การป้องกันภาวะสมองเสื่อม

จากวิกิพีเดีย สารานุกรมเสรี
ไปยังการนำทาง ไปยังการค้นหา

จุดประสงค์ของ การป้องกันภาวะสมองเสื่อม ก็เพื่อชลอหรือป้องกันภาวะสมองเสื่อม ซึ่งเป็นเรื่องที่สำคัญทางสุขภาพสำหรับคนทั้งโลก[1][2][3] จึงควรมีการร่วมมือกันทั่วโลก โครงการที่ริเริ่มเมื่อไม่นานรวมทั้งเครือข่ายการวิจัยนานาชาติเพื่อป้องกันภาวะสมองเสื่อม (IRNDP)[4] ซึ่งมุ่งเชื่อมความสัมพันธ์ระหว่างนักวิจัยทั่วโลก และตั้งระบบ Global Dementia Observatory[5] ซึ่งเป็นแพลตฟอร์มเก็บและแลกเปลี่ยนข้อมูลภาวะสมองเสื่อมจากรัฐสมาชิกผ่านเว็บ แม้ปัจจุบันภาวะสมองเสื่อมยังรักษาไม่ได้ แต่ก็ชัดเจนแล้วว่า ปัจจัยเสี่ยงที่เปลี่ยนได้บางอย่างมีอิทธิพลต่อทั้งโอกาสและอายุที่เกิดโรค[6][7] ภาวะสมองเสื่อมสามารถป้องกันโดยลดปัจจัยเสี่ยงโรคหลอดเลือด (vascular disease)[6][7][8] (เช่น เบาหวาน ความดันสูง โรคอ้วน การสูบบุหรี่ การนั่งนอนเฉย ๆ ไม่ออกกำลังกาย) และความซึมเศร้า[7][6] งานศึกษาปี 2014 และ 2017[6] สรุปว่า กรณีสมองเสื่อมเกิน 1/3 โดยทฤษฎีป้องกันได้ ในบรรดาคนชรา ทั้งการดำเนินชีวิตที่ไม่ดี และปัจจัยเสี่ยงสูงทางพันธุกรรม ต่างสัมพันธ์อย่างเป็นอิสระจากกันและกันกับความเสี่ยงภาวะสมองเสื่อมสูงขึ้น[9] การดำเนินชีวิตที่ดีสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่ลดลงไม่ว่าปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมจะเป็นเช่นไร[9] งานศึกษาปี 2017 ได้ระบุปัจจัยการดำเนินชีวิตที่เปลี่ยนได้ 9 อย่าง โดยการรักษาการเสียการได้ยินตั้งแต่เนิ่น ๆ ประเมินว่าเป็นปัจจัยสำคัญสุด คืออาจป้องกันภาวะสมองเสื่อมได้ถึงร้อยละ 9

การดำเนินชีวิต[แก้]

การใช้สมอง[แก้]

สุภาษิตอังกฤษว่า "Use it or lose it" คือ ใช้มันหรือเสียมัน สามารถใช้กับสมองเมื่อกล่าวถึงภาวะสมองเสื่อม กิจกรรมที่ใช้สติปัญญาจะช่วยรักษาสุขภาพสมองเมื่ออายุมากขึ้น กิจกรรมเช่น การอ่าน การเรียนรู้ภาษาใหม่ การเล่นเกมไม่ว่าจะเป็นเกมกระดานหรือเกมที่ใช้ไพ่[10][11] และการเล่นเครื่องดนตรีสามารถชลอการเกิดหรือชลอการดำเนินของทั้งโรคอัลไซเมอร์และภาวะสมองเสื่อมเหตุหลอดเลือด (vascular dementia)[12][13] ความเสี่ยงลดลงตามความบ่อยของการเล่น[12] การทำงานทางประชานที่เสื่อมช้าลงสัมพันธ์กับการใช้สมองทั้งในต้นชีวิตและปลายชีวิต[14]

นอกเหนือจากกิจกรรมเวลว่าง งานที่ต้องใช้สมองอาจป้องกันภาวะสมองเสื่อม โดยเฉพาะในช่วงอายุวัย 30-40-50-60[12] การใช้สมองอาจช่วยป้องกันภาวะสมองเสื่อมเพราะเป็นการสร้าง "ส่วนสำรอง" ซึ่งทำให้เซลล์ประสาทเชื่อมต่อระหว่างกันยิ่งขึ้น และต้านการเสื่อมดังที่พบในภาวะสมองเสื่อม[12]

การออกกำลังกาย[แก้]

เพราะภาวะสมองเสื่อมเหตุหลอดเลือด (vascular dementia) เป็นรูปแบบภาวะสมองเสื่อมซึ่งสามัญที่สุดเป็นอันดับสองต่อจากโรคอัลไซเมอร์ การลดโรคหลอดเลือดสมองก็จะลดความเสี่ยงภาวะสมองเสื่อมด้วย[15] ดังนั้น การออกกำลังกาย การมีคอเลสเตอรอลในเลือดดี การมีน้ำหนักและความดันเลือดที่ถูกสุขภาพ จึงล้วนลดความเสี่ยงการเกิดภาวะสมองเสื่อม[12] การดำเนินชีวิตอย่างแอ๊กถีฟจึงลดความเสี่ยงเกือบครึ่งเทียบกับชีวิตแบบอยู่เฉย ๆ[12] งานวิเคราะห์อภิมานซึ่งตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างการออกกำลังกายกับความเสี่ยงความเสื่อมทางประชานในคนที่ไม่มีภาวะสมองเสื่อมพบว่า การออกกำลังกายมีผลสำคัญและสม่ำเสมอในการป้องกันความเสื่อมทางประชาน โดยการออกกำลังกายอย่างหนักมีผลมากสุด[16] งานวิเคราะห์อภิมานอีกงานหนึ่งแสดงว่าการออกกำลังกายใช้ออกซิเจนไม่เพียงลดความเสี่ยงภาวะสมองเสื่อม แต่ก็ยังลดความเสื่อมทางประชานของคนไข้ภาวะสมองเสื่อมด้วย[17]

ผลการออกกำลังกายไม่จำกัดต่อหลอดเลือดเท่านั้น เพราะยังทำให้เกิดเซลล์ประสาทใหม่ ๆ ในสมองและทำให้หลั่งสารที่ป้องกันเซลล์ประสาท[12] โปรตีนที่เรียกว่า brain-derived neurotrophic factor (BDNF) สำคัญต่อพัฒนาการ การรอดชีวิต และสภาพพลาสติกของเซลล์ประสาท และการออกกำลังกายก็สามารถเพิ่มระดับ BDNF เป็น 2-3 เท่า[18]

อาหาร[แก้]

โรคอ้วนโดยเฉพาะเพิ่มความเสี่ยงภาวะสมองเสื่อมและโรคอัลไซเมอร์[12] ผลของแอลกฮอล์ต่อความเสี่ยงภาวะสมองเสื่อมเป็นเส้นโค้งที่ลดลงเล็กน้อยแล้วต่อจากนั้นสูงขึ้นเป็นอย่างมาก (เหมือนตัวอักษรอังกฤษ J)[19] คือการดื่มแอลกอฮอล์มากเพิ่มความเสี่ยงภาวะสมองเสื่อม[20] เทียบกับการดื่มน้อย ๆ อาจช่วยป้องกัน[19][21] แต่การดื่มน้อย ๆ ก็อาจไม่ได้ป้องกันภาวะสมองเสื่อมเหตุหลอดเลือดและความเสื่อมทางประชานโดยทั่วไป[19] การดื่มแอลกฮอล์อย่างน้อย ๆ อาจช่วยลดความเสี่ยงโรคหลอดเลือดและภาวะสมองเสื่อมก็เพราะมันเพิ่มระดับไลโพโปรตีนหนาแน่นสูง (HDL) ในเลือด เพราะลดฤทธิ์ของสารลิ่มเลือด เช่น fibrinogen จึงช่วยป้องกันปัญหากล้ามเนื้อหัวใจตายเหตุขาดเลือดและการขาดเลือดในสมองเล็ก ๆ แบบที่ไม่ปรากฏอาการ (subclinical) ปัญหาซึ่งปกติรวม ๆ กันแล้วในที่สุดก็จะก่อความเสียหายแก่สมอง[22]

ผลป้องกันภาวะสมองเสื่อมของกรดไขมันโอเมกา-3 ยังไม่ชัดเจน[23] ผักผลไม้และถั่วอาจมีประโยชน์[12] เพราะมีไขมันไม่อิ่มตัวมีพันธะคู่หลายคู่มาก และเนื้อที่ไม่ใช่ปลาก็เพิ่มความเสี่ยงอัลไซเมอร์[12] เพราะมีไขมันอิ่มตัวมาก ไนอาซิน (คือ วิตามินบี3) เชื่อว่าป้องกันภาวะสมองเสื่อมเพราะงานวิจัยแสดงว่า ผู้ที่มีระดับไนอะซีนสูงสุดในเลือด เชื่อว่าเสี่ยงน้อยสุดในการเกิดภาวะสมองเสื่อมหรือเกิดความเสื่อมทางประชาน ไนอาซินมีบทบาทในการสังเคราะห์และซ่อมแซมดีเอ็นเอ มีบทบาทในการส่งสัญญาณ (signaling) ของเซลล์ประสาท ช่วยให้เลือดเดินได้ดีขึ้นและลดระดับคอเลสเตอรอล เพื่อจะให้มีผลดีต่อสมอง ก็แนะนำให้คนไข้กินไนอาซินระหว่าง 100-300 ม.ก./วัน[22] ยังมีหลักฐานว่าความเสื่อมทางประชานสัมพันธ์กับระดับโฮโมซิสตีน (homocysteine) และระดับวิตามินบีชนิดต่าง ๆ ในเลือดโดยเฉพาะบี12[24] บี6และบี9 (กรดโฟลิก)[25] โดยเฉพาะก็คือการขาดวิตามินบี12 และ/หรือการขาดโฟเลตอาจเพิ่มระดับโฮโมซิสตีนในเลือด ซึ่งเป็นพิษต่อระบบหลอดเลือดและประสาท[26]

การขาดวิตามินดีมีสหสัมพันธ์กับความพิการทางประชานและภาวะสมองเสื่อม แต่การกินอาหารเสริมเป็นวิตามินดีเพื่อแก้ความพิการทางประชานก็ดูจะไม่มีผล[27][28][29]

การนอน[แก้]

การนอนเกิน 9 ชม./วันรวมการนอนกลางวัน อาจสัมพันธ์กับความเสี่ยงภาวะสมองเสื่อมที่สูงขึ้น[30] การขาดนอนก็อาจเพิ่มความเสี่ยงเพราะเพิ่มการตกตะกอนของแอมีลอยด์เบตา (Amyloid beta)[A][32]

บุคลิกภาพและสุขภาพจิต[แก้]

การเป็นคนช่างวิตกกังวล (neuroticism) เพิ่มความเสี่ยงการเกิดโรคอัลไซเมอร์ ซึ่งเป็นภาวะสมองเสื่อมชนิดหนึ่ง[33][34][35] และสัมพันธ์กับการฝ่อสมองและความพิการทางประชานยิ่งขึ้นเทียบกับความพิถีพิถันที่มีผลป้องกันการฝ่อ[36] งานวิเคราะห์อภิมานหนึ่งพบว่า ความเปิดรับประสบการณ์และความยินยอมเห็นใจมีผลบวกบ้าง[37]

ความซึมเศร้า[แก้]

อาการซึมเศร้าอาจเป็นอาการปรากฏของภาวะสมองเสื่อม จึงเป็นเรื่องยังไม่ยุติว่า ความซึมเศร้าเป็นเหตุหรือเป็นอาการของภาวะสมองเสื่อม[6] งานศึกษาปี 2014[6] รายงานว่า เป็นไปได้ทางชีวภาพว่า ความซึมเศร้าเพิ่มความเสี่ยงภาวะสมองเสื่อม และก็มีหลักฐานบ้างว่าความซึมเศร้าในปลายชีวิตเพิ่มความเสี่ยงสมองเสื่อม[38] ซึ่งแสดงนัยว่า การรักษาโรคซึมเศร้าในวัยกลางคนอาจชลอหรือป้องกันภาวะสมองเสื่อม

ยา[แก้]

ความดันสูง[แก้]

งานศึกษาบางงานระบุว่า โรคอัลไซเมอร์และภาวะสมองเสื่อมอื่น ๆ อาจมีเหตุจากความดันสูง เพราะทำให้หลอดเลือดตีบและเสียหาย[39][40] สมุฏฐานของภาวะสมองเสื่อมเหตุหลอดเลือดรวมความดันสูง และดังนั้น การลดความดันเลือดด้วยยาลดความดันอาจมีผลป้องกันภาวะสมองเสื่อม เช่นเดียวกับการออกกำลังกาย

แต่งานศึกษาหนึ่งไม่พบความสัมพันธ์ระหว่างความดันสูงกับการเกิดภาวะสมองเสื่อม งานศึกษาที่ตีพิมพ์ในวารสารการแพทย์ Lancet Neurology ปี 2008 พบว่า ยาลดความดันไม่ลดความชุกของภาวะสมองเสื่อมอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ และงานวิเคราะห์อภิมานงานหนี่งที่ใช้ข้อมูลจากงานศึกษานี้และอื่น ๆ แนะนำว่า ควรทำงานศึกษาเพิ่ม[41]

งานศึกษาอาสาสมัครของงาน Leisure World Cohort Study และ The 90+ Study พบว่า คนที่ความดันเลือดเริ่มสูงเมื่อถึงวัย 80-90 มีโอกาสเกิดภาวะสมองเสื่อมน้อยกว่าคนที่ไม่มีความดันเลือดสูง[42]

แม้ผลที่ได้ในงานศึกษาต่าง ๆ จะไม่สม่ำเสมอ แต่ก็แนะนำว่า ความดันเลือดสูงในวัยกลางคน (45-65 ปี) และในวัยชรา (65+ ปี) ควรรักษาเพื่อลดความเสี่ยงภาวะสมองเสื่อม[6]

ยารักษาโรคเบาหวาน[แก้]

โรคเบาหวานเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับภาวะสมองเสื่อมเหตุหลอดเลือด และดังนั้น จึงลดความเสี่ยงได้ด้วยยารักษาโรคเบาหวาน[43]

อนึ่ง ยา rosiglitazone (ปัจจุบันถอนจากตลาดบางประเทศเหตุความปลอดภัย) ทำให้ความจำและการคิดดีขึ้นสำหรับคนไข้โรคอัลไซเมอร์แบบอ่อน ๆ กลไกของฤทธิ์นี้อาจมาจากสมรรถภาพการลดการดื้ออินซูลินของยา[12] ดังนั้น ร่างกายจึงต้องหลั่งอินซูลินน้อยลงเพื่อให้ได้ผลทางเมแทบอลิซึม เพราะอินซูลินในเลือดเป็นตัวจุดนวนการสร้างแอมีลอยด์เบตา (Amyloid beta)[A][43][44] ดังนั้น การลดระดับอินซูลินก็จะลดระดับแอมีลอยด์เบตา ซึ่งลดการเกิดคราบแอมีลอยด์ดังที่พบในโรคอัลไซเมอร์

ฮอร์โมนสเตอรอยด์[แก้]

งานศึกษาปี 2009 และ 2012 เกี่ยวกับผลป้องกันโรคอัลไซเมอร์ของฮอร์โมนเพศหญิงคือเอสโตรเจนทำให้ไม่สามารถแนะนำให้ให้เอสโตรเจนเสริม และระบุว่าช่วงเวลาที่ให้เอสโตรเจนเสริมเป็นเรื่องสำคัญ คือ การให้หลังหยุดมีประจำเดือน (postmenopausal) ตั้งแต่เนิ่น ๆ ดีกว่าให้ภายหลังในชีวิต[45][46]

ยาแก้อักเสบชนิดไม่ใช่สเตอรอยด์[แก้]

ยาแก้อักเสบชนิดไม่ใช่สเตอรอยด์ (NSAID) สามารถลดความเสี่ยงการเกิดโรคอัลไซเมอร์และโรคพาร์คินสัน[12] ระยะเวลากินยาที่จำเป็นเพื่อป้องกันภาวะสมองเสื่อมต่าง ๆ กัน แต่งานศึกษาโดยมากระบุว่าปกติอยู่ระหว่าง 2-10 ปี[47][48][49][50][51] งานศึกษายังแสดงด้วยว่าต้องใช้ในขนาดรักษาเพราะการให้ในขนาดน้อย ๆ (ที่เรียกในภาษาอังกฤษว่า baby aspirin) ไม่มีผลรักษาภาวะสมองเสื่อม[52]

โรคอัลไซเมอร์เป็นเหตุให้เซลล์ประสาทอักเสบเพราะการตกตะกอนของแอมีลอยด์เบตา[A] และ neurofibrillary tangle[B] ซึ่งทำให้ระคายเคืองจนร่างกายหลั่งสารต่าง ๆ รวมทั้งโปรตีนกลุ่ม cytokine และกลุ่ม acute phase protein[C] เมื่อสารเหล่านี้สะสมต่อ ๆ กันเป็นเวลาหลายปี ก็จะก่อผลที่เป็นส่วนของโรคอัลไซเมอร์[53] ยากลุ่ม NSAID ช่วยยับยั้งการสร้างสารก่อการอักเสบเหล่านี้ จึงป้องกันผลลบของพวกมัน[54][55][56]

วัคซีน[แก้]

ยังไม่มีวัคซีนต้านภาวะสมองเสื่อม[12] แต่มีทฤษฎีว่า วัคซีนที่เป็นไปได้อาจออกฤทธิ์ให้ภูมิคุ้มกันร่างกายทำลายคราบแอมีลอยด์เบตาที่พบในโรคอัลไซเมอร์ อุปสรรคอย่างหนึ่งที่ต้องข้ามก็คือป้องกันไม่ให้ภูมิคุ้มกันมีปฏิกิริยาเกินแล้วก่อสมองอักเสบ[12]

ดูเพิ่ม[แก้]

เชิงอรรถ[แก้]

  1. 1.0 1.1 1.2 แอมีลอยด์เบตา (Amyloid beta, Aβ, Abeta) เป็นเพปไทด์ของกรดอะมิโน 36-43 ซึ่งมีบทบาทสำคัญยิ่งในโรคอัลไซเมอร์โดยเป็นองค์ประกอบหลักของคราบแอมีลอยด์ที่พบในสมองของคนไข้อัลไซเมอร์[31]
  2. neurofibrillary tangle (NFT) เป็นคราบ hyperphosphorylated tau protein ที่รู้จักกันดีมากที่สุดว่าเป็นสารส่อโรคอัลไซเมอร์หลักอย่างหนึ่ง แต่ก็พบในกลุ่มโรคที่เรียกว่า tauopathies อีกด้วย ความสัมพันธ์ของมันกับโรคต่าง ๆ ยังไม่ชัดเจน
  3. acute phase protein เป็นกลุ่มโปรตีนเข้มข้นสูงขึ้นในเลือด (เป็นชนิด positive acute-phase proteins) หรือลดลง (เป็นชนิด negative acute-phase proteins) เมื่อร่างกายตอบสนองต่อการอักเสบ

อ้างอิง[แก้]

  1. "Development of a draft global action plan on the public health response to dementia". World Health Organization. Archived from the original on 2019-04-19. สืบค้นเมื่อ 2017-10-31. Unknown parameter |deadurl= ignored (help)
  2. "Home | World Dementia Council". worlddementiacouncil.org. Archived from the original on 2017-05-12. สืบค้นเมื่อ 2017-10-31. Unknown parameter |deadurl= ignored (help)
  3. "Dementia - OECD". www.oecd.org. Archived from the original on 2020-02-09. สืบค้นเมื่อ 2017-10-31. Unknown parameter |deadurl= ignored (help)
  4. "International Research Network on Dementia Prevention". Archived from the original on 2017-02-04. สืบค้นเมื่อ 2017-10-31. Unknown parameter |deadurl= ignored (help)
  5. "The Global Dementia Observatory". World Health Organization. Archived from the original on 2019-04-18. สืบค้นเมื่อ 2017-10-31. Unknown parameter |deadurl= ignored (help)
  6. 6.0 6.1 6.2 6.3 6.4 6.5 6.6 Livingston, G; Sommerlad, A; Orgeta, V; Costafreda, SG; Huntley, J; Ames, D; และคณะ (December 2017). "Dementia prevention, intervention, and care". Lancet. 390 (10113): 2673–2734. doi:10.1016/s0140-6736(17)31363-6. PMID 28735855.
  7. 7.0 7.1 7.2 Norton, S; Matthews, FE; Barnes, DE; Yaffe, K; Brayne, C (August 2014). "Potential for primary prevention of Alzheimer's disease: an analysis of population-based data". The Lancet. Neurology. 13 (8): 788–94. doi:10.1016/s1474-4422(14)70136-x. PMID 25030513.
  8. "WHO Media centre fact sheets: Dementia. Fact sheet N°362". April 2012. Archived from the original on 2019-04-18. สืบค้นเมื่อ 2015-01-21. Unknown parameter |deadurl= ignored (help)
  9. 9.0 9.1 Lourida, I; Hannon, E; Littlejohns, TJ; Langa, KM; Hyppönen, E; Kuzma, E; Llewellyn, DJ (July 2019). "Association of Lifestyle and Genetic Risk With Incidence of Dementia". JAMA. 322 (5): 430. doi:10.1001/jama.2019.9879. PMC 6628594. PMID 31302669.
  10. Altschul, DM; Deary, IJ (November 2019). "Playing analog games is associated with reduced declines in cognitive function: a 68 year longitudinal cohort study". The Journals of Gerontology. Series B, Psychological Sciences and Social Sciences. 75 (3): 474–482. doi:10.1093/geronb/gbz149. PMC 7021446. PMID 31738418.
  11. Dartigues, JF; Foubert-Samier, A; M, Le Goff; Viltard, M; Amieva, H; Orgogozo, JM; และคณะ (August 2013). "Playing board games, cognitive decline and dementia: a French population-based cohort study". BMJ Open. 3 (8): e002998. doi:10.1136/bmjopen-2013-002998. PMC 3758967. PMID 23988362.
  12. 12.00 12.01 12.02 12.03 12.04 12.05 12.06 12.07 12.08 12.09 12.10 12.11 12.12 12.13 Thoenen, Eugenia; Health Statistics Center Statistical Staff; Doria, James; King, Fred; Leonard, Thomas N.; Light, Tom; Simmons, Philip (February 2005). "Prevention of Dementia". Dementia: The Growing Crisis in West Virginia. Archived from the original on 2020-06-12. สืบค้นเมื่อ 2009-10-02. Unknown parameter |deadurl= ignored (help)
  13. Alladi, S; Bak, TH; Duggirala, V; Surampudi, B; Shailaja, M; Shukla, AK; และคณะ (November 2013). "Bilingualism delays age at onset of dementia, independent of education and immigration status". Neurology. 81 (22): 1938–44. doi:10.1212/01.wnl.0000436620.33155.a4. PMID 24198291.
  14. Wilson, Robert S.; และคณะ (2013-07-03). "Life-span cognitive activity, neuropathologic burden, and cognitive aging (Abstract)". Neurology. 81 (4): 314–321. doi:10.1212/WNL.0b013e31829c5e8a. PMC 3772831. PMID 23825173. งานศึกษานี้ได้อธิบายไว้ใน Koren, Marina (2013-07-23). "Being a Lifelong Bookworm May Keep You Sharp in Old Age". Smithsonian. Archived from the original on 2013-07-05. สืบค้นเมื่อ 2013-07-05. Unknown parameter |deadurl= ignored (help)
  15. Kuźma, E; Lourida, I; Moore, SF; Levine, DA; Ukoumunne, OC; Llewellyn, DJ (November 2018). "Stroke and dementia risk: A systematic review and meta-analysis". Alzheimer's & Dementia (in อังกฤษ). 14 (11): 1416–1426. doi:10.1016/j.jalz.2018.06.3061. hdl:2027.42/152961. PMC 6231970. PMID 30177276.
  16. Sofi, F; Valecchi, D; Bacci, D; Abbate, R; Gensini, GF; Casini, A; Macchi, C (January 2011). "Physical activity and risk of cognitive decline: a meta-analysis of prospective studies" (PDF). Journal of Internal Medicine. 269 (1): 107–17. doi:10.1111/j.1365-2796.2010.02281.x. hdl:2158/392682. PMID 20831630.
  17. Ahlskog, JE; Geda, YE; Graff-Radford, NR; Petersen, RC (September 2011). "Physical exercise as a preventive or disease-modifying treatment of dementia and brain aging". Mayo Clinic Proceedings. 86 (9): 876–84. doi:10.4065/mcp.2011.0252. PMC 3258000. PMID 21878600.
  18. Jones, Hilary (June 2016). "Dr Hilary Jones Finds Out How Exercise Can Prevent Dementia". telecare24/co.uk. Archived from the original on 2020-06-12. Unknown parameter |deadurl= ignored (help)
  19. 19.0 19.1 19.2 Chen, JH; Lin, KP; Chen, YC (October 2009). "Risk factors for dementia". Journal of the Formosan Medical Association = Taiwan Yi Zhi. 108 (10): 754–64. doi:10.1016/S0929-6646(09)60402-2. PMID 19864195.
  20. Grønbaek, M (April 2009). "The positive and negative health effects of alcohol- and the public health implications". Journal of Internal Medicine. 265 (4): 407–20. doi:10.1111/j.1365-2796.2009.02082.x. PMID 19298457.
  21. Peters, R; Peters, J; Warner, J; Beckett, N; Bulpitt, C (September 2008). "Alcohol, dementia and cognitive decline in the elderly: a systematic review". Age and Ageing. 37 (5): 505–12. doi:10.1093/ageing/afn095. PMID 18487267.
  22. 22.0 22.1 Robert, Levine (2006). "Defying dementia: understanding and preventing Alzheimer's and related disorders". Westport: Conn: Praeger.
  23. Cederholm, T; Palmblad, J (March 2010). "Are omega-3 fatty acids options for prevention and treatment of cognitive decline and dementia?". Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care. 13 (2): 150–5. doi:10.1097/MCO.0b013e328335c40b. PMID 20019606.
  24. Gröber, U; Kisters, K; Schmidt, J (December 2013). "Neuroenhancement with vitamin B12-underestimated neurological significance". Nutrients (Review). 5 (12): 5031–45. doi:10.3390/nu5125031. PMC 3875920. PMID 24352086.
  25. Reay, JL; Smith, MA; Riby, LM (2013). "B vitamins and cognitive performance in older adults: review". ISRN Nutrition (Review). 2013: 650983. doi:10.5402/2013/650983. PMC 4045270. PMID 24959550.
  26. Ansari, R; Mahta, A; Mallack, E; Luo, JJ (October 2014). "Hyperhomocysteinemia and neurologic disorders: a review". Journal of Clinical Neurology (Review). 10 (4): 281–8. doi:10.3988/jcn.2014.10.4.281. PMC 4198708. PMID 25324876.
  27. Schlögl, M; Holick, MF (2014). "Vitamin D and neurocognitive function". Clinical Interventions in Aging (Review). 9: 559–68. doi:10.2147/CIA.S51785. PMC 3979692. PMID 24729696.
  28. Etgen, T; Sander, D; Bickel, H; Sander, K; Förstl, H (2012). "Vitamin D deficiency, cognitiveimpairment and dementia: a systematic review and meta-analysis". Dementia and Geriatric Cognitive Disorders (Review). 33 (5): 297–305. doi:10.1159/000339702. PMID 22759681.
  29. Dickens, AP; Lang, IA; Langa, KM; Kos, K; Llewellyn, DJ (August 2011). "Vitamin D, cognitive dysfunction and dementia in older adults". CNS Drugs. 25 (8): 629–39. doi:10.2165/11593080-000000000-00000. PMC 5097668. PMID 21790207.
  30. Benito-León, J; Bermejo-Pareja, F; Vega, S; Louis, ED (September 2009). "Total daily sleep duration and the risk of dementia: a prospective population-based study". European Journal of Neurology. 16 (9): 990–7. doi:10.1111/j.1468-1331.2009.02618.x. PMID 19473367.
  31. "The Amyloid Beta Peptide: A Chemist's Perspective. Role in Alzheimer's and Fibrillization". 2012. PMID 22813427. Cite journal requires |journal= (help)
  32. "Lack of sleep may increase Alzheimer's risk". Medical News Today. Archived from the original on 2020-06-12. สืบค้นเมื่อ 2016-03-21. Unknown parameter |deadurl= ignored (help)
  33. Terracciano, Antonio; Sutin, Angelina R.; An, Yang; O'Brien, Richard J.; Ferrucci, Luigi; Zonderman, Alan B.; Resnick, Susan M. (March 2014). "Personality and risk of Alzheimer's disease: New data and meta-analysis". Alzheimer's & Dementia. 10 (2): 179–186. doi:10.1016/j.jalz.2013.03.002. PMC 3783589. PMID 23706517.
  34. "Neuroticism and other personality traits in midlife linked to Alzheimer's risk - Alzheimer's Research UK". 2014-10-01. Archived from the original on 2014-10-06. สืบค้นเมื่อ 2015-01-29. Unknown parameter |deadurl= ignored (help)
  35. "Jealous, Moody Women May Face Higher Alzheimer's Risk, Study Says". Archived from the original on 2020-06-12. Unknown parameter |deadurl= ignored (help)
  36. Jackson, J; Balota, DA; Head, D (December 2011). "Exploring the relationship between personality and regional brain volume in healthy aging". Neurobiology of Aging. 32 (12): 2162–71. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2009.12.009. PMC 2891197. PMID 20036035.
  37. Terracciano, Antonio; Sutin, Angelina R.; An, Yang; O'Brien, Richard J.; Ferrucci, Luigi; Zonderman, Alan B.; Resnick, Susan M. (March 2014). "Personality and risk of Alzheimer's disease: New data and meta-analysis". Alzheimer's & Dementia. 10 (2): 179–186. doi:10.1016/j.jalz.2013.03.002. PMC 3783589. PMID 23706517.
  38. Diniz, BS; Butters, MA; Albert, SM; Dew, MA; Reynolds, CF (May 2013). "Late-life depression and risk of vascular dementia and Alzheimer's disease: systematic review and meta-analysis of community-based cohort studies". The British Journal of Psychiatry. 202 (5): 329–35. doi:10.1192/bjp.bp.112.118307. PMC 3640214. PMID 23637108.
  39. "Blood pressure drug dementia hope". BBC News. 2008-07-28. สืบค้นเมื่อ 2009-10-02. | archiveurl = https://web.archive.org/web/20200612083438/http://news.bbc.co.uk/2/hi/health/7528539.stm | archivedate = 2020-06-12 | deadurl = no
  40. "Blood Pressure Drugs May Protect Against Alzheimer's" (Press release). Boston University School of Medicine. 2008-07-27. Archived from the original on 2020-06-14. สืบค้นเมื่อ 2009-10-02. Unknown parameter |deadurl= ignored (help)
  41. Peters, R; Beckett, N; Forette, F; Tuomilehto, J; Clarke, R; Ritchie, C; และคณะ (August 2008). "Incident dementia and blood pressure lowering in the Hypertension in the Very Elderly Trial cognitive function assessment (HYVET-COG): a double-blind, placebo controlled trial". The Lancet. Neurology. 7 (8): 683–9. doi:10.1016/S1474-4422(08)70143-1. PMID 18614402. Unknown parameter |deadurl= ignored (help)
  42. Peters, R; Beckett, N; Forette, F; Tuomilehto, J; Clarke, R; Ritchie, C; และคณะ (August 2008). "Incident dementia and blood pressure lowering in the Hypertension in the Very Elderly Trial cognitive function assessment (HYVET-COG): a double-blind, placebo controlled trial". The Lancet. Neurology. 7 (8): 683–9. doi:10.1016/S1474-4422(08)70143-1. PMID 18614402.
  43. 43.0 43.1 "Diabetes and Alzheimer's linked" (Press release). Mayo Clinic. 2008-11-06. Archived from the original on 2007-02-14. สืบค้นเมื่อ 2009-10-02. Unknown parameter |deadurl= ignored (help)
  44. "Obesity Today, Alzheimer's Disease Tomorrow?". WebMD. Archived from the original on 2013-06-17. สืบค้นเมื่อ 2016-03-21. Unknown parameter |deadurl= ignored (help)
  45. Simpkins, JW; Perez, E; Wang, X; Yang, S; Wen, Y; Singh, M (January 2009). "The potential for estrogens in preventing Alzheimer's disease and vascular dementia". Therapeutic Advances in Neurological Disorders. 2 (1): 31–49. doi:10.1177/1756285608100427. PMC 2771945. PMID 19890493.
  46. Anderson, P (2012-10-25). "Timing of Hormone Therapy May Affect Alzheimer's Prevention". Medscape. Archived from the original on 2020-06-12. Unknown parameter |deadurl= ignored (help)
  47. Szekely, CA; Green, RC; Breitner, JC; Østbye, T; Beiser, AS; Corrada, MM; และคณะ (June 2008). "No advantage of A beta 42-lowering NSAIDs for prevention of Alzheimer dementia in six pooled cohort studies". Neurology. 70 (24): 2291–8. doi:10.1212/01.wnl.0000313933.17796.f6. PMC 2755238. PMID 18509093.
  48. Cornelius, C; Fastbom, J; Winblad, B; Viitanen, M (2004). "Aspirin, NSAIDs, risk of dementia, and influence of the apolipoprotein E epsilon 4 allele in an elderly population". Neuroepidemiology. 23 (3): 135–43. doi:10.1159/000075957. PMID 15084783.
  49. Etminan, M; Gill, S; Samii, A (July 2003). "Effect of non-steroidal anti-inflammatory drugs on risk of Alzheimer's disease: systematic review and meta-analysis of observational studies". BMJ. 327 (7407): 128–0. doi:10.1136/bmj.327.7407.128. PMC 165707. PMID 12869452.
  50. Nilsson, SE; Johansson, B; Takkinen, S; Berg, S; Zarit, S; McClearn, G; Melander, A (August 2003). "Does aspirin protect against Alzheimer's dementia? A study in a Swedish population-based sample aged > or =80 years". European Journal of Clinical Pharmacology. 59 (4): 313–9. doi:10.1007/s00228-003-0618-y. PMID 12827329.
  51. Anthony, JC; Breitner, JC; Zandi, PP; Meyer, MR; Jurasova, I; Norton, MC; Stone, SV (June 2000). "Reduced prevalence of AD in users of NSAIDs and H2 receptor antagonists: the Cache County study". Neurology. 54 (11): 2066–71. doi:10.1212/wnl.54.11.2066. PMID 10851364.
  52. Bentham, P; Gray, R; Sellwood, E; Hills, R; Crome, P; Raftery, J (January 2008). "Aspirin in Alzheimer's disease (AD2000): a randomised open-label trial". The Lancet. Neurology. 7 (1): 41–9. doi:10.1016/S1474-4422(07)70293-4. PMID 18068522.
  53. Akiyama, H; Barger, S; Barnum, S; Bradt, B; Bauer, J; Cole, GM; และคณะ (2000). "Inflammation and Alzheimer's disease". Neurobiology of Aging. 21 (3): 383–421. doi:10.1016/S0197-4580(00)00124-X. PMC 3887148. PMID 10858586.
  54. Tortosa, E; Avila, J; Pérez, M (March 2006). "Acetylsalicylic acid decreases tau phosphorylation at serine 422". Neuroscience Letters. 396 (1): 77–80. doi:10.1016/j.neulet.2005.11.066. PMID 16386371.
  55. Hirohata, M; Ono, K; Naiki, H; Yamada, M (December 2005). "Non-steroidal anti-inflammatory drugs have anti-amyloidogenic effects for Alzheimer's beta-amyloid fibrils in vitro". Neuropharmacology. 49 (7): 1088–99. doi:10.1016/j.neuropharm.2005.07.004. hdl:2297/7405. PMID 16125740.
  56. Thomas, T; Nadackal, TG; Thomas, K (October 2001). "Aspirin and non-steroidal anti-inflammatory drugs inhibit amyloid-beta aggregation". NeuroReport. 12 (15): 3263–7. doi:10.1097/00001756-200110290-00024. PMID 11711868.