ลำไส้เล็กอักเสบจากเชื้อโรตาไวรัส

จากวิกิพีเดีย สารานุกรมเสรี
Jump to navigation Jump to search
ลำไส้เล็กอักเสบจากเชื้อโรตาไวรัส
(Rotaviral gastroenteritis)
Many rotavirus particles packed together, which all look similar
ภาพจากกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแสดงให้เห็นเชื้อโรตาไวรัสชนิดเอจากอุจจาระของผู้ป่วย
บัญชีจำแนกและลิงก์ไปภายนอก
ICD-10 A08.0
ICD-9 008.61
DiseasesDB 11667
MedlinePlus 000252
eMedicine emerg/401
MeSH D012400

ลำไส้เล็กอักเสบจากเชื้อโรตาไวรัส (อังกฤษ: rotavirus enteritis) เป็นสาเหตุของภาวะท้องร่วงรุนแรงในทารกและเด็กเล็กที่พบบ่อยที่สุด[1] เกิดจากการติดเชื้อโรตาไวรัส ซึ่งเป็นจีนัสหนึ่งของไวรัสชนิดอาร์เอ็นเอสายคู่ในแฟมิลีรีโอวิริดี เด็กแทบทุกคนบนโลกเมื่ออายุครบ 5 ปีจะเคยติดเชื้อโรตาไวรัสมาแล้วอย่างน้อยหนึ่งครั้ง[2] แต่ละครั้งที่ติดเชื้อร่างกายจะสร้างภูมิคุ้มกัน ทำให้การติดเชื้อครั้งถัดๆ ไปมีความรุนแรงลดลง ทำให้โรคนี้พบได้น้อยในผู้ใหญ่[3] ไวรัสนี้มีสปีชีส์ย่อยอยู่ 5 สปีชีส์ ได้แก่ เอ บี ซี ดี และอี[4] ที่พบบ่อยที่สุดคือโรตาไวรัส เอ ซึ่งเป็นสาเหตุของการติดเชื้อโรตาไวรัสในมนุษย์ถึง 90%

เชื้อนี้ติดต่อผ่านทางการกินอาหารที่ปนเปื้อนอุจจาระ เซลล์เยื่อบุผนังลำไส้เล็กที่ติดเชื้อจะถูกทำลายทำให้เกิดกระเพาะอาหารและลำไส้อักเสบ (บางประเทศนิยมเรียกอาการเช่นนี้ว่า ไข้หวัดใหญ่ลงกระเพาะ (stomach flu) แม้เชื้อนี้จะไม่เกี่ยวข้องกับเชื้อไข้หวัดใหญ่แต่อย่างใดก็ตาม) เชื้อไวรัสนี้ถูกค้นพบตั้งแต่ ค.ศ. 1973[5] และเป็นสาเหตุเกือบ 50% ของการเกิดท้องร่วงรุนแรงในทารกและเด็กเล็กที่ถึงขั้นต้องรักษาในโรงพยาบาล[6] อย่างไรก็ดี แม้ในปัจจุบัน ความสำคัญของเชื้อนี้ก็ยังไม่เป็นที่รับทราบแพร่หลายในกลุ่มบุคลากรทางสาธารณสุข โดยเฉพาะในกลุ่มประเทศกำลังพัฒนา[7] นอกจากเชื้อนี้จะส่งผลต่อมนุษย์แล้วยังส่งผลต่อสัตว์ด้วย โดยเฉพาะเป็นเชื้อก่อโรคในปศุสัตว์[8]

โรคติดเชื้อโรตาไวรัสโดยทั่วไปแล้วรักษาได้ไม่ยาก แต่ถึงกระนั้นทั่วโลกก็ยังมีเด็กอายุน้อยกว่า 5 ปีที่เสียชีวิตจากการติดเชื้อนี้ถึงปีละเกือบ 500,000 คน[9] และป่วยหนักเกือบสองล้านคน[7] แม้ในประเทศสหรัฐอเมริกาก่อนจะมีโครงการให้วัคซีนโรตาไวรัสอย่างแพร่หลาย จำนวนผู้ป่วยกระเพาะและลำไส้อักเสบรุนแรงจากโรตาไวรัสก็ยังสูงถึงปีละ 2.7 ล้านคน ต้องนอนรักษาในโรงพยาบาล 60,000 และเสียชีวิต 37 คน[10] ยุทธศาสตร์ทางสาธารณสุขที่สำคัญต่อการรับมือโรคนี้คือการบำบัดด้วยการให้สารน้ำชดเชยผ่านการกินในผู้ที่ป่วยแล้ว และการให้วัคซีนต่อโรตาไวรัสเพื่อป้องกันโรคในผู้ที่ยังไม่ป่วย[11] ในประเทศที่มีนโยบายให้วัคซีนต่อโรตาไวรัสเป็นส่วนหนึ่งของวัคซีนมาตรฐานระดับประเทศ ต่างมีอุบัติการณ์และความรุนแรงของการติดเชื้อโรตาไวรัสลงเป็นอย่างมากทั้งสิ้น[12][13]

อาการและอาการแสดง[แก้]

โรคลำไส้อักเสบจากโรตาไวรัสเป็นโรคที่มีอาการได้ตั้งแต่เล็กน้อยไปจนถึงรุนแรง โดยผู้ป่วยจะมีอาการไข้ต่ำ อาเจียน และถ่ายเหลวเป็นน้ำ หลังจากติดเชื้อแล้วจะมีระยะฟักตัวประมาณ 2 วันก่อนมีอาการ[14] อาการแรกเริ่มมักเป็นอาการอาเจียน หลังจากนั้นจึงมีอาการถ่ายเหลวอย่างมาก ซึ่งจะเป็นอยู่ 4-8 วัน หลังจากนั้นจึงเริ่มมีอาการดีขึ้นได้เอง สามารถพบภาวะขาดน้ำได้บ่อยกว่าโรคท้องร่วงจากเชื้อแบคทีเรีย และภาวะขาดน้ำนี้เองที่เป็นสาเหตุการเสียชีวิตที่พบบ่อยที่สุดในผู้ป่วยติดเชื้อโรตาไวรัส[15]

การติดเชื้อโรตาไวรัสชนิดเอสามารถเกิดขึ้นได้ตลอดชีวิต โดยการติดเชื้อครั้งแรกมักทำให้เกิดอาการอย่างชัดเจน แต่การติดเชื้อครั้งหลังๆ มักมีอาการเพียงเล็กน้อย หรือไม่มีอาการเลย[16][17] เนื่องจากร่างกายได้สร้างภูมิคุ้มกันขึ้นจากการติดเชื้อครั้งแรกๆ แล้ว[18]:106–124[19] ทำให้จำนวนผู้ติดเชื้อที่มีอาการมักเป็นเด็กอายุน้อยกว่า 2 ปี และพบน้อยลงๆ ตามอายุที่เพิ่มขึ้นไปจนถึง 45 ปี[20] ส่วนการติดเชื้อในทารกแรกเกิดแม้จะพบบ่อยแต่มักมีอาการเล็กน้อยหรืออาจไม่มีอาการเลย[3] ผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงมากที่สุดจะอยู่ที่ช่วงอายุประมาณ 6 เดือน - 2 ปี ผู้สูงอายุ และผู้ป่วยภูมิคุ้มกันบกพร่อง ในผู้ใหญ่ปกติจะมีภูมิคุ้มกันต่อเชื้อนี้แล้วจากการเคยติดเชื้อในวัยเด็ก เมื่อป่วยด้วยอาการท้องร่วงจึงมักเกิดจากเชื้ออื่นที่ไม่ใช่โรตาไวรัส อย่างไรก็ดีผู้ใหญ่ที่ติดเชื้อโดยไม่มีอาการก็ยังสามารถแพร่เชื้อได้อยู่[21]

พยาธิสรีรวิทยา[แก้]

The micrograph at the top shows a damaged cell with a destroyed surface. The micrograph at the bottom shows a healthy cell with its surface intact.
ภาพจากกล้องจุลทรรศน์อิเล้กตรอนแสดงให้เห็นเซลล์เยื่อบุผนังลำไส้ที่ติดเชื้อโรตาไวรัส (ภาพบน) เทียบกับผนังลำไส้ปกติ (ภาพล่าง) เส้นทึบที่เห็นแสดงมาตรส่วนความยาว 500 นาโนเมตร

โรตาไวรัสนี้ทำให้เกิดอาการท้องร่วงได้ด้วยหลายกลไก การที่เซลล์เยื่อบุผนังลำไส้ถูกทำลายจะทำให้การดูดซึมสารอาหารบกพร่อง สารอาหารที่ไม่ถูกดูดซึมจึงผ่านลำไส้ออกมากลายเป็นอุจจาระร่วง สารพิษโปรตีนบนไวรัสชื่อ NSP4 จะกระตุ้นให้เกิดการหลั่งคลอไรด์ผ่านไอออนแชนเนล (chloride channel) ทั้งชนิดอิงแคลเซียมไอออน (calcium ion-dependent) และชนิดอิงอายุ (age-dependent), ขัดขวางกระบวนการดูดน้ำกลับผนังลำไส้ที่อาศัยช่องทาง SGLT1 ทรานสพอร์เตอร์, ลดประสิทธิภาพของเอนไซม์ไดแซคคาไรเดสบนเยื่อขนแปรงของเซลล์ผนังลำไส้, และส่วนหนึ่งอาจเป็นจากการกระตุ้นรีเฟลกซ์การหลั่งสารน้ำของระบบประสาทส่วนลำไส้ ผ่านกลไกแบบอิงแคลเซียมไอออน[22] เซลล์เยื่อบุผนังลำไส้ที่ปกติจะหลั่งเอนไซม์แลคเตส เมื่อถูกทำลายจะทำให้ผู้ป่วยมีอาการไม่ทนต่อน้ำตาลแลคโตสชั่วคราว ซึ่งเป็นอาการสำคัญที่โดดเด่นอย่างหนึ่งของการติดเชื้อโรตาไวรัส[23] ภาวะนี้อาจคงอยู่ได้หลายสัปดาห์ก่อนจะกลับมาเป็นปกติเมื่อเซลล์เยื่อบุผนังลำไส้เจริญกลับขึ้นมา[24] ผู้ป่วยเด็กที่มีอาการดีขึ้นแล้วหากกินนมทั่วไปซึ่งมีน้ำตาลแลคโตสอาจมีอาการท้องร่วงได้เล็กน้อย เนื่องจากน้ำตาลแลคโตสที่รับเข้าไปหากไม่ถูกย่อยจนสมบูรณ์ด้วยเอนไซม์แลคเตสของร่างกาย จะถูกย่อยโดยแบคทีเรียผ่านกระบวนการหมัก[25]

อ้างอิง[แก้]

  1. Dennehy PH (2000). "Transmission of rotavirus and other enteric pathogens in the home". Pediatr. Infect. Dis. J. 19 (10 Suppl): S103–5. PMID 11052397. doi:10.1097/00006454-200010001-00003. 
  2. Bernstein DI (March 2009). "Rotavirus overview". The Pediatric Infectious Disease Journal 28 (3 Suppl): S50–3. PMID 19252423. doi:10.1097/INF.0b013e3181967bee. 
  3. 3.0 3.1 Grimwood K, Lambert SB (February 2009). "Rotavirus vaccines: opportunities and challenges". Human Vaccines 5 (2): 57–69. PMID 18838873. doi:10.4161/hv.5.2.6924. 
  4. ICTV Virus Taxonomy: 2009 Release
  5. Bishop R (October 2009). "Discovery of rotavirus: Implications for child health". Journal of Gastroenterology and Hepatology 24 (Suppl 3): S81–5. PMID 19799704. doi:10.1111/j.1440-1746.2009.06076.x. 
  6. Rheingans RD, Heylen J, Giaquinto C (2006). "Economics of rotavirus gastroenteritis and vaccination in Europe: what makes sense?". Pediatr. Infect. Dis. J. 25 (1 Suppl): S48–55. PMID 16397429. doi:10.1097/01.inf.0000197566.47750.3d. 
  7. 7.0 7.1 Simpson E, Wittet S, Bonilla J, Gamazina K, Cooley L, Winkler JL (2007). "Use of formative research in developing a knowledge translation approach to rotavirus vaccine introduction in developing countries". BMC Public Health 7: 281. PMC 2173895. PMID 17919334. doi:10.1186/1471-2458-7-281. 
  8. Edward J Dubovi; Nigel James MacLachlan (2010). Fenner's Veterinary Virology, Fourth Edition. Boston: Academic Press. p. 288. ISBN 0-12-375158-6. 
  9. Tate JE, Burton AH, Boschi-Pinto C, Steele AD, Duque J, Parashar UD (February 2012). "2008 estimate of worldwide rotavirus-associated mortality in children younger than 5 years before the introduction of universal rotavirus vaccination programmes: a systematic review and meta-analysis". Lancet Infect Dis 12 (2): 136–141. PMID 22030330. doi:10.1016/S1473-3099(11)70253-5. 
  10. Fischer TK, Viboud C, Parashar U, etal (2007). "Hospitalizations and deaths from diarrhea and rotavirus among children <5 years of age in the United States, 1993–2003". J. Infect. Dis. 195 (8): 1117–25. PMID 17357047. doi:10.1086/512863. 
  11. Diggle L (2007). "Rotavirus diarrhoea and future prospects for prevention". Br. J. Nurs. 16 (16): 970–4. PMID 18026034. 
  12. Giaquinto C, Dominiak-Felden G, Van Damme P, Myint TT, Maldonado YA, Spoulou V, Mast TC, Staat MA (July 2011). "Summary of effectiveness and impact of rotavirus vaccination with the oral pentavalent rotavirus vaccine: a systematic review of the experience in industrialized countries". Human Vaccines 7 (7): 734–48. PMID 21734466. doi:10.4161/hv.7.7.15511. 
  13. Jiang V, Jiang B, Tate J, Parashar UD, Patel MM (July 2010). "Performance of rotavirus vaccines in developed and developing countries". Human Vaccines 6 (7): 532–42. PMC 3322519. PMID 20622508. doi:10.4161/hv.6.7.11278. 
  14. Hochwald C, Kivela L (1999). "Rotavirus vaccine, live, oral, tetravalent (RotaShield)". Pediatr. Nurs. 25 (2): 203–4, 207. PMID 10532018. 
  15. Maldonado YA, Yolken RH (1990). "Rotavirus". Baillière's Clinical Gastroenterology 4 (3): 609–25. PMID 1962726. doi:10.1016/0950-3528(90)90052-I. 
  16. Glass RI, Parashar UD, Bresee JS, Turcios R, Fischer TK, Widdowson MA, Jiang B, Gentsch JR (July 2006). "Rotavirus vaccines: current prospects and future challenges". Lancet 368 (9532): 323–32. PMID 16860702. doi:10.1016/S0140-6736(06)68815-6. 
  17. Bishop RF (1996). "Natural history of human rotavirus infection". Arch. Virol. Suppl. 12: 119–28. PMID 9015109. 
  18. Goode, Jamie; Chadwick, Derek (2001). Gastroenteritis viruses. New York: Wiley. p. 14. ISBN 0-471-49663-4. 
  19. Ward R (March 2009). "Mechanisms of protection against rotavirus infection and disease". The Pediatric Infectious Disease Journal 28 (3 Suppl): S57–9. PMID 19252425. doi:10.1097/INF.0b013e3181967c16. 
  20. Ramsay M, Brown D (2000). Desselberger, U.; Gray, James, eds. Rotaviruses: methods and protocols. Totowa, NJ: Humana Press. p. 217. ISBN 0-89603-736-3. 
  21. Hrdy DB (1987). "Epidemiology of rotaviral infection in adults". Rev. Infect. Dis. 9 (3): 461–9. PMID 3037675. doi:10.1093/clinids/9.3.461. 
  22. Gregorini, L; Marco, J; Bernies, M; Cassagneau, B; Pomidossi, G; Anguissola, GB; Fajadet, J (Apr 15, 1997). "The alpha-1 adrenergic blocking agent urapidil counteracts postrotational atherectomy "elastic recoil" where nitrates have failed.". The American journal of cardiology 79 (8): 1100–3. PMID 9114772. doi:10.1016/S0002-9149(97)00053-2. 
  23. Farnworth ER (June 2008). "The evidence to support health claims for probiotics". The Journal of Nutrition 138 (6): 1250S–4S. PMID 18492865. 
  24. Ouwehand A, Vesterlund S (2003). "Health aspects of probiotics". IDrugs 6 (6): 573–80. PMID 12811680. 
  25. Arya SC (1984). "Rotaviral infection and intestinal lactase level". J. Infect. Dis. 150 (5): 791. PMID 6436397. doi:10.1093/infdis/150.5.791.