อาหารกับโรคมะเร็ง

จากวิกิพีเดีย สารานุกรมเสรี
ไปยังการนำทาง ไปยังการค้นหา
โฆษณานี้เสนอว่า อาหารที่ถูกสุขภาพจะช่วยป้องกันโรคมะเร็ง

อาหารมีผลสำคัญต่อความเสี่ยงโรคมะเร็ง โดยอาหารบางอย่างอาจเพิ่มและบางอย่างอาจลดความเสี่ยง และโดยรวม ๆ แล้ว ปัจจัยต่าง ๆ รวมทั้งอาหาร การไม่ออกกำลังกาย และโรคอ้วนอาจจะสัมพันธ์กับความตายจากมะเร็งในอัตราถึง 30-35%[1] แต่ก็มีงานทบทวนวรรณกรรมปี 2554 ที่เสนอว่า พลังงานจากอาหารที่บริโภคมีอิทธิพลต่ออุบัติการณ์ของมะเร็ง และอาจมีผลต่อการเติบโตของมะเร็งด้วย ไม่ใช่อาหารชนิดใดชนิดหนึ่งโดยเฉพาะ[2] แม้ว่าจะมีคำแนะนำมากมายหลายอย่างเกี่ยวกับอาหารเพื่อลดความเสี่ยงต่อมะเร็ง แต่มีน้อยอย่างที่มีหลักฐานทางวิทยาศาสตร์ที่ดี[2] แต่ทั้งโรคอ้วนและการดื่มเหล้า มีหลักฐานยืนยันว่าเป็นเหตุของมะเร็ง[2] ดังนั้น รายงานปี 2557 ขององค์การอนามัยโลก จึงแนะนำให้ลดการบริโภคเครื่องดื่มหวาน ๆ เพื่อแก้ปัญหาโรคอ้วน[3] แม้ว่าอาหารที่มีผักผลไม้น้อยและมีเนื้อแดงมากอาจเป็นปัจจัยเสี่ยง แต่ก็ยังไม่มีการยืนยันที่ชัดเจน[4] และอาจมีผลน้อยต่อบุคคลที่ทานอาหารสมบูรณ์และมีน้ำหนักที่เหมาะสม[2]

แต่ก็มีอาหารบางประเภทโดยเฉพาะ ที่สัมพันธ์กับมะเร็งบางอย่าง คือ มีงานศึกษาที่สัมพันธ์การบริโภคเนื้อแดง หรือเนื้อที่ผ่านกรรมวิธีการผลิตเพื่อเพิ่มรสชาติหรือเพื่อให้เก็บได้นาน (processed meat) กับการเพิ่มปัจจัยเสี่ยงต่อมะเร็งเต้านม มะเร็งลำไส้ใหญ่[3] มะเร็งต่อมลูกหมาก[5] และมะเร็งตับอ่อน ซึ่งอธิบายเป็นบางส่วนได้ว่าเป็นเพราะมีสารก่อมะเร็งที่เกิดขึ้นเพราะผ่านความร้อนสูง[6][7] และเพราะมีอะฟลาทอกซินที่เป็นสารปนเปื้อนสามัญและทำให้เกิดมะเร็งตับ[8] ส่วนการดื่มกาแฟสัมพันธ์กับการเกิดมะเร็งตับที่ต่ำกว่า[9] การเคี้ยวหมากก่อให้เกิดมะเร็งปาก[8] และการบริโภคอาหารที่ต่าง ๆ กันอาจอธิบายอุบัติการณ์ของมะเร็งที่ต่าง ๆ กันในประเทศต่าง ๆ ได้โดยบางส่วน ยกตัวอย่างเช่น มะเร็งกระเพาะอาหารเป็นเรื่องสามัญกว่าในประเทศญี่ปุ่นเพราะทานอาหารที่เค็มกว่า[8][10] และมะเร็งลำไส้ใหญ่เกิดขึ้นอย่างสามัญกว่าในสหรัฐอเมริกา ผู้ที่อพยพย้ายถิ่นฐานมักจะเกิดความเสี่ยงต่อโรคมะเร็งเหมือนกับคนพื้นเมือง บางครั้งแม้ภายในชั่วยุคคนเดียว ซึ่งแสดงความสัมพันธ์ที่สำคัญระหว่างอาหารกับมะเร็ง[11]

คำแนะนำทางอาหารเพื่อป้องกันโรคมะเร็งปกติจะรวมการรักษาน้ำหนักตัว การรับประทานพืชผักผลไม้ ธัญพืชที่ไม่ขัดสี และปลา เป็นหลัก และการลดการบริโภคเนื้อแดง ไขมันสัตว์ และน้ำตาล[2]

ประเภทต่าง ๆ ของอาหาร[แก้]

การทานอาหารแบบจำกัดอย่าง[แก้]

มีอาหารหรือวิธีบำบัดด้วยอาหารหลายอย่างที่อ้างว่า ได้ผลในการป้องกันรักษามะเร็ง รวมทั้ง Breuss diet, Gerson therapy, Budwig protocol และอาหารแมคโครไบโอติก ซึ่งล้วนแต่ไม่มีประสิทธิผล และมีบางอย่างที่อาจเป็นอันตราย[12] นอกจากนั้นแล้ว ยังไม่มีหลักฐานเพียงพอที่จะสนับสนุนให้ใช้ ketogenic diet (อาหารไขมันสูง โปรตีนพอประมาณ และคาร์โบไฮเดรตต่ำ ซึ่งมักใช้ในโรคลมชักวัยเด็ก) เป็นการบำบัดมะเร็งแบบมาตรฐาน[13]

รูปแบบอาหาร[แก้]

นักวิทยาการระบาดโภชนาการใช้การวิเคราะห์หลายตัวแปร เช่น principal components analysis และ การวิเคราะห์ปัจจัย (factor analysis) เพื่อวัดว่ารูปแบบการบริโภคอาหารเช่นใดมีอิทธิพลต่อความเสี่ยงเกิดโรคมะเร็ง[14] (ซึ่งรูปแบบการทานอาหารที่มีงานศึกษามากที่สุดก็คืออาหารเมดิเตอร์เรเนียน) โดยขึ้นอยู่กับคะแนนที่ได้เกี่ยวกับอาหารที่บุคคลบริโภค นักวิทยาการระบาดก็จะจัดคนนั้นเข้ากลุ่มเป็น quantile และเพื่อที่จะประเมินอิทธิพลที่อาหารมีต่อความเสี่ยงมะเร็ง นักวิทยาการระบาดก็จะวัดความสัมพันธ์ระหว่าง quantile กับการแจกแจงความน่าจะเป็นของความชุกมะเร็ง (cancer prevalence) โดยใช้งานศึกษาแบบ case-control study (หรืองานศึกษาตามรุ่นย้อนหลัง) และกับอุบัติการณ์ของมะเร็ง (cancer incidence) โดยใช้งานศึกษาตามยาว นักวิทยาการระบาดปกติจะต้องรวมตัวแปรอื่น ๆ ในแบบจำลองเชิงสถิติเพื่อควบคุมความแตกต่างอื่น ๆ ระหว่างบุคคลที่มีและไม่มีโรคมะเร็ง (คือควบคุมตัวแปรกวน)

งานทบทวนวรรณกรรมปี 2553 พบว่า หญิงที่รับประทานอาหาร "ที่ระมัดระวังและดีต่อสุขภาพ" มากกว่า ซึ่งก็คือ มีผักผลไม้มากกว่า มักจะมีความเสี่ยงต่อมะเร็งน้อยกว่า[15] ส่วนหญิงที่มีรูปแบบอาหารแบบชอบดื่มเหล้า สัมพันธ์กับความเสี่ยงมะเร็งเต้านมที่สูงกว่า แต่ว่าความสัมพันธ์ระหว่างอาหารแบบชาวตะวันตกกับความเสี่ยงมะเร็งเต้านมที่สูงขึ้นยังไม่ชัดเจน

ส่วนประกอบอาหาร[แก้]

แอลกอฮอล์[แก้]

แอลกอฮอล์ (เช่นในสุรา) สัมพันธ์กับความเสี่ยงที่สูงขึ้นต่อโรคมะเร็งต่าง ๆ[16] คือ 3.6% ของผู้มีโรคมะเร็งทั้งหมด และ 3.5% ของความตายจากมะเร็งทั้งหมด มีเหตุมาจากการดื่มสุรา[17] มะเร็งเต้านมในหญิงก็สัมพันธ์กับการดื่มแอลกอฮอล์ด้วย[2][18] นอกจากนั้นแล้ว แอลกอฮอล์ยังเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคมะเร็งปาก มะเร็งหลอดอาหาร มะเร็งคอหอย มะเร็งกล่องเสียง[19] มะเร็งลำไส้ใหญ่[20][21] มะเร็งตับ[22] มะเร็งกระเพาะอาหาร[23] และมะเร็งรังไข่[24] สำนักงานวิจัยมะเร็งนานาชาติ (International Agency for Research on Cancer) ขององค์การอนามัยโลก ได้จัดแอลกอฮอล์เป็นสารก่อมะเร็งกลุ่มที่ 1 โดยกล่าวว่า "มีหลักฐานเพียงพอสำหรับการก่อมะเร็งในมนุษย์ของแอลกอฮอล์... คือเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เป็นสารก่อมะเร็งในมนุษย์ (กลุ่ม 1)"[25]

เนื้อแดงและที่ผ่านกรรมวิธีการผลิต[แก้]

ในวันที่ 26 ตุลาคม 2558 สำนักงานวิจัยมะเร็งนานาชาติขององค์การอนามัยโลกรายงานว่า การบริโภคเนื้อที่ผ่านกรรมวิธีการผลิต (รวมทั้งเบคอน แฮม ฮอตดอก และไส้กรอก) และเนื้อแดง (เนื้อที่มีสีแดงเมื่อดิบรวมทั้งเนื้อวัว เนื้อแกะ เนื้อหมู ยกเว้นบางส่วนของไก่และเนื้อปลา) สัมพันธ์กับมะเร็งประเภทต่าง ๆ[26][27][28]

ใยอาหาร ผักและผลไม้[แก้]

ส่วนหลักฐานเกี่ยวกับใยอาหารกับความเสี่ยงมะเร็งลำไส้ใหญ่ไม่ชัดเจน คือ หลักฐานบางอย่างแสดงว่ามีประโยชน์ และบางอย่างแสดงว่าไม่มี[3] การกินผักผลไม้แม้จะมีประโยชน์ แต่ดูเหมือนจะมีประโยชน์ในการลดโรคมะเร็งน้อยกว่าที่เคยคิด[3] คือ งานศึกษาปี 2557 พบว่าผลไม้ แต่ไม่ใช่ผัก มีผลป้องกันโรคมะเร็งทางเดินอาหารส่วนบน[29] แต่ผลไม้ ผัก และใยอาหารล้วนแต่ป้องกันมะเร็งลำไส้ (colorectal cancer) และใยอาหารป้องกันมะเร็งตับ[29]

ฟลาโวนอยด์[แก้]

ฟลาโวนอยด์ (โดยเฉพาะ catechin) เป็น "สารประกอบโพลิฟีนอล (polyphenolic) กลุ่มที่สามัญที่สุดในอาหารมนุษย์และพบโดยทั่วไปในพืช"[30] แม้ว่าจะมีงานศึกษาที่แสดงว่า ฟลาโวนอยด์อาจมีบทบาทในการป้องกันมะเร็ง แต่งานศึกษาอื่น ๆ ก็ไม่แสดงผลที่ชัดเจนหรือแม้แต่แสดงว่าอาจมีอันตราย[31][32]

เห็ด[แก้]

ตามองค์กร Cancer Research UK ซึ่งเป็นองค์กรการกุศลทำการเพื่อลดอัตราความตายจากมะเร็ง "ปัจจุบันยังไม่มีหลักฐานว่ามีเห็ดหรือสารสกัดจากเห็ดที่สามารถป้องกันหรือรักษาโรคมะเร็งได้" แม้ว่าก็ยังมีงานวิจัยที่กำลังดำเนินการตรวจสอบเห็ดพันธุ์ต่าง ๆ[33]

สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพในอาหาร[แก้]

ตามสมาคมมะเร็งอเมริกัน (American Cancer Society) แม้ว่าจะมีงานวิจัยในแล็บที่แสดงว่าถั่วเหลืองอาจมีความสัมพันธ์กับมะเร็ง แต่ก็ไม่มีหลักฐานที่ชัดเจนว่าถั่วเหลืองมีฤทธิ์ต้านมะเร็งในมนุษย์[34] และก็มีงานในแล็บอีกที่แสดงว่า ขมิ้นอาจมีฤทธิ์ต่อต้านมะเร็ง[35] แม้ว่าจะมีงานทดลองที่ยังเป็นไปอยู่ แต่เพื่อจะให้มีผลก็จะต้องทานเป็นจำนวนมาก โดยปี 2555 ก็ยังไม่รู้ว่า ขมิ้นมีผลบวกอย่างไรกับผู้ป่วยโรคมะเร็งหรือไม่[36] และแม้จะมีการโปรโหมตว่าชาเขียวมีผลต่อต้านมะเร็ง แต่งานศึกษาก็แสดงผลที่ไม่ชัดเจน โดยปี 2555 ก็ยังไม่รู้ว่ามันช่วยป้องกันหรือบำบัดมะเร็งได้หรือไม่[37][38] งานทบทวนปี 2554 ที่ทำโดยองค์การอาหารและยาสหรัฐสรุปว่า มีโอกาสน้อยที่ชาเขียวจะช่วยป้องกันมะเร็งอะไร ๆ ในมนุษย์ได้[38] ฟีนอล Resveratrol มีฤทธิ์ต่อต้านมะเร็งในการทดลองในแล็บ แต่โดยปี 2552 ก็ยังไม่มีหลักฐานว่ามีผลต่อมะเร็งในมนุษย์[39][40] มีการโฆษณาขายวิตามินดีอย่างกว้างขวางว่า ต่อต้านมะเร็ง[41] แต่ก็ไม่มีหลักฐานเพียงพอที่จะแนะนำให้จ่ายวิตามินดีต่อคนไข้ แม้ว่าจะมีหลักฐานบ้างว่า การขาดวิตามินดีสัมพันธ์กับอาการที่แย่ลงสำหรับโรคมะเร็งบางอย่าง[42] การปริทัศน์เป็นระบบปี 2557 ขององค์การความร่วมมือคอเครนพบว่า "ไม่มีหลักฐานที่ชัดเจนว่าการบริโภคอาหารเสริมคือวิตามินดี จะเพิ่มหรือจะลดการเกิดขึ้นของมะเร็งในกลุ่มหญิงชราที่อยู่เป็นชุมชน"[43]

กลไกการออกฤทธิ์[แก้]

กระบวนการสร้างและสลายเมทิโอนีน[แก้]

ภาพแสดงกระบวนการสร้างและสลายเมทิโอนีน (methionine) ตัวย่อที่ใช้ DHF: dihydrofolate, dSAM: decarboxylated S-adenosylmethionine, hCys: homocysteine, ME: methyl group, MetTR-1-P: 5-methylthioribose-1-phosphate, MT: methyltransferase, MTA: methylthioadenosine, MTHF: methylenetetrahydrofolate, SAH: S-adenosyl-L-homocysteine, SAM: S-adenosyl methionine, SUB: ซับสเตรต.

แม้ว่าจะมีกลไกในระดับเซลล์มากมายที่เกี่ยวข้องกับการย่อยอาหาร การตรวจสอบในทศวรรษที่ผ่าน ๆ มาชี้ว่า วิถีกระบวนการสร้างและสลายเมทิโอนีน (methionine metabolic pathway) เป็นเหตุการก่อมะเร็ง[44][45] ยกตัวอย่างเช่น การขาดสารประกอบหลักจากอาหารที่เป็นตัวบริจาคกลุ่มอนุมูลเมทธิล (methyl donor) คือ เมทิโอนีน (methionine) และโคลีน (choline) นำไปสู่การเกิดมะเร็งตับในหนู[46][47]

เมทิโอนีนเป็นกรดอะมิโนจำเป็นที่ได้จากสารอาหารที่เป็นตัวบริจาคโปรตีนและเมทธิล เช่นโคลีนและ betaine ที่พบในเนื้อวัว ไข่ และพืชบางอย่าง เมทิโอนีนที่ได้จะแปลงเป็น S-adenosyl methionine (SAM) ซึ่งเป็นเมแทบอไลต์กุญแจสำคัญในการสังเคราะห์โพลีเอมีน เช่น spermidine และ cysteine (ดูรูป) หลังจากนั้นผลสลายตัวของเมทิโอนีน ก็จะเวียนกลับไปเป็นเมทิโอนีนอีก โดยกระบวนการ remethylation และ methylthioadenosine conversion (ดูรูป) ของ homocysteine วิตามินบี6 วิตามินบี12 กรดโฟลิก และโคลีนเป็นปัจจัยร่วมจำเป็น (essential cofactor) ในปฏิกิริยาเหล่านี้ SAM เป็นซับสเตรตของปฏิกิริยา methylation ที่มีตัวเร่งปฏิกิริยาเป็นเอนไซม์ methyltransferase

สารเร่งการเจริญเติบโต (Growth factor) และการออกฤทธิ์ของ PRMT4 ที่อาศัยสเตอรอยด์/retinoid

ผลปฏิกิริยาเหล่านี้ก็คือ โปรตีนที่ได้กลุ่มเมทธิล (methylated) และ S-adenosylhomocysteine (SAH) โดย SAH มีผลป้อนกลับเชิงลบในการผลิตตัวมันเอง คือเป็นตัวยับยั้งเอนไซม์ methyltransferase ดังนั้นอัตรา SAM:SAH จะเป็นตัวควบคุมกระบวนการ methylation ของเซลล์โดยตรง ส่วนระดับวิตามินบี6 วิตามินบี12 กรดโฟลิก และโคลีน เป็นตัวควบคุมกระบวนการ methylation โดยอ้อมคือผ่านวงจรเมแทบอลิซึมของเมทิโอนีน[48][49]

ลักษณะทั่วไปอย่างหนึ่งของมะเร็งก็คือการปรับตัวผิดพลาด (maladaption) ของวิถีการสร้างและสลายเมทิโอนีน โดยเป็นผลจากพันธุกรรมหรือสิ่งแวดล้อม ทำให้เกิดการพร่อง SAM และ/หรือการพร่องกระบวนการ methylation ที่อาศัย SAM ไม่ว่าจะเป็นเพราะการขาดเอนไซม์เช่น methylthioadenosine phosphorylase, การพึ่งพาอาศัยเมทิโอนีนของเซลล์มะเร็ง, การสังเคราะห์โพลีเอมีนในระดับสูงเมื่อเกิดมะเร็ง, หรือการเหนี่ยวนำให้เกิดมะเร็งเพราะทานอาหารที่ไม่มีตัวบริจาค methyl หรืออาหารที่มีตัวยับยั้งกระบวนการ methylation ที่เพิ่มขึ้น การเกิดเนื้องอกมีสหสัมพันธ์อย่างสูงกับระดับ SAM ที่ต่ำลงในหนูและมนุษย์[50][51] แต่ตามงานทบทวนวรรณกรรมปี 2555 ยังไม่มีการศึกษาในมนุษย์โดยตรงว่าการจำกัดเมทิโอนีนมีผลต่อมะเร็งหรือไม่ และ "ยังไม่มีความรู้เพียงพอที่จะให้คำแนะนำเกี่ยวกับอาหารที่เชื่อถือได้"[52]

Signaling pathways[แก้]

signaling pathway ที่ก่อเนื้องอกหลายกระบวนการ มีส่วนร่วมในการแพร่ขยายเซลล์มะเร็ง (invasion และ metastasis) ในกระบวนการเหล่านั้น Wnt signaling pathway และ Hedgehog signaling pathway มีส่วนร่วมในการพัฒนาเซลลมะเร็งในระยะเริ่มแรก (embryonic development) ในระบบชีวภาพของ cancer stem cell (CSCs) และในการเกิดกระบวนการ epithelial to mesenchymal transition (EMT)[35]

ดูเพิ่ม[แก้]

เชิงอรรถและอ้างอิง[แก้]

  1. Anand, P; Kunnumakkara, AB; Sundaram, C; Harikumar, KB; และคณะ (2008-09). "Cancer is a preventable disease that requires major lifestyle changes". Pharmaceutical Research. 25 (9): 2097–116. doi:10.1007/s11095-008-9661-9. PMC 2515569. PMID 18626751. Check date values in: |date= (help)
  2. 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 Wicki, A; Hagmann, J (2011-09-09). "Diet and cancer". Swiss Medical Weekly. 141: w13250. doi:10.4414/smw.2011.13250. PMID 21904992.
  3. 3.0 3.1 3.2 3.3 Stewart, Bernard W.; Wild, Christopher P., eds. (2014). "Ch. 2: Cancer Etiology § 6 Diet, obesity and physical activity". World Cancer Report 2014. World Health Organization. pp. 124–33. ISBN 9789283204299.
  4. Key, TJ (2011-01-04). "Fruit and vegetables and cancer risk". British Journal of Cancer. 104 (1): 6–11. doi:10.1038/sj.bjc.6606032. PMC 3039795. PMID 21119663.
  5. Joshi, AD; Corral, R; Catsburg, C; Lewinger, JP; และคณะ (2012). "Red meat and poultry, cooking practices, genetic susceptibility and risk of prostate cancer: Results from a multiethnic case-control study". Carcinogenesis. 33 (11): 2108–18. doi:10.1093/carcin/bgs242. PMC 3584966. PMID 22822096.
  6. Zheng, W; Lee, SA (2009). "Well-done meat intake, heterocyclic amine exposure, and cancer risk". Nutrition and Cancer. 61 (4): 437–46. doi:10.1080/01635580802710741. PMC 2769029. PMID 19838915.
  7. Ferguson, LR (2010-02). "Meat and cancer". Meat Science. 84 (2): 308–13. doi:10.1016/j.meatsci.2009.06.032. PMID 20374790. Check date values in: |date= (help)
  8. 8.0 8.1 8.2 Park, S; Bae, J; Nam, BH; Yoo, KY (2008). "Aetiology of cancer in Asia" (PDF). Asian Pacific Journal of Cancer Prevention. 9 (3): 371–80. PMID 18990005.
  9. Larsson, SC; Wolk, A (2007). "Coffee consumption and risk of liver cancer: A meta-analysis". Gastroenterology. 132 (5): 1740–5. doi:10.1053/j.gastro.2007.03.044. PMID 17484871.
  10. Brenner, H; Rothenbacher, D; Arndt, V (2009). "Epidemiology of Stomach Cancer". In Verma, Mukesh. Cancer Epidemiology: Volume 2: Modifiable Factors. Methods in Molecular Biology. 472. pp. 467–77. doi:10.1007/978-1-60327-492-0_23. ISBN 9781603274913. PMID 19107449.
  11. Buell, P; Dunn, JE (1965-05). "Cancer mortality among Japanese Issei and Nisei of California". Cancer. 18 (5): 656–64. doi:10.1002/1097-0142(196505)18:5<656::AID-CNCR2820180515>3.0.CO;2-3. PMID 14278899. Check date values in: |date= (help)
  12. Hübner, J; Marienfeld, S; Abbenhardt, C; Ulrich, CM; และคณะ (2012). "How useful are diets against cancer?". Deutsche Medizinische Wochenschrift. 137 (47): 2417–22. doi:10.1055/s-0032-1327276. PMID 23152069.
  13. Kossoff, EH; Zupec-Kania, BA; Amark, PE; Ballaban-Gil, KR; และคณะ (2009-02). "Optimal clinical management of children receiving the ketogenic diet: Recommendations of the International Ketogenic Diet Study Group". Epilepsia. 50 (2): 304–17. doi:10.1111/j.1528-1167.2008.01765.x. PMID 18823325. Check date values in: |date= (help)
  14. Edefonti, V; Randi, G; La Vecchia, C; Ferraroni, M; และคณะ. "Dietary patterns and breast cancer: A review with focus on methodological issues". Nutrition Reviews. 67 (6): 297–314. doi:10.1111/j.1753-4887.2009.00203.x.
  15. Brennan, SF; Cantwell, MM; Cardwell, CR; Velentzis, LS; และคณะ (2010-05). "Dietary patterns and breast cancer risk: A systematic review and meta-analysis". The American Journal of Clinical Nutrition. 91 (5): 1294–302. doi:10.3945/ajcn.2009.28796. PMID 20219961. Check date values in: |date= (help)
  16. "Alcohol and Cancer". Alcohol Alert. NIAAA: National Institutes of Health: United States Department of Health and Human Services. 21: PH 345. 1993-07. Archived from the original on 2005-12-23. Check date values in: |date= (help)
  17. Boffetta, P; Hashibe, M; La Vecchia, C; Zatonski, W; และคณะ (2006-08). "The burden of cancer attributable to alcohol drinking". International Journal of Cancer. 119 (4): 884–7. doi:10.1002/ijc.21903. PMID 16557583. Check date values in: |date= (help)
  18. Seitz, HK; Pelucchi, C; Bagnardi, V; La Vecchia, C (May–June 2012). "Epidemiology and pathophysiology of alcohol and breast cancer: Update 2012". Alcohol and Alcoholism. 47 (3): 204–12. doi:10.1093/alcalc/ags011. PMID 22459019.
  19. Marmot, M; Atinmo, T; Byers, T; Chen, J; และคณะ (2007). "Ch. 4: Food and Drinks §8: Alcoholic drinks" (PDF). Food, Nutrition, Physical Activity, and the Prevention of Cancer: A Global Perspective (PDF). World Cancer Research Fund / American Institute for Cancer Research (AICR) Expert Reports. 2. Washington, DC: AICR. pp. 157–71. ISBN 9780972252225.
  20. Su, LJ; Arab, L (2004). "Alcohol consumption and risk of colon cancer: Evidence from the National Health and Nutrition Examination Survey I Epidemiologic Follow-up Study". Nutrition and Cancer. 50 (2): 111–9. doi:10.1207/s15327914nc5002_1. PMID 15623458.
  21. Cho, E; Smith-Warner, SA; Ritz, J; van den Brandt, PA; และคณะ (2004-04-20). "Alcohol intake and colorectal cancer: A pooled analysis of 8 cohort studies". Annals of Internal Medicine. 140 (8): 603–13. doi:10.7326/0003-4819-140-8-200404200-00007. PMID 15096331.
  22. Voigt, MD (2005-02). "Alcohol in hepatocellular cancer". Clinics in Liver Disease. 9 (1): 151–69. doi:10.1016/j.cld.2004.10.003. PMID 15763234. Check date values in: |date= (help)
  23. Benedetti, A; Parent, ME; Siemiatycki, J (2009). "Lifetime consumption of alcoholic beverages and risk of 13 types of cancer in men: Results from a case-control study in Montreal". Cancer Detection and Prevention. 32 (5): 352–62. doi:10.1016/j.canep.2009.03.001. PMID 19588541.
  24. Bagnardi, V; Blangiardo, M; La Vecchia, C; Corrao, G (2001). "Alcohol consumption and the risk of cancer: A meta-analysis". Alcohol Research & Health. 25 (4): 263–70. PMID 11910703.
  25. IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans: Alcohol Drinking; Berrino, F; Grant, M; Griciute, L; และคณะ (1988). "Ch. 6: Summary of Data Reported and Evaluation §5: Evaluation" (PDF). Alcohol Drinking (PDF). IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. 44. Lyon: International Agency for Research on Cancer (IARC) : World Health Organization. pp. 258–9. ISBN 9283212444.
  26. "World Health Organization - IARC Monographs evaluate consumption of red meat and processed meat" (PDF). International Agency for Research on Cancer. 2015-10-26. สืบค้นเมื่อ 2015-10-26.
  27. Hauser, Christine (2015-10-26). "W.H.O. Report Links Some Cancers With Processed or Red Meat". New York Times. สืบค้นเมื่อ 2015-10-26.
  28. "Processed meats do cause cancer - WHO". BBC News. 2015-10-26. สืบค้นเมื่อ 2015-10-26.
  29. 29.0 29.1 Bradbury, KE; Appleby, PN; Key, TJ (2014-07). "Fruit, vegetable, and fiber intake in relation to cancer risk: findings from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)". The American Journal of Clinical Nutrition. 100 Suppl 1: 394S–8S. doi:10.3945/ajcn.113.071357. PMID 24920034. Check date values in: |date= (help)
  30. Spencer, JP (2008-05). "Flavonoids: Modulators of brain function?". British Journal of Nutrition. 99 (E Suppl 1): ES60–ES77. doi:10.1017/S0007114508965776. PMID 18503736. Check date values in: |date= (help)
  31. Romagnolo, DF; Selmin, OI (2012). "Flavonoids and cancer prevention: A review of the evidence". Journal of Nutrition in Gerontology and Geriatrics. 31 (3): 206–38. doi:10.1080/21551197.2012.702534. PMID 22888839.
  32. Jin, H; Leng, Q; Li, C (2012-08-15). "Dietary flavonoid for preventing colorectal neoplasms". Colorectal Cancer Group. Cochrane Database of Systematic Reviews. 8 (8): Art. No. CD009350. doi:10.1002/14651858.CD009350.pub2. PMID 22895989.
  33. "Mushrooms in cancer treatment § Mushrooms and cancer". www.cancerresearchuk.org. Cancer Research UK. 2013-01-30. Archived from the original on 2014-07-08.
  34. "Soybean". www.cancer.org. American Cancer Society. 2013-01-17. Archived from the original on 2014-08-26.
  35. 35.0 35.1 Sarkar, FH; Li, Y; Wang, Z; Kong, D (2010). "The role of nutraceuticals in the regulation of Wnt and Hedgehog signaling in cancer". Cancer and Metastasis Reviews. 29 (3): 383–94. doi:10.1007/s10555-010-9233-4. PMC 2974632. PMID 20711635.
  36. "Turmeric". www.cancer.org. American Cancer Society. 2012-12-07. Archived from the original on 2014-08-06.
  37. Boehm, K; Borrelli, F; Ernst, E; Habacher, G; และคณะ (2009-07-08). "Green tea (Camellia sinensis) for the prevention of cancer". Gynaecological Cancer Group. Cochrane Database of Systematic Reviews (3): Art. No. CD005004. doi:10.1002/14651858.CD005004.pub2. PMID 19588362.
  38. 38.0 38.1 "Green Tea". www.cancer.org. American Cancer Society. 2012-05-04. Archived from the original on 2014-08-26.
  39. Athar, M; Back, JH; Tang, X; Kim, KH; และคณะ (2007-11). "Resveratrol: A review of preclinical studies for human cancer prevention". Toxicology and Applied Pharmacology. 224 (3): 274–83. doi:10.1016/j.taap.2006.12.025. PMC 2083123. PMID 17306316. Check date values in: |date= (help)
  40. Bishayee, A (2009-05). "Cancer prevention and treatment with resveratrol: From rodent studies to clinical trials". Cancer Prevention Research. 2 (5): 409–18. doi:10.1158/1940-6207.CAPR-08-0160. PMID 19401532. Check date values in: |date= (help)
  41. Byers, T (2010-07). "Anticancer vitamins du Jour--The ABCED's so far". American Journal of Epidemiology. 172 (1): 1–3. doi:10.1093/aje/kwq112. PMC 2892535. PMID 20562190. Check date values in: |date= (help)
  42. Buttigliero, C; Monagheddu, C; Petroni, P; Saini, A; และคณะ (2011). "Prognostic role of vitamin D status and efficacy of vitamin D supplementation in cancer patients: A systematic review". The Oncologist. 16 (9): 1215–27. doi:10.1634/theoncologist.2011-0098. PMC 3228169. PMID 21835895.
  43. Bjelakovic, G; Gluud, LL; Nikolova, D; Whitfield, K; และคณะ (2014-06-23). "Vitamin D supplementation for prevention of cancer in adults". Metabolic and Endocrine Disorders Group. Cochrane Database of Systematic Reviews. 6 (6): Art. No. CD007469. doi:10.1002/14651858.CD007469.pub2. PMID 24953955.
  44. Mikol, YB; Hoover, KL; Creasia, D; Poirier, L (1983-12). "Hepatocarcinogenesis in rats fed methyl-deficient, amino acid-defined diets". Carcinogenesis. 4 (12): 1619–29. doi:10.1093/carcin/4.12.1619. PMID 6317218. Check date values in: |date= (help)
  45. Ghoshal, AK; Farber, E (1984). "The induction of liver cancer by dietary deficiency of choline and methionine without added carcinogens". Carcinogenesis. 5 (10): 1367–70. doi:10.1093/carcin/5.10.1367. PMID 6488458.
  46. Newmark, HL; Yang, K; Lipkin, M; Kopelovich, L; และคณะ (2001). "A Western-style diet induces benign and malignant neoplasms in the colon of normal C57Bl/6 mice". Carcinogenesis. 22 (11): 1871–5. doi:10.1093/carcin/22.11.1871. PMID 11698351.
  47. Henning, SM; Swendseid, ME; Coulson, WF (1997). "Male rats fed methyl- and folate-deficient diets with or without niacin develop hepatic carcinomas associated with decreased tissue NAD concentrations and altered poly (ADP-ribose) polymerase activity". Journal of Nutrition. 127 (1): 30–6. PMID 9040540.
  48. Caudill, MA; Wang, JC; Melnyk, S; Pogribny, IP; และคณะ (2001). "Intracellular S-adenosylhomocysteine concentrations predict global DNA hypomethylation in tissues of methyl-deficient cystathionine ß-synthase heterozygous mice". Journal of Nutrition. 131 (11): 2811–8. PMID 11694601.
  49. Poirier, LA; Wise, CK; Delongchamp, RR; Sinha, R (2001-06). "Blood determinations of S-adenosylmethionine, S-adenosylhomocysteine, and homocysteine: Correlations with diet". Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention. 10 (6): 649–55. PMID 11401915. Check date values in: |date= (help)
  50. Prinz-Langenohl, R; Fohr, I; Pietrzik, K (2001). "Beneficial role for folate in the prevention of colorectal and breast cancer". European Journal of Nutrition. 40 (3): 98–105. doi:10.1007/PL00007387. PMID 11697447.
  51. Van den Veyver, IB (2002). "Genetic effects of methylation diets". Annual Review of Nutrition. 22: 255–82. doi:10.1146/annurev.nutr.22.010402.102932. PMID 12055346.
  52. Cavuoto, PI; Fenech, MF (2012-10). "A review of methionine dependency and the role of methionine restriction in cancer growth control and life-span extension". Cancer Treatment Reviews. 38 (6): 726–36. doi:10.1016/j.ctrv.2012.01.004. PMID 22342103. Check date values in: |date= (help)

แหล่งข้อมูลอื่น[แก้]