แนวคิดวิวัฒนาการเกี่ยวกับความซึมเศร้า

จากวิกิพีเดีย สารานุกรมเสรี
ไปยังการนำทาง ไปยังการค้นหา

แนวคิดวิวัฒนาการเกี่ยวกับความซึมเศร้า (อังกฤษ: Evolutionary approaches to depression) เป็นความพยายามของนักจิตวิทยาเชิงวิวัฒนาการที่จะใช้ทฤษฎีวิวัฒนาการเพื่อเข้าใจปัญหาของความผิดปกติทางอารมณ์ (mood disorder) คือ แม้ว่าความซึมเศร้าจะพิจารณาว่าเป็นการทำหน้าที่ผิดปกติของร่างกาย แต่ว่า มันไม่ได้เพิ่มขึ้นตามอายุเหมือนกับความผิดปกติทางกายอื่นมักจะเป็น ดังนั้น นักวิจัยบางพวกจึงสันนิษฐานว่า ความผิดปกติมีรากฐานทางวิวัฒนาการ เหมือนกับทฤษฎีทางวิวัฒนาการของโรคอื่น ๆ รวมทั้งโรคจิตเภทและโรคเม็ดเลือดแดงรูปเคียว แต่ว่าจิตวิทยาและจิตเวชโดยทั่วไปไม่ยอมรับคำอธิบายทางวิวัฒนาการของพฤติกรรม และดังนั้น คำอธิบายต่อไปนี้จึงเป็นเรื่องขัดแย้ง

พื้นเพ[แก้]

โรคซึมเศร้าเป็นเหตุความพิการระดับแรก ๆ ทั่วโลก และในปี 2543 เป็นภาระโรค (ตาม DALY) เป็นอันดับ 4 ในบรรดาโรคต่าง ๆ และเป็นปัจจัยเสี่ยงสำคัญต่อการฆ่าตัวตาย[1] จึงเข้าใจได้ว่าทำไมโรคซึมเศร้าจึงจัดเป็นโรค คือเป็นการทำหน้าที่ผิดปกติที่สำคัญของสมอง

แต่ว่า ในกรณีโดยมาก อัตราความผิดปกติของอวัยวะต่าง ๆ จะเพิ่มขึ้นตามอายุ โดยมีอัตราต่ำในวัยรุ่นและวัยผู้ใหญ่ต้น ๆ และมีอัตราสูงสุดในคนสูงวัย[2] รูปแบบเช่นนี้เข้ากับทฤษฎีทางวิวัฒนาการเกี่ยวกับการมีอายุมากขึ้น ซึ่งสมมุติว่า การคัดลักษณะสืบสายพันธุ์ที่ทำงานผิดปกติออกโดยธรรมชาติ จะลดลงตามอายุ เพราะว่ามีโอกาสน้อยลงเรื่อย ๆ ที่จะรอดชีวิตและมีอายุมากขึ้น

ตรงข้ามกับรูปแบบเช่นนี้ ความชุกของโรคซึมเศร้าสูงในทุกกลุ่มอายุ รวมทั้งวัยรุ่นและผู้ใหญ่วัยต้นที่สุขภาพอย่างอื่นดีทุกอย่าง ยกตัวอย่างเช่น งานศึกษาประชากรสหรัฐงานหนึ่งพบว่า ความชุกในระหว่าง 12 เดือนของโรคสูงสุดในช่วงอายุที่ต่ำสุด คือ ระหว่าง 15-24 ปี[3] ความชุกระดับสูงของโรคซึมเศร้ายังเป็นเรื่องแปลกเทียบกับความชุกของความปัญญาอ่อน โรคออทิซึม และโรคจิตเภท ซึ่งมีความชุกเป็น 1 ใน 10 หรือน้อยยิ่งกว่านั้นเทียบกับโรคซึมเศร้า[4]

ความสามัญและความคงยืนของลักษณะสืบสายพันธุ์เช่นกับโรคซึมเศร้าที่มีผลลบมากในเบื้องต้นของชีวิตเป็นเรื่องยากที่จะอธิบาย แม้ว่าอัตราโรคติดเชื้อก็สูงในเยาวชนเหมือนกัน แต่ว่าโรคซึมเศร้าเชื่อว่าไม่ได้เกิดจากการติดเชื้อ จิตวิทยาเชิงวิวัฒนาการ และการประยุกต์ใช้ในการแพทย์เชิงวิวัฒนาการ เสนอว่า พฤติกรรมและสภาพจิตรวมทั้งสภาวะที่ดูเหมือนจะเป็นโทษเช่นความซึมเศร้า อาจจะเป็นการปรับตัวที่มีประโยชน์ของบรรพบุรุษมนุษย์ ซึ่งช่วยเพิ่มความเหมาะสมของบุคคลหรือว่าของญาติ[5][6][7][8] เช่น มีการอ้างว่า ความซึมเศร้าชั่วชีวิตของอดีตประธานาธิบดีสหรัฐ อับราฮัม ลินคอล์น เป็นแหล่งความชาญฉลาดและความเข้มแข็งของเขา[9] มีกระทั่งนักวิชาการที่อ้างว่า "เราไม่ได้หมายให้มีความสุขเป็นปกติตามธรรมชาติ" และดังนั้น ภาวะความซึมเศร้าจึงเป็นเรื่องปกติทางวิวัฒนาการ[10]

สมมติฐานดังต่อไปนี้พยายามกำหนดประโยชน์ของความซึมเศร้าที่มีค่าสูงกว่าความเสียหายของมัน แต่ว่า สมมติฐานเหล่านี้ไม่ใช่ว่าต้องเข้ากันได้ และอาจจะอธิบายลักษณะ เหตุ และอาการของโรคซึมเศร้าต่าง ๆ กัน[11]

สมมติฐานความเจ็บปวดทางใจ (Psychic pain hypothesis)[แก้]

เหตุผลหนึ่งที่เชื่อว่าความซึมเศร้าเป็นโรคก็คือว่า มันเป็นเหตุของความเจ็บปวดและความเครียดทางใจอย่างยิ่ง แต่ความเจ็บปวดทางกายก็เป็นทุกข์เหมือนกัน ถึงกระนั้น มันก็ยังมีหน้าที่ทางวิวัฒนาการคือบอกสิ่งมีชีวิตว่า มันกำลังได้รับความเสียหาย เพื่อจูงใจให้ออกจากสถานการณ์นั้น และเรียนรู้เพื่อหลีกเลี่ยงสถานการณ์ที่ก่อความเสียหายในอนาคต

ตามสมมติฐานความเจ็บปวดทางใจ อารมณ์ซึมเศร้าคล้ายกับความเจ็บปวดทางกาย คือ มันบอกผู้ที่มีว่า สถานการณ์ปัจจุบันเช่นการเสียเพื่อน เป็นภัยต่อความเหมาะสมทางชีวภาพ ซึ่งจะจูงใจผู้ที่มีให้หยุดกิจกรรมที่นำมาสู่สถานการณ์เช่นนี้ และถ้าเป็นไปได้ ให้เรียนรู้หลีกเลี่ยงสถานการณ์เช่นเดียวกันในอนาคต

ผู้สนับสนุนแนวคิดนี้มักจะเพ่งความสนใจไปที่อารมณ์หดหู่/ซึมเศร้า และพิจารณาโรคซึมเศร้าว่าเป็นส่วนสุดของอารมณ์ที่ทำหน้าที่ผิดปกติ และไม่ใช่เป็นลักษณะพิเศษที่ต่างหากจากอารมณ์ซึมเศร้า เพราะว่า นอกจากภาวะสิ้นยินดี ความเปลี่ยนแปลงที่สังเกตได้อื่นรวมทั้งการเคลื่อนไหวช้า การรับประทานและการนอนผิดปกติ การสูญอารมณ์ทางเพศ ล้วนแต่เป็นลักษณะการตอบสนองต่อความเจ็บปวดทางกายด้วย ในคนซึมเศร้า เขตสมองที่มีบทบาทรับรู้ความเจ็บปวดทางกาย เช่น anterior cingulate cortex และ prefrontal cortex ข้างซ้าย จะทำงานมากขึ้น ซึ่งทำให้สมองสามารถแสดงความคิดแบบลบที่เป็นนามธรรม เสมือนกับตัวก่อความเครียดทางกายต่อส่วนอื่น ๆ ของสมอง[12][13][14][15][16][17][18][19][20][21]

แบบจำลองหยุดพฤติกรรม (Behavioral shutdown model)[แก้]

แบบจำลองหยุดพฤติกรรม (Behavioral shutdown model) อ้างว่า ถ้าสิ่งมีชีวิตเผชิญหน้ากับความเสี่ยงหรือค่าใช้จ่ายที่สูงกว่ารางวัลที่ได้จากกิจกรรมนั้น ๆ กลยุทธ์ทางวิวัฒนาการที่ดีที่สุดอาจจะเป็นการถอนตัวออกจากสถานการณ์นั้น ๆ แบบจำลองนี้เสนอว่าความเจ็บปวดทางใจ โดยเหมือนกับความเจ็บปวดทางกาย ทำหน้าที่ให้มีการปรับตัวที่มีประโยชน์ อารมณ์ไม่ดีต่าง ๆ รวมทั้ง ความผิดหวัง ความเศร้า ความโศก ความกลัว ความวิตกกังวล ความโกรธ และความรู้สึกผิดอธิบายว่าเป็น "กลยุทธ์ทางวิวัฒนาการที่ช่วยให้ระบุและหลีกเลี่ยงปัญหาเฉพาะอย่าง ๆ โดยเฉพาะในเรื่องทางสังคม" ความซึมเศร้ามีลักษณะสัมพันธ์กับภาวะสิ้นยินดีและการไม่มีแรง และผู้ที่มีจะเลี่ยงทำอะไรเสี่ยง และมองอะไรในเชิงลบในแง่ร้ายมากกว่า เพราะว่าต้องป้องกันความเสียหายเพิ่มขึ้น แม้ว่าแบบจำลองนี้จะมองความซึมเศร้าว่าเป็นปฏิกิริยาแบบปรับตัว แต่ไม่ได้แสดงว่า เป็นประโยชน์ในสังคมทุกวันนี้ และแสดงว่า วิธีการรักษาความซึมเศร้าแก้อาการแทนเหตุ และจำเป็นต้องแก้ปัญหาสังคมที่เป็นเหตุ[22]

ปรากฏการณ์ที่สัมพันธ์กับแบบจำลองนี้ก็คือ ความรู้สึกว่าทำอะไรไม่ได้แบบเรียนรู้ (learned helplessness) ในสัตว์ทดลอง การมีประสบการณ์สูญการควบคุมหรือพยากรณ์เหตุการณ์ได้ มีผลเป็นสภาวะที่คล้ายกับโรคซึมเศร้าในมนุษย์ ซึ่งก็คือ ถ้าตัวก่อความเครียดที่ควบคุมไม่ได้และหยุดไม่ได้ เกิดขึ้นซ้ำ ๆ เป็นระยะเวลาเพียงพอ หนูทดลองจะมีลักษณะรู้สึกว่าทำอะไรไม่ได้แบบเรียนรู้ ซึ่งแชร์ลักษณะทางพฤติกรรมและทางจิตกับความซึมเศร้าในมนุษย์ สัตว์ทดลองจะไม่พยายามรับมือกับปัญหา แม้ว่าจะย้ายให้ไปอยู่ในสิ่งแวดล้อมใหม่ที่ไร้ตัวก่อความเครียด และถ้าจะพยายามนาน ๆ ครั้งเพื่อรับมือปัญหาที่สำเร็จผลในสถานการณ์ใหม่ ตัวขัดขวางทางความรู้คิดที่คงยืนโดยระยะยาวจะป้องกันไม่ให้เห็นการกระทำนั้นว่ามีประโยชน์ และกลยุทธ์การรับมือเช่นนั้นก็จะไม่ทำนาน จากมุมมองทางวิวัฒนาการ ความรู้สึกว่าทำอะไรไม่ได้แบบเรียนรู้ช่วยเก็บแรงไว้ ซึ่งช่วยเมื่อมนุษย์อยู่ในสถานการณ์ที่ควบคุมไม่ได้ เช่นความเจ็บป่วย หรือฤดูแล้ง แต่ว่า สำหรับมนุษย์ปัจจุบันที่ความซึมเศร้าปรากฏเหมือนความรู้สึกว่าทำอะไรไม่ได้แบบเรียนรู้ ก็จะปรากฏเป็นการเสียแรงจูงใจและการบิดเบือนด้านชีวิตที่ควบคุมไม่ได้ด้านหนึ่งให้กลายเป็นตัวแทนของชีวิตทุกด้าน เป็นเรื่องเหตุที่มีจริง ๆ กับผลทางใจที่ไม่สมเหตุผล[23]

สมมติฐานการครุ่นคิดเพื่อวิเคราะห์ (Analytical rumination hypothesis)[แก้]

สมมติฐานนี้เสนอว่า ความซึมเศร้าเป็นการปรับตัวที่ให้ตั้งความใส่ใจสนใจต่อปัญหาที่ซับซ้อนเพื่อจะวิเคราะห์และแก้ไข[24]

วิธีหนึ่งที่ความซึมเศร้าเพิ่มความสนใจในปัญหา ก็คือก่อความครุ่นคิด ความซึมเศร้าทำให้เกิดการทำงานใน ventrolateral prefrontal cortex (PFC ส่วนล่างด้านข้าง) ฝั่งซ้าย ซึ่งเพิ่มการควบคุมการใส่ใจ และรักษาข้อมูลเกี่ยวกับปัญหาในความจำใช้งาน (working memory) และดังนั้น คนซึมเศร้าจึงครุ่นคิดพิจารณาถึงเหตุผลของปัญหาปัจจุบัน ความรู้สึกผิดหรือเสียดายที่สัมพันธ์กับความซึมเศร้าก็ทำให้พิจารณาและวิเคราะห์เหตุการณ์ในอดีตเพื่อกำหนดว่าทำไมจึงเกิดขึ้น และทำอย่างไรจึงจะป้องกันได้[24] แต่ว่า การครุ่นคิดเพิ่มโอกาสให้เกิดความซึมเศร้า[25]

อีกวิธีหนึ่งที่ความซึมเศร้าเพิ่มสมรรถภาพในการสนใจต่อปัญหาก็คือลดตัวกวนสมาธิ ยกตัวอย่างเช่น ภาวะสิ้นยินดีที่บ่อยครั้งสัมพันธ์กับความซึมเศร้า ลดความต้องการที่จะร่วมกิจกรรมที่ให้รางวัลในระยะสั้น และช่วยให้ตั้งความสนใจที่เป้าหมายระยะยาว นอกจากนั้นแล้ว ความเปลี่ยนแปลงทางจิต-การเคลื่อนไหวอื่น ๆ เช่น การชอบอยู่คนเดียว การลดความอยากอาหาร และการนอนไม่หลับ ก็ช่วยลดตัวกวนสมาธิด้วย ยกตัวอย่างเช่น การนอนไม่หลับช่วยให้คิดวิเคราะห์ปัญหา โดยไม่ให้การนอนขัดจังหวะกระบวนการเช่นนั้น เช่นเดียวกัน การชอบอยู่คนเดียว การไม่ทำอะไร ๆ และการไม่อยากอาหารล้วนแต่กำจัดตัวกวนสมาธิ เช่น ปฏิสัมพันธ์ทางสังคม การต้องหาทางไปที่ต่าง ๆ[24] และการพูดจา ซึ่งล้วนแต่เป็นตัวขัดจังหวะสิ่งต้องพิจารณา[26]

เป็นการปรับตัวที่ควบคุมไม่ดี[แก้]

ความซึมเศร้า โดยเฉพาะในสังคมปัจจุบัน อาจจะไม่ใช่เป็นการปรับตัวที่ดี แม้ว่าสมรรถภาพในการรู้สึกเจ็บหรือประสบกับความซึมเศร้า จริง ๆ เป็นกลไกป้องกันตัวที่เป็นการปรับตัว[27] เพราะว่าเมื่อ "จุดชนวนง่ายเกินไป รุนแรงไป หรือคงยืนอยู่นาน" ก็จะกลายเป็น "สิ่งที่ควบคุมได้ไม่ดี"[27] ในกรณีเช่นนี้ แม้กลไกป้องกันตัวก็สามารถกลายเป็นโรคได้ เช่น "ความเจ็บปวดที่ยาวนานและการเสียน้ำ จากอาการท้องร่วง" ความซึมเศร้า ซึ่งอาจจะเป็นกลไกป้องกันตัวคล้าย ๆ กัน อาจกลายเป็นสิ่งที่ควบคุมได้ไม่ดีเช่นกัน[28]

ดังนั้น โดยไม่เหมือนกับทฤษฎีทางวิวัฒนาการอื่น ๆ ทฤษฎีนี้มองความซึมเศร้าว่าเป็นการปรับตัวสุดขั้วแบบผิดพลาด เป็นอะไรที่มีประโยชน์ถ้ามีน้อยกว่า โดยเฉพาะก็คือ ทฤษฎีหนึ่งพุ่งความสนใจไปที่ลักษณะบุคลิกภาพ neuroticism (ความไม่เสถียรทางอารมณ์) คือ ระดับ neuroticism ที่ต่ำอาจเพิ่มความเหมาะสมของบุคคลในกระบวนการต่าง ๆ แต่ที่มากเกินไปอาจลดความเหมาะสม เช่น โรคซึมเศร้าที่ซ้ำ ๆ ดังนั้น กระบวนการวิวัฒนาการก็จะคัดเลือกปริมาณที่ดีที่สุด และคนโดยมากจะมี neuroticism ใกล้ ๆ ระดับนี้ แต่ว่า ความแตกต่างทางพันธุกรรมเกิดขึ้นใหม่ ๆ อยู่ตลอดเวลา และดังนั้น บางคนก็จะมี neuroticism ในระดับสูงซึ่งเพิ่มความเสี่ยงต่อความซึมเศร้า[11]

ทฤษฎีลำดับชั้นทางสังคม (Rank theory)[แก้]

ทฤษฎีลำดับชั้น (Rank theory) เป็นสมมติฐานว่า ถ้าบุคคลกำลังต่อสู้เพื่อลำดับฐานะในสังคมและกำลังแพ้อย่างชัดเจน ความซึมเศร้าจะทำให้บุคคลนั้นยอมจำนน แล้วยอมรับฐานะที่ด้อยกว่า การทำเช่นนี้ป้องกันไม่ให้บุคคลเสียหายอย่างไม่จำเป็น ในกรณีนี้ ความซึมเศร้าจะช่วยรักษาลำดับชั้นทางสังคม ทฤษฎีนี้เป็นกรณีพิเศษของทฤษฎีที่กว้าง ๆ กว่าที่สืบมาจากสมมติฐานความเจ็บปวดทางใจ (psychic pain hypothesis) ว่า ปฏิกิริยาทางการรู้คิดที่ก่อความซึมเศร้าในปัจจุบันมาจากกลไกที่ช่วยให้มนุษย์ประเมินว่าตนกำลังพยายามวิ่งหาเป้าหมายที่เป็นไปไม่ได้หรือไม่ และถ้าเป็นเช่นนั้น ก็จะช่วยจูงใจให้เลิก[14][29]

สมมติฐานความเสี่ยงทางสังคม (Social risk hypothesis)[แก้]

สมมติฐานนี้คล้ายกับทฤษฎีลำดับชั้นทางสังคม แต่ให้ความสำคัญต่อการหลีกเลี่ยงการถูกกีดกันออกจากลุ่มสังคม แทนเรื่องการต่อสู้เพื่อสถานะทางสังคม ประโยชน์ทางความเหมาะสมในการสร้างความสัมพันธ์แบบช่วยเหลือกันและกัน เป็นเรื่องที่ชัดเจนมานานแล้ว ยกตัวอย่างเช่น ในสมัยไพลสโตซีน การช่วยเหลือกันและกันเป็นเรื่องจำเป็นเพื่อออกหาอาหารและได้การป้องกันจากสัตว์ล่าเหยื่อ[11]

ดังนั้น ความซึมเศร้าจึงมองว่า เป็นปฏิกิริยาปรับตัวที่เลี่ยงความเสี่ยงการถูกกีดกันจากสังคม ที่จะมีผลวิกฤติต่อความสำเร็จในการอยู่รอดและการสืบพันธุ์ของบรรพบุรุษมนุษย์ หลักฐานทางกลไกและทางปรากฏการณ์วิทยาของความซึมเศร้าแสดงว่า ภาวะซึมเศร้าจากอ่อนไปถึงกลาง (หรือว่า ภาวะ "บรรทัดฐาน") ช่วยรักษาความยอมรับทางสังคมผ่านลักษณะที่คาบกัน 3 อย่าง คือ

  1. ความไวทางการรู้คิดต่อความเสี่ยงและสถานการณ์ทางสังคม (เช่น สัจนิยมเหตุซึมเศร้า [depressive realism])
  2. การยับยั้งพฤติกรรมแข่งขันและมั่นใจที่อาจเสี่ยงเพิ่มความขัดแย้งหรือการถูกกีดกัน (ดังที่ชี้โดยอาการเช่น ความภูมิใจในตนต่ำ และการชอบอยู่คนเดียว)
  3. ผลเป็นพฤติกรรมที่ให้สัญญาณต่อบุคคลสำคัญอื่น ๆ เพื่อได้ความช่วยเหลือมากขึ้น (เช่น มีการร้องเรียกให้ช่วย)[11][30]

ตามมุมมองนี้ กรณีรุนแรงของโรคซึมเศร้าที่กำหนดโดยเกณฑ์วินิจฉัยทางคลินิก สะท้อนถึงกลไกที่เกิดการปรับตัวผิดหรือควบคุมได้ไม่ดี ซึ่งอาจจะมีเหตุโดยส่วนหนึ่งจากความไม่แน่นอนและการแข่งขันในโลกาภิวัตน์ปัจจุบัน

ทฤษฎีการส่งสัญญาณอย่างจริงใจ (Honest signaling theory)[แก้]

เหตุผลอีกอย่างที่ความซึมเศร้าเชื่อว่าเป็นโรคก็เพราะว่าอาการหลักบางอย่าง เช่น การสูญความสนใจในกิจกรรมทุกอย่าง มีราคาสูงมากสำหรับผู้ที่มี แต่นักชีววิทยาและนักเศรษฐศาสตร์ได้เสนอว่า การส่งสัญญาณที่มีราคาสูงสามารถส่งข้อมูลที่เชื่อถือได้เมื่อมีความขัดแย้งทางผลประโยชน์ ในเหตุการณ์ไม่ดีแบบรุนแรงในชีวิตดังเช่นที่เกี่ยวข้องกับความซึมเศร้า (เช่น ความตาย การหย่าร้าง) สัญญาณเรื่องความจำเป็น/ความต้องการที่มีราคาน้อย เช่นการร้องไห้ อาจไม่ได้รับความเชื่อถือถ้าคนอื่น ๆ ในสังคมมีผลประโยชน์ที่ขัดกัน

อาการของโรคซึมเศร้า เช่น การสูญความสนใจในกิจกรรมทุกอย่างและความคิดพฤติกรรมฆ่าตัวตาย เป็นสิ่งที่มีราคาสูง แต่เป็นดังที่ทฤษฎีการส่งสัญญาณราคาแพงกำหนด และราคาจะแตกต่างกันสำหรับบุคคลที่อยู่ในภาวะต่าง ๆ และสำหรับบุคคลที่ไม่จำเป็นต้องได้การช่วยเหลือจริง ๆ ราคาทางความเหมาะสมของโรคซึมเศร้าสูงมากเพราะว่าเป็นภัยต่อประโยชน์ที่กำลังได้อยู่แล้ว แต่สำหรับบุคคลที่จำเป็นจริง ๆ ราคาทางความเหมาะสมของโรคจัดว่าต่ำ เพราะว่าบุคคลไม่ได้ประโยชน์อะไรมากมายอยู่แล้ว ดังนั้น บุคคลที่จำเป็นอย่างแท้จริงเท่านั้นที่จะสามารถสู้ราคาของโรคซึมเศร้าได้ ดังนั้น โรคซึมเศร้าจึงทำหน้าที่ส่งสัญญาณเกี่ยวกับความจำเป็นที่จริงใจและเชื่อถือได้

ยกตัวอย่างเช่น บุคคลที่กำลังทุกข์เพราะการสูญเสียอย่างรุนแรง เช่น การเสียชีวิตของคู่สมรส บ่อยครั้งจำเป็นต้องได้ความช่วยเหลือจากคนอื่น ทฤษฎีพยากรณ์ว่า บุคคลดังกล่าวที่มีความขัดแย้งไม่มากกับบุคคลอื่นในสังคมจะประสบเพียงแค่ความเศร้าโศกเสียใจ ซึ่งส่วนหนึ่งเป็นวิธีส่งสัญญาณต้องการความช่วยเหลือจากคนอื่น เทียบกับการพยากรณ์ว่า บุคคลที่ขัดแย้งกับบุคคลอื่น ๆ มากในสังคม จะประสบถึงโรคซึมเศร้า ซึ่งส่วนหนึ่งเป็นวิธีส่งสัญญาณ "อย่างเชื่อถือได้" ถึงความจำเป็นจะได้ความช่วยเหลือจากคนอื่นผู้อาจตั้งข้อสงสัย[31][32]

ทฤษฎีการต่อรอง (Bargaining theory)[แก้]

ความซึมเศร้าไม่ใช่มีราคาสูงต่อผู้มีเท่านั้น แต่เป็นภาระสำคัญต่อครอบครัว เพื่อน และสังคมทั่วไป ซึ่งเป็นเหตุผลอีกอย่างหนึ่งที่มองภาวะว่าเป็นโรค และถ้าผู้ซึมเศร้ามีความจำเป็น/ความต้องการที่ยังไม่ได้รับ ก็อาจจะต้องให้แรงจูงใจกับบุคคลอื่นเพื่อแก้ไขปัญหาเหล่านั้น

ทฤษฎีการต่อรอง (Bargaining theory) เรื่องความซึมเศร้าคล้ายกับทฤษฎีการส่งสัญญาณอย่างจริงใจ และทฤษฎีการเปลี่ยนสถานะ (niche change) หรือการหาหนทางทางสังคม (social navigation) ซึ่งจะเป็นทฤษฎีที่กล่าวต่อไป เป็นทฤษฎีที่สืบมาจากทฤษฎีทางเศรษฐศาสตร์เกี่ยวกับการนัดหยุดงาน โดยเพิ่มองค์อีกอย่างหนึ่งต่อทฤษฎีการส่งสัญญาณอย่างจริงใจ คือความเหมาะสมของผู้ที่เป็นหุ้นส่วนทางสังคมโดยทั่วไปจะสัมพันธ์กัน

ยกตัวอย่างเช่น เมื่อภรรยาเกิดความซึมเศร้าและให้ความสนใจต่อลูกน้อยลง ความเหมาะสมของสามีก็จะเกิดความเสี่ยงด้วย ดังนั้น อาการโรคซึมเศร้าไม่เพียงแต่เป็นสัญญาณต้องการความช่วยเหลือที่มีราคาสูงที่แสดงถึงความจริงใจ แต่ยังเป็นแรงกดดันหุ้นส่วนทางสังคมให้ตอบสนองต่อความจำเป็นเพื่อป้องกันความเหมาะสมของตนเองไม่ให้ลดลง[19][31][33]

ทฤษฎีการเปลี่ยนวิถีชีวิตเฉพาะ หรือการหาทางทางสังคม[แก้]

สมมติฐานการเปลี่ยนวิถีชีวิตเฉพาะ (niche change hypothesis) และการหาทางทางสังคม (social navigation hypothesis)[32][34] รวมสมมติฐานการครุ่นคิดเพื่อวิเคราะห์และสมมติฐานการต่อรองโดยเสนอว่า ความซึมเศร้า ที่กำหนดทางปฏิบัติการว่าเป็นอาการผสมของภาวะสิ้นยินดี และการเคลื่อนไหวอย่างเชื่องช้าหรือความไม่สงบทางกายใจ เป็นระยะเวลานาน ช่วยให้เห็นข้อบังคับทางสังคมที่ขัดขวางโปรเจ็กต์เพิ่มความเหมาะสมที่สำคัญของตนอย่างชัดเจน

ในขณะเดียวกัน การแสดงอาการโรคให้เห็น ซึ่งลดสมรรถภาพของคนซึมเศร้าในการทำกิจพื้นฐานของชีวิตประจำวัน ก็เป็นตัวส่งสัญญาณทางสังคมเกี่ยวกับความจำเป็นหรือความต้องการ โดยมีราคาสูงซึ่งเป็นตัวบ่งความจริงใจ และท้ายสุด สำหรับหุ้นส่วนทางสังคม (เช่นสามีภรรยา) ที่คิดว่า ไม่คุ้มที่จะตอบสนองต่อความต้องการ อาการซึมเศร้ายังมีศักยภาพช่วยเคี่ยวเข็ญเอาสิ่งที่ต้องยอมให้หรือประนีประนอมให้ อำนาจอันยิ่งใหญ่ของความซึมเศร้าอยู่ที่มันช่วยลดสิ่งของและบริการที่ผู้ซึมเศร้าต้องให้กับหุ้นส่วนเนื่องจากข้อตกลงทางสังคม-เศรษฐกิจที่มีอยู่ก่อนแล้ว

ดังนั้น ความซึมเศร้าอาจจะเป็นการปรับตัวทางสังคมที่มีประโยชน์โดยเฉพาะในการจูงใจหุ้นส่วนทางสังคมต่าง ๆ พร้อม ๆ กันเพื่อช่วยผู้ซึมเศร้าให้เริ่มความเปลี่ยนแปลงเพิ่มความเหมาะสมที่สำคัญในชีวิตด้านสังคม-เศรษฐกิจ มีสถานการณ์มากมายที่นี่อาจจะจำเป็นในชีวิตสังคมมนุษย์ เริ่มตั้งแต่การสูญเสียสถานะหรือพันธมิตรคนสำคัญที่ทำให้วิถีชีวิตแบบเฉพาะ (niche) ในปัจจุบันให้ผลตอบแทนน้อยเกินไป จนกระทั่งถึงการมีไอเดียใหม่ ๆ เพื่อเลี้ยงชีพ ที่จำเป็นต้องมีวิถีชีวิตเฉพาะแบบใหม่

ส่วนสมมติฐานการหาทางทางสังคมเน้นว่า มนุษย์สามารถติดกับอยู่ในเครือข่ายสัญญาการให้และการรับที่จำกัดเกินไป และบางครั้ง นี้จำเป็นต้องเปลี่ยนโดยพื้นฐานมากเกินไปที่จะคุยกันตามธรรมดาได้ และในการรักษาความซึมเศร้า สมมติฐานนี้ตั้งความสงสัยในข้อสมมุติของผู้รักษาว่า เหตุปกติของความซึมเศร้าสัมพันธ์กับกระบวนการความคิดที่บิดเบือนความจริงโดยเป็นการปรับตัวผิด หรือมาจากเรื่องภายในล้วน ๆ อื่น สมมติฐานจึงเรียกร้องให้วิเคราะห์พรสวรรค์และความฝันของผู้ซึมเศร้าแทน และให้กำหนดข้อจำกัดทางสังคมที่เกี่ยวข้อง (โดยเฉพาะในมุมมองกว้าง ๆ ไม่ใช่เป็นประเด็นเดี่ยว ๆ) แล้วจึงบำบัดโดยให้ฝึกแก้ปัญหาทางสังคมที่ทำได้จริง ๆ เป็นการบำบัดที่ออกแบบเพื่อคลายข้อจำกัดเหล่านั้นพอที่จะให้ผู้ซึมเศร้าก้าวต่อไปในชีวิตภายใต้สัญญาทางสังคมที่ดีกว่าเดิมได้[32][34] แต่ว่าทฤษฎีนี้สร้างข้อขัดแย้งมาก[20]

การป้องกันการติดเชื้อ[แก้]

มีสมมติฐานว่า ความซึมเศร้าเป็นการปรับตัวทางวิวัฒนาการเพราะว่ามันช่วยป้องกันการติดเชื้อสำหรับทั้งผู้ซึมเศร้าและญาติ[35][36]

เบื้องต้นก็คือ อาการของความซึมเศร้า เช่น การไม่ทำอะไรและความเฉื่อยชา สนับสนุนผู้มีให้พักผ่อน แรงที่เก็บโดยวิธีเช่นนี้สำคัญมาก เพราะว่าการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันต่อต้านการติดเชื้อมีราคาค่อนข้างสูง ยกตัวอย่างเช่น จะต้องมีเมแทบอลิซึมที่เพิ่มขึ้นถึง 10% แค่จะเปลี่ยนอุณหภูมิร่างกายเพียง 1℃ (ที่เป็นการตอบสนองต่อการติดเชื้อ)[37] ดังนั้น ความซึมเศร้าจึงช่วยให้รักษาและให้พลังงานแก่ระบบภูมิคุ้มกันอย่างมีประสิทธิภาพ

นอกจากนั้นแล้ว ความซึมเศร้ายังป้องกันการติดเชื้อเพิ่มขึ้นโดยไม่สนับสนุนให้มีปฏิสัมพันธ์ทางสังคมหรือกิจกรรมที่อาจมีผลเป็นการแลกเปลี่ยนการติดเชื้อ ยกตัวอย่างเช่น การสูญความสนใจในกิจกรรมทางเพศจะป้องกันไม่ให้แลกเปลี่ยนโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ และคล้ายคลึงกัน มารดาที่ซึมเศร้าอาจจะปฏิสัมพันธ์กับลูก ๆ ของตนน้อยกว่า และลดโอกาสที่ลูกจะติดเชื้อจากมารดา[35] และอย่างสุดท้ายก็คือ การไร้ความอยากอาหารที่สัมพันธ์กับความซึมเศร้าอาจลดการได้ปรสิตจากอาหาร[35]

แต่ว่า ควรจะสังเกตว่า ความเจ็บป่วยแบบเรื้อรังอาจจะมีส่วนเป็นเหตุของความซึมเศร้า ในสัตว์ทดลอง ปฏิกิริยารุนแรงเกินไปของระบบภูมิคุ้มกันเป็นระยะเวลายาวต่อโรคเรื้อรัง มีผลเป็นการผลิตโปรตีน cytokines ระดับสูงขึ้น ซึ่งเป็นตัวควบคุมฮอร์โมนและเป็นโมเลกุลส่งสัญญาณในเซลล์ และปฏิสัมพันธ์กับระบบประสาทที่ใช้สารสื่อประสาทนอร์เอพิเนฟริน โดพามีน และเซโรโทนิน โดยปรากฏเป็นอาการซึมเศร้า การเริ่มต้นของโรคอาจช่วยให้บุคคลฟื้นสภาพจากความเจ็บป่วยโดยทำให้มีวิถีชีวิตที่สงวนตัว ปลอดภัย และใช้พลังงานอย่างมีประสิทธิภาพ การผลิต cytokines มากเกินระดับที่ดีที่สุดเพื่อตอบสนองโรคเรื้อรังที่เกิดซ้ำ ๆ อาจมีผลเป็นโรคซึมเศร้าและอาการปรากฏทางพฤติกรรมที่โปรโหมตการเก็บรักษาแรง/พลังงานแบบสุด ๆ[38]

สมมติฐานโพรงสมองที่สาม[แก้]

โพรงสมองที่สาม

สมมติฐานโพรงสมองที่สาม (third ventricle hypothesis) เกี่ยวกับความซึมเศร้าเสนอว่า ชุดพฤติกรรมที่สัมพันธ์กับความซึมเศร้า (ยืนนั่งอย่างค่อม ๆ การหลีกเลี่ยงการมองตา ความอยากอาหารและเพศสัมพันธ์ที่น้อยลง บวกกับการแยกตัวจากสังคมและการนอนไม่หลับ) ลดสิ่งเร้าที่ชวนให้โจมตีบุคคลซึมเศร้า ในสถานการณ์ทางสังคมที่ไม่เป็นมิตรอย่างเรื้อรัง[39][40][41][42] และเสนอต่อไปว่า ปฏิกิริยานี้อำนวยโดยการปล่อยสารก่อความอักเสบที่ยังไม่รู้ (น่าจะเป็น cytokine) เข้าไปในโพรงสมองที่สาม หลักฐานที่สนับสนุนแนวคิดเป็นงานศึกษาโดยสร้างภาพในสมอง ที่แสดงโพรงสมองที่สามที่ขยายใหญ่ขึ้นในคนซึมเศร้า[43][44] ซึ่งเป็นตัวชี้ความเสียหายของโครงสร้างประสาทที่อยู่รอบ ๆ โพรงสมอง[45]

การตอบรับแนวคิด[แก้]

จิตวิทยาและจิตเวชคลินิกโดยประวัติแล้วไม่ยอมรับจิตวิทยาเชิงวิวัฒนาการ[46] จิตแพทย์บางท่านเป็นห่วงว่า นักจิตวิทยาเชิงวิวัฒนาการพยายามอธิบายความได้เปรียบในการปรับตัวที่ซ่อนเร้น โดยไม่พยายามทำการทดลองเพื่อแสดงหลักฐานอย่างจริงจังในการสนับสนุนข้ออ้างต่าง ๆ[46][47]

แม้ว่าจะมีงานวิจัยที่น่าเชื่อถือที่แสดงความสัมพันธ์ระหว่างพันธุกรรมและโรคอารมณ์สองขั้วและโรคจิตเภท แต่ก็ยังมีข้อถกเถียงอย่างยังไม่ยุติภายในวงการจิตวิทยาคลินิกถึงอิทธิพลและบทบาทอำนวยของปัจจัยทางวัฒนธรรมและสิ่งแวดล้อม[48] ยกตัวอย่างเช่น งานวิจัยทางวิทยาการระบาดแสดงว่า กลุ่มวัฒนธรรมต่าง ๆ อาจมีอัตราวินิจฉัยโรค อาการ และการแสดงออกของความเจ็บป่วยทางจิตใจที่แตกต่างกัน[49] และก็ยังมีการยอมรับเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ เกี่ยวกับความผิดปกติที่จำกัดเฉพาะต่อวัฒนธรรม[49][50] ซึ่งสามารถมองได้ว่า เป็นความขัดแย้งกันระหว่างแนวคิดเรื่องการปรับตัวทางสิ่งแวดล้อมกับการปรับตัวทางจิตพันธุกรรม[51]

แม้ว่าความผิดปกติทางจิตจะมีลักษณะที่สามารถอธิบายได้ว่าเป็นการปรับตัวในกระบวนการวิวัฒนาการ แต่โรคเหล่านี้ก็ยังเป็นเหตุแห่งความทุกข์ทางใจอย่างสำคัญต่อบุคคล และมีผลลบต่อเสถียรภาพของความสัมพันธ์ทางสังคม และการทำกิจในชีวิตประจำวันที่เป็นการปรับตัวที่ดี[52]

วิดีโอ[แก้]

เชิงอรรถและอ้างอิง[แก้]

  1. "Health Systems: Improving Performance". Geneva: World Health Organization. 2001. |access-date= requires |url= (help); |contribution= ignored (help)
  2. "Prevalence of Heart Disease --- United States, 2005". สืบค้นเมื่อ 2008-03-22."Prevalence of Chronic Kidney Disease and Associated Risk Factors --- United States, 1999--2004". สืบค้นเมื่อ 2008-03-22.
  3. Kessler, RC; McGonagle, KA; Swartz, M; Blazer, DG; Nelson, CB (1993). "Sex and depression in the National Comorbidity Survey. I: Lifetime prevalence, chronicity and recurrence". J Affect Disord. 29 (2–3): 85–96. doi:10.1016/0165-0327(93)90026-G. PMID 8300981.
  4. Epidemiologic Catchment Area, National Comorbidity Study
  5. Neese, Randolph M. (2005-10). The American Psychiatric Publishing Textbook of Mood Disorders - Chapter 10: Evolutionary Explanations for Mood and Mood Disorders (PDF). Washington, DC: American Psychiatric Publishing. pp. 159–175. ISBN 1-58562-151-X. สืบค้นเมื่อ 2007-10-23. Check date values in: |date= (help)
  6. Goode, Erica (2000-02-01). "Viewing Depression As Tool for Survival". New York Times.
  7. Mitchell, Natasha (2004-04-03). "The Evolution of Depression - Does it Have a Role?". Australian Broadcasting Corporation.
  8. Klein, Julia M (2007-02-12). "Depression as a survival tool? Some new treatments assume so". LA Times.
  9. Shenk, Joshua Wolf (2005). "Lincoln's Melancholy: How Depression Challenged a President and Fueled His Greatness". Houghton Mifflin.
  10. Naish, John (2008-01-19). "Why the happiness industry can only lead to misery". London: The Times.
  11. 11.0 11.1 11.2 11.3 Allen, N.B.; Badcock, P.B. (2006). "Darwinian models of depression: a review of evolutionary accounts of mood and mood disorders". Progress in neuro-psychopharmacology & biological psychology. 30 (5): 815–826. doi:10.1016/j.pnpbp.2006.01.007. PMID 16647176.
  12. Thornhill, NW; Thornhill, R (1991). "An evolutionary analysis of psychological pain following human (Homo sapiens) rape: IV. The effect of the nature of the sexual assault". J Comp Psychol. 105 (3): 243–52. doi:10.1037/0735-7036.105.3.243. PMID 1935004.
  13. Thornhill, R.; Thornhill, N.W. (1989). "The evolution of psychological pain". Sociobiology and the Social Sciences: 73–103.
  14. 14.0 14.1 Neese, Randolph M. (2005-01). "Is Depression an Adaptation?" (PDF). Archives of General Psychiatry. American Medical Association. 57 (1): 14–20. doi:10.1001/archpsyc.57.1.14. PMID 10632228. สืบค้นเมื่อ 2007-10-23. Check date values in: |date= (help)
  15. Suarez, S.D.; Gallup Jr, G.G. (1991). "Depression as a response to reproductive failure". Journal of Social and Biological Structures. 8 (3): 279–287. doi:10.1016/0140-1750(85)90071-5.
  16. Hagen, Edward H.; Barrett, Clark (2007). "Perinatal Sadness among Shuar Women: Support for an Evolutionary Theory of Psychic Pain" (PDF). Medical Anthropology Quarterly. Arlington, Virginia: American Anthropological Association. 21 (1): 22–40. doi:10.1525/maq.2007.21.1.22. ISSN 0745-5194. PMID 17405696. สืบค้นเมื่อ 2007-10-23.
  17. Keller, Matthew C.; Neese, Randolph M. (2005-05). "Is low mood an adaptation? Evidence for subtypes with symptoms that match precipitants" (PDF). Journal of Affective Disorders. Amsterdam, New York: Elsevier. 86 (1): 27–35. doi:10.1016/j.jad.2004.12.005. PMID 15820268. สืบค้นเมื่อ 2007-10-23. Check date values in: |date= (help)
  18. Tooby, J.; Cosmides, L. (1990). "The past explains the present: Emotional adaptations and the structure of ancestral environments". Ethology and Sociobiology. 11 (4–5): 375–424. doi:10.1016/0162-3095(90)90017-Z. สืบค้นเมื่อ 2008-02-28.
  19. 19.0 19.1 Hagen, E.H. (1999). "The Functions of Postpartum Depression". Evolution and Human Behavior. 20 (5): 325–359. doi:10.1016/S1090-5138(99)00016-1. สืบค้นเมื่อ 2008-02-28.
  20. 20.0 20.1 Nettle, D. (2004). "Evolutionary origins of depression: a review and reformulation". Journal of Affective Disorders. 81 (2): 91–102. doi:10.1016/j.jad.2003.08.009. PMID 15306134. สืบค้นเมื่อ 2008-02-28.
  21. Sachar, E (1975). "Neuroendocrine abnormalities in depressive illness". Topics of Psychoendocrinology: 135.
  22. Henriques, Gregg. "Depression: disease or behavioral shutdown mechanism" (PDF). Journal of Science and Health Policy.
  23. Seligman, Martin (1975). Helplessness: On Depression, Development and Death. San Francisco: W.H. Freeman.
  24. 24.0 24.1 24.2 Andrews, P.W.; Thompson, J.A. (2009). "The bright side of being blue: depression as an adaptation for analyzing complex problems". Psychological Review. 116 (3): 620–654. doi:10.1037/a0016242. PMC 2734449. PMID 19618990.
  25. Nolen-Hoeksma, S (1987). "Sex differences in depression: theory and evidence". Psychological Bulletin. 101 (2): 257. doi:10.1037/0033-2909.101.2.259. PMID 3562707.
  26. Jacobs, B.L.; Fornal, C.A. (1999). "Activity of serotonergic neurons in behaving animals". Neuropsychopharmacology. 21: S9-S15. doi:10.1038/sj.npp.1395336.
  27. 27.0 27.1 Gilbert, P. (2006). "Evolution and depression: issues and implications". Psychological Medicine. 36 (3): 287–297. doi:10.1017/S0033291705006112. PMID 16236231.
  28. Nesse, R.M. (2000). "Is Depression an Adaptation?". Archives of General Psychiatry. 57 (1): 14–20. doi:10.1001/archpsyc.57.1.14. PMID 10632228.
  29. Gilbert, Paul (1992). Depression: The Evolution of Powerlessness. Psychology Press. ISBN 0-86377-221-8.
  30. Averill, J.R. (1968). "Grief: its nature and significance". Psychological Bulletin. 70 (6): 721–748. doi:10.1037/h0026824. PMID 4889573.
  31. 31.0 31.1 Hagen, E.H. (2003). "The Bargaining Model of Depression". Genetic and Cultural Evolution of Cooperation. MIT Press. ISBN 978-0-262-08326-3. สืบค้นเมื่อ 2008-02-28.
  32. 32.0 32.1 32.2 Watson, P.J.; Andrews, P.W. (2002). "Toward a revised evolutionary adaptationist analysis of depression: the social navigation hypothesis". Journal of Affective Disorders. 72 (1): 1–14. doi:10.1016/S0165-0327(01)00459-1. PMID 12204312. สืบค้นเมื่อ 2008-02-28.
  33. Hagen, E.H. (2002). "Depression as bargaining The case postpartum". Evolution and Human Behavior. 23 (5): 323–336. doi:10.1016/S1090-5138(01)00102-7. สืบค้นเมื่อ 2008-02-28.
  34. 34.0 34.1 Watson, Paul J. "An Evolutionary Adaptationist Theory of Unipolar Depression: Depression as an adaptation for social navigation, especially for overcoming costly contractual constraints of the individual's social niche".
  35. 35.0 35.1 35.2 Kinney, D.K.; Tanaka, M. (2009). "An evolutionary hypothesis of depression and its symptoms, adaptive values, and risk factors". Journal of Nervous and Mental Disease. 197 (8): 561–567. doi:10.1097/NMD.0b013e3181b05fa8. PMID 19684491.
  36. Raison, CL; Miller, AN (2012). "The evolutionary significance of depression in Pathogen Host Defense (PATHOS-D)" (PDF). Molecular Psychiatry. pp. 1–23.
  37. Kluger, M.J. (1991). "Fever: Role of pyrogens and cryogens". Physiological Review. 71: 93–127.
  38. Dantzer, E (2002). "Cytokines and depression: an update". Brain Behavior and Immunity. 16: 501–502. doi:10.1016/s0889-1591(02)00002-8.
  39. Hendrie, CA; Pickles, AR (2010). "Depression as an Evolutionary Adaptation: Anatomical Organisation Around the Third Ventricle". Medical Hypotheses. 74: 735–740. doi:10.1016/j.mehy.2009.10.026. PMID 19931308.
  40. Hendrie, CA; Pickles, AR (2010). "Depression as an evolutionary adaptation: Implications for the development of new drug treatments". European Psychiatric Review. 3: 46.
  41. Hendrie, CA; Pickles, AR. Brinkworth, M; Weinert, F, eds. Depression: An evolutionary adaptation organised around the third ventricle. Darwinian Repercussions Darwinism in anInterdisciplinary Context. Heidelberg, New York, London: Springer.
  42. doi:10.1177/0269881112466185M
    This citation will be automatically completed in the next few minutes. You can jump the queue or expand by hand
  43. Baumann, B; Bornschlegl, C; Krell, D; Bogerts, B (1997). "Changes in CSF spaces differ in endogenous and neurotic depression A planimetric CT scan study". J Affect Dis. 45: 179–88.
  44. Cousins, DA; Moore, Brian P; Watson, S; Harrison, L; Ferrier, Nicol I; Young, AH; Lloyd, AJ (2010). "Pituitary volume and third ventricle width in euthymic patients with bipolar disorder". Psychoneuroendocrinology. 35 (7): 1074–1081. doi:10.1016/j.psyneuen.2010.01.008.
  45. Hendrie , Pickles (2010). "Depression: An Evolutionary Adaptation Organised Around the Third Ventricle". Medical Hypotheses. 74: 735–740. doi:10.1016/j.mehy.2009.10.026. PMID 19931308.
  46. 46.0 46.1 Brüne, Martin (2006). "Evolutionary psychiatry is dead - Long liveth evolutionary psychopathology". Behavioral and Brain Sciences. 29 (4). doi:10.1017/S0140525X06259090.
  47. Douzenis, A; Seretis, D; Rizos, E; Michopoulos, I; Christodoulou, C; Lykouras, L (2010). "Evolution and Psychiatry". British Journal of Psychiatry. 196 (3): 246–47. doi:10.1192/bjp.196.3.246a. PMID 20194552.
  48. Adams, H; Sutker, P (2001). "3". Comprehensive Handbook of Psychopathology (3rd ed.). Springer. pp. 53–84.
  49. 49.0 49.1 Adams, H; Sutker, P (2001). "5". Comprehensive Handbook of Psychopathology (3rd ed.). Springer. pp. 105–27.
  50. Diagnostic and statistical manual of mental disorders (4th (text) ed.). American Psychiatric Association. 2000. Culture Bound Syndromes, pp 897-903.
  51. Schumaker, J (2001). "3". The Age of Insanity: Modernity and Mental Health. Praeger. pp. 29–49.
  52. Adams, H; Sutker, P (2001). Comprehensive Handbook of Psychopathology (3rd ed.). Springer.