เคมีบำบัด

จากวิกิพีเดีย สารานุกรมเสรี
(เปลี่ยนทางจาก Chemotherapy)
เคมีบำบัด
การแทรกแซง
Chemotherapy with acral cooling.jpg
สุภาพสตรีท่านหนึ่งกำลังรับการรักษาด้วยยาเคมีบำบัด docetaxel เพื่อรักษามะเร็งเต้านม มีถุงมือเย็นและที่แช่เย็นอยู่ที่มือและเท้าเพื่อลดอันตรายที่จะเกิดขึ้นกับเล็บของเธอระหว่างรับยา

เคมีบำบัด (อังกฤษ: chemotherapy) หรือ คีโม (อังกฤษ: chemo) เป็นวิธีรักษามะเร็งประเภทหนึ่ง ซึ่งใช้ยาต้านมะเร็งชนิดหนึ่งหรือหลายชนิดมาประกอบกับเป็นสูตรยาเคมีบำบัดมาตรฐาน เคมีบำบัดอาจให้โดยมีเป้าหมายเพื่อรักษามะเร็งให้หาย หรือให้เพื่อยืดชีวิตและบรรเทาอาการก็ได้ (เรียกว่า เคมีบำบัดแบบประคับประคอง)

ในปัจจุบันคำว่าเคมีบำบัดถูกใช้เมื่อหมายถึงการรักษาด้วยยารักษามะเร็งที่ออกฤทธิ์ด้วยวิธียับยั้งการแบ่งเซลล์ ซึ่งบางครั้งอาจไม่นับรวมยาที่ออกฤทธิ์ผ่านกลไกอื่น เช่น ยาที่ออกฤทธิ์โดยการจับกับตำแหน่งเป้าหมายบนโมเลกุลหรือยีน เพื่อป้องกันไม่ให้มีการกระตุ้นการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็งผ่านฮอร์โมน (เช่น เอสโตรเจน สำหรับมะเร็งเต้านม หรือ แอนโดรเจน สำหรับมะเร็งต่อมลูกหมาก) ก็จะถูกเรียกว่า ฮอร์โมนบำบัด หรือการรักษาด้วยฮอร์โมน ส่วนยาที่ออกฤทธิ์ด้วยการยับยั้งการส่งสัญญาณผ่านตัวรับ เช่น ผ่านตัวรับไทโรซีนไคเนส ก็จะถูกเรียกว่า การรักษาแบบมุ่งเป้า เป็นต้น

ไม่ว่าจะเป็นการรักษาด้วยยาแบบเคมีบำบัด ฮอร์โมนบำบัด หรือรักษาแบบมุ่งเป้า ก็ตาม ปัจจุบันส่วนใหญ่ยังเป็นการรักษาที่ออกฤทธิ์ทั่วร่างกาย กล่าวคือเมื่อให้ยาเข้าสู่ร่างกายแล้วยาจะเข้าสู่กระแสเลือดและสามารถส่งไปออกฤทธิ์ต่อเซลล์มะเร็งได้ทุกที่ที่มีเลือดไปถึง หรือก็คือทั่วร่างกายนั่นเอง การรักษาแบบทั่วร่างนี้บางครั้งนิยมใช้ร่วมกับการรักษาแบบเฉพาะที่ เช่น การรักษาด้วยรังสี การผ่าตัด หรือการรักษาด้วยความร้อน เป็นต้น

ยาเคมีบำบัดแบบดั้งเดิมเป็นยาที่เป็นพิษต่อเซลล์ หมายถึงไปรบกวนหรือยับยั้งกระบวนการแบ่งเซลล์ (ไมโทซิส) แต่เซลล์มะเร็งซึ่งมีหลายชนิดนั้นก็ตอบสนองต่อการรักษาแบบนี้แตกต่างกัน อาจกล่าวได้ว่าเคมีบำบัดเป็นยาที่ทำลายหรือทำร้ายเซลล์ ซึ่งอาจทำให้เซลล์ตายลงผ่านกระบวนการอะพอพโทซิส ผลข้างเคียงของเคมีบำบัดนั้นส่วนหนึ่งมาจากการที่เซลล์ปกติที่มีการแบ่งเซลล์บ่อยครั้งนั้นถูกทำลายไปพร้อมกันกับเซลล์มะเร็ง เซลล์เหล่านี้ เช่น เซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดในไขกระดูก เซลล์เยื่อบุทางเดินอาหาร และเซลล์รากผม เป็นต้น ทำให้เกิดผลข้างเคียงที่พบบ่อยของเคมีบำบัด ได้แก่ การกดไขกระดูก ทำให้สร้างเม็ดเลือดได้น้อย และทำให้มีภูมิคุ้มกันต่ำตามมา เยื่อบุทางเดินอาหารอักเสบ และผมร่วง เนื่องจากผลต่อเซลล์ภูมิคุ้มกันนี้เอง ทำให้บางครั้งยาเคมีบำบัดเหล่านี้มีที่ใช้ในโรคอื่นที่เกิดจากการที่เซลล์ภูมิคุ้มกันทำงานมากเกินไปหรือทำงานผิดปกติ โรคเหล่านี้เรียกว่าโรคภูมิต้านตนเอง เช่น ข้ออักเสบรูมาตอยด์ ลูปัสอิริทีมาโทซัสทั่วร่าง มัลติเพิลสเคลอโรซิส โรคหลอดเลือดอักเสบต่างๆ เป็นต้น

กลไกการออกฤทธิ์[แก้]

The four phases of the cell cycle. G1 – the initial growth phase. S – the phase in which DNA is synthesised. G2 – the second growth phase in preparation for cell division. M – mitosis; where the cell divides to produce two daughter cells that continue the cell cycle.

มะเร็งคือเซลล์ที่มีการแบ่งตัวและเจริญอย่างควบคุมไม่ได้ และมีพฤติกรรมรุกรานแบบร้าย ได้แก่ การรุกรานเนื้อเยื่อข้างเคียง และการแพร่กระจาย เป็นต้น[1] สาเหตุของการมีพฤติกรรมเช่นนี้เกิดจากสาเหตุหลายๆ อย่าง ทั้งจากพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อม[2][3] ทำให้เกิดการกลายพันธุ์สะสมขึ้นในยีนส่วนที่เป็นออนโคยีน (ยีนที่ควบคุมอัตราการเจริญของเซลล์) และยีนยับยั้งเนื้องอก (ยีนที่ป้องกันไม่ให้เซลล์กลายเป็นมะเร็ง) ซึ่งเมื่อเกิดการกลายพันธุ์สะสมขึ้นถึงระดับหนึ่ง เซลล์ที่มีการกลายพันธ์นั้นก็จะกลายเป็นเซลล์มะเร็ง[4]:93–94

กล่าวโดยคร่าวๆ แล้ว ยาเคมีบำบัดส่วนใหญ่มีกลไกหลักคือการขัดขวางการแบ่งเซลล์ (ไมโทซิส) จึงมีผลมากต่อเซลล์ที่มีการแบ่งตัวเร็ว การที่มีผลเสียต่อเซลล์นี้เองจึงเรียกว่าเป็นยาที่เป็นพิษต่อเซลล์ หรือไซโทท็อกซิก ยาเหล่านี้ขัดขวางกระบวนการไมโทซิสด้วยหลายกลไก เช่น เข้าไปทำให้ดีเอ็นเอเสียหาย ยับยั้งกลไกทางเซลล์ที่ทำให้เกิดการแบ่งเซลล์[5][6] ทฤษฎีหนึ่งเชื่อว่ากลไกต่างๆ ของยากลุ่มนี้ เข้าไปกระตุ้นให้เซลล์เกิดกระบวนการทำลายตัวเองตามที่ได้วางโปรแกรมไว้ หรือเรียกว่า อะพ็อพโทซิส[7]

จากการนี้ยาเคมีบำบัดส่งผลต่อเซลล์ที่กำลังแบ่งเซลล์นี้เอง ทำให้เซลล์เนื้องอกซึ่งมีอัตราการเจริญสูง (เช่น มะเร็งเม็ดเลือดขาวแบบเฉียบพลัน และ มะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดร้ายแรงอย่างมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดฮอดจ์กิน) จะตอบสนองอย่างดีมากจากการใช้เคมีบำบัด เนื่องจากในเวลาหนึ่งๆ จะมีเซลล์ที่กำลังแบ่งเซลล์อยู่เป็นสัดส่วนมากกว่าที่พบในโรคอื่นที่อัตราการเจริญไม่สูงเท่า ซึ่งมะเร็งกลุ่มหลังนี้ (เช่น มะเร็งต่อมน้ำเหลือง ชนิดที่มีการลุกลามอย่างช้าๆ) จะไม่ตอบสนองดีมากนักต่อเคมีบำบัดชนิดที่ออกฤทธิ์ที่กระบวนการแบ่งเซลล์[8] มะเร็งบางอย่างที่มีความแตกต่างของเซลล์ในก้อนเนื้องอกมาก อาจตอบสนองต่อการใช้เคมีบำบัดไม่เหมือนกัน ขึ้นอยู่กับโคลนย่อยๆ ในเนื้องอกนั้นว่าโคลนใดตอบสนองดีกว่ากัน

อ้างอิง[แก้]

  1. Hanahan D, Weinberg RA (Jan 2000). "The hallmarks of cancer". Cell 100 (1): 57–70. PMID 10647931. doi:10.1016/S0092-8674(00)81683-9. 
  2. Hodgson S (Jan 2008). "Mechanisms of inherited cancer susceptibility". Journal of Zhejiang University. Science. B 9 (1): 1–4. PMC 2170461. PMID 18196605. doi:10.1631/jzus.B073001. 
  3. Perera FP (Nov 1997). "Environment and cancer: who are susceptible?". Science 278 (5340): 1068–73. Bibcode:1997Sci...278.1068P. PMID 9353182. doi:10.1126/science.278.5340.1068. 
  4. Hoskins, William J.; Perez, Carlos A.; Young, Robert C.; Barakat, Richard R.; Markman, Maurie; Randall, Marcus E., eds. (2005). Principles and practice of gynecologic oncology (4. ed.). Baltimore, Md.: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 0-7817-4689-2. 
  5. Malhotra V, Perry MC (2003). "Classical chemotherapy: mechanisms, toxicities and the therapeutic window". Cancer Biology & Therapy 2 (4 Suppl 1): S2–4. PMID 14508075. doi:10.4161/cbt.199. 
  6. Kehe K, Balszuweit F, Steinritz D, Thiermann H (Sep 2009). "Molecular toxicology of sulfur mustard-induced cutaneous inflammation and blistering". Toxicology 263 (1): 12–9. PMID 19651324. doi:10.1016/j.tox.2009.01.019. 
  7. Makin G, Hickman JA (Jul 2000). "Apoptosis and cancer chemotherapy". Cell and Tissue Research 301 (1): 143–52. Bibcode:1994RSPTB.345..319H. PMID 10928287. doi:10.1007/s004419900160. 
  8. Corrie PG, Pippa G. (2008). "Cytotoxic chemotherapy: clinical aspects". Medicine 36 (1): 24–28. doi:10.1016/j.mpmed.2007.10.012. 

แหล่งข้อมูลอื่น[แก้]