งพบในประมาณ 3% ของผู้ป่วยมะเร็งลำไส้ใหญ่[24] กลุ่มอาการอื่นที่เกี่ยวข้องอย่างมากกับมะเร็งลำไส้ใหญ่ ได้แก่ กลุ่มอาการการ์ดเนอร์ (Gardner syndrome) และภาวะมีติ่งเนื้อเป็นเนื้องอกต่อมจำนวนมากในครอบครัว (FAP)[40] สำหรับคนไข้เหล่านี้ มะเร็งจะเกิดขึ้นเกือบทุกกรณีโดยคิดเป็นร้อยละ 1 ของคนไข้มะเร็งทั้งหมด[41] การผ่าตัดลำไส้ใหญ่และทวารหนักออกทั้งหมด (total proctocolectomy) อาจแนะนำให้ผู้มี FAP เพื่อเป็นการป้องกัน เพราะเสี่ยงเป็นเนื้อร้ายสูง การผ่าตัดลำไส้ใหญ่ออก (colectomy) อาจไม่เพียงพอ เนื่องจากยังเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งทวารหนักหากทวารหนักยังคงอยู่[42] กลุ่มอาการติ่งเนื้อแบบมีรอยหยัก (SPS) เป็นกลุ่มอาการติ่งเนื้อที่พบบ่อยที่สุดในลำไส้ใหญ่[43] โดยเสี่ยงเกิดมะเร็งลำไส้ใหญ่ระหว่าง 25–40%[44]

การกลายพันธุ์ของยีน POLE (DNA polymerase epsilon) และ POLD1 เชื่อมโยงกับมะเร็งลำไส้ใหญ่ที่เกิดในครอบครัว[45]

การเสียชีวิตจากมะเร็งลำไส้ใหญ่ส่วนใหญ่เกี่ยวกับโรคที่แพร่กระจาย มียีนที่อาจมีบทบาทกับการแพร่กระจายคือ MACC1 (metastasis associated in colon cancer 1)[46] ยีนนี้เป็นปัจจัยควบคุมการถอดรหัส (transcriptional factor) ที่มีอิทธิพลต่อการแสดงออกของโปรตีน hepatocyte growth factor MACC1 มีความเกี่ยวข้องกับการแบ่งขยายตัว (proliferation) การรุกล้ำ และการกระจายของเซลล์มะเร็งลำไส้เมื่อทดสอบในที่เพาะเซลล์ รวมทั้งการเติบโตของเนื้องอกและการแพร่กระจายในสัตว์ทดลอง ยีนจึงอาจเป็นเป้าหมายในการรักษามะเร็งในอนาคต แต่ก็ยังต้องยืนยันผ่านการศึกษาทางคลินิก[47]

ปัจจัยทางอีพีเจเนติกส์ เช่น การเติมกลุ่มเมทิลต่อโมเลกุลดีเอ็นเอ (DNA methylation) ที่ผิดปกติในบริเวณโปรโมเตอร์ของยีนระงับเนื้องอก มีบทบาทในการเกิดมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนัก[48]

ชาวยิวอัชเกนัซมีความเสี่ยงสูงขึ้นร้อยละ 6 ในการเกิดเนื้องอกต่อมซึ่งจะกลายเป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่ เนื่องจากมีการกลายพันธุ์ของยีน APC ในอัตราสูงกว่า[49]

อาหาร

[แก้]

การบริโภคอาหารที่มีไขมันสูงเกี่ยวข้องกับระดับกรดน้ำดีที่เพิ่มขึ้น ซึ่งดูเหมือนจะเพิ่มความเสี่ยงการเกิดมะเร็งลำไส้ใหญ่[50][51] กรดน้ำดีชนิด deoxycholic acid โดยเฉพาะ จะมีเพิ่มขึ้นในลำไส้ใหญ่ของมนุษย์เมื่อรับประทานอาหารไขมันสูง[50][51] ในกลุ่มประชากรที่มีอัตราการเกิดมะเร็งลำไส้ใหญ่สูง ความเข้มข้นของกรดน้ำดีในอุจจาระโดยเฉพาะ deoxycholic acid จะสูงกว่าทั่วไป[50][51]

การวิเคราะห์อภิมานปี 2025 เกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างความเข้มข้นของกรดน้ำดีในอุจจาระกับการเกิดและการดำเนินของมะเร็งลำไส้ใหญ่พบว่า ความเข้มข้นของกรดน้ำดี cholic acid และ chenodeoxycholic acid ที่สูงในอุจจาระ สัมพันธ์กับความเสี่ยงและอัตราการเกิดมะเร็งลำไส้ใหญ่ที่สูงขึ้น[52]

พยาธิกำเนิด

[แก้]

มะเร็งลำไส้ใหญ่เกิดจากเซลล์เยื่อบุผิวในลำไส้ใหญ่หรือทวารหนักอันเป็นส่วนในระบบทางเดินอาหาร มักเกิดจากการกลายพันธุ์ในการส่งสัญญาณของเซลล์แบบ Wnt ซึ่งทำให้การส่งสัญญาณแบบนี้เพิ่มขึ้น[53] การส่งสัญญาณชนิดนี้มีบทบาทสำคัญในการทำหน้าที่ตามปกติของเซลล์เหล่านี้ รวมถึงการคงสภาพเยื่อบุลำไส้ การกลายพันธุ์อาจเกิดจากการถ่ายทอดพันธุกรรม\หรือเกิดขึ้นภายหลัง และส่วนใหญ่มักเกิดในเซลล์ต้นกำเนิดของต่อมลำไส้ (intestinal crypt stem cell)[54][55][56] ยีนที่กลายพันธุ์บ่อยที่สุดในมะเร็งลำไส้ใหญ่คือยีน Adenomatous polyposis coli ซึ่งสร้างโปรตีน APC[53] เป็นโปรตีนที่ป้องกันการสะสมโปรตีน β-catenin หากไม่มีโปรตีนป้องกัน β-catenin ก็จะสะสมในระดับสูงและเคลื่อนย้ายเข้าสู่นิวเคลียส จับกับดีเอ็นเอ แล้วกระตุ้นการถอดรหัสของโปรโตออนโคจีน (ยีนก่อมะเร็งเริ่มต้น) ซึ่งปกติสำคัญในการงอกขยาย (renewal) และการแยกประเภท (differentiation) ของเซลล์ต้นกำเนิด แต่หากแสดงออกในระดับสูงอย่างไม่เหมาะสม ก็อาจก่อมะเร็งได้[53] แม้ว่า APC จะกลายพันธุ์ในมะเร็งลำไส้ส่วนใหญ่ แต่ในบางกรณีมะเร็งมีระดับ β-catenin สูงจากการกลายพันธุ์ของยีน β-catenin เอง (CTNNB1) ซึ่งขัดขวางการสลายตัวของโปรตีน หรือมีการกลายพันธุ์ในยีนอื่นที่มีหน้าที่คล้ายกับ APC เช่น AXIN1, AXIN2, TCF7L2 หรือ NKD1 (Naked cuticle 1)[57]

นอกเหนือจากความผิดปกติในการส่งสัญญาณชนิด Wnt แล้ว ยังต้องมีการกลายพันธุ์อื่น ๆ เพื่อให้เซลล์กลายเป็นมะเร็ง โปรตีน p53 ซึ่งผลิตโดยยีน TP53 ปกติจะทำหน้าที่ตรวจสอบการแบ่งเซลล์ และกระตุ้นการตายตามโปรแกรมของเซลล์หากมีความผิดปกติในการส่งสัญญาณชนิด Wnt แต่เมื่อเวลาผ่านไป สายเซลล์หนึ่ง ๆ จะเกิดการกลายพันธุ์ในยีน TP53 แล้วเปลี่ยนเนื้อเยื่อจากเนื้องอกชนิดไม่ร้ายแรงไปเป็นมะเร็งเยื่อบุที่รุกราน ในบางกรณี ยีนที่สร้างโปรตีน p53 เองจะไม่กลายพันธุ์ แต่โปรตีนป้องกันอื่นคือ BAX จะกลายพันธุ์แทน[57]

โปรตีนอื่นที่เกี่ยวข้องกับการตายตามโปรแกรมของเซลล์ซึ่งมักถูกขัดการทำงานในมะเร็งลำไส้ใหญ่ ได้แก่ TGF-β และ DCC (Deleted in Colorectal Cancer) ในกรณีมะเร็งลำไส้ใหญ่อย่างน้อยครึ่งหนึ่ง TGF-β จะมีการกลายพันธุ์ที่ทำให้ไม่สามารถทำงานได้ ในบางกรณี TGF-β เองไม่ได้ถูกยับยั้ง แต่โปรตีนที่ทำหน้าที่ถัดมาในการส่งสัญญาณ เช่น SMAD กลับถูกยับยั้งแทน[57] ส่วน DCC มักมีส่วนโครโมโซมที่ถูกลบออกไป[58]

ประมาณร้อยละ 70 ของยีนมนุษย์ทั้งหมดมีการแสดงออกในมะเร็งลำไส้ใหญ่ โดยมีเพียงกว่าร้อยละ 1 เท่านั้นที่มีการแสดงออกเพิ่มขึ้นในมะเร็งลำไส้ใหญ่ ยีนบางตัวเป็นยีนมะเร็ง (oncogene) ซึ่งแสดงออกมากเกินไปในมะเร็งลำไส้ใหญ่ ตัวอย่างเช่น ยีนที่เข้ารหัสโปรตีน KRAS, RAF และ PI3K ซึ่งปกติกระตุ้นให้เซลล์แบ่งตัวโดยตอบสนองต่อปัจจัยการเจริญเติบโต (growth factor) สามารถกลายพันธุ์แล้วกระตุ้นการแบ่งตัวของเซลล์มากเกินไป ลำดับการกลายพันธุ์ในยีนต่าง ๆ บางครั้งก็สำคัญ หากการกลายพันธุ์ของ APC เกิดก่อน การกลายพันธุ์หลักอย่างหนึ่งใน KRAS ที่ตามมามักจะดำเนินต่อไปเป็นมะเร็ง โดยไม่หยุดอยู่แค่เป็นรอยโรคที่เจริญเกินหรือก้ำกึ่ง[59] ยีน PTEN ซึ่งเป็นยีนระงับเนื้องอก ปกติจะยับยั้ง PI3K แต่บางครั้งอาจกลายพันธุ์แล้วไม่ทำงาน[57]

การวิเคราะห์ในระดับจีโนมอย่างละเอียดพบว่า มะเร็งลำไส้ใหญ่สามารถแบ่งออกได้เป็นสองชนิดหลัก ได้แก่ เนื้องอกชนิดที่มีการกลายพันธุ์สูง (hypermutated) และชนิดที่ไม่มีการกลายพันธุ์สูง (non-hypermutated)[60] นอกจากการกลายพันธุ์ของยีนก่อมะเร็งและยีนกดเนื้องอกดังที่กล่าวไว้แล้ว ตัวอย่างมะเร็งชนิดไม่กลายพันธุ์สูงยังพบการกลายพันธุ์ของยีน CTNNB1, FAM123B, SOX9, ATM (Ataxia telangiectasia mutated) และ ARID1A ส่วนมะเร็งชนิดกลายพันธุ์สูงจะเติบโตอาศัยเหตุการณ์ทางพันธุกรรมที่แตกต่างกันโดยมีการกลายพันธุ์ของยีน ACVR2A, TGFBR2, MSH3, MSH6, SLC9A9, TCF7L2 และ BRAF สิ่งที่เหมือนกันในยีนเหล่านี้ในมะเร็งทั้งสองแบบ ก็คือมีบทบาทในการส่งสัญญาณ Wnt และ TGF-β ซึ่งเพิ่มกิจกรรมของยีน MYC ซึ่งมีบทบาทหลักในมะเร็งลำไส้ใหญ่[60]

เนื้องอกที่ขาดประสิทธิภาพในการซ่อมแซมความไม่ตรงกันของดีเอ็นเอ (Mismatch Repair: MMR) จะมีลักษณะเฉพาะคือ มีการทำซ้ำสายโพลีนิวคลีโอไทด์ในลักษณะต่อเนื่อง (tandem repeat) จำนวนมาก[61] ซึ่งมีเหตุจากการบกพร่องของโปรตีนซ่อมแซม MMR ซึ่งมักเกิดจากการปิดการทำงานของยีนผ่านกลไกทางอีพีเจเนติกส์ และ/หรือจากการกลายพันธุ์ที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม (เช่น กลุ่มอาการลินช์)[62] มะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนักประมาณร้อยละ 15–18 มี MMR ที่บกพร่อง โดยร้อยละ 3 เกิดจากกลุ่มอาการลินช์[63] บทบาทของระบบการซ่อมแซมความไม่ตรงกันคือ การรักษาความสมบูรณ์ของสารพันธุกรรมภายในเซลล์ (การตรวจจับและแก้ไขข้อผิดพลาด)[62] ดังนั้น หากโปรตีน MMR บกพร่อง ก็อาจจะนำไปสู่ความไม่สามารถตรวจจับและซ่อมแซมความเสียหายทางพันธุกรรม ทำให้เกิดการกลายพันธุ์ยิ่ง ๆ ขึ้นที่ก่อมะเร็งและทำให้มะเร็งลำไส้ใหญ่ดำเนินได้ต่อไป[62]

การลุกลามจากติ่งเนื้อไปสู่มะเร็ง เป็นแบบอย่างคลาสสิกของการเกิดมะเร็งลำไส้ใหญ่[64] ในแบบจำลองที่เรียกว่า adenoma-carcinoma sequence (ลำดับจากเนื้องอกต่อมเป็นมะเร็งเยื่อบุ) นี้[65] เซลล์เยื่อบุผิวปกติจะกลายเป็นเซลล์ที่เจริญผิดปรกติ (dysplasia) เช่น เนื้องอกต่อม และจากนั้นเป็นมะเร็งเยื่อบุ ผ่านกระบวนการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมที่เกิดอย่างต่อเนื่อง[66] หัวใจของลำดับจากติ่งเนื้อสู่มะเร็งลำไส้คือ การกลายพันธุ์ของยีน การเปลี่ยนแปลงทางอีพีเจเนติกส์ และกระบวนการอักเสบเฉพาะที่[64] ลำดับนี้สามารถใช้เป็นรูปแบบเพื่ออธิบายว่า การเปลี่ยนแปลงระดับโมเลกุลโดยเฉพาะต่าง ๆ จะนำไปสู่มะเร็งลำไส้ใหญ่ชนิดย่อยต่าง ๆ อย่างไร[64]

บริเวณผิดปกติของเนื้อเยื่อ (field defect)

[แก้]
ภาพแสดงลำไส้ใหญ่ที่เพิ่งผ่าตามแนวยาว แสดงมะเร็งหนึ่งก้อนและติ่งเนื้ออีกสี่ติ่ง รวมทั้งแผนภาพแสดงบริเวณผิดปกติของเนื้อเยื่อที่เป็นไปได้ (คือ บริเวณของเนื้อเยื่อที่มีก่อนซึ่งเอื้อต่อการลุกลามเป็นมะเร็งต่อมา) ในลำไส้ใหญ่ส่วนนี้ แผนภาพยังแสดงการเกิดลูกหลาน (sub-clones และ sub-sub-clones) ที่เป็นบรรพบุรุษของเนื้องอก

คำว่า “field cancerization” ถูกใช้ครั้งแรกในปี 1953 เพื่ออธิบายพื้นที่เยื่อบุผิวที่เปลี่ยนแปลงไป (โดยที่ขณะนั้นยังไม่ทราบกระบวนการที่ชัดเจน) ซึ่งทำให้มีแนวโน้มลุกลามเป็นมะเร็ง[67] ตั้งแต่นั้นมา คำต่าง ๆ เช่น “field cancerization”, “field carcinogenesis”, “field defect” และ “field effect” ได้ใช้เพื่อระบุเนื้อเยื่อที่อยู่ในระยะก่อนเป็นมะเร็งหรือก่อนเกิดเนื้องอก ซึ่งมีโอกาสเกิดมะเร็งสูง[68]

บริเวณผิดปกติของเนื้อเยื่อ (field defect) มีบทบาทสำคัญในการลุกลามเป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่[69][70] แต่งานวิจัยเรื่องมะเร็งจำนวนมากก็มักมุ่งเน้นไปที่บริเวณที่เป็นเนื้องอกอย่างชัดเจนแล้ว ไม่ได้เน้นเนื้อเยื่อระยะก่อนหน้านี้ งานศึกษาปี 2011 ชี้ว่างานวิจัยส่วนใหญ่ศึกษาเนื้องอกที่เกิดขึ้นแล้ว แต่หลักฐานก็ยังแสดงว่า มากกว่า 80% ของการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมที่พบในมะเร็งลำไส้ใหญ่บางชนิด เกิดขึ้นก่อนที่เนื้องอกจะเติบโตอย่างมีนัยสำคัญ[71][72] ในทำนองเดียวกัน งานศึกษาปี 2013 พบว่า กว่าครึ่งของการกลายพันธุ์ในเนื้องอกเกิดขึ้นในระยะก่อนเนื้องอก (pre-neoplastic phase) ซึ่งเป็นช่วงที่เซลล์ยังดูปกติโดยเป็นส่วนหนึ่งของบริเวณที่เรียกว่า field defect (บริเวณผิดปกติของเนื้อเยื่อ) อนึ่ง การแสดงออกที่เปลี่ยนไปของยีนที่พบในเนื้องอก ก็อาจเริ่มต้นขึ้นในบริเวณเหล่านี้เช่นกัน[73][74]

มุมมองที่ขยายออกไปของแนวคิด field defect เรียกว่า etiologic field effect (บริเวณสาเหตุของโรค]) ซึ่งครอบคลุมไม่เพียงแค่การเปลี่ยนแปลงระดับโมเลกุลและทางพยาธิสภาพของเซลล์ก่อนกลายเป็นเนื้องอกเท่านั้น แต่ยังรวมถึงอิทธิพลของปัจจัยสิ่งแวดล้อมภายนอก และการเปลี่ยนแปลงระดับโมเลกุลของสิ่งแวดล้อมเซลล์ระดับจุลภาค ซึ่งมีผลต่อการเริ่มเป็นเนื้องอกแล้วลุกลามจนไปถึงเซลล์ตาย[75]

อีพีเจเนติกส์

[แก้]

ตามงานศึกษาปี 2013[73] มะเร็งลำไส้ใหญ่โดยเฉลี่ยมีการกลายพันธุ์ของยีนมะเร็ง (oncogene) เพียง 1 หรือ 2 ตำแหน่ง และการกลายพันธุ์ของยีนระงับเนื้องอก (tumor suppressor) ประมาณ 1–5 ตำแหน่ง (รวมกันเรียกว่า driver mutations [การกลายพันธุ์ตัวขับเคลื่อน]) โดยมากับการกลายพันธุ์อีก 60 ตำแหน่งที่เรียกว่า passenger mutations (การกลายพันธุ์ผู้โดยสาร) ยีนมะเร็งและยีนระงับเนื้องอกได้รับศึกษาแล้วอย่างละเอียด โดยกล่าวไว้บ้างแล้วในหัวข้อพยาธิกำเนิด[76][77]

การเปลี่ยนแปลงทางอีพีเจเนติกส์เกิดขึ้นบ่อยกว่าการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมในมะเร็งลำไส้ใหญ่เป็นอย่างมาก และแตกต่างกับการกลายพันธุ์ เนื่องจากจะเปลี่ยนระดับการแสดงออกของโปรตีนจากยีนโดยไม่ได้เปลี่ยนลำดับดีเอ็นเอ การเปลี่ยนแปลงชนิดหนึ่งที่พบได้บ่อยในมะเร็งลำไส้ใหญ่คือ การเปลี่ยนแปลงระดับการแสดงออกของไมโครอาร์เอ็นเอ (microRNAs หรือ miRNAs) บางชนิด miRNAs เป็นอาร์เอ็นเอขนาดเล็กที่จับกับบริเวณ 3′ untranslated regions ของเอ็มอาร์เอ็นเอ (mRNA) ที่เป็นเป้าหมายและทำหน้าที่ยับยั้งการแปลรหัสเป็นโปรตีน[78]

การลดลงหรือเพิ่มขึ้นของ miRNAs เป็นการเปลี่ยนแปลงทางอีพีเจเนติกส์ เนื่องจากการควบคุมการแปลรหัสของ mRNA ที่เปลี่ยนไปนี้ ไม่ได้เปลี่ยนแปลงลำดับดีเอ็นเอโดยตรง miRNAs เป็นปัจจัยทางอีพีเจเนติกส์ที่สำคัญในมะเร็งลำไส้ใหญ่ โดยมี miRNAs 164 ชนิด ที่เปลี่ยนไปอย่างมีนัยสำคัญ[79] โดยเฉลี่ยแล้ว miRNA หนึ่งตัวมียีนเป้าหมายประมาณ 300 ยีน[80] ประมาณ 60% ของยีนที่เข้ารหัสโปรตีนของมนุษย์อยู่ในการควบคุมทางอิพิจีเนติกส์ของ miRNAs[81] ตัวอย่างเช่น miRNA-143 ถูกลดการแสดงออกในกรณีมะเร็งลำไส้ใหญ่ถึง 88%[82] การลดการแสดงออกนี้เป็นเหตุเพิ่มการแสดงออกของโปรตีนของยีนมะเร็ง KRAS ที่เป็นเป้าหมาย รวมถึงโปรตีนเป้าหมายที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการเมทิลเลชันของดีเอ็นเอ DNMT3A [DNA (cytosine-5)-methyltransferase 3A][83][82]

นอกจากการเปลี่ยนแปลงทางอีพีเจเนติกส์ซึ่งเปลี่ยนการแสดงออกของ miRNAs แล้ว ประเภทอื่น ๆ ของการเปลี่ยนแปลงทางอิพิจีเนติกส์ที่พบบ่อยในมะเร็งซึ่งเปลี่ยนระดับการแสดงออกของยีน รวมถึงกระบวนการไฮเปอร์เมทิลเลชัน (การเพิ่มกลุ่มเมทิลเกิน) หรือไฮโปเมทิลเลชัน (การเพิ่มกลุ่มเมทิลน้อยเกิน) โดยตรงที่ CpG islands ของยีนที่เข้ารหัสโปรตีน และการเปลี่ยนแปลงฮิสโตนและโครงสร้างโครโมโซมที่มีผลต่อการแสดงออกของยีน[84] ตัวอย่างเช่น ยีนที่เข้ารหัสโปรตีนแบบไฮเปอร์เมทิลเลชัน 147 ตัว และแบบไฮโปเมทิลเลชัน 27 ตัว มักสัมพันธ์กับมะเร็งลำไส้ใหญ่ โดยแบบไฮเปอร์เมทิลเลชันนั้น 10 ตัวพบในมะเร็งลำไส้ใหญ่ทุกกรณี และอีกหลายตัวพบในกรณีเกินกว่าครึ่ง[85] อนึ่ง ไมโครอาร์เอ็นเอแบบไฮเปอร์เมทิลเลชัน 11 ตัว และแบบไฮโปเมทิลเลชัน 96 ตัวยังสัมพันธ์กับมะเร็งลำไส้ใหญ่ด้วย[85] การเกิดกระบวนการเพิ่ม/ลดกลุ่มเมทิลมากเกินเป็นเรื่องปกติตามอายุ ความเสี่ยงมะเร็งลำไส้ใหญ่จึงเพิ่มขึ้นตามอายุ[86] โดยเหตุและตัวกระตุ้นที่ทำให้เกิดยังไม่ชัดเจน[86][87] ประมาณครึ่งหนึ่งของยีนที่เกิดการเปลี่ยนแปลงตามอายุ เป็นยีนเดียวกันกับที่ระบุว่ามีส่วนในการลุกลามของมะเร็งลำไส้ใหญ่[86] สิ่งเหล่านี้อาจอธิบายได้ว่า เหตุใดอายุที่มากขึ้นจึงสัมพันธ์กับความเสี่ยงการเกิดมะเร็งลำไส้ใหญ่ที่เพิ่มขึ้น[86]

การลดระดับการแสดงออกของเอนไซม์ซ่อมแซมดีเอ็นเอจากการเปลี่ยนแปลงทางอีพีเจเนติก น่าจะนำไปสู่ความไม่เสถียรทางจีโนมมิกส์และทางอีพีจีโนมิส์ ที่เป็นลักษณะเฉพาะของมะเร็ง[88][89][74] สำหรับมะเร็งที่เกิดขึ้นเองโดยทั่วไป ความบกพร่องของการซ่อมแซมดีเอ็นเอบางครั้งเกิดจากการกลายพันธุ์ในยีนซ่อมแซมดีเอ็นเอ แต่เกิดบ่อยกว่าจากการเปลี่ยนแปลงทางอีพีเจเนติกส์ที่ลดหรือระงับการแสดงออกของยีนซ่อมแซมดีเอ็นเอ[90]

การเปลี่ยนแปลงทางอีพีเจเนติกส์ที่เกี่ยวข้องกับการเกิดมะเร็งลำไส้ใหญ่ ยังอาจมีผลต่อการตอบสนองต่อเคมีบำบัดของผู้ป่วย[91]

จีโนมิกส์และอีพีจีโนมิกส์

[แก้]

ในปี 2015 มีการเสนอวิธีจำแนกมะเร็งลำไส้ใหญ่โดย Consensus molecular subtypes (CMS) ซึ่งถือว่าเป็นระบบจำแนกที่ดีที่สุดสำหรับมะเร็งลำไส้ใหญ่ที่สามารถตีความทางชีววิทยาได้อย่างชัดเจน โดยจะสามารถใช้ในอนาคตเป็นพื้นฐานสำหรับการจำแนกการรักษาผู้ป่วยและการแทรกแซงมุ่งเป้าตามชนิดย่อย[92]

ในปี 2021 มีการเสนอการจำแนกมะเร็งลำไส้ใหญ่ตามอิพิจีโนม (Epigenome-based Classification ตัวย่อ EpiC) แบบใหม่ โดยเพิ่มชนิดย่อยเสริม 4 ประเภทสำหรับผู้ป่วยมะเร็งลำไส้ใหญ่ สภาวะของโครมาติน (chromatin states) โดยใช้เครื่องหมายฮิสโตน 6 อย่าง จะใช้ระบุชนิดย่อยของ EpiC แนวทางการรักษาแบบผสมผสานโดยอิงจากระบบจำแนก CMS ร่วมกับ EpiC อาจช่วยยกระดับการรักษาปัจจุบันได้อย่างมีนัยสำคัญ[93]

การวินิจฉัย

[แก้]
ภาพมะเร็งลำไส้ใหญ่ที่แพร่กระจายไปยังตับ

การวินิจฉัยมะเร็งลำไส้ใหญ่จะทำโดยตัดเนื้อเก็บตัวอย่างจากบริเวณลำไส้ใหญ่ที่สงสัยว่าอาจลุกลามเป็นเนื้องอก มักทำระหว่างการส่องกล้องตรวจลำไส้ใหญ่ (colonoscopy) หรือการส่องกล้องตรวจลำไส้ใหญ่ส่วนล่าง (sigmoidoscopy) โดยขึ้นอยู่กับตำแหน่งของรอยโรค[24]

การตรวจด้วยภาพทางการแพทย์

[แก้]

มะเร็งลำไส้ใหญ่บางครั้งจะตรวจพบเป็นครั้งแรกด้วยเอกซเรย์คอมพิวเตอร์[94]

อย่างไรก็ดี การแพร่กระจายจะตรวจด้วยเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ที่บริเวณทรวงอก ช่องท้อง และเชิงกราน[24] การตรวจด้วยวิธีอื่น เช่น การถ่ายภาพรังสีระนาบด้วยการปล่อยโพซิตรอน (PET) และเอ็มอาร์ไอ อาจใช้ในบางกรณี[24] โดยเอ็มอาร์ไอมีประโยชน์เป็นพิเศษในการประเมินระยะของเนื้องอกในระดับเฉพาะที่ และช่วยวางแผนวิธีการผ่าตัดที่เหมาะสมที่สุด[94]

เอ็มอาร์ไอยังใช้ตรวจหลังจากเสร็จสิ้นการรักษาด้วยเคมีบำบัดร่วมกับรังสีบำบัด (neoadjuvant chemoradiotherapy) เพื่อระบุผู้ป่วยที่ตอบสนองต่อการรักษาอย่างสมบูรณ์ เพราะผู้ป่วยที่พบว่าตอบสนองอย่างสมบูรณ์เมื่อตรวจด้วยเอ็มอาร์ไอและการส่องกล้อง อาจไม่ต้องผ่าตัดลำไส้ จึงสามารถหลีกเลี่ยงความเสี่ยงและภาวะแทรกซ้อนจากการผ่าตัดที่ไม่จำเป็นได้[95] ผู้ป่วยมะเร็งทวารหนักที่แพทย์แนะนำให้รักษาโดยไม่ผ่าตัด ควรตรวจด้วยเอ็มอาร์ไอ ตรวจร่างกาย และส่องกล้องลำไส้ใหญ่อยู่เรื่อย ๆ เพื่อตรวจหาการกลับมาของก้อนเนื้องอกซึ่งอาจเกิดขึ้นในผู้ป่วยส่วนน้อย ดังนั้นเนื้องอกกลับมาใหม่เฉพาะที่ การติดตามเป็นระยะ ๆ ก็จะช่วยตรวจพบเนื้องอกที่ยังมีขนาดเล็ก และสามารถรักษาให้หายได้ด้วยการผ่าตัดกู้ (salvage surgery) นอกจากนี้ เกรดการลดลงของเนื้องอกในเอ็มอาร์ไอ (mrTRG โดยเปรียบกับ pTRG (pathological tumor regression grade) คือ เกรดการลดลงของเนื้องอกทางพยาธิวิทยา สามารถระบุได้หลังเคมีรังสีบำบัด ซึ่งมีสหสัมพันธ์กับการรอดชีวิตระยะยาวของผู้ป่วย[96]

พยาธิวิทยาเนื้อเยื่อ

[แก้]
อุบัติการณ์สัมพันธ์ของมะเร็งลำไส้ใหญ่ที่ปรากฏทางพยาธิวิทยาเป็นชนิดต่าง ๆ ส่วนใหญ่จะเป็นชนิดมะเร็งต่อม[97]
ภาพกล้องจุลทรรศน์ของมะเร็งชนิดต่อมในลำไส้ใหญ่ แสดงลักษณะการตายแแบบ “dirty necrosis”

ลักษณะทางพยาธิวิทยาของเนื้องอกจะได้จากการวิเคราะห์เนื้อเยื่อที่เก็บจากการตัดชิ้นเนื้อหรือการผ่าตัด รายงานทางพยาธิวิทยาจะระบุลักษณะเนื้อเยื่อของเนื้องอกภายใต้กล้องจุลทรรศน์ รวมถึงเซลล์เนื้องอก วิธีที่เนื้องอกลุกลามเข้าสู่เนื้อเยื่อปกติ และการประเมินว่าได้เอาเนื้องอกออกอย่างสมบูรณ์หรือไม่ มะเร็งลำไส้ใหญ่รูปแบบที่พบบ่อยที่สุดคือมะเร็งชนิดต่อม (adenocarcinoma) โดยคิดเป็น 95%[98]–98%[99] ของมะเร็งลำไส้ใหญ่ทั้งหมด ชนิดอื่น ๆ ที่พบน้อยกว่า ได้แก่ มะเร็งต่อมน้ำเหลือง, adenosquamous cell carcinoma และ squamous cell carcinoma บางชนิดจะลุกลามเร็วกว่ากว่า[100] การตรวจด้วยอิมมูโนฮิสโตเคมี (Immunohistochemistry) อาจใช้ในกรณีที่ไม่แน่ใจ[101]

การจำแนกระยะ

[แก้]

การจำแนกระยะของมะเร็งขึ้นอยู่กับทั้งผลการตรวจทางรังสีวิทยาและพยาธิวิทยา เช่นเดียวกับมะเร็งชนิดอื่น ๆ ส่วนใหญ่ การจำแนกระยะเนื้องอกจะอาศัยระบบ TNM system ซึ่งพิจารณาว่าเนื้องอกจากเริ่มต้นได้แพร่กระจายไปมากเพียงใด โดยเข้าไปในต่อมน้ำเหลืองหรืออวัยวะที่ไกลกว่าอื่น ๆ แล้วหรือยัง[24][102]

การป้องกัน

[แก้]

ประเมินว่าว่าประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยมะเร็งลำไส้ใหญ่เกิดจากปัจจัยทางวิถีชีวิต โดยประมาณหนึ่งในสี่ของทั้งหมดสามารถป้องกันได้[103] การเพิ่มการตรวจคัดกรอง การออกกำลังกาย การรับประทานอาหารที่มีใยอาหารสูง การเลิกสูบบุหรี่ และการจำกัดการดื่มแอลกอฮอล์ ล้วนสามารถลดความเสี่ยงได้[104][105]

วิถีชีวิต

[แก้]

ปัจจัยเสี่ยงจากวิถีชีวิตที่มีหลักฐานชัดเจนรวมถึงการขาดการออกกำลังกาย การสูบบุหรี่ เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ และโรคอ้วน[106][107][108] ความเสี่ยงมะเร็งลำไส้ใหญ่สามารถลดลงได้โดยการรักษาน้ำหนักตัวให้อยู่ในเกณฑ์ปกติผ่านการออกกำลังกายอย่างเพียงพอร่วมกับการรับประทานอาหารที่ดีต่อสุขภาพ[109]

งานวิจัยปัจจุบันเชื่อมโยงอย่างคงเส้นคงวาว่า การรับประทานเนื้อแดงและเนื้อแปรรูปมากขึ้นสัมพันธ์กับความเสี่ยงโรคนี้ที่สูงขึ้น[110] ตั้งแต่ทศวรรษ 1970 คำแนะนำด้านโภชนาการเพื่อป้องกันมะเร็งลำไส้ใหญ่มักรวมถึงการเพิ่มการบริโภคธัญพืชไม่ขัดสี ผักผลไม้ และลดการบริโภคเนื้อแดงและเนื้อแปรรูป ซึ่งมีพื้นฐานจากการศึกษาในสัตว์และงานศึกษาแบบสังเกตย้อนหลัง (retrospective observational studies) แต่งานศึกษาตามรุ่นตามแผนขนาดใหญ่ก็ไม่แสดงหลักฐานการป้องกันที่มีนัยสำคัญ เพราะมะเร็งเกิดจากหลายสาเหตุและเพราะความซับซ้อนของการศึกษาที่แสดงสหสัมพันธ์ระหว่างอาหารกับสุขภาพ จึงยังไม่แน่ชัดว่า การแทรกแซงทางอาหารโดยเฉพาะแบบใดจึงจะป้องกันโรคได้อย่างมีนัยสำคัญ[111]: 432–433 [112]: 125–126  ในปี 2018 สถาบันมะเร็งแห่งชาติสหรัฐระบุว่า “ไม่มีหลักฐานที่น่าเชื่อถือว่า การรับประทานอาหารที่มีไขมันและเนื้อน้อย มีใยอาหาร ผลไม้ และผักมาก เมื่อเริ่มในวัยผู้ใหญ่ จะช่วยลดความเสี่ยงมะเร็งลำไส้ใหญ่ได้อย่างมีนัยสำคัญทางคลินิก”[106][113]

การบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และเนื้อแปรรูป ทั้งคู่เพิ่มความเสี่ยงของมะเร็งลำไส้ใหญ่[114]

รายงานมะเร็งขององค์การอนามัยโลกปี 2014 ระบุว่า มีสมมติฐานว่าใยอาหารอาจช่วยป้องกันมะเร็งลำไส้ใหญ่ แต่ในขณะนั้น การศึกษาส่วนใหญ่ก็ยังไม่ได้ตรวจสอบความสัมพันธ์นี้[112] แต่การทบทวนปี 2019 พบหลักฐานว่าใยอาหารและธัญพืชไม่ขัดสีมีประโยชน์[115] กองทุนวิจัยมะเร็งโลกจัดระดับใยอาหารในการป้องกันมะเร็งลำไส้ใหญ่ว่า “เป็นไปได้” ในปี 2017[116] ส่วนงานทบทวนหลักฐานแบบ Umbrella Review ในปี 2022 ระบุว่ามี “หลักฐานที่น่าเชื่อถือ” สำหรับความสัมพันธ์นี้[117]

แนะนำให้ออกกำลังกายมากขึ้น[25][118] การออกกำลังกายสัมพันธ์กับการลดความเสี่ยงมะเร็งลำไส้ใหญ่ในระดับเล็กน้อย-ปานกลาง แต่ไม่พบความสัมพันธ์กับมะเร็งลำไส้ตรง[119][120] การออกกำลังกายมากลดความเสี่ยงของมะเร็งลำไส้ใหญ่ได้ประมาณร้อยละ 21[121] การนั่งเป็นเวลานานเป็นประจำสัมพันธ์กับอัตราการเสียชีวิตจากมะเร็งลำไส้ใหญ่ที่สูงขึ้น การออกกำลังกายเป็นประจำไม่ได้ขจัดความเสี่ยงแต่ก็ลดความเสี่ยงลงได้[122]

ยาและอาหารเสริม

[แก้]

ยาแอสไพรินและซีลีคอกซิบดูจะลดความเสี่ยงของมะเร็งลำไส้ใหญ่สำหรับผู้ที่เสี่ยงสูง[123][124] มีการแนะนำยาแอสไพรินแก่ผู้ที่มีอายุ 50–60 ปี ผู้ไม่เสี่ยงต่อการเกิดเลือดออกเพิ่มขึ้น และเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด เพื่อป้องกันมะเร็งลำไส้ใหญ่[125] แต่ไม่แนะนำสำหรับผู้ที่มีความเสี่ยงเฉลี่ย[126]

มีหลักฐานเบื้องต้นให้ใช้แคลเซียมเป็นอาหารเสริม แต่ก็ยังไม่เพียงพอให้แนะนำ[127]

การได้รับวิตามินดีและมีระดับวิตามินดีในเลือดที่เพียงพอ สัมพันธ์กับความเสี่ยงมะเร็งลำไส้ใหญ่ที่ต่ำกว่า[128][129]

การตรวจคัดกรอง

[แก้]

เนื่องจากมากกว่า 80% ของมะเร็งลำไส้ใหญ่เกิดจากติ่งเนื้อเมือกแบบอะดีโนมา/ต่อม (adenomatous polyps) การตรวจคัดกรองจึงมีประสิทธิภาพทั้งในการตรวจพบได้เร็วและในการป้องกัน[24][130] การวินิจฉัยมะเร็งลำไส้ใหญ่ผ่านการตรวจคัดกรอง มักเกิดขึ้นก่อนการวินิจฉัยจากอาการประมาณ 2–3 ปี[24] ติ่งเนื้อที่ตรวจพบอาจตัดออกได้ ปกติผ่านการส่องกล้องตรวจลำไส้ใหญ่ (colonoscopy) หรือลำไส้ส่วนปลาย (sigmoidoscopy) เป็นการป้องกันไม่ให้ติ่งเนื้อลุกลามเป็นมะเร็ง การตรวจคัดกรองมีศักยภาพลดอัตราการเสียชีวิตจากมะเร็งลำไส้ใหญ่ได้ถึง 60%[131]

การตรวจคัดกรองหลักสามวิธี ได้แก่ การส่องกล้องลำไส้ใหญ่ การตรวจเลือดแฝงในอุจจาระ และการส่องกล้องลำไส้ส่วนปลาย ในสามวิธีนี้ การส่องกล้องลำไส้ส่วนปลายเท่านั้นที่ไม่สามารถตรวจลำไส้ใหญ่ด้านขวา ซึ่งพบมะเร็งร้อยละ 42[132] แต่การส่องกล้องลำไส้ใหญ่ส่วนปลายก็มีหลักฐานดีที่สุดในการลดความเสี่ยงของการเสียชีวิตจากทุกสาเหตุ[133]

การตรวจเลือดแฝงในอุจจาระ (FOBT) มักแนะนำให้ทำทุกสองปี โดยสามารถตรวจได้ทั้งแบบไกวแอก (guaiac) หรือแบบเคมีภูมิต้านทาง (immunochemical)[24] หากผลตรวจเป็นบวก ก็จะส่งต่อให้ส่องกล้องลำไส้ใหญ่ เมื่อตรวจคัดกรองด้วย FOBT ทุก 1–2 ปี จะช่วยลดการเสียชีวิตจากมะเร็งลำไส้ใหญ่ได้ 16% ตามเจตนาการตรวจคัดกรอง (intent to screen) โดยสามารถลดได้ถึง 25% ในกลุ่มที่เข้ารับการตรวจจริง อย่างไรก็ตาม ยังไม่มีหลักฐานว่าช่วยลดอัตราการเสียชีวิตจากทุกสาเหตุ[134] การตรวจทางเคมีภูมิต้านทานมีความแม่นยำสูงโดยไม่ต้องเปลี่ยนอาหารหรือยาก่อนจะตรวจ[135] อย่างไรก็ตาม งานวิจัยในสหราชอาณาจักรพบว่า สำหรับการตรวจทางเคมีภูมิต้านทาน ค่าเกณฑ์ที่กำหนดให้ตรวจเพิ่มเติม อาจทำให้พลาดการตรวจพบมะเร็งลำไส้ใหญ่เกินกว่าครึ่ง งานวิจัยเสนอว่า โครงการตรวจคัดกรองมะเร็งลำไส้ใหญ่อาจได้ประโยชน์จากสมรรถภาพการระบุความเข้มข้นของเลือดในอุจจาระได้อย่างแม่นยำของวิธีการตรวจ แทนที่จะใช้ระบุว่าอยู่เหนือหรือใต้เกณฑ์เท่านั้น[136][137]

ตัวเลือกอื่น ๆ รวมถึงการส่องกล้องลำไส้ใหญ่เสมือน (virtual colonoscopy) และการตรวจคัดกรองดีเอ็นเอในอุจจาระ (FIT-DNA) การตรวจลำไส้ใหญ่เสมือนจริงด้วยเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ดูจะมีประสิทธิภาพเท่ากับการส่องกล้องลำไส้ใหญ่แบบมาตรฐานในการตรวจหามะเร็งและติ่งเนื้อขนาดใหญ่ แต่ก็มีค่าใช้จ่ายสูง มีความเสี่ยงต่อการได้รับรังสี และไม่สามารถกำจัดเนื้อที่งอกผิดปกติเหมือนกับการส่องกล้องลำไส้ใหญ่มาตรฐาน[24] การตรวจคัดกรองดีเอ็นเอในอุจจาระเป็นการค้นหาตัวบ่งชี้ทางชีวภาพ (biomarker) ที่เกี่ยวกับมะเร็งลำไส้ใหญ่และรอยโรคก่อนมะเร็ง รวมถึงดีเอ็นเอและฮีโมโกลบินในเลือดที่เปลี่ยนแปลงไป หากผลตรวจเป็นบวก ควรติดตามด้วยการส่องกล้องลำไส้ใหญ่ FIT-DNA มีผลบวกที่ผิดพลาดมากกว่า FIT จึงก่อผลที่ไม่พึงประสงค์มากขึ้น[14] ณ ปี 2016 ยังต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อยืนยันว่าระยะเวลาการตรวจคัดกรองทุก 3 ปีนั้นเหมาะสมหรือไม่[14]

ข้อแนะนำ

[แก้]

ในสหรัฐอเมริกา โดยทั่วไปแนะนำให้ตรวจคัดกรองระหว่างอายุ 50–75 ปี[14][138] โดยสมาคมมะเร็งอเมริกันแนะนำให้เริ่มตั้งแต่อายุ 45 ปี[139] สำหรับผู้ที่มีอายุระหว่าง 76–85 ปี การตรวจคัดกรองควรพิจารณาเป็นรายบุคคล[14] สำหรับผู้ที่เสี่ยงสูง โดยปกติจะเริ่มตรวจคัดกรองเมื่ออายุประมาณ 40 ปี[24][140]

มีการแนะนำวิธีการตรวจคัดกรองหลายวิธี รวมถึงการตรวจอุจจาระทุก 2 ปี, การส่องกล้องลำไส้ใหญ่ส่วนล่างทุก 10 ปีร่วมกับการตรวจอุจจาระทางเคมีภูมิคุ้มกัน (FIT) ทุก ๆ 2 ปี และการส่องกล้องตรวจลำไส้ใหญ่ทุก 10 ปี[138] ยังไม่ชัดเจนว่าวิธีใดในสองวิธีนี้ดีกว่ากัน[141] การส่องกล้องลำไส้ใหญ่อาจตรวจพบมะเร็งในส่วนต้นของลำไส้ได้ดีกว่า แต่มีค่าใช้จ่ายสูงกว่าและมีภาวะแทรกซ้อนมากกว่า[141] สำหรับผู้ที่มีความเสี่ยงเฉลี่ยและได้ส่องกล้องลำไส้ใหญ่ที่ได้คุณภาพโดยได้ผลปกติ สมาคมระบบทางเดินอาหารอเมริกันไม่แนะนำให้ตรวจคัดกรองแบบใด ๆ ในระยะ 10 ปีหลังการส่องกล้อง[142][143] สำหรับผู้ที่อายุมากกว่า 75 ปีหรือมีการคาดหมายคงชีพน้อยกว่า 10 ปี ไม่แนะนำให้ตรวจคัดกรอง[144] ต้องใช้เวลาประมาณ 10 ปีหลังการตรวจคัดกรองจึงจะมีผู้ได้ประโยชน์ 1 ใน 1,000 คน[145] คณะทำงานเฉพาะกิจด้านการบริการป้องกันสหรัฐ (USPSTF) ได้ระบุ 7 กลยุทธ์ที่เป็นไปได้สำหรับการตรวจคัดกรอง โดยสิ่งที่สำคัญที่สุดคือการใช้กลยุทธ์อย่างน้อยหนึ่งวิธีอย่างเหมาะสม[14]

ในประเทศแคนาดา สำหรับผู้ที่มีอายุ 50–75 ปีที่มีความเสี่ยงปกติ แนะนำให้ตรวจอุจจาระทางเคมีภูมิคุ้มกันหรือตรวจเลือดแฝงในอุจจาระ (FOBT) ทุกสองปี หรือส่องกล้องลำไส้ใหญ่ส่วนปลายทุก 10 ปี[146] โดยนิยมการส่องกล้องตรวจลำไส้ใหญ่น้อยกว่า[146]

หลายประเทศมีโครงการคัดกรองมะเร็งลำไส้ใหญ่ระดับชาติสำหรับผู้ใหญ่ทุกคนในช่วงอายุที่กำหนด โดยทั่วไปจะเริ่มในช่วงอายุ 50–60 ปี ตัวอย่างประเทศที่มีการคัดกรองอย่างเป็นระบบ ได้แก่ สหราชอาณาจักร[147] ออสเตรเลีย[148] เนเธอร์แลนด์[149] ฮ่องกง และไต้หวัน[150]

โครงการตรวจคัดกรองมะเร็งลำไส้ใหญ่ในสหราชอาณาจักรมุ่งเน้นการค้นหาสัญญาณเตือนในผู้ที่มีอายุ 60–74 ปีโดยแนะนำให้ตรวจหาเลือดในอุจจาระทางเคมีภูมิคุ้มกัน (FIT) ทุกสองปี หากพบว่ามีระดับสูงเกินเกณฑ์ที่กำหนด อาจต้องตรวจชิ้นเนื้อของลำไส้ใหญ่เพื่อหาร่องรอยของมะเร็ง เนื้องอกที่มีแนวโน้มเป็นมะเร็งจะนำออก[151][137]

การรักษา

[แก้]

การรักษามะเร็งลำไส้ใหญ่สามารถมีเป้าหมายเพื่อการรักษาให้หายขาด หรือเพื่อการประคับประคอง การตัดสินใจเลือกแนวทางจะขึ้นอยู่กับหลายปัจจัย รวมถึงสุขภาพและความต้องการของผู้ป่วย รวมถึงระยะของเนื้องอก[152] การประเมินจากทีมแพทย์หลายสาขาเป็นส่วนสำคัญในการพิจารณาว่าผู้ป่วยเหมาะสมสำหรับการผ่าตัดหรือไม่[153] หากตรวจพบมะเร็งลำไส้ใหญ่ในระยะเริ่มต้น การผ่าตัดสามารถรักษาให้หายได้ อย่างไรก็ตาม หากตรวจพบในระยะท้าย (ที่มีการแพร่กระจายแล้ว) การรักษาเพื่อหายขาดจะมีโอกาสน้อยลง และมักจะเน้นการประคับประคองเพื่อบรรเทาอาการที่เกิดจากเนื้องอกและทำให้ผู้ป่วยสบายที่สุด[24]

การผ่าตัด

[แก้]
แผนภาพการตัดมะเร็งลำไส้ใหญ่ระยะเริ่มต้นออกเฉพาะส่วน
แผนภาพการผ่าตัดมะเร็งทวารหนักเฉพาะที่
ขอบเขตการตัดลำไส้ใหญ่

ในระยะเริ่มต้น มะเร็งลำไส้ใหญ่สามารถตัดออกได้ระหว่างการส่องกล้องตรวจลำไส้ใหญ่โดยใช้เทคนิคต่าง ๆ เช่น การตัดเยื่อเมือกด้วยกล้อง (endoscopic mucosal resection) หรือการตัดเยื่อชั้นใต้เยื่อเมือกด้วยกล้อง (endoscopic submucosal dissection)[5] การตัดด้วยกล้องจะทำได้ก็ต่อเมื่อมีความเป็นไปได้น้อยที่จะเกิดการแพร่กระจายไปยังต่อมน้ำเหลือง โดยทั้งขนาดรวมทั้งตำแหน่งของเนื้องอกเอื้อต่อการตัดออกเป็นชิ้นเดียว (en bloc resection) ได้[154] สำหรับผู้ป่วยมะเร็งเฉพาะที่ การรักษาที่แนะนำคือการผ่าตัดเอาออกทั้งหมดรวมกับขอบเนื้อรอบ ๆ ที่พอให้หายขาด หัตถการที่อาจเลือกคือการผ่าตัดเอาลำไส้บางส่วนออก (partial colectomy) หรือการผ่าตัดลำไส้ใหญ่และทวารหนักออกทั้งหมด (proctocolectomy สำหรับรอยโรคที่ทวารหนัก) โดยตัดส่วนที่ที่มีเนื้องอกพร้อมกับเยื่อแขวนลำไส้ใหญ่ (mesocolon) และเส้นเลือด เพื่อให้สามารถนำต่อมน้ำเหลืองที่เกี่ยวข้อง (draining lymph node) ออกได้ การผ่าตัดนี้สามารถทำได้ทั้งแบบเปิดหน้าท้อง (open laparotomy) หรือการใช้กล้องส่อง (laparoscopic) โดยขึ้นอยู่กับผู้ป่วยและรอยโรค[24] ต่อจากนั้น อาจต่อลำไส้เข้าหากัน หรือต้องผ่านำลำไส้ออกทางหน้าท้อง (colostomy)[5]

หากมีการแพร่กระจายเพียงไม่กี่จุดในตับหรือปอด จุดเหล่านี้อาจผ่าตัดเอาออกได้เช่นกัน อาจใช้เคมีบำบัดก่อนการผ่าตัดเพื่อทำให้มะเร็งมีขนาดเล็กลงก่อนพยายามผ่าตัดออก ส่วนที่พบการกลับเป็นซ้ำของมะเร็งลำไส้ใหญ่มากที่สุดสองตำแหน่งคือ ตับและปอด[24] สำหรับมะเร็งที่แพร่กระจายในช่องท้อง (peritoneal carcinomatosis) การผ่าตัดลดขนาดก้อนมะเร็ง (cytoreductive surgery) ร่วมกับเคมีบำบัดแบบฉีดยาอุ่น ๆ เข้าช่องท้อง คือ hyperthermic intraperitoneal chemotherapy (HIPEC) อาจใช้เพื่อพยายามเอาเนื้อมะเร็งออก[155]

เคมีบำบัด

[แก้]

ทั้งในมะเร็งลำไส้ใหญ่และมะเร็งทวารหนัก เคมีบำบัดอาจใช้ร่วมกับการผ่าตัดในบางกรณี การตัดสินใจเพิ่มเคมีบำบัดเพื่อรักษาจะขึ้นอยู่กับระยะของโรค[156]

สำหรับมะเร็งลำไส้ใหญ่ระยะที่ 1 จะไม่ให้เคมีบำบัดโดยการรักษาหลักคือการผ่าตัด บทบาทของเคมีบำบัดในมะเร็งลำไส้ใหญ่ระยะที่ 2 ยังเป็นเรื่องไม่ยุติ แต่ปกติจะไม่ให้ยกเว้นจะพบปัจจัยเสี่ยง เช่น เนื้องอกชนิด T4, เนื้องอกที่แยกแยะไม่ได้, การลุกลามเข้าหลอดเลือดและเส้นประสาท หรือการเก็บตัวอย่างต่อมน้ำเหลืองได้ไม่เพียงพอ[157] อนึ่ง ยังปรากฏว่า ผู้ที่มีกรรมพันธุ์การซ่อมแซมความไม่ตรงกันของดีเอ็นเอที่ผิดปกติ จะไม่ได้รับประโยชน์จากเคมีบำบัด สำหรับมะเร็งลำไส้ใหญ่ระยะที่ 3 และ 4 เคมีบำบัดถือเป็นส่วนสำคัญของการรักษา[24]

หากมะเร็งแพร่กระจายไปยังต่อมน้ำเหลืองหรืออวัยวะอื่นแล้ว ซึ่งพบในมะเร็งลำไส้ใหญ่ระยะที่ 3 และ 4 ตามลำดับ การใช้ยาเคมีบำบัด เช่น fluorouracil, capecitabine หรือ oxaliplatin จะช่วยเพิ่มการคาดหมายคงชีพ หากไม่พบมะเร็งในต่อมน้ำเหลือง ประโยชน์ของเคมีบำบัดยังไม่ชัดเจน หากมะเร็งแพร่กระจายไปอย่างกว้างขวางหรือไม่สามารถตัดออกได้ การรักษาจะเป็นแบบประคับประคอง ในสถานการณ์นี้ มักใช้ยาเคมีบำบัดหลากหลายชนิด[24] เช่น capecitabine, fluorouracil, irinotecan, oxaliplatin และ Tegafur-Uracil (UFT)[158] โดย capecitabine กับ fluorouracil สามารถใช้แทนกันได้ ยาแรกเป็นยารับประทาน ยาที่สองเป็นยาฉีดเข้าหลอดเลือดดำ สูตรยาเคมีบำบัดที่ใช้รักษามะเร็งลำไส้ใหญ่รวมทั้ง CAPOX, FOLFOX, FOLFOXIRI และ FOLFIRI[159] ยาต้านการสร้างหลอดเลือด เช่น เบวาซิซูแมบ มักเพิ่มในการรักษาลำดับแรก[160] กลุ่มยาอีกอย่างที่ใช้ในการรักษาลำดับสองคือ ยาต้านตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนัง (epidermal growth factor receptor inhibitors) โดยมียาที่ได้รับอนุมัติจากองค์การอาหารและยาสหรัฐ คือ aflibercept, cetuximab และ panitumumab[161][162]

ความแตกต่างหลักในการรักษามะเร็งทวารหนักระยะเริ่มต้นคือการเพิ่มการฉายรังสีเข้าไปในแผนการรักษา มักใช้ร่วมกับเคมีบำบัดเป็นการรักษาก่อนการผ่าตัด (neoadjuvant) เพื่อให้สามารถผ่าตัดก้อนมะเร็งออกได้ ทำให้หลีกเลี่ยงต้องทำทำทวารเทียม (colostomy) ได้ อย่างไรก็ตาม ในกรณีที่ก้อนมะเร็งอยู่ใกล้ทวารหนักมาก และอาจไม่สามารถหลีกเลี่ยงการทำทวารเทียมถาวรได้ มะเร็งทวารหนักระยะที่ 4 จะได้รับการรักษาคล้ายกับมะเร็งลำไส้ใหญ่ระยะที่ 4

มะเร็งลำไส้ใหญ่ระยะที่ 4 ที่เกิดจากการแพร่กระจายไปในช่องท้อง (peritoneal carcinomatosis) สามารถรักษาด้วยเคมีบำบัดแบบฉีดยาอุ่น ๆ เข้าช่องท้อง คือ hyperthermic intraperitoneal chemotherapy (HIPEC) ร่วมกับการผ่าตัดลดขนาดก้อนมะเร็ง (cytoreductive surgery) ในผู้ป่วยบางราย[163][164][165] อนึ่ง มะเร็งลำไส้ใหญ่ชนิด T4 ก็สามารถรักษาด้วย HIPEC เพื่อป้องกันการกลับเป็นซ้ำในอนาคต[166]

การฉายรังสี

[แก้]

แม้ว่าการใช้การฉายรังสีร่วมกับเคมีบำบัดอาจเป็นประโยชน์ในการรักษามะเร็งลำไส้ตรง (rectal cancer)[24] แต่ในผู้ป่วยบางราย การรักษาร่วมกันเช่นนี้อาจเพิ่มความเป็นพิษเฉียบพลันจากการรักษา และยังไม่มีหลักฐานว่าช่วยเพิ่มอัตราการรอดชีวิตเมื่อเทียบกับการฉายรังสีเพียงอย่างเดียว แม้ว่าจะช่วยลดการกลับเป็นซ้ำเฉพาะที่ได้[155] สำหรับมะเร็งชนิด squamous cell carcinoma ที่ช่องทวารหนัก การรักษาด้วยเคมีบำบัดร่วมกับการฉายรังสีโดยใช้ยา 5-FU และ mitomycin C จัดว่าดีกว่า การฉายรังสีเพียงอย่างเดียว โดยให้รอดชีวิตได้มากขึ้น แต่ก็เสี่ยงโลหิตเป็นพิษเฉียบพลันยิ่งขึ้น[167]

การฉายรังสีในมะเร็งลำไส้ใหญ่ไม่ใช่แนวทางปกติ เนื่องจากลำไส้มีความไวต่อรังสีสูง[168] ผลข้างเคียง (รวามอัตราการเกิด) ได้แก่ ความเป็นพิษต่อผิวหนังแบบเฉียบพลัน (27%) และแบบระยะยาว (17%) ความเป็นพิษต่อทางเดินอาหารแบบเฉียบพลัน (14%) และแบบระยะยาว (27%)[167] รวมถึงโรคจากการฉายรังสีบริเวณอุ้งเชิงกรานในระยะยาว (1–10%) เช่น ภาวะเส้นประสาทลัมโบซาครัลเสียหายอย่างถาวร (irreversible lumbosacral plexopathy)[169]

เช่นเดียวกับเคมีบำบัด การฉายรังสีสามารถใช้เป็นการรักษาก่อนการผ่าตัดสำหรับมะเร็งลำไส้ตรงระยะ T3 และ T4[170] ซึ่งช่วยลดขนาดหรือระยะของเนื้องอก เพื่อเตรียมพร้อมสำหรับการผ่าตัด และช่วยอัตราการกลับเป็นซ้ำในบริเวณเดิม[170] สำหรับมะเร็งลำไส้ตรงที่ลุกลามเฉพาะที่ การรักษาด้วยการฉายรังสีร่วมกับเคมีบำบัดก่อนผ่าตัดได้กลายเป็นมาตรฐาน[171] นอกจากนี้ ในกรณีที่ไม่สามารถผ่าตัดได้ การฉายรังสียังเสนอว่าเป็นการรักษาที่มีประสิทธิภาพต่อการแพร่กระจายของมะเร็งลำไส้ใหญ่ไปยังปอด ซึ่งพบในผู้ป่วยประมาณ 10–15%[172]

ภูมิคุ้มกันบำบัด

[แก้]

ภูมิคุ้มกันบำบัด (Immunotherapy) ด้วยยา immune checkpoint inhibitor มีประโยชน์ในมะเร็งลำไส้ใหญ่ชนิดที่มีความบกพร่องในการซ่อมแซมความไม่ตรงกันของดีเอ็นเอ (MMR deficiency) และชนิด microsatellite instability[173][174][175] ยา pembrolizumab ได้รับการอนุมัติสำหรับเนื้องอกมะเร็งลำไส้ใหญ่ระยะลุกลามที่มี MMR บกพร่อง และรักษาไม่สำเร็จด้วยการรักษาตามปกติ[176] แต่ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่ดีขึ้นจากการรักษานี้ ก็มักจะกลับแย่ลงอีกภายในไม่กี่เดือนหรือไม่กี่ปีต่อมา[174]

ในทางกลับกัน ในงานศึกษาตามรุ่นตามแผนระยะที่ 2 ซึ่งตีพิมพ์ในวารสารการแพทย์นิวอิงแลนด์เดือนมิถุนายน 2022 ผู้ป่วย 12 รายที่มีมะเร็งต่อมที่ลำไส้ใหญ่ส่วนตรงชนิด dMMR ระยะที่ 2 หรือ 3 ได้รับยาชนิดเดียวคือ dostarlimab ซึ่งเป็นสารภูมิต้านทานโมโนโคลนที่ต่อต้าน PD-1 โดยได้ทุกสามสัปดาห์เป็นเวลาหกเดือน หลังจากการติดตามผลโดยเฉลี่ยที่ 12 เดือน (6–25 เดือน) พบว่าผู้ป่วยทั้ง 12 รายมีการตอบสนองทางคลินิกอย่างสมบูรณ์ โดยไม่พบเนื้องอกเมื่อตรวจด้วยเอ็มอาร์ไอ, ด้วย PET กับสารกัมมันตรังสีตามรอย 18F-fluorodeoxyglucose, ด้วยการส่องกล้อง, ด้วยการตรวจทางทวารหนักด้วยนิ้ว หรือด้วยการตัดชิ้นเนื้อ ยิ่งไปกว่านั้น ไม่มีผู้ป่วยรายใดต้องรักษาด้วยเคมีบำบัดร่วมกับการฉายรังสี หรือการผ่าตัด และไม่มีผู้ป่วยรายใดรายงานผลข้างเคียงระดับ 3 (grade 3) หรือสูงกว่า อย่างไรก็ตาม แม้ผลการศึกษานี้จะดูดี แต่การศึกษาก็ยังมีขนาดเล็กและมีความไม่แน่นอนเกี่ยวกับผลลัพธ์ระยะยาว[177]

การดูแลแบบประคับประคอง

[แก้]

การรักษาแบบประคับประคองสามารถทำร่วมไปกับการรักษามะเร็งได้ และแนะนำให้ใช้ในผู้ป่วยที่เป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่ระยะลุกลามหรือมีอาการรุนแรง[178][179] การดูแลแบบประคับประคองอาจช่วยเพิ่มคุณภาพชีวิตของทั้งผู้ป่วยและครอบครัว โดยช่วยบรรเทาอาการ ลดความวิตกกังวล และลดการเข้ารักษาตัวในโรงพยาบาล[180]

ในผู้ป่วยมะเร็งลำไส้ใหญ่ซึ่งไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ การดูแลแบบประคับประคองอาจประกอบด้วยหัตถการที่ช่วยบรรเทาอาการหรือภาวะแทรกซ้อนจากมะเร็ง โดยไม่มุ่งหวังรักษาโรคให้หายขาด ซึ่งช่วยปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย อาจทำการผ่าตัดโดยไม่หวังผลรักษารวมทั้งตัดเนื้อมะเร็งออกบางส่วน การเชื่อมต่อลำไส้ข้ามบางส่วน หรือการใส่ขดลวด (สเต็นท์) ในลำไส้ หัตถการเหล่านี้อาจพิจารณาเพื่อบรรเทาอาการและลดภาวะแทรกซ้อน เช่น เลือดออกจากก้อนมะเร็ง ปวดท้อง และลำไส้อุดตัน[181] วิธีการที่ไม่ต้องผ่าตัดในการรักษาแบบประคับประคองรวมถึงการฉายรังสีเพื่อลดขนาดก้อนมะเร็ง และการใช้ยาแก้ปวด[182]

การแทรกแซงทางจิตสังคม

[แก้]

นอกเหนือจากการรักษาทางการแพทย์ ยังมีการแทรกแซงทางจิตสังคมเพื่อจัดการกับปัญหาด้านจิตใจและสังคมในผู้ป่วยมะเร็งลำไส้ใหญ่[183] ภาวะซึมเศร้าและความวิตกกังวลพบได้บ่อยในผู้ป่วยมะเร็งลำไส้ใหญ่ ดังนั้นการแทรกแซงทางจิตสังคมจึงอาจช่วยลดความทุกข์ใจ[184][185] ผู้ป่วยจำนวนมากยังคงมีอาการวิตกกังวลและซึมเศร้าหลังการรักษา ไม่ว่าการรักษาจะได้ผลหรือไม่ก็ตาม[184][186] ตราบาปทางสังคมที่เกี่ยวข้องกับมะเร็งลำไส้ใหญ่ยังสร้างปัญหาทางจิตสังคมทั้งต่อคนไข้และครอบครัวอีกด้วย[187][188]

ภาวะซึมเศร้าและความวิตกกังวล

[แก้]

ผู้ป่วยมะเร็งลำไส้ใหญ่เสี่ยงเกิดภาวะซึมเศร้าสูงกว่าคนทั่วไปถึง 51%[185] นอกจากนี้ ผู้ป่วยกลุ่มยังเสี่ยงสูงต่อการเกิดความวิตกกังวลอย่างรุนแรง ความรู้สึกด้อยคุณค่า ภาพลักษณ์ตนเองที่ไม่ดี และความวิตกกังวลทางสังคม[184][189]

ความทุกข์หลังการรักษา

[แก้]

ไม่ว่าผลการรักษาจะเป็นเช่นไร ผู้ป่วยมะเร็งลำไส้ใหญ่จำนวนมากเผชิญกับอาการวิตกกังวล ซึมเศร้า และความทุกข์ใจอย่างต่อเนื่อง[184]

การรอดชีวิตจากมะเร็งลำไส้ใหญ่อาจต้องปรับเปลี่ยนวิถีชีวิตอย่างสำคัญ[188] รวมทั้งการมีทวารเทียม ปัญหาเกี่ยวกับการขับถ่าย การกลั้นอุจจาระไม่อยู่ กลิ่นเหม็น สมรรถภาพทางเพศ[188][189] การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจส่งผลให้เกิดภาพลักษณ์ทางร่างกายที่บิดเบือน ความวิตกกังวลทางสังคม ภาวะซึมเศร้า และความทุกข์ใจ ซึ่งล้วนทำให้คุณภาพชีวิตแย่ลง[188][190]

มะเร็งลำไส้ใหญ่เป็นสาเหตุการเสียชีวิตจากโรคมะเร็งเป็นอันดับสองของโลก[191] การเปลี่ยนการรักษาไปเป็นการดูแลแบบประคับประคองและการเผชิญหน้ากับความตาย อาจทำให้ทุกข์ใจอย่างใหญ่หลวงสำหรับทั้งคนไข้และครอบครัว

ตราบาป

[แก้]

มะเร็งลำไส้ใหญ่เป็นตราบาปทางสังคม อาจกระตุ้นให้เกิดความรู้สึกขยะแขยงในตนเอง จากบุคลากรทางการแพทย์ จากครอบครัว คู่รัก และสาธารณชน[187] ผู้ป่วยที่มีทวารเทียมอาจเสี่ยงต่อการถูกตีตราเป็นพิเศษ เนื่องจากกลิ่นเหม็น แก๊ส และเสียงรบกวนจากถุงอุจจาระที่หลีกเลี่ยงไม่ได้[187] นอกจากนี้ ปัจจัยเสี่ยงเกี่ยวกับมะเร็งลำไส้ใหญ่ เช่น การรับประทานอาหารไม่ดี การดื่มแอลกอฮอล์ และการไม่ออกกำลังกาย ยังทำให้ตำหนิได้ว่าผู้ป่วยปฏิบัติตัวไม่ดีเอง[188] การถูกตัดสินจากผู้อื่น รวมถึงการโทษตนเองและความรู้สึกอับอาย อาจส่งผลลบต่อความภาคภูมิใจในตนเอง การเข้าสังคม และคุณภาพชีวิต[188]

วิธีการแทรกแซง

[แก้]

การแทรกแซงแบบพบหน้ากัน เช่น การพูดคุยระหว่างแพทย์กับผู้ป่วย การฝึกฝนด้านร่างกาย-จิตใจ-จิตวิญญาณ และการเข้าร่วมกลุ่มสนับสนุน ถือว่ามีประสิทธิภาพมากที่สุดในการลดความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้าในผู้ป่วยมะเร็งลำไส้ใหญ่[183] นอกจากนี้ยังมีการให้เขียนบันทึก และการคุยบำบัดทางโทรศัพท์[183] แม้การแทรกแซงแบบไม่พบหน้าจะถือว่ามีประสิทธิภาพน้อยกว่า แต่ก็มีค่าใช้จ่ายน้อยจึงใช้กับคนไข้ได้อย่างครอบคลุมกว่า โดยพบว่าสามารถลดทั้งภาวะซึมเศร้าและความวิตกกังวลในผู้ป่วยได้เช่นกัน[183]

การติดตาม

[แก้]

เครือข่ายมะเร็งครอบคลุมแห่งชาติสหรัฐ (NCCN) และสมาคมมะเร็งวิทยาคลินิกอเมริกัน (ASCO) มีแนวทางเวชปฏิบัติสำหรับการติดตามมะเร็งลำไส้ใหญ่[192][193] โดยแนะนำให้ซักประวัติและตรวจร่างกายทุก 3–6 เดือนเป็นเวลา 2 ปี และต่อจากนั้นทุก 6 เดือนจนครบ 5 ปี ให้ตรวจสารคาร์ซิโนเอมบริโอนิกแอนติเจน (CEA) ในเลือดตามช่วงเวลาเดียวกัน แต่แนะนำเฉพาะในผู้ที่มีรอยโรคระดับ T2 ขึ้นไปผู้มีโอกาสเข้ารับการรักษาเพิ่มเติม สามารถพิจารณาตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ที่ทรวงอก ช่องท้อง และอุ้งเชิงกรานเป็นประจำทุกปีในช่วง 3 ปีแรกสำหรับผู้ที่เสี่ยงสูงต่อการกลับเป็นซ้ำ (เช่น ผู้ที่มีเนื้องอกแบบแยกแยะไม่ได้ หรือมีการลุกลามไปยังหลอดเลือดหรือระบบน้ำเหลือง) โดยเป็นผู้ที่ยังสามารถผ่าตัดเพื่อรักษาให้หายได้ อาจตรวจส่องกล้องลำไส้ใหญ่หลังจากครบ 1 ปี ยกเว้นในกรณีที่ไม่สามารถใช้ตรวจโรคตั้งแต่แรกเนื่องจากมีก้อนอุดกั้น จึงควรตรวจอีกภายใน 3–6 เดือน หากพบติ่งเนื้อชนิด villous หรือที่ใหญ่กว่า 1 ซม. หรือมีการเจริญผิดปกติระดับสูง (high-grade dysplasia) ก็ควรตรวจซ้ำหลังจาก 3 ปี และจากนั้น ทุก 5 ปี สำหรับความผิดปกติอื่น ๆ สามารถตรวจส่องกล้องลำไส้ใหญ่ซ้ำได้หลังจาก 1 ปี[156]

ไม่แนะนำให้ตรวจด้วย PET หรืออัลตราซาวด์เป็นประจำ รวมถึงเอกซเรย์ทรวงอก การตรวจนับเม็ดเลือดอย่างสมบูรณ์ หรือการตรวจการทำงานของตับ[192][193] สำหรับผู้ที่ได้รับการผ่าตัดเพื่อรักษาหรือ/และการรักษาเสริมเพื่อรักษามะเร็งลำไส้ใหญ่ที่ยังไม่แพร่กระจาย การเฝ้าระวังและการติดตามอย่างใกล้ชิดไม่มีหลักฐานว่าเพิ่มการรอดชีวิต[194]

พยากรณ์โรค

[แก้]

มียีนน้อยกว่า 600 ตัวที่สัมพันธ์กับผลลัพธ์ของมะเร็งลำไส้ใหญ่[195] มีทั้งยีนที่ไม่ดี ซึ่งการแสดงออกในระดับสูงสัมพันธ์กับผลลัพธ์ที่ไม่ดี เช่น โปรตีน heat shock 70 kDa protein 1 (HSPA1A) และยีนที่ดี ซึ่งสัมพันธ์กับการรอดชีวิตเพิ่มขึ้น เช่น โปรตีน putative RNA-binding protein 3 (RBM3)[195] พยากรณ์โรคยังสัมพันธ์กับความไม่แม่นยำของกลไกการตัดต่อ pre-mRNA (pre-mRNA splicing apparatus) และดังนั้นกับการตัดต่อ pre-mRNA ที่เบี่ยงเบนในระดับสูง[196]

อัตราการกลับเป็นซ้ำ

[แก้]

อัตราการกลับเป็นซ้ำเฉลี่ยในช่วง 5 ปีสำหรับผู้ป่วยมะเร็งลำไส้ใหญ่ที่ผ่าตัดได้สำเร็จอยู่ที่ 5% สำหรับมะเร็งระยะที่ 1, 12% สำหรับระยะที่ 2 และ 33% สำหรับระยะที่ 3 อย่างไรก็ตาม ขึ้นอยู่กับจำนวนปัจจัยเสี่ยง อัตราการกลับเป็นซ้ำอาจอยู่ในช่วง 9–22% สำหรับมะเร็งระยะที่ 2 และ 17–44% สำหรับระยะที่ 3[197] สำหรับมะเร็งลำไส้ตรงที่ผ่าตัดสำเร็จ อัตราการกลับเป็นซ้ำเฉลี่ยในช่วง 5 ปีอยู่ที่ 9% สำหรับมะเร็งระยะ 0 (หลังการรักษาก่อนผ่าตัด), 8% สำหรับระยะที่ 1, 18% สำหรับระยะที่ 2 และ 34% สำหรับระยะที่ 3 เมื่อขึ้นอยู่กับจำนวนปัจจัยเสี่ยง (0–2) ความเสี่ยงของการแพร่กระจายไปไกลในมะเร็งลำไส้ตรงอยู่ที่ 4–11% ในระยะ 0, 6–12% ในระยะที่ 1, 11–28% ในระยะที่ 2 และ 15–43% ในระยะที่ 3[198]

อัตราการกลับเป็นซ้ำได้ลดลงในช่วงหลายทศวรรษที่ผ่านมา โดยเป็นผลจากความก้าวหน้าในการดูแลรักษามะเร็งลำไส้ใหญ่[199] ความเสี่ยงของการกลับเป็นซ้ำหลังเมื่อติดตามอาการหลังห้าปียังคงต่ำมาก[200]

อัตราการรอดชีวิต

[แก้]

ในยุโรป อัตราการรอดชีวิตห้าปีสำหรับมะเร็งลำไส้ใหญ่ต่ำกว่า 60% ในประเทศที่พัฒนาแล้ว ประมาณหนึ่งในสามของผู้เป็นโรคนี้จะเสียชีวิตจากโรค[24]

อัตราการรอดชีวิตสัมพันธ์โดยตรงกับการตรวจพบและชนิดของมะเร็งที่เป็น แต่โดยรวมแล้วมักต่ำในกรณีที่มีอาการเพราะมักจะลุกลามไปแล้ว การตรวจพบตั้งแต่ระยะเริ่มต้นมีอัตรารอดชีวิตสูงกว่าตรวจพบในระยะหลังถึงประมาณห้าเท่า ผู้มีเนื้องอกที่ยังไม่ทะลุชั้น muscularis mucosa (TNM ระยะ Tis, N0, M0) มีอัตราการรอดชีวิตห้าปี 100% ในขณะที่ผู้ที่เป็นมะเร็งระยะลุกลาม T1 (อยู่ในชั้น submucosa) หรือ T2 (อยู่ในชั้นกล้ามเนื้อ) มีอัตรารอดชีวิตห้าปีโดยเฉลี่ยประมาณ 90% ผู้ที่มีเนื้องอกลุกลามมากขึ้นแต่ยังไม่กระจายไปยังต่อมน้ำเหลือง (T3–4, N0, M0) มีอัตรารอดชีวิตห้าปีโดยเฉลี่ยประมาณ 70% ถ้ากระจายไปถึงต่อมน้ำเหลืองในระดับ regional (T ทุกระดับ, N1–3, M0) มีอัตรารอดชีวิตห้าปีโดยเฉลี่ยประมาณ 40% ถ้ากระจายไปยังอวัยวะอื่นแล้ว (T ทุกระดับ, N ทุกระดับ, M1) พยากรณ์โรคจะไม่ดี โดยอัตรารอดชีวิตห้าปีอยู่ระหว่าง <5–31%[201][202][203][204][205]

อัตราการรอดชีวิตโดยรวมใน 5 ปี (five-year overall survival) ของมะเร็งลำไส้ตรงหลังได้รับการรักษาก่อนผ่าตัดและการผ่าตัดตามแนวทางสมัยใหม่อยู่ที่ 90% สำหรับระยะ 0, 86% สำหรับระยะ1, 78% ระยะ 2 และ 67% สำหรับระยะ 3 ตามการศึกษาทั่วประเทศโดยมีตัวอย่างระดับกลุ่มประชากร[198]

แม้ผลกระทบของมะเร็งลำไส้ใหญ่ต่อผู้รอดชีวิตจะแตกต่างกันอย่างมาก แต่คนไข้มักต้องปรับตัวทั้งทางกายและใจกับโรคและการรักษา[206] ตัวอย่างเช่น ผู้ป่วยมักกลั้นอุจจาระไม่อยู่[207] มีความบกพร่องทางเพศ[208] มีปัญหาดูแลทวารเทียม[209] และกลัวว่ามะเร็งจะกลับมาอีก[210] หลังสิ้นสุดการรักษาหลัก

การทบทวนอย่างเป็นระบบเชิงคุณภาพปี 2021 ระบุว่ามีปัจจัยหลัก 3 ประการที่มีอิทธิพลต่อการปรับตัวในการใช้ชีวิตในระหว่างและหลังการเป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่ ได้แก่ การสนับสนุนทางด้านต่าง ๆ ความรุนแรงของผลข้างเคียงระยะยาวจากการรักษา และการปรับตัวทางจิตสังคม ดังนั้นจึงควรจัดการสนับสนุนให้ผู้ป่วยปรับตัวกับชีวิตหลังการรักษาได้ดีขึ้น[211]

ระบาดวิทยา

[แก้]
จำนวนผู้เสียชีวิตจากมะเร็งลำไส้ใหญ่ต่อประชากรหนึ่งล้านคนในปี 2012
  3–17
  18–21
  22–27
  28–36
  37–54
  55–77
  78–162
  163–244
  245–329
  330–533

ทั่วโลกมีผู้ป่วยมะเร็งลำไส้ใหญ่มากกว่า 1 ล้านคนในแต่ละปี[24] ส่งผลให้มีผู้เสียชีวิตประมาณ 715,000 รายในปี 2010 โดยเพิ่มขึ้นจาก 490,000 รายในปี 1990[212]

ข้อมูลเมื่อ 2012 ณ ปี 2012 มะเร็งลำไส้ใหญ่เป็นมะเร็งที่พบมากเป็นอันดับสองในผู้หญิง (9.2% ของการวินิจฉัย) และอันดับสามในผู้ชาย (10.0%)[18]: 16  โดยเป็นเหตุการเสียชีวิตจากมะเร็งที่พบบ่อยเป็นอันดับสี่ รองจากมะเร็งปอด กระเพาะอาหาร และตับ[213] พบในประเทศพัฒนาแล้วมากกว่าประเทศกำลังพัฒนา[214] อุบัติการณ์ทั่วโลกแตกต่างกันถึงสิบเท่า โดยมากสุดในออสเตรเลีย นิวซีแลนด์ ยุโรป และสหรัฐอเมริกา และน้อยสุดในแอฟริกาและเอเชียใต้ตอนกลาง[215]

มะเร็งลำไส้ใหญ่ก่อนวัย (EOCC)

[แก้]

มะเร็งลำไส้ใหญ่ในผู้ป่วยที่อายุต่ำกว่า 50 ปีถือว่าเป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่ก่อนวัย (early-onset colorectal cancer, EOCC)[191][216] ซึ่งเกิดเพิ่มขึ้นในทศวรรษที่ผ่านมา โดยเฉพาะในกลุ่มประชากรผู้ป่วยอายุ 20–40 ปีทั่วอเมริกาเหนือ ยุโรป ออสเตรเลีย และจีน[216][217]

อุบัติการณ์ตามอายุ

[แก้]

อุบัติการณ์มะเร็งลำไส้ใหญ่ในประชากรวัยหนุ่มสาวได้เพิ่มขึ้นในทศวรรษที่ผ่านมา[191][216][217] แม้ว่าความก้าวหน้าในการวินิจฉัยอาจมีส่วนเกี่ยวข้องบ้าง แต่ประชากลุ่มนี้มักไม่ได้รับการตรวจคัดกรอง อคติจากการตรวจจึงไม่ใช่ปัจจัยสำคัญ จึงมีโอกาสมากกว่าว่า ปัจจัยเฉพาะของรุ่น (cohort effects) มีส่วนให้มีแนวโน้มเช่นนี้[217]

กลุ่มประชากรที่เกิดมะเร็งลำไส้ใหญ่ก่อนวัยมากที่สุดก็คือชายหญิงอายุ 20–29 ปี โดยอุบัติการณ์เพิ่มขึ้น 7.9% ต่อปีระหว่างปี 2004–2016[217] ในทำนองเดียวกัน แม้จะไม่มากเท่า ชายหญิงอายุ 30–39 ปีมีอัตราการเพิ่มขึ้นของผู้ป่วยปีละ 3.4% ในช่วงเวลาเดียวกัน แม้จะเพิ่มขึ้นดังว่า แต่อัตราการเสียชีวิตจากมะเร็งลำไส้ใหญ่ก็ยังคงเท่าเดิม[217]

ปัจจัยเสี่ยง

[แก้]

ปัจจัยเสี่ยงของมะเร็งลำไส้ใหญ่ก่อนวัยก็ยังคล้ายกับของมะเร็งลำไส้ใหญ่ทั้งหมด[216] ปัจจัยเฉพาะของรุ่นน่าจะเป็นการเปลี่ยนแปลงของวิถีชีวิตและของสิ่งแวดล้อมตามรุ่น[191][216]

การตรวจคัดกรองเพื่อป้องกัน

[แก้]

ในปี 2018 สมาคมมะเร็งอเมริกันได้ปรับคำแนะนำการตรวจคัดกรองมะเร็งลำไส้ใหญ่ โดยลดอายุเริ่มต้นจาก 50 ปีเหลือ 45 ปี หลังจากพบว่ามีจำนวนผู้ป่วยก่อนวัยเพิ่มขึ้น[217] ผู้มีอายุมากกว่า 60 ปีมีโอกาสมากสุดที่จะไม่เข้าร่วมการตรวจคัดกรอง[218]

ประวัติ

[แก้]

มีการตรวจพบมะเร็งลำไส้ตรงในมัมมี่อียิปต์โบราณ ซึ่งเคยอาศัยอยู่ในโอเอซิสดัคลาห์ในสมัยราชอาณาจักรทอเลมี[219]

สังคมและวัฒนธรรม

[แก้]
ธงจำนวน 27,400 ผืนที่ปักไว้ในสวนสาธารณะเนชันแนลมอลล์ในนครวอชิงตัน ดี.ซี. สหรัฐ เมื่อเดือนมีนาคม 2025 เป็นตัวแทนคนที่จะเป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่ในปี 2030 โดยทำเป็นส่วนการณรงค์เรียกร้องทุนวิจัยเกี่ยวกับโรคนี้

องค์การวิจัยมะเร็งระหว่างประเทศ (IARC) ภายใต้องค์การอนามัยโลก (WHO) ได้จัดให้เนื้อสัตว์แปรรูปเป็นสารก่อมะเร็งกลุ่มที่ 1 เนื่องจากองค์การพบหลักฐานเพียงพอว่าการบริโภคเนื้อสัตว์แปรรูปทำให้เกิดมะเร็งลำไส้ใหญ่ในมนุษย์[220][221][222]

งานวิจัย

[แก้]

การศึกษาคุณภาพต่ำเกี่ยวกับมะเร็งลำไส้ตรงระยะเริ่มต้นระบุว่าการผ่าตัดเฉพาะที่ไม่มีผลที่แน่ชัดต่อความเสี่ยงของการกลับมาเป็นซ้ำ การรอดชีวิต หรือภาวะแทรกซ้อน[223]

การออกกำลังกาย

[แก้]

งานทบทวนของแบลคอเคลนปี 2020 สรุปไม่ได้ว่าการออกกำลังกาย เช่น การเดิน ปั่นจักรยาน การฝึกเพื่อสร้างความแข็งแกร่ง หรือโยคะ มีผลต่อสุขภาพกายและใจของผู้ป่วยมะเร็งลำไส้ใหญ่ที่ยังไม่ลุกลามหรือไม่[224] โปรแกรมการเตรียมความพร้อมก่อนผ่าตัด (prehabilitation) อาจช่วยให้ผลการทดสอบเดิน 6 นาทีหลังการผ่าตัดดีขึ้น แต่ยังไม่แน่ชัดว่ามีผลต่อภาวะแทรกซ้อน การไปแผนกฉุกเฉินหลังการผ่าตัด หรือการกลับมาเข้าโรงพยาบาลหรือไม่ หลักฐานว่าต้องออกกำลังกายเท่าไรจึงจะได้ประโยชน์ยังมีความขัดแย้งกัน[224]

การออกกำลังกายช่วยให้แข็งแรงดีขึ้น ช่วยเรื่องความเหนื่อยล้าจากโรคมะเร็ง และเพิ่มคุณภาพชีวิตที่เกี่ยวกับสุขภาพในระยะสั้น[224] อย่างไรก็ตาม ไม่พบว่าการออกกำลังกายส่งผลดีต่อสุขภาพจิตที่เกี่ยวข้องกับโรค เช่น ความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้า[224]

เชิงอรรถและอ้างอิง

[แก้]
  1. 1 2 3 4 "General Information About Colon Cancer". NCI. 2014-05-12. เก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2014-07-04. สืบค้นเมื่อ 2014-06-29.
  2. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Bosman, FT (2014). "Chapter 5.5: Colorectal Cancer". ใน Stewart, BW; Wild, CP (บ.ก.). World Cancer Report. the International Agency for Research on Cancer, World Health Organization. pp. 392–402. ISBN 978-92-832-0443-5.
  3. 1 2 3 "Colorectal Cancer Prevention (PDQ®)". National Cancer Institute. 2014-02-27. เก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2014-07-05. สืบค้นเมื่อ 2014-06-29.
  4. 1 2 Theodoratou, E; Timofeeva, M; Li, X; Meng, X; Ioannidis, JP (August 2017). "Nature, Nurture, and Cancer Risks: Genetic and Nutritional Contributions to Cancer". Annual Review of Nutrition (Review). 37: 293–320. doi:10.1146/annurev-nutr-071715-051004. PMC 6143166. PMID 28826375.
  5. 1 2 3 4 5 6 7 "Colon Cancer Treatment (PDQ®)". NCI. 2014-05-12. เก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2014-07-05. สืบค้นเมื่อ 2014-06-29.
  6. 1 2 "SEER Stat Fact Sheets: Colon and Rectum Cancer". NCI. เก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2014-06-24. สืบค้นเมื่อ 2014-06-18.
  7. ↑ Vos, T; Barber, RM; Bell, B; Bertozzi-Villa, A; Biryukov, S; Bolliger, I; และคณะ (October 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1545–1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577. PMID 27733282.
  8. 1 2 3 Bray, F; Ferlay, J; Soerjomataram, I; Siegel, RL; Torre, LA; Jemal, A (November 2018). "Global cancer statistics 2018: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries". CA: A Cancer Journal for Clinicians. 68 (6): 394–424. doi:10.3322/caac.21492. PMID 30207593. S2CID 52188256.
  9. ↑ "มะเร็งลำไส้ใหญ่". สาขารังสีรักษาและมะเร็งวิทยา โรงพยาบาลจุฬาลงกรณ์ สภากาชาดไทย. เก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2024-07-25.
  10. ↑ "มะเร็งลำไส้ (Colorectal cancer)". คณะแพทยศาสตร์โรงพยาบาลรามาธิบดี มหาวิทยาลัยมหิดลศูนย์ความเป็นเลิศด้านโรคมะเร็ง. เก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2024-11-06.
  11. ↑ "www.nci.go.th" (PDF). สถาบันมะเร็งแห่งชาติ กรมการแพทย์. 2025-02-27. เก็บ (PDF)จากแหล่งเดิมเมื่อ 2025-06-22.
  12. ↑ "เรื่องควรรู้เกี่ยวกับมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนัก" (PDF). บริษัท โรชไทยแลนด์ จำกัด, มูลนิธิเครือข่ายมะเร็ง. เก็บ (PDF)จากแหล่งเดิมเมื่อ 2024-06-16.
  13. ↑ "Colorectal Cancer Signs and Symptoms | Signs of Colorectal Cancer". www.cancer.org (ภาษาอังกฤษ). สืบค้นเมื่อ 2023-02-08.
  14. 1 2 3 4 5 6 7 Bibbins-Domingo, K; Grossman, DC; Curry, SJ; Davidson, KW; Epling, JW; García, FA; และคณะ (June 2016). "Screening for Colorectal Cancer: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement". JAMA. 315 (23): 2564–2575. doi:10.1001/jama.2016.5989. PMID 27304597.
  15. ↑ "First Colonoscopies Now Recommended at Age 45". ThedaCare (ภาษาอังกฤษแบบอเมริกัน). สืบค้นเมื่อ 2022-12-30.
  16. ↑ Thorat, MA; Cuzick, J (December 2013). "Role of aspirin in cancer prevention". Current Oncology Reports. 15 (6): 533–540. doi:10.1007/s11912-013-0351-3. PMID 24114189. S2CID 40187047.
  17. ↑ "Routine aspirin or nonsteroidal anti-inflammatory drugs for the primary prevention of colorectal cancer: recommendation statement". American Family Physician. 76 (1): 109–113. July 2007. PMID 17668849. เก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2014-07-14.
  18. 1 2 Forman, D; Ferlay, J (2014). "Chapter 1.1: The global and regional burden of cancer". ใน Stewart, BW; Wild, CP (บ.ก.). World Cancer Report. the International Agency for Research on Cancer, World Health Organization. pp. 16–53. ISBN 978-92-832-0443-5.
  19. ↑ Alpers, DH; Kalloo, AN; Kaplowitz, N; Owyang, C; Powell, DW (2008). Yamada, T (บ.ก.). Principles of clinical gastroenterology. Chichester, West Sussex: Wiley-Blackwell. p. 381. ISBN 978-1-4051-6910-3. เก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2015-09-28.
  20. ↑ Juul, JS; Hornung, N; Andersen, B; Laurberg, S; Olesen, F; Vedsted, P (August 2018). "The value of using the faecal immunochemical test in general practice on patients presenting with non-alarm symptoms of colorectal cancer". British Journal of Cancer (ภาษาอังกฤษ). 119 (4): 471–479. doi:10.1038/s41416-018-0178-7. PMC 6133998. PMID 30065255.
  21. 1 2 Astin, M; Griffin, T; Neal, RD; Rose, P; Hamilton, W (May 2011). "The diagnostic value of symptoms for colorectal cancer in primary care: a systematic review". The British Journal of General Practice. 61 (586): e231–e243. doi:10.3399/bjgp11X572427. PMC 3080228. PMID 21619747.
  22. ↑ Adelstein, BA; Macaskill, P; Chan, SF; Katelaris, PH; Irwig, L (May 2011). "Most bowel cancer symptoms do not indicate colorectal cancer and polyps: a systematic review". BMC Gastroenterology. 11: 65. doi:10.1186/1471-230X-11-65. PMC 3120795. PMID 21624112.
  23. 1 2 Watson, AJ; Collins, PD (2011). "Colon cancer: a civilization disorder". Digestive Diseases. 29 (2): 222–228. doi:10.1159/000323926. PMID 21734388. S2CID 7640363.
  24. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 Cunningham, D; Atkin, W; Lenz, HJ; Lynch, HT; Minsky, B; Nordlinger, B; และคณะ (March 2010). "Colorectal cancer". Lancet. 375 (9719): 1030–1047. doi:10.1016/S0140-6736(10)60353-4. PMID 20304247. S2CID 25299272.
  25. 1 2 "Colorectal Cancer 2011 Report: Food, Nutrition, Physical Activity, and the Prevention of Colorectal Cancer" (PDF). World Cancer Research Fund & American Institute for Cancer Research. 2011. เก็บ (PDF)จากแหล่งเดิมเมื่อ 2016-09-09.
  26. ↑ Vyas, Darshali A.; Eisenstein, Leo G.; Jones, David S. (2020-08-27). Malina, Debra (บ.ก.). "Hidden in Plain Sight — Reconsidering the Use of Race Correction in Clinical Algorithms". New England Journal of Medicine (ภาษาอังกฤษ). 383 (9): 874–882. doi:10.1056/NEJMms2004740. ISSN 0028-4793. PMID 32853499. S2CID 221359557.
  27. ↑ Bowles, Tawnya L.; Hu, Chung-Yuan; You, Nancy Y.; Skibber, John M.; Rodriguez-Bigas, Miguel A.; Chang, George J. (May 2013). "An Individualized Conditional Survival Calculator for Patients with Rectal Cancer". Diseases of the Colon & Rectum (ภาษาอังกฤษ). 56 (5): 551–559. doi:10.1097/DCR.0b013e31827bd287. ISSN 0012-3706. PMC 3673550. PMID 23575393.
  28. ↑ Lee, IM; Shiroma, EJ; Lobelo, F; Puska, P; Blair, SN; Katzmarzyk, PT (July 2012). "Effect of physical inactivity on major non-communicable diseases worldwide: an analysis of burden of disease and life expectancy". Lancet. 380 (9838): 219–229. doi:10.1016/S0140-6736(12)61031-9. PMC 3645500. PMID 22818936.
  29. ↑ Fedirko, V; Tramacere, I; Bagnardi, V; Rota, M; Scotti, L; Islami, F; และคณะ (September 2011). "Alcohol drinking and colorectal cancer risk: an overall and dose-response meta-analysis of published studies". Annals of Oncology. 22 (9): 1958–1972. doi:10.1093/annonc/mdq653. PMID 21307158.
  30. ↑ Valtin, H (November 2002). ""Drink at least eight glasses of water a day." Really? Is there scientific evidence for "8 x 8"?". American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. 283 (5): R993–1004. doi:10.1152/ajpregu.00365.2002. PMID 12376390. S2CID 2256436.
  31. ↑ Papier, Keren; Bradbury, Kathryn E.; Balkwill, Angela; Barnes, Isobel; Smith-Byrne, Karl; Gunter, Marc J.; และคณะ (2025-01-08). "Diet-wide analyses for risk of colorectal cancer: prospective study of 12,251 incident cases among 542,778 women in the UK". Nature Communications. 16 (1): 375. Bibcode:2025NatCo..16..375P. doi:10.1038/s41467-024-55219-5. PMC 11711514. PMID 39779669.
  32. ↑ Boleij, A; van Gelder, MM; Swinkels, DW; Tjalsma, H (November 2011). "Clinical Importance of Streptococcus gallolyticus infection among colorectal cancer patients: systematic review and meta-analysis". Clinical Infectious Diseases. 53 (9): 870–878. doi:10.1093/cid/cir609. PMID 21960713.
  33. ↑ Jans, C; Meile, L; Lacroix, C; Stevens, MJ (July 2015). "Genomics, evolution, and molecular epidemiology of the Streptococcus bovis/Streptococcus equinus complex (SBSEC)". Infection, Genetics and Evolution. 33: 419–436. Bibcode:2015InfGE..33..419J. doi:10.1016/j.meegid.2014.09.017. PMID 25233845.
  34. 1 2 3 Abdulamir, AS; Hafidh, RR; F, Abu Bakar (January 2011). "The association of Streptococcus bovis/gallolyticus with colorectal tumors: the nature and the underlying mechanisms of its etiological role". Journal of Experimental & Clinical Cancer Research. 30 (1): 11. doi:10.1186/1756-9966-30-11. PMC 3032743. PMID 21247505. แม่แบบ:CC-notice
  35. ↑ Arthur, JC (June 2020). "Microbiota and colorectal cancer: colibactin makes its mark". Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology. 17 (6): 317–318. doi:10.1038/s41575-020-0303-y. PMID 32317778. S2CID 216033220.
  36. ↑ Jawad, N; Direkze, N; Leedham, SJ (2011). "Inflammatory Bowel Disease and Colon Cancer". Inflammation and Gastrointestinal Cancers. Recent Results in Cancer Research. Vol. 185. pp. 99–115. doi:10.1007/978-3-642-03503-6_6. ISBN 978-3-642-03502-9. PMID 21822822.
  37. ↑ Hu, T; Li, LF; Shen, J; Zhang, L; Cho, CH (2015). "Chronic inflammation and colorectal cancer: the role of vascular endothelial growth factor". Current Pharmaceutical Design. 21 (21): 2960–2967. doi:10.2174/1381612821666150514104244. PMID 26004415.
  38. 1 2 3 4 Triantafillidis, JK; Nasioulas, G; Kosmidis, PA (July 2009). "Colorectal cancer and inflammatory bowel disease: epidemiology, risk factors, mechanisms of carcinogenesis and prevention strategies". Anticancer Research. 29 (7): 2727–2737. PMID 19596953.
  39. 1 2 Bye, WA; Nguyen, TM; Parker, CE; Jairath, V; East, JE (September 2017). "Strategies for detecting colon cancer in patients with inflammatory bowel disease". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2017 (9): CD000279. doi:10.1002/14651858.cd000279.pub4. PMC 6483622. PMID 28922695.
  40. ↑ Juhn, E; Khachemoune, A (2010). "Gardner syndrome: skin manifestations, differential diagnosis and management". American Journal of Clinical Dermatology. 11 (2): 117–122. doi:10.2165/11311180-000000000-00000. PMID 20141232. S2CID 36836169.
  41. ↑ Half, E; Bercovich, D; Rozen, P (October 2009). "Familial adenomatous polyposis". Orphanet Journal of Rare Diseases. 4: 22. doi:10.1186/1750-1172-4-22. PMC 2772987. PMID 19822006.
  42. ↑ Möslein, G; Pistorius, S; Saeger, HD; Schackert, HK (March 2003). "Preventive surgery for colon cancer in familial adenomatous polyposis and hereditary nonpolyposis colorectal cancer syndrome". Langenbeck's Archives of Surgery. 388 (1): 9–16. doi:10.1007/s00423-003-0364-8. PMID 12690475. S2CID 21385340.
  43. ↑ Mankaney, G; Rouphael, C; Burke, CA (April 2020). "Serrated Polyposis Syndrome". Clinical Gastroenterology and Hepatology. 18 (4): 777–779. doi:10.1016/j.cgh.2019.09.006. PMID 31520728.
  44. ↑ Fan, C; Younis, A; Bookhout, CE; Crockett, SD (March 2018). "Management of Serrated Polyps of the Colon". Current Treatment Options in Gastroenterology. 16 (1): 182–202. doi:10.1007/s11938-018-0176-0. PMC 6284520. PMID 29445907.
  45. ↑ Bourdais, R; Rousseau, B; Pujals, A; Boussion, H; Joly, C; Guillemin, A; และคณะ (May 2017). "Polymerase proofreading domain mutations: New opportunities for immunotherapy in hypermutated colorectal cancer beyond MMR deficiency". Critical Reviews in Oncology/Hematology. 113: 242–248. doi:10.1016/j.critrevonc.2017.03.027. PMID 28427513.
  46. ↑ Stein, U; Walther, W; Arlt, F; Schwabe, H; Smith, J; Fichtner, I; และคณะ (January 2009). "MACC1, a newly identified key regulator of HGF-MET signaling, predicts colon cancer metastasis". Nature Medicine. 15 (1): 59–67. doi:10.1038/nm.1889. PMID 19098908. S2CID 8854895.
  47. ↑ Stein U (2013) MACC1 – a novel target for solid cancers. Expert Opin Ther Targets
  48. ↑ Schuebel, KE; Chen, W; Cope, L; Glöckner, SC; Suzuki, H; Yi, JM; และคณะ (September 2007). "Comparing the DNA hypermethylome with gene mutations in human colorectal cancer". PLOS Genetics. 3 (9): 1709–1723. doi:10.1371/journal.pgen.0030157. PMC 1988850. PMID 17892325.
  49. ↑ "What is the relationship between Ashkenazi Jews and colorectal cancer?". WebMD (ภาษาอังกฤษ). สืบค้นเมื่อ 2019-10-17.
  50. 1 2 3 Fogelson, KA; Dorrestein, PC; Zarrinpar, A; Knight, R (June 2023). "The gut microbial bile acid modulation and its relevance to digestive health and diseases". Gastroenterology. 164 (7): 1069–1085. doi:10.1053/j.gastro.2023.02.022. PMC 10205675. PMID 36841488.
  51. 1 2 3 Bernstein, H; Bernstein, C (January 2023). "Bile acids as carcinogens in the colon and at other sites in the gastrointestinal system". Experimental Biology and Medicine (Maywood). 248 (1): 79–89. doi:10.1177/15353702221131858. PMC 9989147. PMID 36408538.
  52. ↑ Yang, S; Wang, Y; Sheng, L; Cui, W; Ma, C (January 2025). "The effect of fecal bile acids on the incidence and risk-stratification of colorectal cancer: an updated systematic review and meta-analysis". Scientific Reports. 15 (1): 740. Bibcode:2025NatSR..15..740Y. doi:10.1038/s41598-024-84801-6. PMC 11698987. PMID 39753873.
  53. 1 2 3 Tabibzadeh, Alireza; Tameshkel, Fahimeh Safarnezhad; Moradi, Yousef; Soltani, Saber; Moradi-Lakeh, Maziar; Ashrafi, G. Hossein; และคณะ (2020-10-30). "Signal transduction pathway mutations in gastrointestinal (GI) cancers: a systematic review and meta-analysis". Scientific Reports. 10 (1): 18713. Bibcode:2020NatSR..1018713T. doi:10.1038/s41598-020-73770-1. ISSN 2045-2322. PMC 7599243. PMID 33127962.
  54. ↑ Ionov, Y; Peinado, MA; Malkhosyan, S; Shibata, D; Perucho, M (June 1993). "Ubiquitous somatic mutations in simple repeated sequences reveal a new mechanism for colonic carcinogenesis". Nature. 363 (6429): 558–561. Bibcode:1993Natur.363..558I. doi:10.1038/363558a0. PMID 8505985. S2CID 4254940.
  55. ↑ Chakravarthi, S; Krishnan, B; Madhavan, M (1999). "Apoptosis and expression of p53 in colorectal neoplasms". Indian J. Med. Res. 86 (7): 95–102.
  56. ↑ FJ, Abdul Khalek; Gallicano, GI; Mishra, L (November 2010). "Colon cancer stem cells". Gastrointestinal Cancer Research (Suppl 1): S16–S23. PMC 3047031. PMID 21472043.
  57. 1 2 3 4 Markowitz, SD; Bertagnolli, MM (December 2009). "Molecular origins of cancer: Molecular basis of colorectal cancer". The New England Journal of Medicine. 361 (25): 2449–2460. doi:10.1056/NEJMra0804588. PMC 2843693. PMID 20018966.
  58. ↑ Mehlen, P; Fearon, ER (August 2004). "Role of the dependence receptor DCC in colorectal cancer pathogenesis". Journal of Clinical Oncology. 22 (16): 3420–3428. doi:10.1200/JCO.2004.02.019. PMID 15310786.
  59. ↑ Vogelstein, B; Kinzler, KW (August 2004). "Cancer genes and the pathways they control". Nature Medicine. 10 (8): 789–799. doi:10.1038/nm1087. PMID 15286780. S2CID 205383514.
  60. 1 2 Muzny, DM; Bainbridge, MN; Chang, K; Dinh, HH; Drummond, JA; Fowler, G; และคณะ (July 2012). "Comprehensive molecular characterization of human colon and rectal cancer". Nature. 487 (7407): 330–337. Bibcode:2012Natur.487..330T. doi:10.1038/nature11252. PMC 3401966. PMID 22810696.
  61. ↑ Gatalica, Z; Vranic, S; Xiu, J; Swensen, J; Reddy, S (July 2016). "High microsatellite instability (MSI-H) colorectal carcinoma: a brief review of predictive biomarkers in the era of personalized medicine". Familial Cancer. 15 (3): 405–412. doi:10.1007/s10689-016-9884-6. PMC 4901118. PMID 26875156.
  62. 1 2 3 Ryan, E; Sheahan, K; Creavin, B; Mohan, HM; Winter, DC (August 2017). "The current value of determining the mismatch repair status of colorectal cancer: A rationale for routine testing". Critical Reviews in Oncology/Hematology. 116: 38–57. doi:10.1016/j.critrevonc.2017.05.006. PMID 28693799.
  63. ↑ Hissong, E; Crowe, EP; Yantiss, RK; Chen, YT (November 2018). "Assessing colorectal cancer mismatch repair status in the modern era: a survey of current practices and re-evaluation of the role of microsatellite instability testing". Modern Pathology. 31 (11): 1756–1766. doi:10.1038/s41379-018-0094-7. PMID 29955148.
  64. 1 2 3 Grady, WM; Markowitz, SD (March 2015). "The molecular pathogenesis of colorectal cancer and its potential application to colorectal cancer screening". Digestive Diseases and Sciences. 60 (3): 762–772. doi:10.1007/s10620-014-3444-4. PMC 4779895. PMID 25492499.
  65. ↑ Leslie, A.; Carey, F. A.; Pratt, N. R.; Steele, R. J. C. (July 2002). "The colorectal adenoma-carcinoma sequence". The British Journal of Surgery. 89 (7): 845–860. doi:10.1046/j.1365-2168.2002.02120.x. ISSN 0007-1323. PMID 12081733. S2CID 36456541.
  66. ↑ Nguyen, Long H.; Goel, Ajay; Chung, Daniel C. (January 2020). "Pathways of Colorectal Carcinogenesis". Gastroenterology. 158 (2): 291–302. doi:10.1053/j.gastro.2019.08.059. ISSN 0016-5085. PMC 6981255. PMID 31622622.
  67. ↑ Slaughter, DP; Southwick, HW; Smejkal, W (September 1953). "Field cancerization in oral stratified squamous epithelium; clinical implications of multicentric origin". Cancer. 6 (5): 963–968. doi:10.1002/1097-0142(195309)6:5<963::AID-CNCR2820060515>3.0.CO;2-Q. PMID 13094644. S2CID 6736946.
  68. ↑ Giovannucci, E; Ogino, S (September 2005). "DNA methylation, field effects, and colorectal cancer". Journal of the National Cancer Institute. 97 (18): 1317–1319. doi:10.1093/jnci/dji305. PMID 16174847.
  69. ↑ Bernstein, C; Bernstein, H; Payne, CM; Dvorak, K; Garewal, H (February 2008). "Field defects in progression to gastrointestinal tract cancers". Cancer Letters. 260 (1–2): 1–10. doi:10.1016/j.canlet.2007.11.027. PMC 2744582. PMID 18164807.
  70. ↑ Nguyen, H; Loustaunau, C; Facista, A; Ramsey, L; Hassounah, N; Taylor, H; และคณะ (July 2010). "Deficient Pms2, ERCC1, Ku86, CcOI in field defects during progression to colon cancer". Journal of Visualized Experiments (41): 1931. doi:10.3791/1931. PMC 3149991. PMID 20689513. 28 minute video
  71. ↑ Rubin, H (March 2011). "Fields and field cancerization: the preneoplastic origins of cancer: asymptomatic hyperplastic fields are precursors of neoplasia, and their progression to tumors can be tracked by saturation density in culture". BioEssays. 33 (3): 224–231. doi:10.1002/bies.201000067. PMID 21254148. S2CID 44981539.
  72. ↑ Tsao, JL; Yatabe, Y; Salovaara, R; Järvinen, HJ; Mecklin, JP; Aaltonen, LA; และคณะ (February 2000). "Genetic reconstruction of individual colorectal tumor histories". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 97 (3): 1236–1241. Bibcode:2000PNAS...97.1236T. doi:10.1073/pnas.97.3.1236. PMC 15581. PMID 10655514.
  73. 1 2 Vogelstein, B; Papadopoulos, N; Velculescu, VE; Zhou, S; Diaz, LA; Kinzler, KW (March 2013). "Cancer genome landscapes". Science. 339 (6127): 1546–1558. Bibcode:2013Sci...339.1546V. doi:10.1126/science.1235122. PMC 3749880. PMID 23539594.
  74. 1 2 Bernstein, C; Nfonsam, V; Prasad, AR; Bernstein, H (March 2013). "Epigenetic field defects in progression to cancer". World Journal of Gastrointestinal Oncology. 5 (3): 43–49. doi:10.4251/wjgo.v5.i3.43. PMC 3648662. PMID 23671730.
  75. ↑ Lochhead, P; Chan, AT; Nishihara, R; Fuchs, CS; Beck, AH; Giovannucci, E; และคณะ (January 2015). "Etiologic field effect: reappraisal of the field effect concept in cancer predisposition and progression". Modern Pathology. 28 (1): 14–29. doi:10.1038/modpathol.2014.81. PMC 4265316. PMID 24925058.
  76. ↑ Wilbur, B, บ.ก. (2009). The World of the Cell (7th ed.). San Francisco, C.
  77. ↑ "Oncogenes". Kimball's Biology Pages. เก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2017-12-31.
  78. ↑ Otmani, K; Lewalle, P (2021). "Tumor Suppressor miRNA in Cancer Cells and the Tumor Microenvironment: Mechanism of Deregulation and Clinical Implications". Front Oncol. 11: 708765. doi:10.3389/fonc.2021.708765. PMC 8554338. PMID 34722255.
  79. ↑ Schetter, AJ; Okayama, H; Harris, CC (2012). "The role of microRNAs in colorectal cancer". Cancer J. 18 (3): 244–52. doi:10.1097/PPO.0b013e318258b78f. PMC 3397427. PMID 22647361.
  80. ↑ Bartel, DP (January 2009). "MicroRNAs: target recognition and regulatory functions". Cell. 136 (2): 215–33. doi:10.1016/j.cell.2009.01.002. PMC 3794896. PMID 19167326.
  81. ↑ Friedman, RC; Farh, KK; Burge, CB; Bartel, DP (January 2009). "Most mammalian mRNAs are conserved targets of microRNAs". Genome Res. 19 (1): 92–105. doi:10.1101/gr.082701.108. PMC 2612969. PMID 18955434.
  82. 1 2 Ng, EK; Tsang, WP; Ng, SS; Jin, HC; Yu, J; Li, JJ; และคณะ (August 2009). "MicroRNA-143 targets DNA methyltransferases 3A in colorectal cancer". Br J Cancer. 101 (4): 699–706. doi:10.1038/sj.bjc.6605195. PMC 2736825. PMID 19638978.
  83. ↑ Chen, X; Guo, X; Zhang, H; Xiang, Y; Chen, J; Yin, Y; และคณะ (March 2009). "Role of miR-143 targeting KRAS in colorectal tumorigenesis". Oncogene. 28 (10): 1385–92. doi:10.1038/onc.2008.474. PMID 19137007.
  84. ↑ Kanwal, R; Gupta, S (April 2012). "Epigenetic modifications in cancer". Clinical Genetics. 81 (4): 303–311. doi:10.1111/j.1399-0004.2011.01809.x. PMC 3590802. PMID 22082348.
  85. 1 2 Schnekenburger, M; Diederich, M (March 2012). "Epigenetics Offer New Horizons for Colorectal Cancer Prevention". Current Colorectal Cancer Reports. 8 (1): 66–81. doi:10.1007/s11888-011-0116-z. PMC 3277709. PMID 22389639.
  86. 1 2 3 4 Lao, VV; Grady, WM (October 2011). "Epigenetics and colorectal cancer". Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology. 8 (12): 686–700. doi:10.1038/nrgastro.2011.173. PMC 3391545. PMID 22009203.
  87. ↑ Klutstein, M; Nejman, D; Greenfield, R; Cedar, H (June 2016). "DNA Methylation in Cancer and Aging". Cancer Research. 76 (12): 3446–3450. doi:10.1158/0008-5472.CAN-15-3278. PMID 27256564.
  88. ↑ Jacinto, FV; Esteller, M (July 2007). "Mutator pathways unleashed by epigenetic silencing in human cancer". Mutagenesis. 22 (4): 247–253. doi:10.1093/mutage/gem009. PMID 17412712.
  89. ↑ Lahtz, C; Pfeifer, GP (February 2011). "Epigenetic changes of DNA repair genes in cancer". Journal of Molecular Cell Biology. 3 (1): 51–58. doi:10.1093/jmcb/mjq053. PMC 3030973. PMID 21278452.
  90. ↑ "Colorectal Cancer". The Lecturio Medical Concept Library. สืบค้นเมื่อ 2021-07-22.
  91. ↑ Coppedè, F; Lopomo, A; Spisni, R; Migliore, L (January 2014). "Genetic and epigenetic biomarkers for diagnosis, prognosis and treatment of colorectal cancer". World Journal of Gastroenterology. 20 (4): 943–956. doi:10.3748/wjg.v20.i4.943. PMC 3921546. PMID 24574767.
  92. ↑ Guinney, J; Dienstmann, R; Wang, X; de Reyniès, A; Schlicker, A; Soneson, C; และคณะ (November 2015). "The consensus molecular subtypes of colorectal cancer". Nature Medicine. 21 (11): 1350–1356. doi:10.1038/nm.3967. PMC 4636487. PMID 26457759.
  93. ↑ Orouji, E; Raman, AT; Singh, AK; Sorokin, A; Arslan, E; Ghosh, AK; และคณะ (May 2021). "Chromatin state dynamics confers specific therapeutic strategies in enhancer subtypes of colorectal cancer". Gut. 71 (5): 938–949. doi:10.1136/gutjnl-2020-322835. PMC 8745382. PMID 34059508. S2CID 235269540.
  94. 1 2 "Colorectal Cancer". The Lecturio Medical Concept Library. สืบค้นเมื่อ 2021-07-10.
  95. ↑ Awiwi, MO; Kaur, H; Ernst, R; Rauch, GM; Morani, AC; Stanietzky, N; และคณะ (2023). "Restaging MRI of Rectal Adenocarcinoma after Neoadjuvant Chemoradiotherapy: Imaging Findings and Potential Pitfalls". Radiographics. 43 (4): e220135. doi:10.1148/rg.220135. PMID 36927125. S2CID 257583845.
  96. ↑ Awiwi, MO; Kaur, H; Ernst, R; Rauch, GM; Morani, AC; Stanietzky, N; และคณะ (April 2023). "Restaging MRI of Rectal Adenocarcinoma after Neoadjuvant Chemoradiotherapy: Imaging Findings and Potential Pitfalls". Radiographics. 43 (4): e220135. doi:10.1148/rg.220135. PMID 36927125. S2CID 257583845.
  97. ↑ Kang, H; O'Connell, JB; Leonardi, MJ; Maggard, MA; McGory, ML; Ko, CY (February 2007). "Rare tumors of the colon and rectum: a national review". International Journal of Colorectal Disease. 22 (2): 183–189. doi:10.1007/s00384-006-0145-2. PMID 16845516. S2CID 34693873.
  98. ↑ "Colon, Rectosigmoid, and Rectum Equivalent Terms and Definitions C180–C189, C199, C209, (Excludes lymphoma and leukemia M9590 – M9992 and Kaposi sarcoma M9140) – Colon Solid Tumor Rules 2018. July 2019 Update" (PDF). National Cancer Institute. เก็บ (PDF)จากแหล่งเดิมเมื่อ 2020-01-16.
  99. ↑ "Colorectal cancer types". Cancer Treatment Centers of America. 2018-10-04. สืบค้นเมื่อ 2020-01-16.
  100. ↑ Di Como, JA; Mahendraraj, K; Lau, CS; Chamberlain, RS (October 2015). "Adenosquamous carcinoma of the colon and rectum: a population-based clinical outcomes study involving 578 patients from the Surveillance Epidemiology and End Result (SEER) database (1973–2010)". Journal of the American College of Surgeons. 221 (4): 56. doi:10.1016/j.jamcollsurg.2015.08.044.
  101. ↑ Whiteside, G; Munglani, R (September 1998). "TUNEL, Hoechst and immunohistochemistry triple-labelling: an improved method for detection of apoptosis in tissue sections – an update". Brain Research. Brain Research Protocols. 3 (1): 52–53. doi:10.1016/s1385-299x(98)00020-8. PMID 9767106.
  102. ↑ "TNM staging of colorectal carcinoma (AJCC 8th edition)". www.pathologyoutlines.com. สืบค้นเมื่อ 2019-02-24.
  103. ↑ Parkin, DM; Boyd, L; Walker, LC (December 2011). "16. The fraction of cancer attributable to lifestyle and environmental factors in the UK in 2010". British Journal of Cancer. 105 (S2): S77–S81. doi:10.1038/bjc.2011.489. PMC 3252065. PMID 22158327.
  104. ↑ Searke, D (2006). Cancer Epidemiology and Prevention (3 ed.). Oxford University Press. p. 809. ISBN 978-0-19-974797-9. เก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2015-09-28.
  105. ↑ Rennert, G (2007). Cancer Prevention. Springer. p. 179. ISBN 978-3-540-37696-5. เก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2015-10-03.
  106. 1 2 "Colorectal Cancer Prevention Overview". National Cancer Institute (ภาษาอังกฤษ). 2018-03-01. สืบค้นเมื่อ 2018-10-26.
  107. ↑ "Cancer prevention". World Health Organization. สืบค้นเมื่อ 2018-10-27.
  108. ↑ Chaplin, A; Rodriguez, RM; Segura-Sampedro, JJ; Ochogavía-Seguí, A; Romaguera, D; Barceló-Coblijn, G (October 2022). "Insights behind the Relationship between Colorectal Cancer and Obesity: Is Visceral Adipose Tissue the Missing Link?". International Journal of Molecular Sciences. 23 (21): 13128. doi:10.3390/ijms232113128. PMC 9655590. PMID 36361914.
  109. ↑ Lauby-Secretan, B; Scoccianti, C; Loomis, D; Grosse, Y; Bianchini, F; Straif, K (August 2016). "Body Fatness and Cancer – Viewpoint of the IARC Working Group". The New England Journal of Medicine. 375 (8): 794–798. doi:10.1056/nejmsr1606602. PMC 6754861. PMID 27557308.
  110. ↑ "Colorectal Cancer – Risk Factors and Prevention". 2012-06-25.
  111. ↑ Willett, WC (2014). "Diet, nutrition, and cancer: where next for public health?". ใน Stewart, BW; Wild, CP (บ.ก.). World Cancer Report. the International Agency for Research on Cancer, World Health Organization. pp. 432–435. ISBN 978-92-832-0443-5.
  112. 1 2 Willett, WC; Key, T; Romieu, I (2014). "Chapter 2.6: Diet, obesity, and physical activity". ใน Stewart, BW; Wild, CP (บ.ก.). World Cancer Report. the International Agency for Research on Cancer, World Health Organization. pp. 124–133. ISBN 978-92-832-0443-5. Several large prospective cohort studies of dietary fibre and colon cancer risk have not supported an association, although an inverse relation was seen in the large European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) study and a recent meta-analysis. The variation in findings from prospective studies needs to be better understood; dietary fibre is complex and heterogeneous, and the relation with colorectal cancer could differ by dietary source. (p. 127)
  113. ↑ "Colorectal Cancer Prevention Description of Evidence". National Cancer Institute (ภาษาอังกฤษ). 2018-03-01. สืบค้นเมื่อ 2018-10-26.
  114. ↑ Tuan, Juan; Chen, Ying-Xuan (2015-12-18). "Dietary and Lifestyle Factors Associated with Colorectal Cancer Risk and Interactions with Microbiota: Fiber, Red or Processed Meat and Alcoholic Drinks". Gastrointestinal Tumors. S. Karger AG. 3 (1): 17–24. doi:10.1159/000442831. ISSN 2296-3774. PMC 5040877. PMID 27722153.
  115. ↑ Reynolds, A; Mann, J; Cummings, J; Winter, N; Mete, E; L, Te Morenga (February 2019). "Carbohydrate quality and human health: a series of systematic reviews and meta-analyses". Lancet. 393 (10170): 434–445. doi:10.1016/S0140-6736(18)31809-9. PMID 30638909. S2CID 58632705.
  116. ↑ Song, M; Chan, AT (January 2019). "Environmental Factors, Gut Microbiota, and Colorectal Cancer Prevention". Clinical Gastroenterology and Hepatology. 17 (2): 275–289. doi:10.1016/j.cgh.2018.07.012. PMC 6314893. PMID 30031175. Despite the longstanding hypothesis that a high-fiber diet may protect against colorectal cancer... epidemiologic studies associating dietary fiber intake with subsequent risk of colorectal cancer have yielded inconsistent results... Nonetheless, based on existing evidence, the most recent expert report from the World Cancer Research Fund and American Institute for Cancer Research in 2017 concludes that there is probable evidence
  117. ↑ Jabbari, M; Pourmoradian, S; Eini-Zinab, H; Mosharkesh, E; F, Hosseini Balam; Yaghmaei, Y; และคณะ (November 2022). "Levels of evidence for the association between different food groups/items consumption and the risk of various cancer sites: an umbrella review". International Journal of Food Sciences and Nutrition. 73 (7): 861–874. doi:10.1080/09637486.2022.2103523. PMID 35920747. S2CID 251280745.
  118. ↑ Pérez-Cueto, FJ; Verbeke, W (April 2012). "Consumer implications of the WCRF's permanent update on colorectal cancer". Meat Science. 90 (4): 977–978. doi:10.1016/j.meatsci.2011.11.032. PMID 22196090.
  119. ↑ Harriss, DJ; Atkinson, G; Batterham, A; George, K; Cable, NT; Reilly, T; และคณะ (September 2009). "Lifestyle factors and colorectal cancer risk (2): a systematic review and meta-analysis of associations with leisure-time physical activity". Colorectal Disease. 11 (7): 689–701. doi:10.1111/j.1463-1318.2009.01767.x. PMID 19207713. S2CID 8026021.
  120. ↑ Robsahm, TE; Aagnes, B; Hjartåker, A; Langseth, H; Bray, FI; Larsen, IK (November 2013). "Body mass index, physical activity, and colorectal cancer by anatomical subsites: a systematic review and meta-analysis of cohort studies". European Journal of Cancer Prevention. 22 (6): 492–505. doi:10.1097/CEJ.0b013e328360f434. PMID 23591454. S2CID 24764995.
  121. ↑ Kyu, HH; Bachman, VF; Alexander, LT; Mumford, JE; Afshin, A; Estep, K; และคณะ (August 2016). "Physical activity and risk of breast cancer, colon cancer, diabetes, ischemic heart disease, and ischemic stroke events: systematic review and dose-response meta-analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". BMJ. 354: i3857. doi:10.1136/bmj.i3857. PMC 4979358. PMID 27510511.
  122. ↑ Biswas, A; Oh, PI; Faulkner, GE; Bajaj, RR; Silver, MA; Mitchell, MS; Alter, DA (January 2015). "Sedentary time and its association with risk for disease incidence, mortality, and hospitalization in adults: a systematic review and meta-analysis". Annals of Internal Medicine. 162 (2): 123–132. doi:10.7326/M14-1651. PMID 25599350. S2CID 7256176.
  123. ↑ Cooper, K; Squires, H; Carroll, C; Papaioannou, D; Booth, A; Logan, RF; และคณะ (June 2010). "Chemoprevention of colorectal cancer: systematic review and economic evaluation". Health Technology Assessment. 14 (32): 1–206. doi:10.3310/hta14320. PMID 20594533.
  124. ↑ Emilsson, L; Ø, Holme; Bretthauer, M; Cook, NR; Buring, JE; Løberg, M; และคณะ (January 2017). "Systematic review with meta-analysis: the comparative effectiveness of aspirin vs. screening for colorectal cancer prevention". Alimentary Pharmacology & Therapeutics. 45 (2): 193–204. doi:10.1111/apt.13857. PMID 27859394.
  125. ↑ Bibbins-Domingo, K (June 2016). "Aspirin Use for the Primary Prevention of Cardiovascular Disease and Colorectal Cancer: U.S. Preventive Services Task Force Recommendation Statement". Annals of Internal Medicine. 164 (12): 836–845. doi:10.7326/M16-0577. PMID 27064677.
  126. ↑ Agency for Healthcare Research and Quality. "Aspirin or Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs for the Primary Prevention of Colorectal Cancer". United States Department of Health & Human Services. เก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2016-01-05. 2010/2011
  127. ↑ Weingarten, MA; Zalmanovici, A; Yaphe, J (January 2008). "Dietary calcium supplementation for preventing colorectal cancer and adenomatous polyps". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2010 (1): CD003548. doi:10.1002/14651858.CD003548.pub4. PMC 8719254. PMID 18254022.
  128. ↑ Ma, Y; Zhang, P; Wang, F; Yang, J; Liu, Z; Qin, H (October 2011). "Association between vitamin D and risk of colorectal cancer: a systematic review of prospective studies". Journal of Clinical Oncology. 29 (28): 3775–3782. doi:10.1200/JCO.2011.35.7566. PMID 21876081.
  129. ↑ Yin, L; Grandi, N; Raum, E; Haug, U; Arndt, V; Brenner, H (2011). "Meta-analysis: Serum vitamin D and colorectal adenoma risk". Preventive Medicine. 53 (1–2): 10–16. doi:10.1016/j.ypmed.2011.05.013. PMID 21672549.
  130. ↑ "What Can I Do to Reduce My Risk of Colorectal Cancer?". Centers for Disease Control and Prevention. 2014-04-02. เก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2015-02-26. สืบค้นเมื่อ 2015-03-05.
  131. ↑ He, J; Efron, JE (2011). "Screening for colorectal cancer". Advances in Surgery. 45: 31–44. doi:10.1016/j.yasu.2011.03.006. hdl:2328/11906. PMID 21954677.
  132. ↑ Siegel, RL; Ward, EM; Jemal, A (March 2012). "Trends in colorectal cancer incidence rates in the United States by tumor location and stage, 1992–2008". Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention. 21 (3): 411–416. doi:10.1158/1055-9965.EPI-11-1020. PMID 22219318.
  133. ↑ Swartz, AW; Eberth, JM; Josey, MJ; Strayer, SM (October 2017). "Reanalysis of All-Cause Mortality in the U.S. Preventive Services Task Force 2016 Evidence Report on Colorectal Cancer Screening". Annals of Internal Medicine. 167 (8): 602–603. doi:10.7326/M17-0859. PMC 5823607. PMID 28828493.
  134. ↑ Hewitson, P; Glasziou, P; Watson, E; Towler, B; Irwig, L (June 2008). "Cochrane systematic review of colorectal cancer screening using the fecal occult blood test (hemoccult): an update". The American Journal of Gastroenterology. 103 (6): 1541–1549. doi:10.1111/j.1572-0241.2008.01875.x. PMID 18479499. S2CID 26338156.
  135. ↑ Lee, JK; Liles, EG; Bent, S; Levin, TR; Corley, DA (February 2014). "Accuracy of fecal immunochemical tests for colorectal cancer: systematic review and meta-analysis". Annals of Internal Medicine. 160 (3): 171. doi:10.7326/M13-1484. PMC 4189821. PMID 24658694.
  136. ↑ "New pathways could improve bowel cancer screening". NIHR Evidence (ภาษาอังกฤษแบบบริติช). 2021-09-13. doi:10.3310/alert_47581. S2CID 239113610. สืบค้นเมื่อ 2022-08-05.
  137. 1 2 Li, SJ; Sharples, LD; Benton, SC; Blyuss, O; Mathews, C; Sasieni, P; และคณะ (September 2021). "Faecal immunochemical testing in bowel cancer screening: Estimating outcomes for different diagnostic policies". Journal of Medical Screening. 28 (3): 277–285. doi:10.1177/0969141320980501. PMC 8366184. PMID 33342370.
  138. 1 2 Qaseem, A; Crandall, CJ; Mustafa, RA; Hicks, LA; Wilt, TJ; Forciea, MA; และคณะ (November 2019). "Screening for Colorectal Cancer in Asymptomatic Average-Risk Adults: A Guidance Statement From the American College of Physicians". Annals of Internal Medicine. 171 (9): 643–654. doi:10.7326/M19-0642. PMC 8152103. PMID 31683290.
  139. ↑ Wolf, AM; Fontham, ET; Church, TR; Flowers, CR; Guerra, CE; LaMonte, SJ; และคณะ (July 2018). "Colorectal cancer screening for average-risk adults: 2018 guideline update from the American Cancer Society". CA: A Cancer Journal for Clinicians. 68 (4): 250–281. doi:10.3322/caac.21457. PMID 29846947.
  140. ↑ "Screening for Colorectal Cancer". U.S. Preventive Services Task Force. 2008. คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2015-02-07. สืบค้นเมื่อ 2011-12-19.
  141. 1 2 Brenner, H; Stock, C; Hoffmeister, M (April 2014). "Effect of screening sigmoidoscopy and screening colonoscopy on colorectal cancer incidence and mortality: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials and observational studies". BMJ. 348 (apr09 1): g2467. doi:10.1136/bmj.g2467. PMC 3980789. PMID 24922745.
  142. ↑ "Five Things Physicians and Patients Should Question" (PDF). Choosing Wisely: An Initiative of the ABIM Foundation. American Gastroenterological Association. คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิม (PDF)เมื่อ 2012-08-09. สืบค้นเมื่อ 2012-08-17.
  143. ↑ Winawer, S; Fletcher, R; Rex, D; Bond, J; Burt, R; Ferrucci, J; และคณะ (February 2003). "Colorectal cancer screening and surveillance: clinical guidelines and rationale-Update based on new evidence". Gastroenterology. 124 (2): 544–560. doi:10.1053/gast.2003.50044. PMID 12557158. S2CID 29354772.
  144. ↑ Qaseem, A; Denberg, TD; Hopkins, RH; Humphrey, LL; Levine, J; Sweet, DE; และคณะ (March 2012). "Screening for colorectal cancer: a guidance statement from the American College of Physicians". Annals of Internal Medicine. 156 (5): 378–386. doi:10.7326/0003-4819-156-5-201203060-00010. PMID 22393133.
  145. ↑ Tang, V; Boscardin, WJ; Stijacic-Cenzer, I; Lee, SJ (April 2015). "Time to benefit for colorectal cancer screening: survival meta-analysis of flexible sigmoidoscopy trials". BMJ. 350: h1662. doi:10.1136/bmj.h1662. PMC 4399600. PMID 25881903.
  146. 1 2 Bacchus, CM; Dunfield, L; Gorber, SC; Holmes, NM; Birtwhistle, R; Dickinson, JA; และคณะ (March 2016). "Recommendations on screening for colorectal cancer in primary care". CMAJ. 188 (5): 340–348. doi:10.1503/cmaj.151125. PMC 4786388. PMID 26903355.
  147. ↑ "NHS Bowel Cancer Screening Programme". cancerscreening.nhs.uk. เก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2014-11-29.
  148. ↑ "Home – Bowel Cancer Australia". bowelcanceraustralia.org. คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2014-12-24.
  149. ↑ "Bevolkingsonderzoek darmkanker". rivm.nl. เก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2014-12-17.
  150. ↑ Tepus, M; Yau, TO (July 2020). "Non-Invasive Colorectal Cancer Screening: An Overview". Gastrointestinal Tumors. 7 (3): 62–73. doi:10.1159/000507701. PMC 7445682. PMID 32903904.
  151. ↑ "New pathways could improve bowel cancer screening". NIHR Evidence. 2021-09-13. doi:10.3310/alert_47581. S2CID 239113610.
  152. ↑ Stein, A; Atanackovic, D; Bokemeyer, C (September 2011). "Current standards and new trends in the primary treatment of colorectal cancer". European Journal of Cancer. 47 (Suppl 3): S312–S314. doi:10.1016/S0959-8049(11)70183-6. PMID 21943995.
  153. ↑ Chiorean, EG; Nandakumar, G; Fadelu, T; Temin, S; Alarcon-Rozas, AE; Bejarano, S; และคณะ (March 2020). "Treatment of Patients With Late-Stage Colorectal Cancer: ASCO Resource-Stratified Guideline". JCO Global Oncology. 6 (6): 414–438. doi:10.1200/JGO.19.00367. PMC 7124947. PMID 32150483.
  154. ↑ Yamashita, Ken; Oka, Shiro; Tanaka, Shinji; Nagata, Shinji; Kuwai, Toshio; Furudoi, Akira; และคณะ (2019-03-01). "Long-term prognosis after treatment for T1 carcinoma of laterally spreading tumors: a multicenter retrospective study". International Journal of Colorectal Disease (ภาษาอังกฤษ). 34 (3): 481–490. doi:10.1007/s00384-018-3203-7. ISSN 1432-1262. PMID 30607579. S2CID 57427824.
  155. 1 2 McCarthy, K; Pearson, K; Fulton, R; Hewitt, J (December 2012). "Pre-operative chemoradiation for non-metastatic locally advanced rectal cancer". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 12: CD008368. doi:10.1002/14651858.CD008368.pub2. PMC 12015662. PMID 23235660.
  156. 1 2 "Colorectal (Colon) Cancer". Cleveland Clinic. สืบค้นเมื่อ 2021-07-09.
  157. ↑ Böckelman, C; Engelmann, BE; Kaprio, T; Hansen, TF; Glimelius, B (January 2015). "Risk of recurrence in patients with colon cancer stage II and III: a systematic review and meta-analysis of recent literature". Acta Oncologica. 54 (1): 5–16. doi:10.3109/0284186x.2014.975839. PMID 25430983.
  158. ↑ "Chemotherapy of metastatic colorectal cancer". Prescrire International. 19 (109): 219–224. October 2010. PMID 21180382.
  159. ↑ Fakih, MG (June 2015). "Metastatic colorectal cancer: current state and future directions". Journal of Clinical Oncology. 33 (16): 1809–1824. doi:10.1200/JCO.2014.59.7633. PMID 25918280.
  160. ↑ Bendell, Johanna (2024-03-14). "Antiangiogenic Agents in First-Line and Second-Line Therapy for Advanced Colorectal Cancer". Gastrointestinal Cancer Research. International Society of Gastrointestinal Oncology. 1 (4 Suppl 2): S22–8. PMC 2666834. PMID 19365574.
  161. ↑ Shaib, W; Mahajan, R; El-Rayes, B (September 2013). "Markers of resistance to anti-EGFR therapy in colorectal cancer". Journal of Gastrointestinal Oncology. 4 (3): 308–318. doi:10.3978/j.issn.2078-6891.2013.029. PMC 3712296. PMID 23997942.
  162. ↑ Yau, TO (October 2019). "Precision treatment in colorectal cancer: Now and the future". JGH Open. 3 (5): 361–369. doi:10.1002/jgh3.12153. PMC 6788378. PMID 31633039.
  163. ↑ Sugarbaker, PH; Van der Speeten, K (February 2016). "Surgical technology and pharmacology of hyperthermic perioperative chemotherapy". Journal of Gastrointestinal Oncology. 7 (1): 29–44. doi:10.3978/j.issn.2078-6891.2015.105. PMC 4754302. PMID 26941982.
  164. ↑ Segura-Sampedro, JJ; Morales-Soriano, R (August 2020). "Prophylactic HIPEC with oxaliplatin might be of benefit in T4 and perforated colon cancer: another possible interpretation of the COLOPEC results". Revista Espanola de Enfermedades Digestivas. 112 (8): 666. doi:10.17235/reed.2020.6755/2019. hdl:20.500.13003/12309. PMID 32686435.
  165. ↑ Esquivel, J; Sticca, R; Sugarbaker, P; Levine, E; Yan, TD; Alexander, R; และคณะ (January 2007). "Cytoreductive surgery and hyperthermic intraperitoneal chemotherapy in the management of peritoneal surface malignancies of colonic origin: a consensus statement. Society of Surgical Oncology". Annals of Surgical Oncology. 14 (1): 128–133. doi:10.1245/s10434-006-9185-7. PMID 17072675. S2CID 21282326.
  166. ↑ Arjona-Sánchez, A; Espinosa-Redondo, E; Gutiérrez-Calvo, A; Segura-Sampedro, JJ; Pérez-Viejo, E; Concepción-Martín, V; และคณะ (April 2023). "Efficacy and Safety of Intraoperative Hyperthermic Intraperitoneal Chemotherapy for Locally Advanced Colon Cancer: A Phase 3 Randomized Clinical Trial". JAMA Surgery. 158 (7): 683–691. doi:10.1001/jamasurg.2023.0662. PMC 10134040. PMID 37099280.
  167. 1 2 Troester, Alexander; Parikh, Romil; Southwell, Bronwyn; Ester, Elizabeth; Sultan, Shahnaz; Greeno, Edward; และคณะ (2024-08-20). "Treatment of stage I-III squamous cell anal cancer: a comparative effectiveness systematic review". JNCI: Journal of the National Cancer Institute (ภาษาอังกฤษ). 117 (2): 240–252. doi:10.1093/jnci/djae195. ISSN 0027-8874. PMC 11807441. PMID 39163501.
  168. ↑ DeVita, VT; Lawrence, TS; Rosenberg, SA (2008). DeVita, Hellman, and Rosenberg's Cancer: Principles & Practice of Oncology. Lippincott Williams & Wilkins. pp. 1258–. ISBN 978-0-7817-7207-5.
  169. ↑ Huh, Jung Wook; Tanksley, Jarred; Chino, Junzo; Willett, Christopher G.; Dewhirst, Mark W. (2020-07-01). "Long-term Consequences of Pelvic Irradiation: Toxicities, Challenges, and Therapeutic Opportunities with Pharmacologic Mitigators". Clinical Cancer Research. 26 (13): 3079–3090. doi:10.1158/1078-0432.CCR-19-2744. ISSN 1078-0432. PMID 32098770. สืบค้นเมื่อ 2024-10-24.
  170. 1 2 Feeney, G; Sehgal, R; Sheehan, M; Hogan, A; Regan, M; Joyce, M; และคณะ (September 2019). "Neoadjuvant radiotherapy for rectal cancer management". World Journal of Gastroenterology. 25 (33): 4850–4869. doi:10.3748/wjg.v25.i33.4850. PMC 6737323. PMID 31543678.
  171. ↑ Li, Y; Wang, J; Ma, X; Tan, L; Yan, Y; Xue, C; และคณะ (2016). "A Review of Neoadjuvant Chemoradiotherapy for Locally Advanced Rectal Cancer". International Journal of Biological Sciences. 12 (8): 1022–1031. doi:10.7150/ijbs.15438. PMC 4971740. PMID 27489505.
  172. ↑ Cao, C; Wang, D; Tian, DH; Wilson-Smith, A; Huang, J; Rimner, A (December 2019). "A systematic review and meta-analysis of stereotactic body radiation therapy for colorectal pulmonary metastases". Journal of Thoracic Disease. 11 (12): 5187–5198. doi:10.21037/jtd.2019.12.12. PMC 6988072. PMID 32030236.
  173. ↑ Boland, PM; Ma, WW (May 2017). "Immunotherapy for Colorectal Cancer". Cancers. 9 (5): 50. doi:10.3390/cancers9050050. PMC 5447960. PMID 28492495.
  174. 1 2 Syn, NL; Teng, MW; Mok, TS; Soo, RA (December 2017). "De-novo and acquired resistance to immune checkpoint targeting". The Lancet. Oncology. 18 (12): e731–e741. doi:10.1016/s1470-2045(17)30607-1. PMID 29208439.
  175. ↑ Borràs, DM; Verbandt, S; Ausserhofer, M; Sturm, G; Lim, J; Verge, GA; และคณะ (November 2023). "Single cell dynamics of tumor specificity vs bystander activity in CD8+ T cells define the diverse immune landscapes in colorectal cancer". Cell Discov. 9 (1): 114. doi:10.1038/s41421-023-00605-4. PMC 10652011. PMID 37968259.
  176. ↑ "FDA grants accelerated approval to pembrolizumab for first tissue/site agnostic indication". U.S. Food and Drug Administration. 2019-02-09.[ลิงก์เสีย]
  177. ↑ Cercek, A; Lumish, M; Sinopoli, J; Weiss, J; Shia, J; Lamendola-Essel, M; และคณะ (June 2022). "PD-1 Blockade in Mismatch Repair–Deficient, Locally Advanced Rectal Cancer". The New England Journal of Medicine. 386 (25): 2363–2376. doi:10.1056/NEJMoa2201445. PMC 9492301. PMID 35660797. S2CID 249395846.
  178. ↑ "Palliative or Supportive Care". American Cancer Society. เก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2014-08-21. สืบค้นเมื่อ 2014-08-20.
  179. ↑ "ASCO Provisional Clinical Opinion: The Integration of Palliative Care into Standard Oncology Care". ASCO. คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2014-08-21. สืบค้นเมื่อ 2014-08-20.
  180. ↑ Higginson, IJ; Evans, CJ (Sep–Oct 2010). "What is the evidence that palliative care teams improve outcomes for cancer patients and their families?". Cancer Journal. 16 (5): 423–435. doi:10.1097/PPO.0b013e3181f684e5. PMID 20890138. S2CID 39881122.
  181. ↑ Wasserberg, N; Kaufman, HS (December 2007). "Palliation of colorectal cancer". Surgical Oncology. 16 (4): 299–310. doi:10.1016/j.suronc.2007.08.008. PMID 17913495.
  182. ↑ Amersi, F; Stamos, MJ; Ko, CY (July 2004). "Palliative care for colorectal cancer". Surgical Oncology Clinics of North America. 13 (3): 467–477. doi:10.1016/j.soc.2004.03.002. PMID 15236729.
  183. 1 2 3 4 Son, Heesook; Son, Youn-Jung; Kim, Hyerang; Lee, Yoonju (2018-06-08). "Effect of psychosocial interventions on the quality of life of patients with colorectal cancer: a systematic review and meta-analysis". Health and Quality of Life Outcomes. 16 (1): 119. doi:10.1186/s12955-018-0943-6. ISSN 1477-7525. PMC 5994008. PMID 29884182.
  184. 1 2 3 4 Peng, Yu-Ning; Huang, Mei-Li; Kao, Chia-Hung (2019-01-31). "Prevalence of Depression and Anxiety in Colorectal Cancer Patients: A Literature Review". International Journal of Environmental Research and Public Health (ภาษาอังกฤษ). 16 (3): 411. doi:10.3390/ijerph16030411. ISSN 1660-4601. PMC 6388369. PMID 30709020.
  185. 1 2 Cheng, Vicki; Oveisi, Niki; McTaggart-Cowan, Helen; Loree, Jonathan M.; Murphy, Rachel A.; De Vera, Mary A. (2022). "Colorectal Cancer and Onset of Anxiety and Depression: A Systematic Review and Meta-Analysis". Current Oncology (ภาษาอังกฤษ). 29 (11): 8751–8766. doi:10.3390/curroncol29110689. ISSN 1718-7729. PMC 9689519. PMID 36421342.
  186. ↑ Mosher, Catherine E.; Winger, Joseph G.; Given, Barbara A.; Helft, Paul R.; O'Neil, Bert H. (2016). "Mental health outcomes during colorectal cancer survivorship: a review of the literature: Mental health in colorectal cancer survivorship". Psycho-Oncology (ภาษาอังกฤษ). 25 (11): 1261–1270. doi:10.1002/pon.3954. PMC 4894828. PMID 26315692.
  187. 1 2 3 Reynolds, Lisa M.; Consedine, Nathan S.; Pizarro, David A.; Bissett, Ian P. (2013). "Disgust and Behavioral Avoidance in Colorectal Cancer Screening and Treatment: A Systematic Review and Research Agenda". Cancer Nursing (ภาษาอังกฤษ). 36 (2): 122–130. doi:10.1097/NCC.0b013e31826a4b1b. ISSN 0162-220X. PMID 23047793.
  188. 1 2 3 4 5 6 Phelan, Sean M.; Griffin, Joan M.; Jackson, George L.; Zafar, S. Yousuf; Hellerstedt, Wendy; Stahre, Mandy; และคณะ (2013). "Stigma, perceived blame, self-blame, and depressive symptoms in men with colorectal cancer". Psycho-Oncology (ภาษาอังกฤษ). 22 (1): 65–73. doi:10.1002/pon.2048. ISSN 1057-9249. PMC 6000725. PMID 21954081.
  189. 1 2 Hoon, Lim Siew; Chi Sally, Chan Wai; Hong-Gu, He (2013). "Effect of psychosocial interventions on outcomes of patients with colorectal cancer: A review of the literature". European Journal of Oncology Nursing. 17 (6): 883–891. doi:10.1016/j.ejon.2013.05.001. ISSN 1462-3889. PMID 23759360.
  190. ↑ Meng, Xinyu; Wang, Xiaodong; Dong, Zaiquan (2021-10-01). "Impact of non-pharmacological interventions on quality of life, anxiety, and depression scores in patients with colorectal cancer: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials". Supportive Care in Cancer (ภาษาอังกฤษ). 29 (10): 5635–5652. doi:10.1007/s00520-021-06185-x. ISSN 1433-7339. PMID 33786669.
  191. 1 2 3 4 Hua, Hongmei; Jiang, Qiuping; Sun, Pan; Xu, Xing (2023-05-05). "Risk factors for early-onset colorectal cancer: systematic review and meta-analysis". Frontiers in Oncology. 13. doi:10.3389/fonc.2023.1132306. ISSN 2234-943X. PMC 10196487. PMID 37213277.
  192. 1 2 "National Comprehensive Cancer Network" (PDF). nccn.org. เก็บ (PDF)จากแหล่งเดิมเมื่อ 2009-03-25.
  193. 1 2 Desch, CE; Benson, AB; Somerfield, MR; Flynn, PJ; Krause, C; Loprinzi, CL; และคณะ (November 2005). "Colorectal cancer surveillance: 2005 update of an American Society of Clinical Oncology practice guideline". Journal of Clinical Oncology. 23 (33): 8512–8519. doi:10.1200/JCO.2005.04.0063. PMID 16260687.
  194. ↑ Jeffery, M; Hickey, BE; Hider, PN (September 2019). "Follow-up strategies for patients treated for non-metastatic colorectal cancer". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2019 (9): CD002200. doi:10.1002/14651858.CD002200.pub4. PMC 6726414. PMID 31483854.
  195. 1 2 Uhlen, M; Zhang, C; Lee, S; Sjöstedt, E; Fagerberg, L; Bidkhori, G; และคณะ (August 2017). "A pathology atlas of the human cancer transcriptome". Science. 357 (6352): eaan2507. doi:10.1126/science.aan2507. PMID 28818916.
  196. ↑ Strømme, JM; Johannessen, B; Skotheim, RI (2023). "Deviating alternative splicing as a molecular subtype of microsatellite stable colorectal cancer". JCO Clinical Cancer Informatics. 7 (7): e2200159. doi:10.1200/CCI.22.00159. hdl:10852/108838. PMID 36821799.
  197. ↑ Osterman, E; Glimelius, B (September 2018). "Recurrence Risk After Up-to-Date Colon Cancer Staging, Surgery, and Pathology: Analysis of the Entire Swedish Population". Diseases of the Colon and Rectum. 61 (9): 1016–1025. doi:10.1097/dcr.0000000000001158. PMID 30086050. S2CID 51934598.
  198. 1 2 Doroudian, Sepehr; Osterman, Erik; Glimelius, Bengt (2024-06-09). "Risk Factors for Recurrence After Surgery for Rectal Cancer in a Modern, Nationwide Population-Based Cohort". Annals of Surgical Oncology (ภาษาอังกฤษ). 31 (9): 5570–5584. doi:10.1245/s10434-024-15552-x. ISSN 1068-9265. PMC 11300512. PMID 38853216.
  199. ↑ Nors, Jesper; Iversen, Lene Hjerrild; Erichsen, Rune; Gotschalck, Kåre Andersson; Andersen, Claus Lindbjerg (2024-01-01). "Incidence of Recurrence and Time to Recurrence in Stage I to III Colorectal Cancer: A Nationwide Danish Cohort Study". JAMA Oncology. 10 (1): 54–62. doi:10.1001/jamaoncol.2023.5098. ISSN 2374-2437. PMC 10654928. PMID 37971197.
  200. ↑ Nors, J; Gotschalck, KA; Erichsen, R; Andersen, CL (2024-06-01). "Incidence of late recurrence and second primary cancers 5–10 years after non-metastatic colorectal cancer". International Journal of Cancer. 154 (11): 1890–1899. doi:10.1002/ijc.34871. PMID 38323453.
  201. ↑ Zacharakis, M; Xynos, ID; Lazaris, A; Smaro, T; Kosmas, C; Dokou, A; และคณะ (February 2010). "Predictors of survival in stage IV metastatic colorectal cancer". Anticancer Research. 30 (2): 653–660. PMID 20332485.
  202. ↑ Agabegi, ED; Agabegi, SS (2008). Step-Up to Medicine (Step-Up Series). Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-7153-5.
  203. ↑ Hong, Y (2020-06-30). "Clinical study of colorectal cancer operation: Survival analysis". Korean Journal of Clinical Oncology 2020. 16 (1): 3–8. doi:10.14216/kjco.20002. PMC 9942716. PMID 36945303.
  204. ↑ "Five-Year Survival Rates". National Cancer Institute. สืบค้นเมื่อ 2021-05-09.
  205. ↑ Xu, Z; Becerra, AZ; Fleming, FJ; Aquina, CT; Dolan, JG; Monson, JR; และคณะ (October 2019). "Treatments for Stage IV Colon Cancer and Overall Survival". The Journal of Surgical Research. 242: 47–54. doi:10.1016/j.jss.2019.04.034. PMID 31071604. S2CID 149443256.
  206. ↑ Drageset, S; Lindstrøm, TC; Underlid, K (April 2016). ""I just have to move on": Women's coping experiences and reflections following their first year after primary breast cancer surgery". European Journal of Oncology Nursing (ภาษาอังกฤษ). 21: 205–211. doi:10.1016/j.ejon.2015.10.005. PMID 26521054.
  207. ↑ Restivo, A; Zorcolo, L; D'Alia, G; Cocco, F; Cossu, A; Scintu, F; และคณะ (February 2016). "Risk of complications and long-term functional alterations after local excision of rectal tumors with transanal endoscopic microsurgery (TEM)". International Journal of Colorectal Disease. 31 (2): 257–266. doi:10.1007/s00384-015-2371-y. PMID 26298182. S2CID 29087556.
  208. ↑ Bregendahl, S; Emmertsen, KJ; Lindegaard, JC; Laurberg, S (January 2015). "Urinary and sexual dysfunction in women after resection with and without preoperative radiotherapy for rectal cancer: a population-based cross-sectional study". Colorectal Disease. 17 (1): 26–37. doi:10.1111/codi.12758. PMID 25156386. S2CID 42069306.
  209. ↑ Ramirez, M; McMullen, C; Grant, M; Altschuler, A; Hornbrook, MC; Krouse, RS (December 2009). "Figuring out sex in a reconfigured body: experiences of female colorectal cancer survivors with ostomies". Women Health. 49 (8): 608–24. doi:10.1080/03630240903496093. PMC 2836795. PMID 20183104.
  210. ↑ Steele, N; Haigh, R; Knowles, G; Mackean, M (September 2007). "Carcinoembryonic antigen (CEA) testing in colorectal cancer follow up: what do patients think?". Postgraduate Medical Journal. 83 (983): 612–614. doi:10.1136/pgmj.2007.059634. PMC 2600007. PMID 17823231.
  211. ↑ McGeechan, GJ; Byrnes, K; Campbell, M; Carthy, N; Eberhardt, J; Paton, W; และคณะ (January 2021). "A systematic review and qualitative synthesis of the experience of living with colorectal cancer as a chronic illness". Psychology & Health. 37 (3): 350–374. doi:10.1080/08870446.2020.1867137. PMID 33499649. S2CID 231771176.
  212. ↑ Lozano, R; Naghavi, M; Foreman, K; Lim, S; Shibuya, K; Aboyans, V; และคณะ (December 2012). "Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010". Lancet. 380 (9859): 2095–2128. doi:10.1016/S0140-6736(12)61728-0. hdl:10536/DRO/DU:30050819. PMC 10790329. PMID 23245604. S2CID 1541253.
  213. ↑ WHO (February 2010). "Cancer". World Health Organization. เก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2010-12-29. สืบค้นเมื่อ 2011-01-05.
  214. ↑ Merika, E; Saif, MW; Katz, A; Syrigos, K; Syrigos, C; Morse, M (2010). "Review. Colon cancer vaccines: an update". In Vivo. 24 (5): 607–628. PMID 20952724.
  215. ↑ Ferlay, J; Shin, HR; Bray, F; Forman, D; Mathers, C; Parkin, DM (2010). "Colorectal Cancer Incidence, Mortality and Prevalence Worldwide in 2008 – Summary". คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2012-10-17.
    "GLOBOCAN 2008 v2.0, Cancer Incidence and Mortality Worldwide: IARC CancerBase No. 10". Lyon, France: International Agency for Research on Cancer. คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2011-05-08.
  216. 1 2 3 4 5 Puzzono, Marta; Mannucci, Alessandro; Grannò, Simone; Zuppardo, Raffaella Alessia; Galli, Andrea; Danese, Silvio; และคณะ (2021). "The Role of Diet and Lifestyle in Early-Onset Colorectal Cancer: A Systematic Review". Cancers (ภาษาอังกฤษ). 13 (23): 5933. doi:10.3390/cancers13235933. ISSN 2072-6694. PMC 8657307. PMID 34885046.
  217. 1 2 3 4 5 6 Vuik, Fanny ER; Nieuwenburg, Stella AV; Bardou, Marc; Lansdorp-Vogelaar, Iris; Dinis-Ribeiro, Mário; Bento, Maria J; และคณะ (2019). "Increasing incidence of colorectal cancer in young adults in Europe over the last 25 years". Gut (ภาษาอังกฤษ). 68 (10): 1820–1826. doi:10.1136/gutjnl-2018-317592. ISSN 0017-5749. PMC 6839794. PMID 31097539.
  218. ↑ Unanue-Arza, Saloa; Solís-Ibinagagoitia, Maite; Díaz-Seoane, Marta; Mosquera-Metcalfe, Isabel; Idigoras, Isabel; Bilbao, Isabel; และคณะ (2020-12-12). "Inequalities and risk factors related to non-participation in colorectal cancer screening programmes: a systematic review". The European Journal of Public Health. 31 (2): 346–355. doi:10.1093/eurpub/ckaa203. ISSN 1101-1262. PMC 8071594. PMID 33313657.
  219. ↑ Rehemtulla, A (December 2010). "Dinosaurs and ancient civilizations: reflections on the treatment of cancer". Neoplasia. 12 (12): 957–968. doi:10.1593/neo.101588. PMC 3003131. PMID 21170260.
  220. ↑ "Cancer: Carcinogenicity of the consumption of red meat and processed meat". IARC. 2015-10-26. เก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2025-07-23.
  221. ↑ "IARC Monographs evaluate consumption of red meat and processed meat" (PDF). IARC. 2015-10-26. เก็บ (PDF)จากแหล่งเดิมเมื่อ 2025-07-27.
  222. ↑ Chan, DS; Lau, R; Aune, D; Vieira, R; Greenwood, DC; Kampman, E; และคณะ (2011). "Red and processed meat and colorectal cancer incidence: meta-analysis of prospective studies". PLOS ONE. 6 (6): e20456. Bibcode:2011PLoSO...620456C. doi:10.1371/journal.pone.0020456. PMC 3108955. PMID 21674008.
  223. ↑ Motamedi, M Ali K; Mak, Nicole T; Brown, Carl J; Raval, Manoj J; Karimuddin, Ahmer A; Giustini, Dean; และคณะ (2023-06-13). Cochrane Colorectal Group (บ.ก.). "Local versus radical surgery for early rectal cancer with or without neoadjuvant or adjuvant therapy". Cochrane Database of Systematic Reviews (ภาษาอังกฤษ). 2023 (6). doi:10.1002/14651858.CD002198.pub3. PMC 10264720. PMID 37310167.
  224. 1 2 3 4 McGettigan, Maresa; Cardwell, Chris R; Cantwell, Marie M; Tully, Mark A (2020-05-03). Cochrane Colorectal Group (บ.ก.). "Physical activity interventions for disease-related physical and mental health during and following treatment in people with non-advanced colorectal cancer". Cochrane Database of Systematic Reviews (ภาษาอังกฤษ). 2020 (5). doi:10.1002/14651858.CD012864.pub2. PMC 7196359. PMID 32361988.

แหล่งข้อมูลอื่น

[แก้]
การจำแนกโรค
ทรัพยากรภายนอก
เข้าถึงจาก "https://th.wikipedia.org/w/index.php?title=มะเร็งลำไส้ใหญ่&oldid=12567649"