โรคจิต

จากวิกิพีเดีย สารานุกรมเสรี
(เปลี่ยนทางจาก Thought disorder)
ไปยังการนำทาง ไปยังการค้นหา
ระวังสับสนกับโรคประสาทและจิตพิการ ส่วนในทางกฎหมาย ดู วิกลจริต (insanity)
โรคจิต
(Psychosis)
ชื่ออื่นPsychotic break
Van Gogh - Starry Night - Google Art Project.jpg
ภาพ ราตรีประดับดาว ปี 1889 ของจิตรกรชาวดัตช์ฟินเซนต์ ฟัน โคค แสดงความเปลี่ยนแปลงของแสงและสีที่อาจปรากฏกับอาการทางจิตนี้[1][2][3]
สาขาวิชาจิตเวช, จิตวิทยาคลินิก
อาการหลงผิด เห็นภาพหลอนหรือได้ยินเสียงหลอนที่คนอื่นไม่เห็นไม่ได้ยิน พูดไม่ปะติดปะต่อ[4]
ภาวะแทรกซ้อนทำร้ายตัวเอง ฆ่าตัวตาย[5]
สาเหตุความเจ็บป่วยทางจิตใจ (โรคจิตเภท โรคอารมณ์สองขั้ว) การขาดนอน โรคหรืออาการบางอย่าง ยาที่กินรักษาบางอย่าง สารเสพติด (รวมทั้งแอลกอฮอล์และกัญชา)[4]
การรักษายาระงับอาการทางจิต รับคำปรึกษาแนะนำจากแพทย์พยาบาล ความช่วยเหลือทางสังคม[5]
พยากรณ์โรคขึ้นอยู่กับเหตุ[5]
ความชุกในสหรัฐอเมริกา 3% ของประชากรทั้งหมดในช่วงชีวิต[4]

โรคจิต[6] หรือ ภาวะโรคจิต หรือ อาการโรคจิต (อังกฤษ: psychosis) เป็นจิตภาวะที่ผิดปกติซึ่งมีผลให้กำหนดไม่ได้ว่าอะไรจริงอะไรไม่จริง[4][7] อาจมีอาการหลงผิด (delusion) ประสาทหลอน (hallucination) คือเห็นหรือได้ยินอะไรที่คนอื่นไม่เห็นไม่ได้ยิน[4] พูดไม่ปะติดปะต่อ มีพฤติกรรมที่ไม่สมควรกับสถานการณ์[4] มีปัญหานอนหลับ ปลีกตัวจากสังคม ไม่อยากจะทำอะไร และมีปัญหากับกิจกรรมในชีวิตประจำวัน[4]

ภาวะนี้มีเหตุหลายอย่าง[4] รวมทั้งความเจ็บป่วยทางจิต (mental illness) เช่น โรคจิตเภทหรือโรคอารมณ์สองขั้ว, การขาดนอน, โรคหรืออาการบางอย่าง, ยาที่กินรักษาบางอย่าง, สารเสพติด เช่น แอลกอฮอล์หรือกัญชา[4] แบบหนึ่งคือโรคจิตหลังคลอด (postpartum psychosis) อาจเกิดหลังคลอดบุตร[8] สารสื่อประสาทคือโดพามีนเชื่อว่ามีบทบาท[9] อาการที่เป็นปัจจุบันจัดเป็นภาวะปฐมภูมิถ้ามีเหตุทางจิตเวช และเป็นภาวะทุติยภูมิถ้ามีเหตุจากโรคหรืออาการทางแพทย์อย่างอื่น ๆ[10] การวินิจฉัยความเจ็บป่วยทางจิตใจจำเป็นต้องกันเหตุอื่น ๆ ที่เป็นไปได้ออก[11] แพทย์อาจตรวจดูว่าโรคระบบประสาทกลาง ภาวะพิษ และปัญหาทางสุขภาพอื่น ๆ อาจเป็นเหตุหรือไม่[12]

การรักษาอาจรวมยาระงับอาการทางจิต (antipsychotic) รับคำปรึกษาแนะนำจากแพทย์พยาบาล (counselling) และความช่วยเหลือทางสังคม[4][5] การได้การรักษาตั้งแต่ต้น ๆ ดูเหมือนจะทำให้ได้ผลดีขึ้น[4] การรักษาด้วยยาดูเหมือนจะมีผลปานกลาง (moderate)[13][14] ผลที่ได้จะขึ้นอยู่กับเหตุ[5] ในสหรัฐอเมริกา ประชากร 3% จะเกิดภาวะนี้ในช่วงชีวิต[4] แพทย์กรีกโบราณคือ ฮิปพอคราทีส ได้กล่าวถึงภาวะนี้ตั้งแต่ 4 ศตวรรษก่อน ค.ศ. และพาไพรัสอียิปต์โบราณ (ที่เรียกว่า Ebers Papyrus) อาจกล่าวถึงภาวะนี้เมื่อ 15 ศตวรรษก่อน ค.ศ.[15][16]

เนื้อหา

อาการ[แก้]

ประสาทหลอน[แก้]

ภาพวาดแสดงอาการภาพหลอนของ ดอน กิโฮเต้

ประสาทหลอน (hallucination) นิยามว่าเป็นการรับรู้ทางประสาทสัมผัสโดยไม่มีสิ่งเร้าภายนอกจริง ๆ ผิดไปจากสิ่งลวงประสาทสัมผัส (illusion) หรือความบิดเบือนทางการรับรู้ (perceptual distortion) ซึ่งเป็นการแปลสิ่งเร้าภายนอกที่มีอยู่จริง ๆ ผิดไป ประสาทหลอนอาจเกิดทางประสาทสัมผัสใด ๆ ก็ได้ มีรูปแบบเช่นไรก็ได้ อาจเป็นการรับรู้อย่างง่าย ๆ (เช่น แสง สี เสียง รส หรือกลิ่น) หรือเป็นประสบการณ์ที่ซับซ้อนละเอียดยิ่งกว่า (เช่น เห็นและมีปฏิสัมพันธ์กับสัตว์หรือบุคคล ได้ยินเสียงคน หรือมีการสัมผัสที่ซับซ้อน) โดยทั่วไปปรากฏอย่างชัดเจนและควบคุมไม่ได้[17] ตัวอย่างรวมทั้งได้ยินเสียงคนที่ตายไปแล้ว ได้ยินเสียงกระแสจิต หรือเห็นภาพที่คนอื่นไม่เห็น ได้กลิ่นที่คนอื่นไม่ได้กลิ่น หูแว่วโดยเฉพาะที่ได้ยินเสียงพูดเป็นประสบการณ์สามัญสุดและเด่นสุดของภาวะโรคจิต

ประชากรทั่วไปถึง 15% อาจประสบกับหูแว่ว ความชุกในคนไข้โรคจิตเภททั่วไประบุว่าอยู่ที่ 70% แต่อาจมีถึง 98% ในต้นคริสต์ศตวรรษที่ 20 หูแว่วจัดว่าเกิดบ่อยเป็นอันดับสองต่อจากประสาทหลอนทางตา แต่ปัจจุบันปรากฏบ่อยสุดในโรคจิตเภท แม้อัตราจะต่างกันบ้างในวัฒนธรรมต่าง ๆ และเขตภูมิภาคต่าง ๆ หูแว่วมักจะเป็นเสียงพูดที่จับความไม่ได้ จำนวนเสียงบุคคลที่คนไข้ได้ยินโดยเฉลี่ยประเมินว่าอยู่ที่ 3 คน รายละเอียดต่าง ๆ เช่นความบ่อยครั้งที่ได้ยิน จะต่างกันอย่างสำคัญ โดยเฉพาะเมื่อเทียบทางวัฒนธรรมและกลุ่มประชากรต่าง ๆ คนที่หูแว่วบ่อยครั้งสามารถระบุความดัง แหล่งเกิดเสียง และอาจระบุเสียงว่าเป็นของบุคคลต่าง ๆ ได้ คนในวัฒนธรรมตะวันตกมักจะหูแว่วในเรื่องศาสนา บ่อยครั้งเกี่ยวกับบาป ประสาทหลอนอาจผลักดันให้บุคคลทำอะไรที่เป็นอันตรายเมื่อมีอาการหลงผิดประกอบด้วย[18]

extracampine hallucination เป็นการรับรู้เกินพิสัยของอวัยวะรับความรู้สึก (เช่น เสียงที่รับรู้ด้วยเข่า)[18]

ประสาทหลอนทางตาเกิดขึ้นกับคนไข้โรคจิตเภทในอัตราประมาณ 1 ใน 3 แต่ก็มีรายงานว่าอาจถึง 55% สิ่งที่เห็นบ่อยครั้งเป็นสิ่งเคลื่อนที่ แต่สิ่งที่รับรู้ผิดปกติอาจรวมระดับแสง เงา ริ้วลาย และเส้น การเห็นผิดปกติอาจขัดกันกับการรับรู้อากัปกิริยา เช่น อาจเห็นว่าพื้นเอียง (โดยไม่ได้รู้สึกว่าพื้นเอียง) การเห็นวัตถุใหญ่ เล็ก ใกล้ไกลเกินความเป็นจริง (Lilliputian hallucination) จะเกิดน้อยกว่าในโรคจิตเภท และเกิดบ่อยกว่าในโรคสมองต่าง ๆ (เช่นใน ภาวะประสาทหลอนเหตุก้านสมอง คือ peduncular hallucinosis)[18] ประสาทหลอนภายใน (visceral hallucination, cenesthetic hallucination) เป็นความรู้สึกเกี่ยวกับอวัยวะภายในโดยไม่มีสิ่งเร้าจริง ๆ ซึ่งอาจทำให้รู้สึกเหมือนถูกเผาถูกไหม้ หรือว่ามีการจัดเรียงอวัยวะใหม่[18]

อาการหลงผิด[แก้]

ภาวะโรคจิตอาจมีอาการหลงผิด (delusion) ซึ่งก็คือความรู้สึกมั่นใจในเรื่องผิด ๆ อย่างไม่ลดละแม้จะมีหลักฐานที่แสดงว่าไม่จริง การตัดสินว่าอะไรเป็นความหลงผิดจะขึ้นอยู่กับบริบทและวัฒนธรรม ความเชื่อที่ทำให้ไม่สามารถทำสิ่งที่ควรและจัดว่าเป็นความหลงผิดในประชากรกลุ่มหนึ่งอาจเป็นเรื่องสามัญ (แม้จนกระทั่งเป็นการปรับตัวที่ดี) ในอีกกลุ่มหนึ่ง หรือแม้แต่ในกลุ่มประชากรเดียวกันต่อ ๆ มา แต่เพราะความเชื่อความเห็นปกติอาจไม่ตรงกับหลักฐานความจริงเอง ดังนั้น จึงไม่จำเป็นต้องฝ่าฝืนความเชื่อของสังคมเพื่อที่จะจัดว่า เป็นความหลงผิด ตัวอย่างรวมทั้งคิดว่ามีคนจะมาฆ่า ทั้งที่จริง ๆ ไม่มี หรือคิดว่าตัวเองเป็นพระเจ้ากลับชาติมาเกิด หรือคิดว่ามนุษย์ต่างดาวได้จับตนไปฝังเครื่องส่งสัญญาณ โดยที่ไม่มีรายละเอียดหรือเหตุผลใดที่น่าเชื่อถือ

คู่มือการวินิจฉัยและสถิติสำหรับความผิดปกติทางจิต (DSM-5) จัดความหลงผิดบางอย่างว่า แปลกประหลาด (bizarre) ถ้าชัดเจนว่าเป็นไปไม่ได้ หรือว่าไม่เข้ากับบริบททางสังคมและวัฒนธรรม แต่แนวคิดเรื่องนี้ก็มีข้อวิพากษ์วิจารณ์หลายอย่าง ที่เด่นสุดก็คือการตัดสินว่าคนไข้มีหรือไม่มีอาการนี้ เชื่อถือได้ไม่มากแม้ในบุคคลที่ได้ฝึกมาแล้ว[18] ความหลงผิดอาจมีตีมหลายอย่าง แบบสามัญที่สุดก็คือ ความหลงผิดว่ามีคนตามรังควาน (persecutory delusion) คือเชื่อว่า บุคคลหรือสิ่งใดสิ่งหนึ่งกำลังพยายามทำร้ายตน แบบอื่น ๆ รวมทั้ง

  • การหลงผิดว่าหมายเพื่อตนเอง (delusions of reference) เป็นความเชื่อว่า เหตุการณ์ที่เกิดเป็นการกระทำที่ตั้งใจโดยเฉพาะ ๆ หรือเป็นการส่งสารจากบุคคลหรือสิ่งที่มีตัวตนอื่น ๆ
  • ภาวะหลงผิดคิดตนเขื่อง (delusions of grandiosity) เป็นความเชื่อว่าตนมีอำนาจหรือมีอิทธิพลพิเศษเกินกว่าที่มีจริง ๆ
  • การกระจายความคิด (thought broadcasting) เป็นความเชื่อว่า ความคิดของตนคนอื่นได้ยินได้
  • การแทรกความคิด (thought insertion) เป็นความเชื่อว่า ความคิดที่มีไม่ใช่ของตน

ตามประวัติ จิตแพทย์ชาวเยอรมันคือ คาร์ล จัสเปอร์ (Karl Jaspers) ได้แบ่งความหลงผิดเหตุโรคจิตออกเป็นปฐมภูมิ (primary) และทุติยภูมิ (secondary) โดยแบบปฐมภูมินิยามว่า เกิดอย่างฉับพลัน อธิบายไม่ได้ว่าเป็นกระบวนการทางจิตที่ปกติ เทียบกับแบบทุติยภูมิที่ปกติจะได้อิทธิพลจากประวัติหรือสถานการณ์ปัจจุบันของบุคคลนั้น ๆ (เช่น ชาติพันธุ์ ศาสนา ความเชื่อเรื่องเหนือธรรมชาติ และความเชื่อทางการเมือง)[19]

ความสับสนวุ่นวาย (disorganization)[แก้]

ความสับสนแยกเป็นทางคำพูดหรือทางความคิด และการเคลื่อนไหวที่สับสน คำพูดที่สับสน ซึ่งเรียกอีกอย่างว่า formal thought disorder[A] เป็นความสับสนทางความคิดที่รู้ได้โดยคำพูด ลักษณะของคำพูดสับสนรวมทั้งการเปลี่ยนประเด็นไปเรื่อย ๆ อย่างรวดเร็ว ซึ่งเรียกว่า derailment หรือ loose association การเปลี่ยนประเด็นไปในเรื่องที่ไม่เกี่ยวกันเรียกว่า tangential thinking คำพูดที่จับใจความไม่ได้เรียกว่า word salad หรือ incoherence (คำพูดไม่ปะติดปะต่อ)

การเคลื่อนไหวสับสนรวมการเคลื่อนไหวที่ซ้ำ ๆ แปลก ๆ หรือไม่มีจุดมุ่งหมาย การเคลื่อนไหวสับสนน้อยครั้งที่จะรวมอาการเคลื่อนไหวน้อยหรือมากเกิน (catatonia) แม้นี่จะเป็นอาการเด่นตามประวัติ แต่ก็ไม่ค่อยเห็นในปัจจุบัน แต่เป็นเพราะการรักษาที่เคยใช้หรือการไม่ได้รักษาก็ไม่ชัดเจน[18][17]

อาการเคลื่อนไหวน้อยหรือมากเกิน (catatonia) เป็นภาวะกายใจไม่สงบอย่างรุนแรงที่การรับรู้ความจริงพิการโดยทั่วไป มีพฤติกรรมที่ปรากฏสองอย่างโดยหลัก อาการคลาสสิกก็คือไม่เคลื่อนไหว ไม่มีปฏิสัมพันธ์กับสิ่งแวดล้อมเมื่อตื่นโดยประการทั้งปวง ซึ่งมักประกอบกับอาการจัดท่าทางได้เหมือนหุ่นขี้ผึ้ง (waxy flexibility) คือคนอื่นสามารถปรับท่าทางแขนขาของบุคคลนั้นแล้วดำรงอยู่ในท่านั้นแม้จะเป็นท่าที่แปลกหรือไม่ได้ช่วยอะไร เช่น ยกแขนของบุคคลนั้นตั้งขึ้นแล้วก็คงอยู่อย่างนั้น

อีกรูปแบบหนึ่งมีอาการเป็นกายใจไม่สงบอย่างรุนแรง คือคลื่อนไหวมากเกิน ไม่มีจุดมุ่งหมาย โดยประกอบกับคิดอะไรอยู่ทางใจที่ทำให้ไม่สามารถรับรู้ความจริงได้ ตัวอย่างเช่น เดินอย่างเร็ว ๆ เป็นวงกลมโดยไม่สนใจอะไรอย่างอื่นที่ไม่เกี่ยวกับการเดิน ซึ่งไม่ปกติสำหรับบุคคลนั้นก่อนจะมีอาการ คนไข้ทั้งสองแบบปกติจะไม่ตอบสนองต่ออะไร ๆ นอกเหนือสิ่งที่ตนทำ การแยกแยกภาวะเช่นนี้กับคราวฟุ้งพล่าน (mania) ที่เกิดจากโรคอารมณ์สองขั้วเป็นเรื่องสำคัญ แต่บุคคลหนึ่ง ๆ ก็สามารถมีอาการทั้งสองอย่างพร้อม ๆ กัน

อาการนี้ถ้าในช่วงแรกจะสังเกตได้ยาก ต้องเป็นคนใกล้ชิดเท่านั้นที่พอทราบ แต่ช่วงหลังจะเปลี่ยนไปอย่างหนัก เช่น ไม่หลับไม่นอน ไม่กินอาหาร เดินทั้งคืน พูดคนเดียว

อาการเชิงลบ/บกพร่อง (negative symptoms)[แก้]

อาการเชิงลบ หรืออาการบกพร่อง (negative symptoms) รวมการแสดงออกทางอารมณ์ที่ลดลง ไม่มีแรงจูงใจทำอะไร และพูดเองน้อยลง เป็นการขาดความสนใจและการไม่ทำอะไรเอง และไม่สามารถเกิดความยินดี[20]

เหตุ[แก้]

ที่เป็นปกติ[แก้]

ประสาทหลอนระยะสั้น ๆ ไม่ใช่อะไรที่มีน้อยในบรรดาบุคคลที่ไม่มีโรคทางจิตเวช เหตุหรือสิ่งที่จุดชนวนรวมทั้ง[21]

  • เมื่อกำลังจะหลับหรือเมื่อกำลังจะตื่น เป็นการเห็นภาพหลอนขณะเคลิ้มหลับ (hypnagogic) และการเห็นภาพหลอนขณะเคลิ้มตื่น (hypnopompic) ซึ่งเป็นเรื่องปกติ[22]
  • การเสียบุคคลที่รัก ประสาทหลอนเห็นคนรักผู้เสียชีวิตไปแล้วเป็นเรื่องสามัญ[21]
  • การขาดนอนอย่างรุนแรง[23][24][25]
  • ความเครียด[26]

ความบาดเจ็บ[แก้]

เหตุการณ์ในชีวิตที่ทำให้บอบช้ำทางกายใจพบว่า สัมพันธ์กับความเสี่ยงเกิดอาการโรคจิตเพิ่มขึ้น[27] ความบอบช้ำทางกายใจในวัยเด็กโดยเฉพาะพบว่าเป็นตัวพยากรณ์อาการโรคจิตในวัยรุ่นและวัยผู้ใหญ่[28] คนไข้ที่มีอาการโรคจิต 65% ประสบกับการบาดเจ็บทางกายใจในวัยเด็ก (เช่น ทารุณกรรมทางกายหรือทางเพศ การถูกละเลยทางกายหรือทางใจ)[29]

ความอ่อนแอที่เพิ่มขึ้นของบุคคลอาจมีปฏิสัมพันธ์กับประสบการณ์ที่ทำให้บอบช้ำทางกายใจ ส่งเสริมให้เกิดอาการโรคจิตในอนาคต โดยเฉพาะในช่วงระยะพัฒนาการที่อ่อนไหวมาก[28] ที่สำคัญก็คือ อาการโรคจิตดูจะสัมพันธ์กับเหตุการณ์บอบช้ำทางกายใจในชีวิตโดยเป็นไปตามความมากน้อย คือเหตุการณ์ที่เจ็บปวดหลายเหตุการณ์จะรวม ๆ กันเพิ่มการแสดงออกและความรุนแรงของอาการ[27][28] จึงแสดงว่า การป้องกันความบอบช้ำทางกายใจและการรักษาตั้งแต่ต้น ๆ อาจเป็นเป้าหมายที่สำคัญเพื่อลดความชุกและบรรเทาผลของโรคจิต[27]

โรคทางจิตเวช (psychiatric disorder)[แก้]

จากมุมมองของการวินิจฉัยโรค โรคทางกาย (organic disorder) จัดว่ามีเหตุจากความเจ็บป่วยทางกายที่มีผลต่อสมอง (และมีผลเป็นโรคทางจิตเวชซึ่งเป็นรอง คือ ทุติยภูมิ) เทียบกับโรคเชิงหน้าที่ (functional disorder) ซึ่งจัดว่ามีเหตุจากการทำงานของจิตใจโดยไม่มีความผิดปกติทางกายอื่น ๆ (คือ เป็นโรคทางจิต [psychological] หรือทางจิตเวช [psychiatric] แบบปฐมภูมิ) แต่จริง ๆ ก็ได้พบความผิดปกติทางกายที่ละเอียดอ่อนในโรคที่ปกติจัดเป็นโรคเชิงหน้าที่ เช่น โรคจิตเภท ดังนั้น คู่มือการวินิจฉัยและสถิติสำหรับความผิดปกติทางจิตรุ่น DSM-IV-TR จึงไม่แบ่งแยกระหว่างโรคทางกายกับโรคทางหน้าที่ แต่จัดรายการเป็นโรคจิตแบบดั้งเดิม (traditional psychotic illnesses), ภาวะโรคจิตเพราะอาการทางแพทย์ทั่วไป (psychosis due to general medical condition) และภาวะโรคจิตเหตุสารภายนอก (substance-induced psychosis)

ในทางจิตเวช โรคปฐมภูมิที่เป็นเหตุของภาวะโรคจิตรวมทั้ง[30][31][21]

อาการโรคจิตยังอาจพบใน[21]

ความเครียดรู้ว่ามีบทบาทและเป็นตัวจุดชนวนภาวะโรคจิต ประวัติการมีเหตุการณ์บอบช้ำทางกายใจในชีวิต และประสบการณ์เครียดที่เพิ่งมี ทั้งสองสามารถมีบทบาทให้เกิดภาวะโรคจิต ภาวะแบบสั้น ๆ ที่จุดชนวนโดยความเครียดเรียกว่า brief reactive psychosis และคนไข้อาจกลับเป็นปกติภายในสองอาทิตย์[54] ในกรณีที่มีน้อย บุคคลอาจจะมีภาวะโรคจิตเป็นเวลาหลายปี หรืออาจมีอาการโรคจิตที่บรรเทาลงบ้างอยู่ตลอดเวลา (เช่น ประสาทหลอนอย่างอ่อน ๆ)

ลักษณะทางบุคลิกภาพคือวิตกจริต (neuroticism) เป็นตัวพยากรณ์การเกิดภาวะโรคจิตที่เป็นอิสระตัวหนึ่ง[55]

ประเภทย่อย[แก้]

ประเภทย่อย ๆ ของภาวะโรคจิตรวมทั้ง

  • ภาวะโรคจิตตามประจำเดือน (menstrual psychosis) เกิดป็นคาบ ๆ ตามรอบประจำเดือน
  • ภาวะโรคจิตหลังคลอด (postpartum psychosis) เกิดหลังคลอดบุตร
  • monothematic delusions เป็นภาวะหลงผิดในเรื่อง ๆ เดียว
  • โรคจิตเหตุขาดไทรอยด์ (myxedema psychosis) เป็นผลที่มีน้อยเนื่องกับภาวะขาดไทรอยด์ (hypothyroidism) เช่น ในโรค Hashimoto's thyroiditis และในคนไข้ที่ผ่าเอาต่อมไทรอยด์ออกและไม่ทานยา thyroxine ต่อมไทรอยด์ที่ทำงานน้อยเกินอาจก่อภาวะสมองเสื่อมที่แย่ลงเรื่อย ๆ อาการเพ้อ และในกรณีรุนแรงประสาทหลอน โคม่า หรือภาวะโรคจิต โดยเฉพาะในคนชรา
  • stimulant psychosis เป็นความผิดปกติทางจิต (mental disorder) ที่มีอาการเป็นภาวะโรคจิต (เช่น ประสาทหลอน คิดระแวง หลงผิด ความคิดไม่ประติดประต่อ พฤติกรรมไม่มีจุดมุ่งหมาย) โดยปกติหลังจากทานยากระตุ้นประสาท (psychostimulant) มากเกินไป[56] แต่ก็มีรายงานว่าเกิดกับบุคคลประมาณ 0.1% หรือ 1 คนในพันคนภายในสัปดาห์แรก ๆ หลังเริ่มกินยาเพื่อรักษาคือแอมเฟตามีน หรือ methylphenidate[57][58]
  • tardive psychosis เป็นภาวะที่เกิดเพราะการใช้ยารักษาโรคจิต (neuroleptics) เป็นระยะเวลานาน จะเห็นภายหลังเมื่อยาลดประสิทธิภาพ จำเป็นต้องใช้มากขึ้น หรือเมื่อคนไข้ไม่ตอบสนองต่อยาขนาดที่มากขึ้น
  • shared psychosis[J]

Cycloid psychosis[แก้]

cycloid psychosis เป็นภาวะโรคที่แย่ลงจากปกติไปเป็นโรคจิตอย่างสมบูรณ์ ปกติใช้เวลาเพียงไม่กี่ชั่วโมงจนเป็นวัน ๆ โดยไม่เกี่ยวกับยาที่กินหรือความบาดเจ็บที่สมอง[59] cycloid psychosis มีประวัติยาวนานตามประวัติจิตเวชยุโรป จิตแพทย์ชาวเยอรมัน Karl Kleist ได้ใช้คำนี้เป็นครั้งแรกในปี 1926 แม้จะเป็นประเด็นทางคลินิกที่สำคัญ แต่ทั้งวรรณกรรมและวิทยาการจำแนกโรคในช่วงนั้นก็ไม่ได้ให้ความสนใจแก่การวินิจฉัยโรคเช่นนี้ และแม้จะได้ความสนใจจากวรรณกรรมทั่วโลกในช่วง 50 ปีก่อน แต่งานศึกษาทางวิทยาศาสตร์ก็ได้ลดลงอย่างมากภายใน 15 ปีที่ผ่านมา ซึ่งอาจเป็นเพราะความเข้าใจผิดว่า วินิจฉัยนี้ได้รวมเข้ากับระบบการจัดวินิจฉัยโรคแล้ว ซึ่งจริง ๆ กล่าวถึงอาการนี้เป็นบางส่วนเท่านั้น นี้เป็นโรคโดยเฉพาะของมันเองที่ต่างกับโรคอารมณ์สองขั้ว และกับโรคจิตเภท แม้จะมีทั้งอารมณ์แปรปรวนเป็นสองขั้วและอาการทางจิตเภท โรคมีภาวะโรคจิตอย่างฉับพลันโดยปกติจำกัดเวลา มีอาการหลายอย่างโดยมีความสับสนหรือความงุนงงที่อาจก่อทุกข์ ลักษณะหลักของโรคก็คือการเกิดอาการต่าง ๆ อย่างฉับพลัน และปกติจะกลับคืนปกติ พยากรณ์โรคระยะยาวจึงดี

เกณฑ์วินิจฉัยรวมอาการอย่างน้อย 4 อย่างดังต่อไปนี้[59]

  • สับสน
  • อาการหลงผิดที่ไม่เป็นไปตามอารมณ์
  • ประสาทหลอน
  • วิตกกังวลอย่างรุนแรงที่ไม่จำกัดต่อเหตุการณ์หรือสถานการณ์
  • มีความสุขหรือดีใจมาก
  • มีปัญหาการเคลื่อนไหวแบบไม่เคลื่อนไหวหรือเคลื่อนไหวเกิน
  • กังวลเรื่องความตาย
  • อารมณ์แปรปรวนในระดับหนึ่ง แต่ยังน้อยเกินกว่าจะวินิจฉัยเป็นความผิดปกติทางอารมณ์

โรคนี้เกิดกับผู้มีอายุระหว่าง 15-50 ปี[59]

โรคอื่น ๆ[แก้]

โรคหรืออาการทางแพทย์เป็นจำนวนมากอาจก่อภาวะโรคจิต บางครั้งเรียกว่า โรคจิตทุติยภูมิ (secondary psychosis)[21] ตัวอย่างรวมทั้ง

สารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท (psychoactive drug)[แก้]

ดูบทความหลักที่: Substance-induced psychosis

สารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทหลายอย่าง ทั้งที่ถูกกฎหมายและผิดกฎหมายเชื่อว่า เป็นเหตุ หรือทำให้แย่ลง หรือเร่งให้เกิด ซึ่งภาวะโรคจิตหรือโรคอื่น ๆ สำหรับผู้ที่ใช้สาร โดยมีหลักฐานที่เชื่อถือได้ต่าง ๆ กัน อาการเกิดหลังใช้สารเป็นระยะเวลานานหรือหลังจากการขาดยา[21] บุคคลที่มีภาวะโรคจิตที่สารก่อมักจะสำนึกในภาวะโรคจิตของตนมากกว่า และมักคิดฆ่าตัวตายมากกว่าบุคคลที่มีโรคปฐมภูมิที่มีอาการโรคจิต[96] ยาที่อ้างว่าชักนำให้เกิดอาการโรคจิตรวมทั้งแอลกอฮอล์, กัญชา, โคเคน, แอมเฟตามีน, cathinone, สารก่ออาการโรคจิต (เช่น แอลเอสดีและ psilocybin), κ-opioid receptor agonist เช่น enadoline และ salvinorin A, NMDA receptor antagonist เช่น เฟนไซคลิดีนและ ketamine[21][97] กาเฟอีนอาจทำให้อาการแย่ลงในคนไข้โรคจิตเภทและก่อภาวะโรคจิตสำหรับคนปกติถ้ากินในขนาดมาก ๆ[98][99]

แอลกอฮอล์[แก้]

คนประมาณ 3% ที่ติดเหล้า (alcoholism) จะประสบกับภาวะโรคจิตในช่วงที่เมามากหรือกำลังขาดเหล้า อาจปรากฏโดยเป็นส่วนของภาวะทางประสาทที่รุนแรงขึ้นเรื่อย ๆ เนื่องจากการขาดเหล้าซ้ำ ๆ ที่เรียกว่า kindling นี่เป็นผลระยะยาวของแอลกอฮอล์ซึ่งบิดเบือนเยื่อเซลล์ประสาท บิดเบือนการแสดงออกของยีน พร้อมกับทำให้ขาดไทอามีน (วิตามินบี1) อาจเป็นไปได้ว่า ในบางกรณี กลไก kindling สำหรับการติดเหล้าในระยะยาวอาจก่อความผิดปกติเรื้อรังที่มีอาการโรคจิตโดยสารเป็นตัวชักนำ คือ โรคจิตเภท ผลของภาวะโรคจิตเนื่องกับแอลกฮอล์รวมความเสี่ยงที่สูงขึ้นต่อโรคซึมเศร้า ต่อการฆ่าตัวตาย และต่อความพิการทางจิตสังคม[100]

กัญชา[แก้]

ตามงานศึกษาบางส่วน ยิ่งใช้กัญชาบ่อยเท่าไร ก็จะมีโอกาสเกิดโรคที่มีภาวะโรคจิตเท่านั้น[101] คนใช้บ่อยจะมีสหสัมพันธ์กับความเสี่ยงภาวะโรคจิตและโรคจิตเภทเป็นสองเท่า[102][103] แม้นักวิชาการบางส่วนจะยอมรับว่ากัญชาเป็นเหตุส่วนหนึ่งของโรคจิตเภท[104] แต่เรื่องนี้ก็ยังไม่มีข้อยุติ โดยความอ่อนแอต่อภาวะโรคจิตที่มีอยู่แล้วปรากฏกว่าเป็นปัจจัยสำคัญที่มีผลต่อความสัมพันธ์ระหว่างการใช้กัญชากับภาวะโรคจิต[105][106] งานศึกษาบางงานได้ระบุว่า ผลของสารประกอบออกฤทธิ์สองอย่างในกัญชา คือ เตตร้าไฮโดรแคนนาบินอล (THC) และ cannabidiol (CBD) มีผลตรงกันข้ามกันในเรื่องภาวะโรคจิต โดย THC อาจก่ออาการโรคจิตในบุคคลปกติ และ CBD อาจลดอาการที่เกิดจากกัญชา[107]

อย่างไรก็ดี การใช้กัญชาได้เพิ่มขึ้นอย่างสำคัญในช่วง 2-3 ทศวรรษที่ผ่านมา แต่อัตราการเกิดภาวะโรคจิตกลับไม่เพิ่ม ดังนั้น สิ่งที่พบเหล่านี้อาจแสดงว่า การใช้กัญชานั้นเร่งการเกิดภาวะโรคจิตในบุคคลที่อ่อนแอต่อภาวะนี้อยู่แล้ว[108] การใช้กัญชาที่มีฤทธิ์แรงก็ดูเหมือนจะเร่งการเกิดภาวะโรคจิตในคนไข้ที่อ่อนแอต่อการเกิดอาการ[109] งานศึกษาปี 2012 สรุปว่า กัญชามีบทบาทสำคัญในการเกิดภาวะโรคจิตในบุคคลที่อ่อนแอ ดังนั้น การสูบกัญชาในช่วงต้นวัยรุ่นควรห้าม[110]

เมแทมเฟตามีน[แก้]

เมแทมเฟตามีนอาจก่ออาการโรคจิตสำหรับผู้ใช้ยาอย่างหนัก 26-46% บางคนอาจเกิดภาวะโรคระยะยาวที่คงยืนเกินกว่า 6 เดือน อนึ่ง ผู้ที่มีภาวะโรคจิตระยะสั้น ๆ เนื่องกับยาก็อาจเกิดอาการอีกหลังจากนั้นหลายปีเมื่อเกิดเหตุการณ์เครียด เช่น การนอนไม่หลับอย่างรุนแรง หรือการดื่มแอลกอฮอล์ขนาดหนักแม้จะไม่ได้กลับไปใช้ยาใหม่[111] ผู้ที่ใช้ยาเป็นเวลานานและได้เกิดอาการโรคจิตในอดีตเพราะยา มีโอกาสสูงมากที่จะกลับมีภาวะโรคจิตเนื่องกับยาภายในสัปดาห์เดียวที่กลับไปใช้ยาอีก[ต้องการอ้างอิง]

ยา[แก้]

การกินยาหรือการขาดยาเป็นจำนวนมากอาจก่ออาการโรคจิต[21] ยาที่ก่ออาการโรคจิตในการทดลองหรือในกลุ่มประชากรเป็นส่วนสำคัญ รวมแอมเฟตามีนและยากลุ่ม sympathomimetic[T] อื่น ๆ, dopamine agonist, ketamine, corticosteroids (ซึ่งทำให้อารมณ์เปลี่ยนไปด้วย) และยากันชัก เช่น vigabatrin[21][112] สารกระตุ้นที่ก่ออาการนี้รวมทั้ง lisdexamfetamine[U][113]

การเข้าสมาธิ (meditation) อาจมีผลข้างเคียงทางจิตใจ รวมทั้ง depersonalization[V], derealization[E] และอาการโรคจิต เช่นประสาทหลอนและความแปรปรวนทางอารมณ์[114]

พยาธิสรีรวิทยา[แก้]

การสร้างภาพทางประสาท (neuroimaging)[แก้]

ภาพสมองของคนไข้ภาวะโรคจิตภาพแรกได้ทำอย่างช้าที่สุดก็ปี 1935 ด้วยเทคนิคที่เรียกว่า การถ่ายภาพรังสีโพรงสมองหลังฉีดอากาศ (pneumoencephalography)[115] เป็นหัตถการที่ทำให้เจ็บและปัจจุบันถือว่าล้าสมัย ทำโดยระบายน้ำในท่อสมองไขสันหลัง (CSF) จากรอบ ๆ สมองแล้วแทนที่ด้วยอากาศเพื่อให้ถ่ายภาพเอกซ์เรย์เห็นได้ชัดเจนขึ้น

ทั้งอาการโรคจิตคราวแรก และภาวะที่มีความเสี่ยงต่ออาการโรคจิตสูง สัมพันธ์กับปริมาตรเนื้อเทา (GMV) ที่ลดลง ความสัมพันธ์ในกลุ่มคนทั้งสองแม้จะคล้ายกันแต่ก็ต่างกันบ้าง การลดปริมาตรใน middle temporal gyrus ซีกขวา, รอยนูนสมองกลีบขมับส่วนบน (STG) ซีกขวา, พาราฮิปโปแคมปัสซีกขวา, ฮิปโปแคมปัสซีกขวา, middle frontal gyrus ซีกขวา และ anterior cingulate cortex (ACC) ซีกซ้าย ล้วนพบในกลุ่มประชากรที่เสี่ยงสูง ส่วนผู้มีภาวะโรคจิตเป็นครั้งแรกมีปริมาตรลดลงตั้งแต่ STG ซีกขวาไปจนถึง insular cortex ซีกขวา, ใน insular cortex ซีกซ้าย และในสมองน้อย โดยมีระดับการลดปริมาตรใน ACC ซีกขวา, STG ซีกขวา, insular cortex และสมองน้อยที่รุนแรงกว่า[116][117] งานวิเคราะห์อภิมานอีกงานรายงานการลดปริมาตรในซีกสมองทั้งสองข้างของ insular cortex, operculum, STG, medial frontal cortex และ ACC แต่ก็รายงานปริมาตรที่เพิ่มขึ้นใน lingual gyrus ซีกขวา และ precentral gyrus ซีกซ้ายด้วย[118] โรคจิตเภทต่างกับโรคอารมณ์สองขั้วเพราะปริมาตรของเนื้อเทาลดลงมากกว่า แต่เมื่อปรับตามความแตกต่างระหว่างเพศด้วย ก็จะลดความแตกต่างเหลืออยู่ที่ dorsomedial prefrontal cortex ซีกซ้าย และ dorsolateral prefrontal cortex ซีกขวาเท่านั้น[119]

เมื่อทำงานที่ต้องใส่ใจ[W] ภาวะโรคจิตครั้งแรกสัมพันธ์กับการทำงานของ middle frontal gyrus ซีกขวาที่น้อยกว่า เป็นบริเวณที่ปกติจัดว่าครอบคลุม dorsolateral prefrontal cortex (dlPFC) และการทำงานที่น้อยกว่าของ insular cortex ซีกขวาและสมองกลีบข้างด้านล่างซีกขวาก็พบด้วยสมกับงานศึกษาในเรื่อง GMV[120]

เมื่อทำงานทางประชาน[X] พบว่า insular cortex ซีกขวา, dorsal ACC (dACC), และ precuneus ซีกซ้ายทำงานลดลง พร้อมกับที่ basal ganglia ซีกขวา, ทาลามัสซีกขวา, inferior frontal gyrus ซีกขวา และ precentral gyrus ซีกซ้ายทำงานมากขึ้น (reduced activation) ผลเหล่านี้คงเส้นคงวาและทำซ้ำได้เป็นอย่างดียกเว้นความผิดปกติของ inferior frontal gyrus ซีกขวา[121]

GMV ที่ลดลงพร้อมกับการทำงานที่ลดลงของซีกสมองทั้งสองซีกได้พบใน insular cortex ด้านหน้า, dorsal medial frontal cortex และ dACC GMV ที่ลดลงพร้อมกับการทำงานเกินของซีกสมองทั้งสองซีกพบที่ posterior insular cortex, ventral medial frontal cortex และ ventral ACC[122]

ประสาทหลอน[แก้]

งานศึกษาในคนไข้ที่กำลังประสบประสาทหลอนแสดงการทำงานที่เพิ่มขึ้นในคอร์เทกซ์รับความรู้สึกทั้งส่วนปฐมภูมิและทุติยภูมิ เพราะหูแว่วเกิดบ่อยสุดในภาวะโรคจิต หลักฐานจึงชัดเจนที่สุดว่า middle temporal gyrus ซีกซ้าย, superior temporal gyrus ซีกซ้าย (เป็นที่อยู่ของเปลือกสมองส่วนการได้ยินปฐมภูมิและ Wernicke's area) และ inferior frontal gyrus ซีกซ้าย (คือ Broca's area) ล้วนทำงานเพิ่มขึ้น การทำงานในส่วน striatum ด้านล่าง, ฮิปโปแคมปัส และ ACC สัมพันธ์กับความเหมือนจริงของประสาทหลอน จึงแสดงว่า การทำงานหรือบทบาทของวงจรประสาทเกี่ยวกับอารมณ์เป็นกุญแจสำคัญในเรื่องผลกระทบของการทำงานผิดปกติในคอร์เทกซ์รับความรู้สึก รวม ๆ กันแล้ว สิ่งที่ได้ค้นพบเหล่านี้ระบุว่า การแปลผลผิดปกติซึ่งประสบการณ์ทางประสาทสัมผัสที่สร้างขึ้นภายใน (internally generated) เมื่อจับคู่กับการแปลผลทางอารมณ์ มีผลเป็นประสาทหลอน

แบบจำลองที่เสนอแบบหนึ่งระบุว่า ประสาทหลอนเกิดจากความล้มเหลวของเครือข่ายประสาทแบบ feedforward ที่เริ่มต้นจากคอร์เทกซ์รับความรู้สึกและส่งไปยัง inferior frontal cortex (บริเวณที่ Broca's area อยู่) ซึ่งปกติจะหักลบกระแสประสาทจากคอร์เทกซ์รับความรู้สึกเมื่อระบบประสาทกำลังสร้างคำพูดซึ่งเริ่มจากภายใน ความขัดข้องเกี่ยวกับคำพูดที่คาดหวังและคำพูดที่รับรู้เชื่อว่า ก่อประสาทหลอนที่เหมือนจริง[123]

อาการหลงผิด[แก้]

แบบจำลองอาการหลงผิดมีสองปัจจัย (two-factor model of delusions) ระบุว่า การทำงานผิดปกติของทั้งระบบประสาทสร้างความเชื่อและระบบประสาทประเมินความเชื่อจำเป็นเพื่อให้เกิดอาการหลงผิด การทำงานผิดปกติของระบบประเมินความเชื่อซึ่งเกิดจำเพาะอยู่ที่ lateral prefrontal cortex ซีกขวา ไม่ว่าจะเป็นการหลงผิดในเรื่องใด ได้หลักฐานจากงานวิจัยที่สร้างภาพประสาทโดยเข้ากับบทบาทของมันในการตรวจตราข้อมูลขัดแย้งในบุคคลปกติ การทำงานผิดปกติและปริมาตรที่ลดลงได้พบในคนไข้ที่มีอาการหลงผิด และในโรคที่สัมพันธ์กับอาการหลงผิดเช่น frontotemporal dementia, โรคจิต และ dementia with Lewy bodies[L] อนึ่ง รอยโรคในบริเวณนี้สัมพันธ์กับการด่วนตัดสินใจ (jumping to conclusion) ความเสียหายในบริเวณนี้สัมพันธ์กับอาการหลงผิดหลังเกิดโรคหลอดเลือดสมอง เมแทบอลิซึมที่ต่ำเกินในบริเวณนี้สัมพันธ์กับโรคหลอดเลือดสมองที่บริเวณ caudate nucleus ซึ่งมีอาการหลงผิด

แบบจำลองความเด่นที่ผิดปกติ (aberrant salience model) ระบุว่า ความหลงผิดเป็นผลของการให้ความสำคัญเกินจริงกับสิ่งเร้าที่ไม่สำคัญ หลักฐานสนับสนุนสมมติฐานนี้ก็คือ บริเวณประสาทที่สัมพันธ์กับเครือข่ายความเด่น (salience network) ปรากฏกว่ามีเนื้อเทาที่ลดลงในคนไข้ที่มีอาการหลงผิด และสารสื่อประสาทคือ โดพามีน ซึ่งมีบทบาทในการแปลผลเรื่องความเด่นทางการรับรู้ ก็มีบทบาทในโรคต่าง ๆ ที่มีอาการโรคจิต

บริเวณประสาทโดยเฉพาะ ๆ สัมพันธ์กับความหลงผิดโดยเฉพาะ ๆ ปริมาตรในฮิปโปแคมปัสและพาราฮิปโปแคมปัสสัมพันธ์กับอาการหลงผิดแบบหวาดระแวง (paranoid delusion) ในคนไข้โรคอัลไซเมอร์ และมีรายงานว่าผิดปกติหลังตายสำหรับคนไข้คนหนึ่งที่มีอาการหลงผิด อาการหลงผิดคะกราส์สัมพันธ์กับความเสียหายที่สมองกลีบท้ายทอย-กลีบขมับ และอาจเกี่ยวกับความล้มเหลวในการเกิดอารมณ์หรือความจำเมื่อเห็นใบหน้า[124]

อาการเชิงลบ/อาการบกพร่อง (negative symptom)[แก้]

อาการโรคจิตสัมพันธ์กับการทำงานน้อยกว่าปกติของสมองส่วน ventral striatum ในช่วงการหวังสิ่งที่ชอบใจ (reward anticipation) และการได้สิ่งที่ชอบใจ (reward feedback) การทำงานน้อยกว่าปกติของ ventral striatum ซีกซ้าย มีสหสัมพันธ์กับความรุนแรงของความบกพร่องทางอารมณ์หรือทางอื่น ๆ (negative symptom)[125]

แม้ภาวะสิ้นยินดีจะสามัญในอาการโรคจิต แต่คนไข้โรคจิตเภทโดยมากจริง ๆ ไม่มีปัญหากับการมีประสบการณ์ที่ให้ความสุข ความบกพร่องที่ปรากฏเป็นภาวะสิ้นยินดีอาจจะเป็นเพราะความไม่สามารถกำหนดเป้าหมาย การกำหนดพฤติกรรมที่จำเป็น และการดำเนินให้ถึงเป้าหมายที่ต้องการ[126]

งานศึกษาได้สนับสนุนความบกพร่องทางประสาทในเรื่องเป้าหมายและพฤติกรรมเพื่อให้ถึงเป้าหมายโดยแสดงว่า[126]

  • การได้สิ่งที่น่ายินดี (receipt) ไม่ใช่การมุ่งหวัง จะสัมพันธ์กับการตอบสนองที่มีกำลังของ ventral striatum
  • การเรียนรู้แบบเสริมแรงไม่มีปัญหาเมื่อผลต่าง ๆ ที่เป็นไปได้ไม่ต้องคิด (implicit) แต่มีปัญหาเมื่อต้องพิจารณา (explicit processing)
  • การพยากรณ์รางวัลที่คลาดเคลื่อน (reward prediction errors) โดยเฉพาะในเชิงบวก (positive PE) จะผิดปกติ
  • การตอบสนองของ ACC เมื่อใช้เป็นตัวระบุความพยายามที่คนไข้ให้ ไม่เพิ่มขึ้นแม้รางวัลจะเพิ่มขึ้นหรือโอกาสได้รางวัลจะเพิ่มขึ้น ซึ่งสัมพันธ์กับอาการบกพร่อง (negative symptom)
  • การทำงานที่น้อยเกินของ dlPFC และการทำงานทางประชานได้ที่ไม่ดีขึ้น เมื่อให้รางวัลเป็นเงินทอง
  • หน้าที่ที่อำนวยโดยระบบประสาทโดพามีนผิดปกติ

ประสาทชีววิทยา[แก้]

อาการโรคจิตดั้งเดิมสัมพันธ์กับสารสื่อประสาทคือโดพามีน โดยเฉพาะก็คือ สมมติฐาน "dopamine hypothesis of psychosis" มีอิทธิพลสูงและระบุว่า อาการโรคจิตเกิดจากการทำหน้าที่เกินของระบบประสาทโดพามีนในสมอง โดยเฉพาะที่วิถีประสาท mesolimbic pathway[Y] หลักฐานสำคัญสองอย่างที่สนับสนุนสมมติฐานนี้ก็คือ ยาที่ระงับการทำงานของหน่วยรับโดพามีนแบบ dopamine receptor D2 (เป็นยารักษาโรคจิตหรือ antipsychotic) มักจะลดความรุนแรงของอาการโรคจิต และยาที่เพิ่มการหลั่งโดพามีน หรือยับยั้งการดูดซึมโดพามีนเข้าไปใช้ใหม่ (เช่น แอมเฟตามีนหรือโคเคน) อาจจุดชนวนโรคจิตในบุคคลบางพวก[135]

การทำงานผิดปกติของ NMDA receptor (N-methyl D-aspartate receptor) เสนอว่าเป็นกลไกของอาการโรคจิต[136] ทฤษฎีนี้มีหลักฐานว่า ยากลุ่มดิสโซสิเอทีฟ[Z] ยากลุ่ม NMDA receptor antagonists (สารต้านหน่วยรับ NMDA แบบดิสโซสิเอทีฟ) เช่น ketamine, phencyclidine และ dextromethorphan เมื่อกินเกินไปอย่างมาก จะก่อภาวะโรคจิต อนึ่ง อาการเนื่องจากความเป็นพิษจากยาดิสโซสิเอทีฟก็จัดว่า เลียนอาการของโรคจิตเภทรวมทั้งอาการบกพร่อง (negative symptom)[141] การทำงานต้านหน่วยรับ NMDA นอกจากจะก่ออาการคล้ายกับโรคจิตแล้ว ยังเลียนฤทธิ์ทางประสาทสรีรวิทยา เช่น ลดแอมพลิจูดขององค์ evoked potential ต่าง ๆ รวมทั้ง P50, P300 และ mismatch negativity (MMN)[142]

แบบจำลองการป้อนกลับของประสาทสัมผัสแบบ hierarchical Bayesian neurocomputational model เข้ากับงานที่สร้างภาพประสาท คือเชื่อมการทำงานน้อยเกินของหน่วยรับ NMDA กับอาการหลงผิดหรือประสาทหลอน โดยเสนอว่ากระบวนการพยากรณ์สิ่งที่จะรับรู้ทางประสาทสัมผัสของประสาทระดับสูงที่อำนวยด้วยหน่วยรับ NMDA (NMDA mediated top down prediction) ไม่สามารถลบล้างความผิดพลาดเกินของการพยากรณ์ที่มาจากประสาทสัมผัสและอำนวยด้วยหน่วยรับ AMPA (bottom up AMPA mediated predictions errors)[143] ความผิดพลาดเกินของการพยากรณ์อันเป็นการตอบสนองต่อสิ่งเร้า ซึ่งเป็นสิ่งเร้าที่ปกติจะไม่ก่อปฏิกิริยาเช่นนั้น เชื่อว่า เป็นการให้ความเด่นเกิน (excessive salience) ต่อเหตุการณ์ธรรมดา ๆ[144] การทำงานผิดปกติของประสาทระดับสูง ที่แปลข้อมูลประสาทสัมผัสอย่างเป็นนามธรรมมากกว่า อาจก่ออาการหลงผิด[145] การลดการแสดงออกของยีน GAD67 อย่างสามัญในคนไข้ที่มีอาการโรคจิตอาจอธิบายการเพิ่มส่งกระแสปประสาทที่อำนวยโดยหน่วยรับ AMPA ซึ่งมีเหตุจากการยับยั้งโดยระบบประสาทแบบกาบาที่ลดลง[146][147]

ความสัมพันธ์ระหว่างโดพามีนกับอาการโรคจิตโดยทั่วไปเชื่อว่าเป็นเรื่องซับซ้อน คือหน่วยรับ dopamine receptor D2 ระงับการทำงานของเอนไซม์ adenylate cyclase[AA] ในขณะที่หน่วยรับ dopamine receptor D1 เพิ่มการทำงานของเอนไซม์ เมื่อใช้ยาที่ระงับการทำงานของหน่วยรับ D2 โดพามีนที่ไม่จับกับ D2 ก็จะล้นไปหาหน่วยรับ D1 การทำงานที่เพิ่มขึ้นของเอนไซม์มีผลต่อการแสดงออกของยีนในเซลล์ประสาทแม้จะใช้เวลา ดังนั้น ยารักษาโรคจิต (antipsychotic) จึงใช้เวลา 1-2 สัปดาห์เพื่อลดอาการโรคจิต อนึ่ง ยารักษาโรคจิตที่ใหม่กว่าแต่มีผลเท่า ๆ กันจริง ๆ ระงับฤทธิ์ของโดพามีนน้อยกว่าเล็กน้อยแต่ก็ระงับหน่วยรับ 5-HT2A receptor ด้วยซึ่งแสดงว่า สมมติฐานโดพามีนนี้อาจจะง่าย ๆ เกินไป[148] งานปี 2000 ไม่พบหลักฐานว่าระบบประสาทโดพามีนทำงานผิดปกติในคนไข้อาการโรคจิตเนื่องกับแอลกอฮอล์[149] และงานปี 1995 รายงานการใช้ยา ondansetron ซึ่งเป็นยากลุ่ม 5-HT3 receptor antagonist เพื่อรักษาอาการโรคจิตเนื่องกับยา levodopa ในคนไข้โรคพาร์คินสันโดยสำเร็จผลในระดับกลาง ๆ (moderate)[150]

งานทบทวนวรรณกรรมงานหนึ่งพบความสัมพันธ์ระหว่างอาการโรคจิตคราวแรกกับบุคคลก่อนจะเป็นโรคเบาหวาน[151]

การใช้ยากระตุ้นจิตประสาท (psychostimulant) เป็นระยะยาวหรือขนาดมาก ๆ อาจเปลี่ยนการทำงานของร่างกาย ก่ออาการคล้ายคราวฟุ้งพล่าน (mania) ของโรคอารมณ์สองขั้ว[152] ยากลุ่ม NMDA antagonist ก่ออาการบกพร่อง (negative symptom) ต่าง ๆ เช่น ความผิดปกติทางความคิด (thought disorder)[A] เมื่อกินในขนาดที่ยังไม่พอให้เกิดอาการชา และก่ออาการเคลื่อนไหวน้อยหรือมากเกิน (catatonia) เมื่อกินในขนาดสูง ยากระตุ้นจิตประสาทโดยเฉพาะเมื่อคนไข้มักมีความคิดแบบโรคจิตอยู่แล้ว อาจก่ออาการเชิงบวก (positive symptoms) เช่น ความหลงผิด โดยเฉพาะเกี่ยวกับเรื่องมีคนรังควาน

วินิจฉัย[แก้]

เพื่อวินิจฉัยว่าเป็นความเจ็บป่วยทางจิตใจ (mental illness) ในบุคคลที่มีอาการโรคจิต เหตุอื่น ๆ ที่อาจเป็นไปได้ต้องกันออกเสียก่อน[154] การตรวจในเบื้องต้นรวมประวัติคนไข้และการตรวจร่างกายโดยแพทย์พยาบาล อาจตรวจเพื่อกันการใช้สาร กายใช้ยารักษา พิษ ภาวะแทรกซ้อนของการผ่าตัด และความเจ็บป่วยอื่น ๆ คนที่มีอาการโรคจิตเรียกในภาษาอังกฤษว่า psychotic

อาการเพ้อควรจะกันออก ซึ่งอาจแยกได้เพราะมีประสาทหลอนทางตา เกิดขึ้นอย่างฉับพลัน และมีระดับความรู้สึกต้วที่ขึ้น ๆ ลง ๆ ซึ่งแสดงปัจจัยที่เป็นมูลอื่น ๆ รวมทั้งโรคหรืออาการทางแพทย์[155] การกันโรคอื่น ๆ ที่สัมพันธ์กับอาการโรคจิตออกอาจต้องตรวจเลือดตามเหตุผลดังต่อไปนี้

การตรวจอื่น ๆ รวมทั้ง

เพราะอาการโรคจิตอาจจุดชนวนหรือทำให้แย่ลงด้วยยาสามัญต่าง ๆ อาการที่เกิดจากยาควรกันออก โดยเฉพาะอาการที่เป็นคราวแรก อาการโรคจิตที่เกิดจากสารหรือยาอาจกันออกได้อย่างชัดเจนทางพิษวิทยา

เพราะอาหารเสริมบางอย่างอาจก่ออาการโรคจิตหรือภาวะฟุ้งพล่าน (mania) แต่ไม่สามารถตรวจได้ทางแล็บ จึงควรถามครอบครัว คู่ชีวิต หรือเพื่อนของคนไข้ว่ากำลังกินอาหารเสริมอยู่หรือไม่[156]

ข้อผิดพลาดที่สามัญเมื่อวินิจฉัยคนไข้อาการโรคจิตรวมทั้ง[154]

  • ไม่กันอาการเพ้อออกอย่างถูกต้อง
  • ไม่สำนึกเข้าใจอาการทางแพทย์ที่ผิดปกติ (เช่น สัญญาณชีพ)
  • ไม่ตรวจประวัติคนไข้หรือประวัติครอบครัว
  • ตรวจคัดโรคอย่างไม่เลือกโดยไม่มีหลักการ
  • ตรวจไม่พบอาการโรคจิตเหตุสารเป็นพิษเพราะไม่ได้ตรวจสารและยา
  • ไม่ได้ถามญาติหรือบุคคลอื่น ๆ เกี่ยวกับอาหารเสริม
  • การด่วนวินิจฉัยเร็วเกินไป
  • ไม่กลับตรวจดูหรือตั้งข้อสงสัยเกี่ยวกับวินิจฉัยในเบื้องต้นว่าเป็นโรคทางจิตเวชแบบปฐมภูมิ

หลังจากได้กันเหตุอื่น ๆ ของอาการโรคจิตที่สมควรออกแล้ว แพทย์จึงอาจจะวินิจฉัยแยกโรคทางจิตเวชโดยอาศัยประวัติครอบครัว ประวัติบุคคล ข้อมูลจากเพื่อนและคู่ชีวิต

ประเภทของอาการโรคจิตที่มีในบรรดาโรคจิตเวชต่าง ๆ อาจตรวจดูได้โดยใช้แบบประเมินที่ทำเป็นรูปนัย เช่น Brief Psychiatric Rating Scale (BPRS)[157] ซึ่งประเมินโรคจิตตามอาการที่ตั้งไว้ 18 อย่าง เช่น ความไม่เป็นมิตร (hostility) ความระแวงสงสัย (suspicion) ประสาทหลอน (hallucination) และความรู้สึกว่าตนเขื่อง (grandiosity) เป็นอาการที่แพทย์สามารถสังเกตเห็นเมื่อสัมภาษณ์คนไข้และเฝ้าดูพฤติกรรมของคนไข้เป็นเวลา 2-3 วัน ครอบครัวของคนไข้ก็สามารถให้คำตอบสำหรับคำถามในแบบวัดได้ด้วย ในช่วงการประเมินเบื้องต้นและช่วงติดตาม สามารถประเมินอาการเชิงบวก (positive symtom) และอาการบกพร่อง (negative symtom) ของโรคจิตด้วยแบบคำถาม Positive and Negative Symptom Scale (PANSS) ซึ่งมี 30 รายการ[158]

DSM-5 จัดโรคว่าเป็นโรคจิต (psychotic) หรืออยู่ในสเปกตรัมของโรคจิตเภทถ้ามีประสาทหลอน ความหลงผิด ความคิดสับสน[A] การเคลื่อนไหวที่ไม่มีจุดหมาย หรือมีอาการบกพร่อง (negative symptom)[17] แต่ก็ไม่นิยามอาการโรคจิต (psychosis) ในส่วนอภิธานแม้จะนิยามคำว่า "psychotic features" และ "psychoticism" ในเรื่องความผิดปกติทางบุคลิกภาพ (PD) ส่วน ICD-10 ไม่มีนิยามโดยเฉพาะสำหรับคำว่า psychosis[159]

การวิเคราะห์ปัจจัย (factor analysis) ของอาการต่าง ๆ ที่ทั่วไปจัดเป็นของโรคจิตบ่อยครั้งจะได้ผลเฉลยเป็นปัจจัย 5 อย่าง แม้จะต่างกับโดเมน 5 อย่างตามที่ DSM-5 นิยามว่าเป็นอาการของกลุ่มอาการ schizophrenia spectrum disorders ปัจจัย 5 อย่างบ่อยครั้งขึ้นป้ายเป็นประสาทหลอน (hallucination) อาการหลงผิด (delusion) ความสับสน (disorganization) ความตื่นเต้น (excitement) และความเป็นทุกข์ (emotional distress)[159] DSM-5 เน้นว่าอาการโรคจิตมีสเปกตรัม คือเริ่มจากน้อยสุดเป็น schizoid personality disorder[H] และที่มากสุดเป็นโรคจิตเภท[66]

การป้องกัน[แก้]

หลักฐานไม่ชัดเจนว่าการรักษาเพื่อป้องกันอาการโรคจิตตั้งแต่ต้น ๆ มีประสิทธิภาพ[160] แต่อาการโรคจิตเนื่องกับสาร/ยาสามารถป้องกันได้[161] แม้การรักษาตั้งแต่ต้น ๆ สำหรับคนที่เกิดอาการโรคจิตอาจทำให้ผลระยะสั้นดีขึ้น แต่ก็มีประโยชน์น้อยหลังจาก 5 ปี[162] มีหลักฐานบ้างว่าการบำบัดทางความคิดและพฤติกรรม (CBT) อาจลดความเสี่ยงอาการโรคจิตสำหรับคนเสี่ยงสูง[163] ในปี 2014 สำนักงาน NICE แห่งกระทรวงสาธารณสุขอังกฤษได้แนะนำให้ใช้ CBT เพื่อป้องกันสำหรับผู้ที่เสี่ยงเกิดอาการโรคจิต[164][165]

การรักษา[แก้]

การรักษาอาการโรคจิตจะขึ้นอยู่กับโรคที่แพทย์วินิจฉัยว่าเป็น (เช่น โรคจิตเภท โรคอารมณ์สองขั้ว หรือสารเป็นพิษ) การรักษาอันดับแรกสำหรับโรคที่มีอาการโรคจิตก็คือ ยารักษาโรคจิต (antipsychotic)[166] ซึ่งสามารถลดอาการเชิงบวกได้ภายในเวลาประมาณ 7-14 วัน

ยา[แก้]

ยารักษาโรคจิตที่เลือกใช้จะขึ้นอยู่กับประโยชน์ ความเสี่ยง และค่าใช้จ่าย[162] ยังไม่ชัดเจนว่า ถ้ารวมเป็นหมู่ ๆ ยาตามแบบ (typical) หรือยานอกแบบ (atypical) ดีกว่ากัน[167][168] หลักฐานเบื้องต้นสนับสนุนว่า ยา amisulpride, olanzapine, ริสเพอริโดน และ clozapine อาจมีประสิทธิผลที่ดีกว่าสำหรับอาการเชิงบวกแต่มีผลข้างเคียงมากกว่า[169] ยารักษาโรคจิตตามแบบมีอัตราคนไข้เลิกกินยาและกลับเกิดอาการอีกเท่ากับยานอกแบบเมื่อใช้ในขนาดต่ำจนถึงปานกลาง[170] คนไข้ 40-50% ตอบสนองได้ดี, 30-40% ตอบสนองเป็นบางส่วน และ 20% ไม่ตอบสนองคืออาการไม่ดีขึ้นพอหลังจาก 6 สัปดาห์ที่ใช้ยารักษาโรคจิต 2-3 อย่าง[171] clozapine เป็นยารักษาที่มีประสิทธิผลสำหรับคนไข้ที่ตอบสนองต่อยาอื่น ๆ ได้ไม่ดี (ที่เรียกว่า treatment-resistant schizophrenia หรือ refractory schizophrenia)[172] แต่มีโอกาสให้ผลข้างเคียงที่รุนแรงคือ ภาวะแกรนูโลไซต์น้อย (agranulocytosis) คือจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวลดลงโดยเกิดในอัตรา 4%[162][173][174]

คนไข้ที่กินยารักษาโรคจิตโดยมากมีผลข้างเคียง ที่กินยาตามแบบ (typical antipsychotics) มักจะมีอาการ extrapyramidal[AB] ในอัตราที่สูงกว่า เทียบกับคนที่กินยานอกแบบ (atypical) ซึ่งสัมพันธ์กับน้ำหนักขึ้น โรคเบาหวาน และความเสี่ยงต่อกลุ่มอาการแมแทบอลิซึม (metabolic syndrome)[AC] ซึ่งเด่นที่สุดเมื่อกินยา olanzapine ในขณะที่ริสเพอริโดนและ quetiapine ก็สัมพันธ์กับน้ำหนักขึ้นด้วย[169] ริสเพอริโดนมีอัตราการเกิดอาการ extrapyramidal คล้ายกับยาตามแบบคือ haloperidol[169]

การให้คำปรึกษา[แก้]

จิตบำบัดเช่น การรักษาด้วยการยอมรับและการให้สัญญา (ACT) อาจมีประโยชน์เพื่อรักษาอาการโรคจิต เพราะช่วยให้คนไข้มีกำลังใจเพื่อจะดำเนินชีวิตไปในทิศทางที่มีความหมายแม้จะมีโรค[176]

การรักษาตั้งแต่ต้น ๆ[แก้]

การรักษาอาการโรคจิตตั้งแต่ต้น ๆ (early intervention in psychosis) เริ่มมาจากสังเกตการณ์ว่า การะระบุและรักษาคนไข้ในระยะต้น ๆ ที่มีอาการโรคจิตอาจทำให้ผลระยะยาวดีขึ้น[177] คือสนับสนุนให้ใช้วิธีการรักษาตามหลักวิชาการหลายสาขาในระยะวิกฤติ (critical period) ที่การรักษาจะได้ผลดีที่สุด และป้องกันพยาธิสภาพ (morbidity) ระยะยาวที่สัมพันธ์กับโรคเรื้อรังที่มีอาการโรคจิต

ประวัติ[แก้]

ศัพทมูลวิทยา[แก้]

คำว่า psychosis เริ่มใช้ในวรรณกรรมทางจิตเวชในปี 1841 โดยแพทย์ชาวเยอรมัน (Karl Friedrich Canstatt ในผลงาน Handbuch der Medizinischen Klinik) โดยใช้เป็นคำชวเลขสำหรับคำว่า psychic neurosis ในช่วงนั้น คำว่า neurosis หมายถึงโรคของระบบประสาทอะไร ๆ ก็ได้ ดังนั้น หมอจึงหมายถึงสิ่งที่พิจารณาว่าเป็นอาการทางจิตใจที่ปรากฏเนื่องกับโรคสมอง[178] แพทย์ชาวออสเตรีย (Ernst von Feuchtersleben) ก็ได้รับเครดิตว่าบัญญัติคำนี้เช่นกันในปี 1845[179] โดยหมายถึงโรคอย่างอื่นที่ไม่ใช่ insanity หรือ mania

คำนี้มีรากศัพท์จากคำละตินว่า psychosis ซึ่งแปลว่า "ให้วิญญาณหรือชีวิตกับ, ทำให้มีชีวิต, คืนชีวิตให้" และจากคำกรีกโบราณว่า ψυχή (psyche) ซึ่งแปลว่าวิญญาณ และปัจจัย -ωσις (-osis) ซึ่งในกรณีนี้หมายถึง "ภาวะผิดปกติ"[180][181]

คุณศัพท์ภาษาอังกฤษว่า psychotic ใช้กล่าวถึงอาการนี้ซึ่งพบได้ทั้งในวรรณกรรมทางการแพทย์และวรรณกรรมทั่วไป

การจำแนก[แก้]

คำยังได้ใช้แยกภาวะที่จัดว่า เป็นความผิดปกติของจิตใจ เทียบกับ neurosis (โรคประสาท) ซึ่งจัดว่าเป็นผิดปกติของระบบประสาท[182] คำนี้จึงได้กลายเป็นเทียบเท่ากับคำว่าบ้า ดังนั้น จึงเกิดข้อถกเถียงว่า มีโรคจิตอย่างเดียวหรือมีรูปแบบต่าง ๆ ของโรคนี้[183] ต่อมาเกิดคำที่ใช้แคบลงในปี 1891 (โดยจิตแพทย์ชาวเยอรมัน Julius Ludwig August Koch) คือ psychopathic inferiorities ซึ่งต่อมาจัดเป็นกลุ่มบุคลิกภาพที่ผิดปกติ (abnormal personalities) โดยจิตแพทย์ชาวเยอรมันอีกท่านหนึ่ง (Kurt Schneider)[178]

ต่อมาจิตแพทย์ชาวเยอรมันเอมีล เครพอลีน (Emil Kraepelin) ได้แบ่งโรคจิตออกเป็น manic depressive illness (ปัจจุบันเรียกว่า โรคอารมณ์สองขั้ว) และ dementia praecox (ปัจจุบันเรียกว่า โรคจิตเภท) คือหมอได้พยายามสังเคราะห์ความผิดปกติต่าง ๆ ที่ได้ระบุจนถึงคริสต์ศตวรรษที่ 19 โดยรวมกลุ่มโรคเข้าด้วยกันอาศัยอาการที่มีร่วมกัน โดยใช้คำว่า manic depressive insanity หมายถึงสเปกตรัมความผิดปกติทางอารมณ์ต่าง ๆ ซึ่งครอบคลุมกว่าที่ใช้ทุกวันนี้ และรวมโรคซึมเศร้าธรรมดา โรคอารมณ์สองขั้ว และความผิดปกติทางอารมณ์อื่น ๆ เช่น cyclothymia ในโรคเหล่านี้ คนไข้มีอารมณ์แปรปรวนโดยอาการโรคจิตจะเกิดสัมพันธ์กับความผิดปกติทางอารมณ์ คนไข้บ่อยครั้งทำกิจได้เป็นปกติในระหว่างคราวที่เกิดโรคจิตแม้จะไม่ได้กินยา ส่วนโรคจิตเภทมีคราวอาการโรคจิตที่ดูไม่สัมพันธ์กับความผิดปกติทางอารมณ์ และคนไข้ที่ไม่ได้กินยาก็ผิดปกติแม้ในระหว่างคราวที่เกิดอาการโรคจิต

คำว่า psychosis ในอดีตยังเคยใช้ในความหมายว่า เป็นความผิดปกติทางจิตใจ (mental disorder) ที่รุนแรงจนรบกวนกิจกรรมในชีวิตประจำวัน[7]

การรักษา[แก้]

อารยธรรมยุคต้น ๆ จัดความบ้าว่าเป็นปรากฏการณ์เหนือธรรมชาติ นักโบราณคดีได้ขุดค้นพบกะโหลกศีรษะที่มีรูเจาะอย่างชัดเจน บางส่วนมีอายุถึง 5,000 ปีก่อน ค.ศ. ซึ่งแสดงนัยว่า การเจาะกะโหลกเพื่อรักษา (trepanning) อาการโรคจิตเป็นวิธีสามัญในสมัยโบราณ[184] การบันทึกว่ามีเหตุเหนือธรรมชาติและวิธีการรักษามีตัวอย่างในพันธสัญญาใหม่ บทหนึ่ง (Mark 5:8-13) กล่าวถึงชายที่ปรากฏว่ามีอาการโรคจิตตามที่ระบุในปัจจุบัน พระคริสต์ได้รักษา "ความบ้าจากปีศาจ" โดยขับเหวี่ยงปีศาจออกไปที่ฝูงสุกร วิธีการขับไล่ปีศาจเช่นนี้ก็ยังใช้อยู่ในกลุ่มศาสนาบางกลุ่มเป็นการรักษาอาการโรคจิตซึ่งเชื่อว่า เป็นปีศาจเข้าสิง[185]

งานศึกษากับผู้ป่วยนอกของคลินิกจิตเวชพบว่า คนไข้ผู้นับถือศาศนา 30% โทษอาการโรคจิตของตนต่อวิญญาณร้าย คนไข้หลายคนได้ผ่านพิธีกรรมไล่ปีศาจ ที่แม้คนไข้จะรู้สึกว่าดีแต่ก็ไม่มีผลต่ออาการ ผลงานศึกษายังได้แสดงว่า อาการจะแย่ลงอย่างสำคัญสำหรับการบังคับให้ผ่านพิธีกรรมไล่ผีโดยไม่รักษาด้วยวิธีการทางแพทย์[186]

การแพทย์พบว่าคนเป็นโรคจิต สมองมีอะไรบางอย่างที่ผิดปกติ การรักษาจึงเป็นการใช้ยาปรับสมดุลในสมอง ซึ่งถ้าไม่รักษา ปล่อยให้ผิดปกติไปเป็นเวลานาน ๆ สิ่งที่ตามมาคือการทำลายเนื้อสมองอย่างถาวร และผู้ป่วยจะไม่กลับคืนปกติ ดังเช่นที่เห็นในผู้ป่วยบางรายที่ญาติคิดว่าผีเข้า ไม่พามารักษา ไปรักษาหมอผี หมดเงินเป็นแสน กว่าจะมาพบแพทย์ก็สายเกิน ไม่สามารถรักษาให้เหมือนเดิมได้ หรือคนที่ใช้สารเสพติดนาน ๆ สมองจะถูกทำลายไปมาก จนไม่สามารถกลับปกติได้ ส่วนใหญ่แพทย์จะไม่หักล้างความเชื่อ ถ้าญาติอยากรักษาทางไสยศาสตร์ แพทย์ก็มักจะแนะนำให้รักษาด้วยยาด้วย[ต้องการอ้างอิง]

แพทย์และนักปรัชญาคริสต์ศตวรรษที่ 4 คือฮิปพอคราทีส ได้เสนอเหตุตามธรรมชาติ ไม่ใช่เหนือธรรมชาติ ที่ทำให้ป่วย ในงานของเขาคือ Hippocratic corpus แนวอธิบายแบบเน้นภาพรวมเกี่ยวกับสุขภาพและโรคได้รวมความบ้าและโรคทางจิตอื่น ๆ หมอได้เขียนไว้ว่า

มนุษย์ควรจะรู้ว่า ความสุข ปิติ การหัวเราะ การล้อเล่น ตลอดจนความเศร้า ความเจ็บปวด ความโศก และน้ำตา เกิดมาจากสมองและจากสมองเท่านั้น อาศัยสมองโดยเฉพาะ เราคิด เราเห็น ได้ยิน และแยกแยะความน่าเกลียดกับความสวยงาม ความไม่ดีกับความดี ความน่ายินดีกับความไม่น่ายินดี... เป็นสิ่งเดียวกันที่ทำให้เราบ้าหรือเพ้อ ทำให้เราหวั่นเกรงและกลัว ไม่ว่าจะเป็นกลางคืนกลางวัน ทำให้นอนไม่หลับ ทำการผิดพลาด วิตกกังวลอย่างไร้จุดหมาย ใจลอย และมีพฤติกรรมนอกนิสัย[187]

หมอสนับสนุนทฤษฎี humoralism ที่โรคเป็นผลจากความไม่สมดุลของน้ำในร่างกายรวมทั้งเลือด, เสลด/เสมหะ, ดีดำ (black bile)[AD] และดีเหลือง (yellow bile)[AE][190] ตามทฤษฎีนี้ น้ำแต่ละอย่างจะสัมพันธ์กับอารมณ์หรือพฤติกรรม ในกรณีโรคจิต อาการเชื่อว่ามีเหตุจากการมีเลือดและดีเหลืองเกิน ดังนั้นวิธีการรักษาอาการโรคจิตและอาการฟุ้งพล่าน (mania) ก็คือการผ่าเอาเลือดออก[191]

แพทย์ชาวอเมริกันช่วงคริสต์ศตวรรษที่ 18 ผู้ได้เครดิตว่า "เป็นบิดาของจิตเวชอเมริกัน" (Benjamin Rush) ก็จัดการเอาเลือดออกเป็นวิธีการรักษาอันดับแรกของอาการโรคจิต แม้จะไม่ได้สนับสนุนทฤษฎี humoralism แต่หมอก็เชื่อว่า การถ่ายเลือดออกเป็นวิธีการรักษาที่มีผลต่อความขัดข้องในระบบไหลเวียน ซึ่งเขาเชื่อว่าเป็นเหตุปฐมภูมิของความบ้า[192] แม้วิธีการรักษาของหมอปัจจุบันจะจัดว่าโบราณและไม่สมเหตุผล แต่ผลงานของหมอต่อจิตเวชศาสตร์ ซึ่งยกกระบวนการทางชีวภาพว่าเป็นเหตุของปรากฏการณ์ทางจิตเวชรวมทั้งอาการโรคจิต เป็นเรื่องหาค่าประมาณมิได้ในสาขานี้ เพื่อให้เกียรติสำหรับประโยชน์ที่ทำเยี่ยงนี้ ภาพของหมอจึงเป็นตราทางการของสมาคมจิตแพทย์อเมริกัน (APA)

การรักษาต้นคริสต์ศตวรรษที่ 20 สำหรับอาการโรคจิตที่รุนแรงและคงยืนเน้นการช็อกระบบประสาท รวมทั้ง insulin shock therapy (การบำบัดด้วยการช็อกด้วยอินซูลินให้เกิดโคม่า), cardiazol shock therapy (การบำบัดด้วยการช็อกด้วยยาให้ชัก) และ electroconvulsive therapy (การบำบัดด้วยการช็อกด้วยไฟฟ้าให้ชัก)[193] แม้จะค่อนข้างเสี่ยง แต่การบำบัดด้วยการช็อกเคยจัดว่ามีผลดีในการรักษาอาการโรคจิตรวมทั้งในโรคจิตเภท เพราะยอมรับการรักษาที่เสี่ยงสูง ก็เลยเกิดวิธีการรักษาที่เบียดเบียนคนไข้ยิ่งกว่านั้นรวมทั้ง psychosurgery (เช่น lobotomy ที่แพทย์ตัดหรือขูดเส้นประสาทที่เชื่อมกับ prefrontal cortex ออก)[194]

ในปี 1888 จิตแพทย์ชาวสวิส (Gottlieb Burckhardt) ได้ทำ psychosurgery ที่ได้การอนุมัติเป็นรายแรกโดยตัดเปลือกสมองออก แม้คนไข้บางส่วนจะมีอาการดีขึ้นและสงบลง แต่คนไข้คนหนึ่งก็ได้เสียชีวิต และอีกหลายคนเกิดภาวะเสียการสื่อความ (aphasia) และเกิดโรคชัก (seizure disorders) แม้หมอจะได้ตีพิมพ์ผลงานทางคลินิกในวารสารการแพทย์ แต่วงการแพทย์ก็ไม่ได้ยอมรับวิธีการนี้[195]

ในปลายคริสต์ทศวรรษ 1930 ประสาทแพทย์ชาวโปรตุเกส (Egas Moniz) ประดิษฐ์การผ่าตัดสมอง คือ leucotomy (หรือ prefrontal lobotomy) ที่ตัดหรือขูดใยประสาทที่เชื่อมสมองกลีบหน้ากับสมองที่เหลือออก ซึ่งได้แรงดลใจจากงานศึกษาของนักประสาทวิทยาศาสตร์ในปี 1935 ที่ทำการเยี่ยงนี้กับลิงชิมแปนซี 2 ตัวแล้วเปรียบเทียบพฤติกรรมก่อนและหลังการผ่าตัด คือก่อนผ่าตัด ลิงมีพฤติกรรมปกติรวมทั้งขว้างอุจจาระและสู้กัน หลังจากผ่าตัด ลิงสงบลงและรุนแรงน้อยลง ในช่วงการถามและตอบคำถาม หมอได้ถามนักวิจัยว่าสามารถขยายทำกับมนุษย์ได้หรือไม่ ซึ่งนักวิจัยทั้งสองยอมรับว่าเป็นคำถามที่ทำให้สะดุ้งใจ[196] หมอต่อมาจึงได้ขยายวิธีการปฏิบัติที่ก่อความโต้แย้งเช่นนี้กับคนไข้ผู้มีอาการโรคจิต เป็นความอุตสาหะที่เขาต่อมาได้รับรางวัลโนเบลในปี 1949[197] ระหว่างปลายคริสต์ทศวรรษ 1930 และต้น 1970 leucotomy เป็นวิธีการที่ยอมรับอย่างกว้างขวาง และบ่อยครั้งทำในสถานที่ที่ไม่ปลอดเชื้อ เช่น คลินิกคนไข้นอกและในบ้านของคนไข้[196] psychosurgery เป็นวิธีการมาตรฐานจนกระทั่งค้นพบยารักษาโรคจิตในช่วงคริสต์ทศวรรษ 1950[198]

การทดลองทางคลินิกของยารักษาโรคจิตแรก (เรียกทั้งด้วยคำว่า antipsychotic และ neuroleptics) เพื่อรักษาอาการโรคจิตเกิดขึ้นในปี 1952 chlorpromazine (ชื่อการค้า thorazine) ผ่านการทดลองทางคลินิกแล้วกลายเป็นยารักษาโรคจิตแรกที่อนุมัติให้ใช้รักษาทั้งอาการโรคจิตฉับพลันและเรื้อรัง แม้กลไกการออกฤทธิ์จะไม่รู้จนกระทั่งปี 1963 แต่ chlorpromazine ก็เป็นจุดเริ่มของการใช้ยากลุ่ม dopamine antagonist (สารต้านหน่วยรับโดพามีน) เป็นยารักษาโรคจิตรุ่นแรกสุด[199] แม้การทดลองทางคลินิกจะแสดงการตอบสนองในอัตราสูงทั้งในอาการโรคจิตฉับพลันและโรคที่มีอาการโรคจิต ผลข้างเคียงก็ค่อนข้างหนัก รวมทั้งการเกิดอาการโรคพาร์คินสันที่บ่อยครั้งแก้คืนไม่ได้เช่น tardive dyskinesia (อาการยึกยือเหตุยาที่เกิดทีหลัง)

ยารักษาโรคจิตนอกแบบ (atypical antipsychotic) คือยารักษาโรคจิตรุ่นสอง เป็นยาต้านหน่วยรับโดพามีนที่มีอัตราการตอบสนองคล้ายกัน และมีผลข้างเคียงที่ต่างกันมาก แต่ก็จัดว่ายังมีมาก รวมทั้งอัตราการเกิดอาการโรคพาร์คินสันที่น้อยกว่าแต่มีความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดมากกว่า[200] ยารักษาโรคจิตนอกแบบ ยังคงเป็นการรักษาอันดับแรกสำหรับอาการโรคจิตที่สัมพันธ์กับความผิดปกติทางจิตเวชและทางประสาทรวมทั้งโรคจิตเภท โรคอารมณ์สองขั้ว โรคซึมเศร้า โรควิตกกังวล ภาวะสมองเสื่อม และโรคออทิซึมสเปกตรัม[201]

ปัจจุบันรู้แล้วว่า โดพามีนเป็นสารสื่อประสาทหลักอย่างหนึ่งที่มีบทบาทในอาการโรคจิต ดังนั้น การระงับหน่วยรับโดพามีน (คือ หน่วยรับโดพามีนแบบ D2 หรือ dopamine D2 receptors) และลดการทำงานของระบบประสาทโดพามีนจึงเป็นเป้าหมายทางเภสัชวิทยาที่มีประสิทธิผลแต่หยาบ (คือไม่เฉพาะเจาะจง) ของยารักษาโรคจิต งานศึกษาทางเภสัชวิทยาปี 2005 แสดงว่า การลดการทำงานของระบบประสาทโดพามีนไม่ได้กำจัดอาการหลงผิดหรือประสาทหลอน แต่ลดการทำงานของระบบรางวัลที่มีบทบาทให้เกิดความคิดแบบหลงผิด ซึ่งเป็นการหาความสัมพันธ์ระหว่างสิ่งเร้าหรือแนวความคิดต่าง ๆ ที่จริง ๆ แล้วไม่สัมพันธ์กัน[135] นักวิจัยงานนี้ยอมรับความสำคัญของการตรวจสอบที่ควรจะทำในอนาคตว่า

แบบจำลองที่แสดงในที่นี้อาศัยความรู้ที่ไม่สมบูรณ์เกี่ยวกับโดพามีน โรคจิตเภท และยารักษาโรคจิต และดังนั้น จึงต้องปรับปรุงให้ดียิ่งขึ้นเมื่อได้ความรู้ในเรื่องเหล่านี้มากขึ้น

From dopamine to salience to psychosis—linking biology, pharmacology and phenomenology of psychosis[135]

อดีตนักศึกษาของซีคมุนท์ ฟร็อยท์ (Wilhelm Reich) ได้ตรวจสอบผลทางกายภาพของการเจริญเติบโตในวัยเด็กที่มากไปด้วยความวิตกกังวลและความบอบช้ำทางกายใจ แล้วได้ตีพิมพ์การรักษาด้วยการวิเคราะห์จิตใจแบบเน้นภาพรวมกับคนไข้โรคจิตเภทผู้หนึ่ง เมื่อรวมหลักวิธีการหายใจและการพิจารณา คนไข้ซึ่งเป็นหญิงอายุน้อยก็ได้ทักษะบริหารตนเพียงพอเพื่อยุติการบำบัด[202]

สังคม[แก้]

จิตแพทย์ชาวอังกฤษผู้หนึ่ง (David Healy) ได้วิจารณ์บริษัทผลิตยาว่า โปรโหมตทฤษฎีชีววิทยาเกี่ยวกับความเจ็บป่วยทางจิตใจที่ง่าย ๆ โดยแสดงว่าการักษาด้วยยาสำคัญเป็นอันดับหนึ่ง และละเลยปัจจัยทางสังคมและพัฒนาการที่รู้ว่า มีอิทธิพลสำคัญต่อการเกิดอาการโรคจิต[203]

เชิงอรรถ[แก้]

  1. 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 ความผิดปกติทางความคิด (thought disorder ตัวย่อ TD หรือ formal thought disorder) หมายถึงการคิดสับสนโดยมีอาการเป็นการพูดที่สับสน[153] ความผิดปกติโดยเฉพาะ ๆ รวมทั้ง derailment (การสนทนาเรื่องไม่ปะติดปะต่อ) poverty of speech (การไม่พูดถ้าไม่ถาม) tangentiality (การพูดนอกเรื่อง) illogicality (การพูดไร้เหตุผล) perseveration (การตอบซ้ำ ๆ ทางกายหรือทางคำพูดโดยไม่สมควร) และ thought blocking (การพูดที่อยู่ดี ๆ หยุดเป็นวินาที ๆ หรือนาที ๆ แล้วบ่อยครั้งตามด้วยการพูดเรื่องที่ไม่เกี่ยวกัน)[153]
  2. schizophreniform disorder เป็นความผิดปกติทางจิต (mental disorder) ที่จะวินิจฉัยเมื่อมีอาการโรคจิตเภทเป็นส่วนสำคัญอย่างน้อยหนึ่งเดือน แต่ยังไม่มีอาการถึง 6 เดือนเต็มที่จำเป็นเพื่อวินิจฉัยว่าเป็นโรคจิตเภท
  3. schizoaffective disorder (SZA, SZD or SAD) เป็นความผิดปกติทางจิต (mental disorder) ที่มีอาการเป็นความคิดที่ผิดปกติ (คืออาการโรคจิต) และมีอารมณ์แปรปรวน[32][33] แพทย์จะวินิจฉัยว่ามีโรคนี้เมื่อคนไข้มีอาการของทั้งโรคจิตเภท (ปกติคืออาการโรคจิต) และโรคอารมณ์แปรปรวน (mood disorder)[32][33] เกณฑ์วินิจฉัยหลักสำหรับ SZA ก็คือการมีอาการโรคจิตอย่างน้อย 2 สัปดาห์โดยไม่มีอาการทางอารมณ์[33] โรคนี้บ่อยครั้งวินิจฉัยผิด[33] โดยวินิจฉัยที่ถูกต้องอาจเป็น psychotic depression, psychotic bipolar disorder, schizophreniform disorder หรือโรคจิตเภท จึงควรวินิจฉัยโรคให้ถูกต้อง เพราะการรักษาและพยากรณ์โรคจะต่างกันมากสำหรับโรคเหล่านี้[33][34]
  4. โรคหลงผิด (delusional disorder) เป็นความเจ็บป่วยทางจิต (mental illness) ที่คนไข้มีอาการหลงผิด แต่ไม่มีอาการเด่นอื่น ๆ รวมทั้งประสาทหลอน ความคิดสับสน (thought disorder)[A] ความผิดปกติทางอารมณ์ หรือไม่แสดงออกทางอารมณ์[35][36] อาการหลงผิดเป็นอาการเฉพาะอย่างหนึ่งของโรคจิต (psychosis) สิ่งที่หลงผิดอาจจัดว่า แปลก (bizarre) หรือไม่แปลก (non-bizarre)[36] แบบไม่แปลกเป็นความเชื่อผิด ๆ และตายตัวเกี่ยวกับสถานการณ์ที่อาจเกิดขึ้นได้จริง ๆ เช่น ถูกคนตามหรือถูกยาพิษ[37] นอกเหนือจากอาการหลงผิด คนไข้โรคนี้สามารถเข้าสังคมและทำกิจประจำวันได้เป็นปกติ โดยพฤติกรรมอาจจะไม่ปรากฏว่าแปลก[38] แต่ความหมกหมุ่นกับไอเดียที่หลงผิดอาจรบกวนชีวิตโดยทั่ว ๆ ไป[38] เพื่อจะวินิจฉัยว่าเป็นโรคนี้ ประสาทหลอนทางหูและทางตาจะต้องไม่เด่น แม้ประสาทหลอนทางจมูกและทางสัมผัสเกี่ยวกับสิ่งที่หลงผิดก็อาจมีได้[36]
  5. 5.0 5.1 derealization (DR) เป็นการรับรู้ที่เปลี่ยนไป หรือเป็นประสบการณ์กับโลกที่ดูเหมือนไม่จริง อาการอื่น ๆ รวมทั้งรู้สึกว่าสิ่งแวดล้อมไม่เป็นไปตามธรรมชาติ ไร้อารมณ์ ไร้ความซับซ้อน[31] มันเป็นอาการดิสโซสิเอทีฟของโรคหลายอย่าง
  6. schizotypal personality disorder (STPD) หรือ schizotypal disorder เป็นความผิดปกติทางจิต (mental disorder) ที่มีอาการเป็นความวิตกกังวลในการเข้าสังคมอย่างรุนแรง, สับสน (thought disorder)[A], ระแวง, ประสาทหลอน, derealization[E], อาการโรคจิตแบบชั่วคราว ๆ และมีความเชื่อนอกคอก คนไข้โรคนี้รู้สึกไม่สบายมากในการมีความสัมพันธ์ที่ใกล้ชิดกับผู้อื่น โดยหลักเพราะคิดว่าคนอื่นมีความคิดไม่ดีเกี่ยวกับตน จึงหลีกเลี่ยงสร้างความสัมพันธ์กับคนอื่น การพูดและการแต่งตัวแปลก ๆ ยังเป็นอาการของโรคนี้ด้วย คนไข้อาจมีปฏิกิริยาแปลก ๆ เมื่อสนทนาด้วย ไม่ตอบ หรือคุยกับตนเอง[39] คนไข้บ่อยครั้งตีความเหตุการณ์ว่าแปลกหรือมีความหมายที่แปลก ๆ ต่อตน ความเชื่อเรื่องเหนือธรรมชาติหรือทางไสยศาสตร์เป็นเรื่องสามัญ คนไข้บ่อยครั้งไปหาแพทย์เนื่องกับความวิตกกังวลหรือความซึมเศร้า ไม่ใช่เพราะความผิดปกติทางบุคลิกภาพ[40] โรคนี้เกิดขึ้นกับประชากรทั่วไป 3% โดยสามัญในผู้ชายมากกว่า[41]
  7. paranoid personality disorder (PPD) เป็นความผิดปกติทางจิต (mental disorder) ที่มีอาการเป็นความระแวง ความสงสัยไปทั่วที่คงยืน และความไม่เชื่อใจคนอื่นโดยทั่วไป คนไข้ที่มีความผิดปกติทางบุคลิกภาพเช่นนี้ อาจอ่อนไหวมาก รู้สึกว่าคนอื่นดูถูกตนได้ง่าย และมีนิสัยตรวจดูสถานการณ์รอบ ๆ ตัวเพื่อหาอะไร ๆ ที่ทำความกลัวและความเอนเอียงของตนให้สมเหตุผล คนที่ระแวงจะเป็นคนที่ช่างสังเกต เพราะคิดว่าตนตกอยู่ในอันตรายแล้วจึงสังเกตหานิมิตว่ามีอันตรายเช่นนั้นจริง ๆ โดยอาจไม่สนใจหรือเข้าใจหลักฐานอื่น ๆ[42]
  8. 8.0 8.1 schizoid personality disorder (SPD) เป็นความผิดปกติทางบุคลิกภาพที่มีอาการเป็นการไม่สนใจมีความสัมพันธ์กับคนอื่น มักใช้ชีวิตแบบอยู่คนเดียวหรือไม่เปิดตัว แอบ ๆ ซ๋อน ๆ มีอารมณ์เย็นชา ไม่สนใจอะไร ๆ หรือใคร ๆ ผู้มีโรคนี้อาจไม่สามารถมีความผูกพันที่ใกลัชิดกับผู้อื่น โดยขณะเดียวกันอยู่ในโลกเพ้อฝันและซับซ้อน[43][44]
  9. ความผิดปกติทางบุคลิกภาพแบบก้ำกึ่ง (BPD) หรือ emotionally unstable personality disorder เป็นรูปแบบที่คงยืนของพฤติกรรมผิดปกติที่มีอาการเป็นการมีความสัมพันธ์ที่ไม่เสถียรกับผู้อื่น ความรู้สึกเกี่ยวกับตัวเองที่ไม่เสถียร และมีอารมณ์แปรปรวน[45][46] บ่อยครั้งจะกลัวถูกทอดทิ้งมาก มีพฤติกรรมที่เป็นอันตรายบ่อย ๆ รู้สึกว่าชีวิตไร้ความหมาย และทำอันตรายต่อตนเอง อาการอาจจุดชนวนด้วยเหตุการณ์ที่ดูธรรมดา ๆ[45] พฤติกรรมปกติจะเริ่มเกิดตั้งแต่ต้นวัยผู้ใหญ่โดยเกิดในสถานการณ์ต่าง ๆ[46] การใช้สารเสพติด ความซึมเศร้า และความผิดปกติในการกิน (eating disorder) สัมพันธ์กับโรคอย่างสามัญ[45] คนไข้มีโอกาสเสี่ยงทำร้ายตัวเองสูงขึ้น และคนไข้ 10% เสียชีวิตด้วยการฆ่าตัวตาย[45][46]
  10. 10.0 10.1 induced delusional disorder หรือ Folie à deux หรือ shared psychosis[47] หรือ shared delusional disorder เป็นความผิดปกติทางจิตเวชที่มีอาการหลงผิดและบางครั้งประสาทหลอน[48][49] อาจส่งจากคนหนึ่งไปยังอีกคนหนึ่ง[50] อาการที่มีมากกว่า 2 คนอาจเรียกว่า folie à trois, folie à quatre, folie en famille ("family madness") หรือ folie à plusieurs ("madness of several")
  11. dissociative disorders (DD) เป็นภาวะที่เกิดการขัดข้องหรือความเสียหายทางความจำ ความสำนึกรู้ อัตลักษณ์ และการรับรู้ คนไข้ใช้การแยกตัว (dissociation) เป็นกลไกป้องกันตัวโดยเกิดอย่างเป็นโรคและควบคุมไม่ได้ โรคบางชนิดจุดชนวนด้วยความบบอบช้ำทางกายใจ แต่โรคประเภท depersonalization/derealization disorder อาจจุดชนวนด้วยความเครียด, สารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท หรือแม้แต่เมื่อไม่สามารถกำหนดตัวจุดชนวนได้[51] โรคบางชนิดจุดชนวนด้วยความบบอบช้ำทางกายใจ แต่โรคประเภท depersonalization/derealization disorder อาจจุดชนวนด้วยความเครียด, สารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท หรือแม้แต่เมื่อไม่สามารถกำหนดตัวจุดชนวนได้[52]
  12. 12.0 12.1 dementia with Lewy bodies (DLB) เป็นภาวะสมองเสื่อมอย่างหนึ่งที่แย่ลงเรื่อย ๆ[61][62] อาการอื่น ๆ อาจรวมความตื่นตัวที่ขึ้น ๆ ลง ๆ ประสาทหลอนทางตา การเคลื่อนไหวเชื่องช้า ปัญหาการเดิน และสภาพแข็งแกร็ง[61] การเคลื่อนไหวมากเกินในช่วงนอนหลับ และความแปรปรวนทางอารมณ์ เช่น ความซึมเศร้า ก็สามัญด้วยเหมือนกัน[63]
  13. paraneoplastic syndrome เป็นกลุ่มอาการที่เป็นผลของมะเร็งในร่างกาย แต่ไม่เหมือนผลที่เกิดจากการเป็นก้อนเนื้อ (mass effect) อาการไม่ได้เกิดเพราะเซลล์มะเร็งที่อยู่ใกล้ ๆ[68] แต่อำนวยให้เกิดด้วยสารน้ำ (เช่น ฮอร์โมนหรือ cytokine) ซึ่งเซลล์เนื้องอกหลั่งออกหรือเป็นการตอบสนองของภูมิคุ้มกันต่อเนื้องอก
  14. succinic semialdehyde dehydrogenase deficiency (SSADHD) หรือ 4-hydroxybutyric aciduria หรือ gamma-hydroxybutyric aciduria เป็นโรคกรรมพันธุ์ที่สืบทอดโดยออโตโซมแบบด้อย[74] ซึ่งวิถีทางเคมีของสารสื่อประสาทแบบยับยั้งคือ กาบา (γ-aminobutyric aci) เสียหาย โรคนี้พบในครอบครัวประมาณ 350 ครอบครัวโดยจำนวนสำคัญเป็นครอบครัวที่มีบรรพบุรุษเดียวกัน[75] กรณีแรกรายงานในวารสารเคมีคลินิกภาษาดัตช์ปี 1981 ซึ่งระบุภาวะทางประสาทต่าง ๆ เช่น ปัญหาความล่าช้าทางพัฒนาการของเชาวน์ปัญญา ประสาทสั่งการ การพูด และภาษา กรณีหลัง ๆ ในต้นคริสต์ทศวรรษ 1990 แสดงว่า ภาวะกล้ามเนื้อตึงตัวน้อย (hypotonia) ภาวะรีเฟล็กซ์น้อย (hyporeflexia) การชัก และภาวะกล้ามเนื้อเสียสหการแบบคงตัว ก็เป็นอาการทางคลินิกที่พบบ่อย ๆ ด้วย[76]
  15. metachromatic leukodystrophy (MLD, arylsulfatase A deficiency) เป็นโรคการเก็บไลโซโซม บ่อยครั้งจัดอยู่ในกลุ่มโรค leukodystrophy และ sphingolipidoses เพราะมีผลต่อเมแทบอลิซึมของ sphingolipid โดย leukodystrophy มีผลต่อพัฒนาการหรือการเติบโตของปลอกไมอีลิน ซึ่งเป็นไขมันหุ้มรอบเส้นประสาทโดยมีหน้าที่เป็นฉนวนไฟฟ้าทั้งในระบบประสาทกลางและนอกส่วนกลาง MLD มีอาการเป็นการสะสม cerebroside sulfate[77][78] โรคนี้คล้ายกับโรคขาดเอนไซม์อื่น ๆ คือสืบทอดทางพันธุกรรมแบบออโตโซมแบบด้อย[78]
  16. sarcoidosis เป็นโรคที่มีอาการเป็นการเก็บสะสมเซลล์อักเสบที่รวมเป็นก้อนที่เรียกว่าแกรนูโลมา[91] ปกติเริ่มต้นที่ปอด ผิวหนัง ต่อมน้ำเหลือง[91] โดยมีน้อยกว่าที่ตา ตับ หัวใจ และสมอง[91] แต่ก็มีได้ที่อวัยวะทุกอย่าง[91] อาการขึ้นอยู่กับอวัยวะที่เกี่ยวข้อง[91] บ่อยครั้งไม่มีอาการหรือมีอาการน้อย[91]
  17. Hashimoto's encephalopathy หรือ steroid responsive encephalopathy associated with autoimmune thyroiditis (SREAT) เป็นภาวะทางประสาทที่มีอาการเป็นโรคสมอง ภูมิต้านตนเองที่ไทรอยด์ และมีการตอบสนองทางคลินิกที่ดีต่อสเตอรอยด์ เป็นโรคที่สัมพันธ์กับ Hashimoto's thyroiditis
  18. anti-NMDA-receptor encephalitis หรือ NMDA receptor antibody encephalitis เป็นสมองอักเสบประเภทหนึ่งที่อาจจะเป็นอันตรายถึงชีวิตแต่มีโอกาสฟื้นตัวสูงเมื่อรักษา เกิดจากภูมิต้านทานตนเองโดยหลักที่หน่วยย่อย NR1 ของหน่วยรับ NMDA (N-methyl D-aspartate receptor)[92]
  19. non-celiac gluten sensitivity (NCGS) หรือ gluten sensitivity[93] เป็น "โรค/อาการที่เกิดเนื่องจากการทานกลูเตน แล้วก่ออาการภายในลำไส้หรือนอกลำไส้ที่จะดีขึ้นหลังจากเลิกทานอาหารที่มีกลูเตน และได้กันโรค celiac disease และโรคแพ้ข้าวสาลีออกแล้ว"[94]
  20. ยากลุ่ม sympathomimetic (หรือเรียกว่า adrenergic drugs และ adrenergic amines) เป็นสารประกอบมีฤทธิ์กระตุ้นซึ่งเลียนผลของตัวทำการธรรมชาติ (endogenous agonist) ของระบบประสาทซิมพาเทติก ซึ่งหลัก ๆ ก็คือสารกลุ่ม catecholamine (คือ เอพิเนฟรีน [adrenaline], norepinephrine [noradrenaline] และโดพามีน) โดยทำหน้าที่เป็นทั้งสารสื่อประสาทและฮอร์โมน ยากลุ่มนี้ใช้รักษาหัวใจหยุด (cardiac arrest) และความดันต่ำ หรือยับยั้งการคลอดก่อนกำหนดในบรรดาวิธีการรักษาต่าง ๆ
  21. lisdexamfetamine ใช้รักษาโรคสมาธิสั้นและโรคกินที่ผิดปกติ (BED)
  22. depersonalization เป็นความรู้สึกว่าร่างกายจิตใจที่เป็นตนไม่ใช่ตน รู้สึกว่าตนแยกจากตนเองและจากโลกภายนอก รู้สึกว่าตนได้เปลี่ยนไปและโลกได้กลายเป็นอะไรที่เลือนลาง คล้ายความฝัน ไม่จริง หรือไม่มีความหมาย ซึ่งอาจเป็นประสบการณ์ที่ไม่น่าชอบใจ อาการที่เรื้อรังเรียกว่า depersonalization-derealization disorder ซึ่งคู่มือการวินิจฉัยและสถิติสำหรับความผิดปกติทางจิตรุ่น 5 จัดว่าเป็นโรคดิสโซสิเอทีฟ[36]
  23. attentional task
  24. cognitive task
  25. mesolimbic pathway หรือบางครั้งเรียกว่า reward pathway เป็นวิถีประสาทโดพามีน (dopaminergic) วิถีหนึ่งในสมอง[127] วิถีนี้เชื่อมบริเวณ ventral tegmental area ในสมองส่วนกลางกับ nucleus accumbens และ olfactory tubercle ใน ventral striatum[128] การหลั่งโดพามีนของวิถีประสาทนี้เข้าไปใน nucleus accumben ควบคุมความเด่นของรางวัล (incentive salience คือ แรงจูงใจและความต้องการ) สำหรับสิ่งเร้าที่ให้รางวัล และช่วยเสริมแรงการเรียนรู้การเคลื่อนไหวที่สัมพันธ์กับรางวัล (reward-related motor function learning)[129][130][131] และอาจมีบทบาทในการรับรู้ความสุขที่เป็นอัตวิสัย[129][131] การทำงานผิดปกติของวิถีประสาทนี้และเซลล์ประสาทที่ได้รับกระแสประสาทจากมันใน nucleus accumbens มีบทบาทสำคัญในการเกิดและการดำรงการติด (สารเสพติดเป็นต้น)[127][132][133][134]
  26. ยากกลุ่มดิสโซสิเอทีฟ (dissociative) เป็นสารก่อประสาทหลอน (hallucinogen) ซึ่งบิดเบือนการรับรู้สิ่งที่เห็นและเสียงที่ได้ยินแล้วทำให้รู้สึกเหมือนแยกตัวออก (detachment, dissociation) จากทั้งสิ่งแวดล้อมและจากตัวเอง ซึ่งเกิดเนื่องด้วยการลดหรือระงับสัญญาณประสาทจากสมองส่วนต่าง ๆ ไปยังส่วนที่เกี่ยวกับความรู้สึกตัว (conscious mind)[137] แม้ยากลุ่มอื่น ๆ อาจมีฤทธิ์เช่นนี้ แต่ยากลุ่มนี้พิเศษตรงที่ว่า มันมีฤทธิ์เช่นนี้โดยก่อประสาทหลอน ซึ่งอาจรวมภาวะขาดประสาทสัมผัส (sensory deprivation) การแยกตัวออกจากสิ่งแวดล้อมและตัวเอง (dissociation) ประสาทหลอน และภาวะเหมือนกับฝันหรือเคลิ้มอยู่[138] ยาบางอย่างมีฤทธิ์ที่ไม่เฉพาะเจาะจง (nonselective) และมีผลต่อระบบประสาทโดพามีน[139] และ/หรือระบบประสาทโอปิออยด์[140] และอาจก่อภาวะครึ้มใจ (euphoria) สารดิสโซสิเอทีฟหลายอย่างมีผลกดประสาท (depressant) โดยทั่วไป ดังนั้นจึงอาจมีผลระงับประสาท (sedation) กดการหายใจ ระงับความเจ็บ ทำให้ชา ก่อภาวะกล้ามเนื้อเสียสหการ ก่อความบกพร่องทางประชานและความจำ และภาวะเสียความจำ
  27. adenylate cyclase (EC 4.6.1.1, adenyl cyclase, adenylate cyclase, ตัวย่อ AC) เป็นเอนไซม์ที่มีหน้าที่ควบคุม (regulatory) สำคัญในเซลล์ต่าง ๆ แทบทั้งหมด เอนไซม์มีอยู่ 6 ชั้น (class) ชั้นที่รู้จักดีที่สุดคือ class III หรือ AC-III ซึ่งมีอย่างกว้างขวางในยูแคริโอตและมีบทบาทสำคัญในเนื้อเยื่อมนุษย์มากมาย
  28. extrapyramidal symptoms (EPS) เป็นความผิดปกติทางการเคลื่อนไหวที่เกิดจากยารวมทั้งแบบฉับพลันและแบบเกิดทีหลัง (acute and tardive) อาการรวมทั้ง dystonia (กล้ามเนื้อเกร็งและกระตุกอย่างต่อเนื่อง), อาการนั่งไม่ติดที่ (akathisia), อาการโรคพาร์คินสัน เช่น สภาพแข็งเกร็งคือขยับตัวอย่างแข็ง ๆ อาการเคลื่อนไหวช้า สั่น และอาการยึกยือเหตุยา (dyskinesia)[175]
  29. กลุ่มอาการแมแทบอลิซึม (metabolic syndrome) หรือบางครั้งมีชื่ออื่น ๆ เป็นการรวมกลุ่มอาการอย่างน้อย 3 อย่างจากอาการ 5 อย่างดังต่อไปนี้ (จึงมีหมู่ผสม 16 รูปแบบ)
  30. ดีดำ (black bile) เป็นน้ำอย่างหนึ่งในความเชื่อของแพทย์สมัยโบราณที่เชื่อว่ามาจากม้ามหรือไต ซึ่งทำให้เศร้าใจ[188]
  31. ดีเหลือง (yellow bile) เป็นน้ำอย่างหนึ่งในความเชื่อของแพทย์สมัยโบราณที่เชื่อว่ามาจากตับ ซึ่งทำให้โกรธ[189]

อ้างอิง[แก้]

  1. Kelly, Evelyn B. (2001). Coping with schizophrenia (1st ed.). New York: Rosen Pub. p. 25. ISBN 978-0-8239-2853-8.
  2. Maio, Dr Vincent Di; Franscell, Ron (2016). Morgue: A Life in Death. St. Martin's Press. p. 236. ISBN 978-1-4668-7506-7.
  3. Bogousslavsky, Julien; Boller, François (2005). Neurological Disorders in Famous Artists (in อังกฤษ). Karger Medical and Scientific Publishers. p. 125. ISBN 978-3-8055-7914-8.
  4. 4.00 4.01 4.02 4.03 4.04 4.05 4.06 4.07 4.08 4.09 4.10 4.11 "RAISE Questions and Answers". NIMH (in อังกฤษ). Archived from the original on 2019-10-08. สืบค้นเมื่อ 2018-01-23.
  5. 5.0 5.1 5.2 5.3 5.4 "Psychosis". NHS. 2016-12-23. สืบค้นเมื่อ 2018-01-24.
  6. "psychosis", ศัพท์บัญญัติอังกฤษ-ไทย, ไทย-อังกฤษ ฉบับราชบัณฑิตยสถาน (คอมพิวเตอร์) รุ่น ๑.๑ ฉบับ ๒๕๔๕, (แพทยศาสตร์) โรคจิต
  7. 7.0 7.1 VandenBos, Gary R, ed. (2015). APA dictionary of psychology (2nd ed.). Washington, DC: American Psychological Association. p. 862. doi:10.1037/14646-000. ISBN 978-1-4338-1944-5. psychosis n. 1. an abnormal mental state involving significant problems with reality testing. It is characterized by serious impairments or disruptions in the most fundamental higher brain functions—perception, cognition and cognitive processing, and emotions or affect—as manifested in behavioral phenomena, such as delusions, hallucinations, and significantly disorganized speech. 2. historically, any severe mental disorder that significantly interferes with functioning and ability to perform activities essential to daily living.
  8. "Psychosis Symptoms". NHS. Archived from the original on 2019-10-31. สืบค้นเมื่อ 2018-01-24.
  9. "Psychosis Causes". NHS. สืบค้นเมื่อ 2018-01-24.
  10. 10.0 10.1 Griswold, KS; Del Regno, PA; Berger, RC (June 2015). "Recognition and Differential Diagnosis of Psychosis in Primary Care". American Family Physician. 91 (12): 856–63. PMID 26131945.
  11. Bullmore & Cardinal (2011), p. 279
  12. Foster, Norman L. (2011). The American Psychiatric Publishing Textbook of Geriatric Neuropsychiatry (in อังกฤษ). American Psychiatric Pub. p. 523. ISBN 978-1-58562-952-7.
  13. Leucht, S; Arbter, D; Engel, RR; Kissling, W; Davis, JM (April 2009). "How effective are second-generation antipsychotic drugs? A meta-analysis of placebo-controlled trials". Molecular Psychiatry. 14 (4): 429–47. doi:10.1038/sj.mp.4002136. PMID 18180760.
  14. Rattehalli, RD; Jayaram, MB; Smith, M (May 2010). "Risperidone versus placebo for schizophrenia". Schizophrenia Bulletin. 36 (3): 448–9. doi:10.1093/schbul/sbq030. PMC 2879694. PMID 20368309.
  15. Gibbs, Ronald S. (2008). Danforth's Obstetrics and Gynecology. Lippincott Williams & Wilkins. p. 508. ISBN 978-0-7817-6937-2.
  16. Giddens, Jean Foret (2015). Concepts for Nursing Practice - E-Book. Elsevier Health Sciences. p. 348. ISBN 978-0-323-38946-4.
  17. 17.0 17.1 17.2 American Psychiatric Association (2013), p. 125
  18. 18.0 18.1 18.2 18.3 18.4 18.5 Lewis, Stephen; Escalona, Rodrigo; Keith, Samuel (2017). "Phenomenology of Schizophrenia". In Sadock, Virginia A; Sadock, Benjamin J; Ruiz, Pedro. Kaplan and Sadock's Comprehensive Textbook of Psychiatry (10th ed.). Wolters Kluwer. ISBN 978-1-4511-0047-1.
  19. Jaspers, Karl (1997-11-27) [1963]. Allgemeine Psychopathologie (General Psychopathology). Translated by J. Hoenig and M.W. Hamilton from German (Reprint ed.). Baltimore, Maryland: Johns Hopkins University Press. ISBN 978-0-8018-5775-1.
  20. "What is Psychosis? Symptoms of Psychosis". earlypsychosis.ca. 2018.
  21. 21.00 21.01 21.02 21.03 21.04 21.05 21.06 21.07 21.08 21.09 21.10 Bullmore, Edward D; Cardinal, Rudolf N (2011). The Diagnosis of Psychosis. Cambridge University Press. ISBN 978-0521164849.
  22. Ohayon, MM; Priest, RG; Caulet, M; Guilleminault, C (October 1996). "Hypnagogic and hypnopompic hallucinations: pathological phenomena?". The British Journal of Psychiatry. 169 (4): 459–67. doi:10.1192/bjp.169.4.459. PMID 8894197.
  23. Sharma, V; Mazmanian, D (April 2003). "Sleep loss and postpartum psychosis". Bipolar Disorders. 5 (2): 98–105. doi:10.1034/j.1399-5618.2003.00015.x. PMID 12680898.
  24. Chan-Ob, T; Boonyanaruthee, V (September 1999). "Meditation in association with psychosis". Journal of the Medical Association of Thailand = Chotmaihet Thangphaet. 82 (9): 925–30. PMID 10561951.
  25. Devillieres, P; Opitz, M; Clervoy, P; Stephany, J (May–June 1996). "Delusion and sleep deprivation". L'Encéphale. 22 (3): 229–31. PMID 8767052.
  26. Gispen-de Wied, Christine C (2000-09-29). "Stress in schizophrenia: an integrative view". European Journal of Pharmacology. Festschrift David de Wied. 405 (1): 375–384. doi:10.1016/S0014-2999(00)00567-7. ISSN 0014-2999.
  27. 27.0 27.1 27.2 Gibson, LE; Alloy, LB; Ellman, LM (November 2016). "Trauma and the psychosis spectrum: A review of symptom specificity and explanatory mechanisms". Clinical Psychology Review. 49: 92–105. doi:10.1016/j.cpr.2016.08.003. PMC 5157832. PMID 27632064.
  28. 28.0 28.1 28.2 Misiak, B; Krefft, M; Bielawski, T; Moustafa, AA; Sąsiadek, MM; Frydecka, D (April 2017). "Toward a unified theory of childhood trauma and psychosis: A comprehensive review of epidemiological, clinical, neuropsychological and biological findings". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 75: 393–406. doi:10.1016/j.neubiorev.2017.02.015. PMID 28216171.
  29. Read, J; van Os, J; Morrison, AP; Ross, CA (November 2005). "Childhood trauma, psychosis and schizophrenia: a literature review with theoretical and clinical implications". Acta Psychiatrica Scandinavica. 112 (5): 330–50. doi:10.1111/j.1600-0447.2005.00634.x. PMID 16223421.
  30. "The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders: Clinical descriptions and diagnostic guidelines (CDDG)" (PDF). World Health Organization. 1992. Archived (PDF) from the original on 2004-10-17.
  31. 31.0 31.1 Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (4th, text revision, DSM-IV-TR ed.). American Psychiatric Association. 2000.
  32. 32.0 32.1 "F25 Schizoaffective disorders". ICD-10 Version:2010. World Health Organization. Archived from the original on 2019-09-27.
  33. 33.0 33.1 33.2 33.3 33.4 Malaspina, D; Owen, MJ; Heckers, S; Tandon, R; Bustillo, J; Schultz, S; Barch, DM; Gaebel, W; Gur, RE; Tsuang, M; Van Os, J; Carpenter, W (May 2013). "Schizoaffective disorder in the DSM-5". Schizophrenia Research. 150 (1): 21–5. doi:10.1016/j.schres.2013.04.026. PMID 23707642.
  34. Kaplan, HI; Saddock, VA (2007). Synopsis of Psychiatry. New York: Lippincott, Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-7327-0.
  35. David, Semple (2005). Oxford Hand Book of Psychiatry. Oxford Press. p. 230.
  36. 36.0 36.1 36.2 36.3 American Psychiatric Association (2013)
  37. Hales, E; Yudofsky, JA (eds.). The American Psychiatric Press Textbook of Psychiatry. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc. p. 2003.
  38. 38.0 38.1 Winokur, George (1977). Comprehensive Psychiatry-Delusional Disorder. American Psychiatric Association. p. 513.
  39. Schacter, Daniel L; Gilbert, Daniel T; Wegner, Daniel M (2010). Psychology. Worth Publishers.
  40. American Psychiatric Association (2013), Schizotypal Personality Disorder, pp. 655-659
  41. "Prevalence, correlates, disability, and comorbidity of DSM-IV schizotypal personality disorder: results from the wave 2 national epidemiologic survey on alcohol and related conditions". 2009. doi:10.4088/pcc.08m00679.
  42. Waldinger, Robert J (1997-08-01). Psychiatry for Medical Students. American Psychiatric. ISBN 978-0-88048-789-4.
  43. "Schizoid Personality Disorder". MedlinePlus, National Library of Medicine. 2014. Archived from the original on 2019-10-02.
  44. Reber, Arthur S (2009). The Penguin Dictionary of Psychology (4th ed.). New York: Penguin Books. p. 706. ISBN 9780141030241.
  45. 45.0 45.1 45.2 45.3 "Borderline Personality Disorder". NIMH. Archived from the original on 2019-11-03. สืบค้นเมื่อ 2016-03-16.
  46. 46.0 46.1 46.2 American Psychiatric Association (2013), pp. 645, 663-6
  47. Berrios, GE; Marková, IS (2015). Bhugra, D; Malhi, G, eds. Shared Pathologies. Troublesome disguises. Managing challenging Disorders in Psychiatry (2nd ed.). London: Wiley. pp. 3–15.
  48. Arnone, D; Patel, A; Tan, GM (2006). "The nosological significance of Folie à Deux: a review of the literature". Annals of General Psychiatry. 5: 11. doi:10.1186/1744-859X-5-11. PMC 1559622. PMID 16895601.
  49. Dantendorfer, K; Maierhofer, D; Musalek, M (1997). "Induced hallucinatory psychosis (folie à deux hallucinatoire) : pathogenesis and nosological position". Psychopathology. 30 (6): 309–15. doi:10.1159/000285071. PMID 9444699.
  50. "Dr. Nigel Eastman in the BBC documentary 'Madness In The Fast Lane'". Documentarystorm.com. 2010-09-24. Archived from the original on 2010-10-01. สืบค้นเมื่อ 2011-05-31.
  51. Simeon, D; Abugel, J (2006). Feeling Unreal: Depersonalization Disorder and the Loss of the Self. New York, NY: Oxford University Press. p. 17. ISBN 0195170229. OCLC 61123091.
  52. Simeon, D; Abugel, J (2006). Feeling Unreal: Depersonalization Disorder and the Loss of the Self. New York, NY: Oxford University Press. p. 17. ISBN 0195170229. OCLC 61123091.
  53. Shibayama, M (2011). "[Differential diagnosis between dissociative disorders and schizophrenia]". Seishin Shinkeigaku Zasshi = Psychiatria et Neurologia Japonica. 113 (9): 906–11. PMID 22117396.
  54. Jauch, DA; Carpenter, WT (February 1988). "Reactive psychosis. I. Does the pre-DSM-III concept define a third psychosis?". The Journal of Nervous and Mental Disease. 176 (2): 72–81. doi:10.1097/00005053-198802000-00002. PMID 3276813.
  55. Jeronimus, BF; Kotov, R; Riese, H; Ormel, J (October 2016). "Neuroticism's prospective association with mental disorders halves after adjustment for baseline symptoms and psychiatric history, but the adjusted association hardly decays with time: a meta-analysis on 59 longitudinal/prospective studies with 443 313 participants". Psychological Medicine. 46 (14): 2883–2906. doi:10.1017/S0033291716001653. PMID 27523506. Archived from the original on 2019-07-24.
  56. World Health Organization (2018). "ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics: 6C46.6 Stimulant-induced psychotic disorder including amphetamines, methamphetamine or methcathinone" (in อังกฤษ). Archived from the original on 2019-11-15. สืบค้นเมื่อ 2019-04-07.
  57. "Adderall XR Prescribing Information" (PDF). United States Food and Drug Administration. Shire US Inc. December 2013. Archived from the original (PDF) on 2013-12-30. สืบค้นเมื่อ 2013-12-30. Treatment-emergent psychotic or manic symptoms, e.g., hallucinations, delusional thinking, or mania in children and adolescents without prior history of psychotic illness or mania can be caused by stimulants at usual doses. ... In a pooled analysis of multiple short-term, placebo controlled studies, such symptoms occurred in about 0.1% (4 patients with events out of 3482 exposed to methylphenidate or amphetamine for several weeks at usual doses) of stimulant-treated patients compared to 0 in placebo-treated patients.
  58. {{cite journal | editor = Shoptaw, SJ; Ali, R | last1 = Shoptaw | first1 = SJ | last2 = Kao | first2 = U | last3 = Ling | first3 = W | title = Treatment for amphetamine psychosis | journal = Cochrane Database Syst. Rev. | issue = 1 | pages = CD003026 | date = January 2009 | pmid = 19160215 | doi = 10.1002/14651858.CD003026.pub3 | quote = A minority of individuals who use amphetamines develop full-blown psychosis requiring care at emergency departments or psychiatric hospitals.
  59. 59.0 59.1 59.2 Pillmann, Frank; Marneros, Andreas (2004). Acute and transient psychoses. Cambridge, UK: Cambridge University Press. p. 188. ISBN 978-0-521-83518-3. OCLC 144618418.
  60. Lesser, JM; Hughes, S (December 2006). "Psychosis-related disturbances. Psychosis, agitation, and disinhibition in Alzheimer's disease: definitions and treatment options". Geriatrics. 61 (12): 14–20. PMID 17184138.
  61. 61.0 61.1 "NINDS Dementia With Lewy Bodies Information Page". NINDS. 2015-11-02. Archived from the original on 2016-12-02.
  62. "The Basics of Lewy Body Dementia". NIA. 2016-07-29. Archived from the original on 2019-06-22.
  63. "Common Symptoms". NIA. 2016-07-29. Archived from the original on 2017-07-06.
  64. McKeith, IG (February 2002). "Dementia with Lewy bodies". The British Journal of Psychiatry. 180 (2): 144–7. doi:10.1192/bjp.180.2.144. PMID 11823325.
  65. Wedekind, S (June 2005). "[Depressive syndrome, psychoses, dementia: frequent manifestations in Parkinson disease]". MMW Fortschritte der Medizin (in German). 147 (22): 11. PMID 15977623.
  66. 66.0 66.1 66.2 66.3 Arciniegas, DB (June 2015). "Psychosis". Continuum. 21 (3 Behavioral Neurology and Neuropsychiatry): 715–36. doi:10.1212/01.CON.0000466662.89908.e7. PMC 4455840. PMID 26039850.
  67. Lisanby, SH; Kohler, C; Swanson, CL; Gur, RE (January 1998). "Psychosis Secondary to Brain Tumor". Seminars in Clinical Neuropsychiatry. 3 (1): 12–22. PMID 10085187.
  68. https://books.google.com/books?id=TGFmbuOFot0C&dq=darnell+posner&source=gbs_navlinks_s
  69. Evans, Dwight L.; Mason, Karen I.; Leserman, Jane; Bauer, Russell; Petitto, John (2002-02-01). "Chapter 90: Neuropsychiatric Manifestations of HIV-1 Infection and AIDS". In Davis, KL; Charney, D; Coyle, JT; Nemeroff, C. Neuropsychopharmacology: The Fifth Generation of Progress (5th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. pp. 1281–1301. ISBN 978-0-7817-2837-9. Archived from the original on 2006-10-19. สืบค้นเมื่อ 2006-10-16.
  70. Nevin, RL; Croft, AM (June 2016). "Psychiatric effects of malaria and anti-malarial drugs: historical and modern perspectives". Malaria Journal. 15: 332. doi:10.1186/s12936-016-1391-6. PMC 4918116. PMID 27335053.
  71. Friedrich, F; Aigner, M; Fearns, N; Friedrich, ME; Frey, R; Geusau, A (2014). "Psychosis in neurosyphilis -- clinical aspects and implications". Psychopathology. 47 (1): 3–9. doi:10.1159/000350059. PMID 23711816.
  72. Keshavan, MS; Kaneko, Y (February 2013). "Secondary psychoses: an update". World Psychiatry. 12 (1): 4–15. doi:10.1002/wps.20001. PMC 3619167. PMID 23471787.
  73. Sit, D; Rothschild, AJ; Wisner, KL (May 2006). "A review of postpartum psychosis". Journal of Women's Health. 15 (4): 352–68. doi:10.1089/jwh.2006.15.352. PMC 3109493. PMID 16724884.
  74. "Two exon-skipping mutations as the molecular basis of succinic semialdehyde dehydrogenase deficiency (4-hydroxybutyric aciduria)". 1998. PMID 9683595.
  75. "Succinic semialdehyde dehydrogenase deficiency in children and adults". 2003. PMID 12891657.
  76. "Inherited disorders of GABA metabolism". 1993. PMID 8412016.
  77. "metachromatic leukodystrophy". Dorland's Medical Dictionary. Archived from the original on 2009-06-16.
  78. 78.0 78.1 Le, Tao; Bhushan, Vikas; Hofmann, Jeffrey (2012). First Aid for the USMLE Step 1. McGraw-Hill. p. 117.
  79. 79.0 79.1 Foucher, JR; Luck, D (2006). "Psychosis related to neurological conditions: pro and cons of the dis- / mis-connectivity models of schizophrenia". Dialogues in Clinical Neuroscience. 8 (1): 17–27. PMC 3181754. PMID 16640110.
  80. Bonnot, O; Klünemann, HH; Sedel, F; Tordjman, S; Cohen, D; Walterfang, M (April 2014). "Diagnostic and treatment implications of psychosis secondary to treatable metabolic disorders in adults: a systematic review". Orphanet Journal of Rare Diseases. 9: 65. doi:10.1186/1750-1172-9-65. PMC 4043981. PMID 24775716.
  81. Sedel, F; Baumann, N; Turpin, JC; Lyon-Caen, O; Saudubray, JM; Cohen, D (October 2007). "Psychiatric manifestations revealing inborn errors of metabolism in adolescents and adults". Journal of Inherited Metabolic Disease. 30 (5): 631–41. doi:10.1007/s10545-007-0661-4. PMID 17694356.
  82. Bonnot, O; Herrera, PM; Tordjman, S; Walterfang, M (2015). "Secondary psychosis induced by metabolic disorders". Frontiers in Neuroscience. 9: 177. doi:10.3389/fnins.2015.00177. PMC 4436816. PMID 26074754.
  83. Jana, DK; Romano-Jana, L (October 1973). "Hypernatremic psychosis in the elderly: case reports". Journal of the American Geriatrics Society. 21 (10): 473–7. doi:10.1111/j.1532-5415.1973.tb01212.x. PMID 4729012.
  84. Haensch, CA; Hennen, G; Jörg, J (April 1996). "[Reversible exogenous psychosis in thiazide-induced hyponatremia of 97 mmol/l]". Der Nervenarzt. 67 (4): 319–22. PMID 8684511.
  85. Hafez, H; Strauss, JS; Aronson, MD; Holt, C (June 1984). "Hypokalemia-induced psychosis in a chronic schizophrenic patient". The Journal of Clinical Psychiatry. 45 (6): 277–9. PMID 6725222.
  86. Konstantakos, AK; Grisoni, E (2006-05-25). "Hypomagnesemia". eMedicine. WebMD. Archived from the original on 2019-07-24. สืบค้นเมื่อ 2006-10-16.
  87. Velasco, PJ; Manshadi, M; Breen, K; Lippmann, S (1999-12-01). "Psychiatric aspects of parathyroid disease". Psychosomatics. 40 (6): 486–90. doi:10.1016/S0033-3182(99)71186-2. PMID 10581976.
  88. Rosenthal, M; Gil, I; Habot, B (1997). "Primary hyperparathyroidism: neuropsychiatric manifestations and case report". The Israel Journal of Psychiatry and Related Sciences. 34 (2): 122–5. PMID 9231574.
  89. Nanji, AA (November 1984). "The psychiatric aspect of hypophosphatemia". Canadian Journal of Psychiatry. 29 (7): 599–600. doi:10.1177/070674378402900710. PMID 6391648.
  90. Padder, Tanveer; Udyawar, Aparna; Azhar, Nouman; Jaghab, Kamil (December 2005). "Acute Hypoglycemia Presenting as Acute Psychosis". Psychiatry Online. สืบค้นเมื่อ 2006-09-27.
  91. 91.0 91.1 91.2 91.3 91.4 91.5 "What Is Sarcoidosis?". NHLBI. 2013-06-14. Archived from the original on 2017-10-05.
  92. "Anti-NMDA-receptor encephalitis: Case series and analysis of the effects of antibodies". 2008. PMID 18851928.
  93. "The Oslo definitions for coeliac disease and related terms". 2013. PMID 22345659.
  94. "Nonceliac gluten sensitivity". 2015. PMID 25583468. Since 2010, the definition of NCGS has been discussed at 3 consensus conferences, which led to 3 publications. Given the uncertainties about this clinical entity and the lack of diagnostic biomarkers, all 3 reports concluded that NCGS should be defined by the following exclusionary criteria: a clinical entity induced by the ingestion of gluten leading to intestinal and/or extraintestinal symptoms that resolve once the gluten-containing foodstuff is eliminated from the diet, and when celiac disease and wheat allergy have been ruled out.
  95. Losurdo, G; Principi, M; Iannone, A; Amoruso, A; Ierardi, E; Di Leo, A; Barone, M (April 2018). "Extra-intestinal manifestations of non-celiac gluten sensitivity: An expanding paradigm". World Journal of Gastroenterology (Review). 24 (14): 1521–1530. doi:10.3748/wjg.v24.i14.1521. PMC 5897856. PMID 29662290.
  96. Grant, KM; LeVan, TD; Wells, SM; Li, M; Stoltenberg, SF; Gendelman, HE; Carlo, G; Bevins, RA (March 2012). "Methamphetamine-associated psychosis". Journal of Neuroimmune Pharmacology. 7 (1): 113–39. doi:10.1007/s11481-011-9288-1. PMC 3280383. PMID 21728034.
  97. Krebs, TS; PØ, Johansen (August 2013). "Psychedelics and mental health: a population study". PLOS ONE. 8 (8): e63972. Bibcode:2013PLoSO...863972K. doi:10.1371/journal.pone.0063972. PMC 3747247. PMID 23976938.
  98. Broderick, P; Benjamin, AB (December 2004). "Caffeine and psychiatric symptoms: a review". The Journal of the Oklahoma State Medical Association. 97 (12): 538–42. PMID 15732884.
  99. Bullmore & Cardinal (2011), p. 126
  100. Alcohol-Related Psychosis จาก eMedicine
  101. Moore, TH; Zammit, S; Lingford-Hughes, A; Barnes, TR; Jones, PB; Burke, M; Lewis, G (July 2007). "Cannabis use and risk of psychotic or affective mental health outcomes: a systematic review" (PDF). Lancet. 370 (9584): 319–28. doi:10.1016/S0140-6736(07)61162-3. PMID 17662880.
  102. Leweke, FM; Koethe, D (June 2008). "Cannabis and psychiatric disorders: it is not only addiction". Addiction Biology. 13 (2): 264–75. doi:10.1111/j.1369-1600.2008.00106.x. PMID 18482435.
  103. Sewell, RA; Ranganathan, M; D'Souza, DC (April 2009). "Cannabinoids and psychosis". International Review of Psychiatry. 21 (2): 152–62. doi:10.1080/09540260902782802. PMID 19367509.
  104. Henquet, C; Di Forti, M; Morrison, P; Kuepper, R; Murray, RM (November 2008). "Gene-environment interplay between cannabis and psychosis". Schizophrenia Bulletin. 34 (6): 1111–21. doi:10.1093/schbul/sbn108. PMC 2632498. PMID 18723841.
  105. McLaren, JA; Silins, E; Hutchinson, D; Mattick, RP; Hall, W (January 2010). "Assessing evidence for a causal link between cannabis and psychosis: a review of cohort studies". The International Journal on Drug Policy. 21 (1): 10–9. doi:10.1016/j.drugpo.2009.09.001. PMID 19783132.
  106. M, Ben Amar; Potvin, S (June 2007). "Cannabis and psychosis: what is the link?". Journal of Psychoactive Drugs. 39 (2): 131–42. doi:10.1080/02791072.2007.10399871. PMID 17703707.
  107. Bhattacharyya, S; Morrison, PD; Fusar-Poli, P; Martin-Santos, R; Borgwardt, S; Winton-Brown, T; Nosarti, C; CM, O' Carroll; Seal, M; Allen, P; Mehta, MA; Stone, JM; Tunstall, N; Giampietro, V; Kapur, S; Murray, RM; Zuardi, AW; Crippa, JA; Atakan, Z; McGuire, PK (February 2010). "Opposite effects of delta-9-tetrahydrocannabinol and cannabidiol on human brain function and psychopathology". Neuropsychopharmacology. 35 (3): 764–74. doi:10.1038/npp.2009.184. PMC 3055598. PMID 19924114.
  108. Degenhardt, L; Hall, W; Lynskey, M (2001). "Comorbidity between cannabis use and psychosis: Modelling some possible relationships" (PDF). Technical Report No. 121. Sydney: National Drug and Alcohol Research Centre. สืบค้นเมื่อ 2006-08-19.
  109. Di Forti, M; Sallis, H; Allegri, F; Trotta, A; Ferraro, L; Stilo, SA; และคณะ (November 2014). "Daily use, especially of high-potency cannabis, drives the earlier onset of psychosis in cannabis users". Schizophrenia Bulletin. 40 (6): 1509–17. doi:10.1093/schbul/sbt181. PMC 4193693. PMID 24345517.
  110. Dragt, S; Nieman, DH; Schultze-Lutter, F; van der Meer, F; Becker, H; de Haan, L; และคณะ (January 2012). "Cannabis use and age at onset of symptoms in subjects at clinical high risk for psychosis". Acta Psychiatrica Scandinavica. 125 (1): 45–53. doi:10.1111/j.1600-0447.2011.01763.x. PMID 21883099.
  111. Glasner-Edwards, Suzette; Mooney, Larissa J. (2014). "Methamphetamine psychosis: epidemiology and management". CNS Drugs. 28 (12): 1115–1126. doi:10.1007/s40263-014-0209-8. ISSN 1179-1934. PMC 5027896. PMID 25373627.
  112. Sander, JW; Hart, YM; Trimble, MR; Shorvon, SD (May 1991). "Vigabatrin and psychosis". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 54 (5): 435–9. doi:10.1136/jnnp.54.5.435. PMC 488544. PMID 1865207.
  113. "Adderall XR Prescribing Information" (PDF). United States Food and Drug Administration. December 2013. pp. 4–6. Archived from the original (PDF) on 2013-12-30. สืบค้นเมื่อ 2013-12-30.
  114. Kuijpers, HJ; van der Heijden, FM; Tuinier, S; Verhoeven, WM (2007). "Meditation-induced psychosis" (PDF). Psychopathology. 40 (6): 461–4. doi:10.1159/000108125. PMID 17848828. Archived (PDF) from the original on 2019-11-18.
  115. Moore, MT; Nathan, D; Elliott, AR; Laubach, C (1935). "Encephalographic studies in mental disease". American Journal of Psychiatry. 92 (1): 43–67. doi:10.1176/ajp.92.1.43.
  116. Fusar-Poli, P; Radua, J; McGuire, P; Borgwardt, S (November 2012). "Neuroanatomical maps of psychosis onset: voxel-wise meta-analysis of antipsychotic-naive VBM studies". Schizophrenia Bulletin. 38 (6): 1297–307. doi:10.1093/schbul/sbr134. PMC 3494061. PMID 22080494.
  117. Palaniyappan, L; Balain, V; Liddle, PF (October 2012). "The neuroanatomy of psychotic diathesis: a meta-analytic review". Journal of Psychiatric Research. 46 (10): 1249–56. doi:10.1016/j.jpsychires.2012.06.007. PMID 22790253.
  118. Radua, J; Borgwardt, S; Crescini, A; Mataix-Cols, D; Meyer-Lindenberg, A; McGuire, PK; Fusar-Poli, P (November 2012). "Multimodal meta-analysis of structural and functional brain changes in first episode psychosis and the effects of antipsychotic medication". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 36 (10): 2325–33. doi:10.1016/j.neubiorev.2012.07.012. PMID 22910680. Patients with a FEP showed large and robust bilateral decreases of GMV in a peri-Sylvian cluster that included the insula, operculum and the superior temporal gyrus, and in the medial frontal and anterior cingulate cortices (MeF/ACC) (Fig. 2A and Supplementary Table S2). Patients had relatively greater GMV than controls in the right lingual gyrus and left precentral gyrus.
  119. Bora, E; Fornito, A; Yücel, M; Pantelis, C (February 2012). "The effects of gender on grey matter abnormalities in major psychoses: a comparative voxelwise meta-analysis of schizophrenia and bipolar disorder". Psychological Medicine. 42 (2): 295–307. doi:10.1017/S0033291711001450. PMID 21835091.
  120. Del Casale, A; Kotzalidis, GD; Rapinesi, C; Sorice, S; Girardi, N; Ferracuti, S; Girardi, P (2016). "Functional Magnetic Resonance Imaging Correlates of First-Episode Psychoses during Attentional and Memory Task Performance". Neuropsychobiology. 74 (1): 22–31. doi:10.1159/000448620. PMID 27698323.
  121. Radua et al (2012), 3.3. Changes in regional brain response to cognitive tasks. "In the anterior part of the right insula and in the dorsal ACC there was hypoactivation relative to controls, whereas in the right basal ganglia/thalamus extending to the posterior part of the insula and in the medial frontal cortex, there was a relative reduction in deactivation... Patients also showed reductions in deactivation in the right inferior frontal and left precentral gyri, as well as hypoactivation in left precuneus. ... The analyses of robustness showed that all these results were highly replicable, with the possible exception of the abnormalities in right inferior frontal gyrus..."
  122. Radua et al (2012), 3.4. Multimodal analysis of grey matter volume and brain response. "Specifically, the anterior parts of the insulae and the dorsal part of the MeF/ACC showed hypoactivation, whereas the posterior parts of the insulae and the ventral part of the MeF/ACC showed reductions in deactivation (Fig. 3 and Table 1)."
  123. Brown, Gregory; Thompson, Wesley. "Functional Brain Imaging in Schizophrenia: Selected Results and Methods". In Swerdlow, Neal. Behavioral Neurobiology of Schizophrenia and its Treatment. Springer. pp. 185–189.
  124. Naasan, George. "The Anatomy of Delusions". In Lehner, T; Miller, B; State, M. Genomics, Circuits, and Pathways in Clinical Neuropsychiatry. Elsevier Science. pp. 366–369.
  125. Radua, J; Schmidt, A; Borgwardt, S; Heinz, A; Schlagenhauf, F; McGuire, P; Fusar-Poli, P (December 2015). "Ventral Striatal Activation During Reward Processing in Psychosis: A Neurofunctional Meta-Analysis". JAMA Psychiatry. 72 (12): 1243–51. doi:10.1001/jamapsychiatry.2015.2196. PMID 26558708.
  126. 126.0 126.1 Young, Jared; Anticevic, Alan; Barch, Deanna. "Cognitive and Motivational Neuroscience of Psychotic Disorders". In Charney, Dennis; Sklar, Pamela; Nestler, Eric; Buxbaum, Joseph. Neurobiology of Mental Illness (5th ed.). Oxford University Press.
  127. 127.0 127.1 "New insights into the roles of microRNAs in drug addiction and neuroplasticity". 2010. PMID 21205279.
  128. "Brain reward circuitry beyond the mesolimbic dopamine system: a neurobiological theory". 2010. PMID 20149820. Recent studies on intracranial self-administration of neurochemicals (drugs) found that rats learn to self-administer various drugs into the mesolimbic dopamine structures-the posterior ventral tegmental area, medial shell nucleus accumbens and medial olfactory tubercle. ... In the 1970s it was recognized that the olfactory tubercle contains a striatal component, which is filled with GABAergic medium spiny neurons receiving glutamatergic inputs form cortical regions and dopaminergic inputs from the VTA and projecting to the ventral pallidum just like the nucleus accumbens Figure 3: The ventral striatum and self-administration of amphetamine
  129. 129.0 129.1 Malenka, RC; Nestler, EJ; Hyman, SE (2009). Sydor, A; Brown, RY, eds. Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. 147–148, 367, 376. ISBN 978-0-07-148127-4. VTA DA neurons play a critical role in motivation, reward-related behavior (Chapter 15), attention, and multiple forms of memory. This organization of the DA system, wide projection from a limited number of cell bodies, permits coordinated responses to potent new rewards. Thus, acting in diverse terminal fields, dopamine confers motivational salience (“wanting”) on the reward itself or associated cues (nucleus accumbens shell region), updates the value placed on different goals in light of this new experience (orbital prefrontal cortex), helps consolidate multiple forms of memory (amygdala and hippocampus), and encodes new motor programs that will facilitate obtaining this reward in the future (nucleus accumbens core region and dorsal striatum). In this example, dopamine modulates the processing of sensorimotor information in diverse neural circuits to maximize the ability of the organism to obtain future rewards. ...

    The brain reward circuitry that is targeted by addictive drugs normally mediates the pleasure and strengthening of behaviors associated with natural reinforcers, such as food, water, and sexual contact. Dopamine neurons in the VTA are activated by food and water, and dopamine release in the NAc is stimulated by the presence of natural reinforcers, such as food, water, or a sexual partner. ...

    The NAc and VTA are central components of the circuitry underlying reward and memory of reward. As previously mentioned, the activity of dopaminergic neurons in the VTA appears to be linked to reward prediction. The NAc is involved in learning associated with reinforcement and the modulation of motoric responses to stimuli that satisfy internal homeostatic needs. The shell of the NAc appears to be particularly important to initial drug actions within reward circuitry; addictive drugs appear to have a greater effect on dopamine release in the shell than in the core of the NAc.
  130. Malenka, Nestler & Hyman (2009), Chapter 10: Neural and Neuroendocrine Control of the Internal Milieu, p. 266 "Dopamine acts in the nucleus accumbens to attach motivational significance to stimuli associated with reward."
  131. 131.0 131.1 "Pleasure systems in the brain". May 2015. PMID 25950633. To summarize: the emerging realization that many diverse pleasures share overlapping brain substrates; better neuroimaging maps for encoding human pleasure in orbitofrontal cortex; identification of hotspots and separable brain mechanisms for generating ‘liking’ and ‘wanting’ for the same reward; identification of larger keyboard patterns of generators for desire and dread within NAc, with multiple modes of function; and the realization that dopamine and most ‘pleasure electrode’ candidates for brain hedonic generators probably did not cause much pleasure after all.
  132. "Transcriptional and epigenetic mechanisms of addiction". November 2011. PMID 21989194. ΔFosB has been linked directly to several addiction-related behaviors ... Importantly, genetic or viral overexpression of ΔJunD, a dominant negative mutant of JunD which antagonizes ΔFosB- and other AP-1-mediated transcriptional activity, in the NAc or OFC blocks these key effects of drug exposure14,22-24. This indicates that ΔFosB is both necessary and sufficient for many of the changes wrought in the brain by chronic drug exposure. ΔFosB is also induced in D1-type NAc MSNs by chronic consumption of several natural rewards, including sucrose, high fat food, sex, wheel running, where it promotes that consumption14,26-30. This implicates ΔFosB in the regulation of natural rewards under normal conditions and perhaps during pathological addictive-like states.
  133. "Sex, drugs, and rock 'n' roll: hypothesizing common mesolimbic activation as a function of reward gene polymorphisms". 2012. PMID 22641964. It has been found that deltaFosB gene in the NAc is critical for reinforcing effects of sexual reward. Pitchers and colleagues (2010) reported that sexual experience was shown to cause DeltaFosB accumulation in several limbic brain regions including the NAc, medial pre-frontal cortex, VTA, caudate, and putamen, but not the medial preoptic nucleus. Next, the induction of c-Fos, a downstream (repressed) target of DeltaFosB, was measured in sexually experienced and naive animals. The number of mating-induced c-Fos-IR cells was significantly decreased in sexually experienced animals compared to sexually naive controls. Finally, DeltaFosB levels and its activity in the NAc were manipulated using viral-mediated gene transfer to study its potential role in mediating sexual experience and experience-induced facilitation of sexual performance. Animals with DeltaFosB overexpression displayed enhanced facilitation of sexual performance with sexual experience relative to controls. In contrast, the expression of DeltaJunD, a dominant-negative binding partner of DeltaFosB, attenuated sexual experience-induced facilitation of sexual performance, and stunted long-term maintenance of facilitation compared to DeltaFosB overexpressing group. Together, these findings support a critical role for DeltaFosB expression in the NAc in the reinforcing effects of sexual behavior and sexual experience-induced facilitation of sexual performance. ... both drug addiction and sexual addiction represent pathological forms of neuroplasticity along with the emergence of aberrant behaviors involving a cascade of neurochemical changes mainly in the brain's rewarding circuitry.
  134. "Natural rewards, neuroplasticity, and non-drug addictions". December 2011. PMID 21459101.
  135. 135.0 135.1 135.2 Kapur, S; Mizrahi, R; Li, M (November 2005). "From dopamine to salience to psychosis--linking biology, pharmacology and phenomenology of psychosis". Schizophrenia Research. 79 (1): 59–68. doi:10.1016/j.schres.2005.01.003. PMID 16005191.
  136. Egerton, A; Fusar-Poli, P; Stone, JM (2012). "Glutamate and psychosis risk". Current Pharmaceutical Design. 18 (4): 466–78. doi:10.2174/138161212799316244. PMID 22239577.
  137. "PCP-induced alterations in cerebral glucose utilization in rat brain: Blockade by metaphit, a PCP-receptor-acylating agent". 1987. PMID 2850626.
  138. "Phencyclidine". 1980. PMID 7189825.
  139. "Comparison of haloperidol and chlorpromazine in the treatment of phencyclidine psychosis". 1984. PMID 6725621.
  140. "Comparison of Chlorpromazine, Haloperidol and Pimozide in the Treatment of Phencyclidine Psychosis: Da-2 Receptor Specificity". 1984. PMID 6535849.
  141. Bergeron, R; Coyle, JT (2012). "NAAG, NMDA receptor and psychosis". Current Medicinal Chemistry. 19 (9): 1360–4. doi:10.2174/092986712799462685. PMC 3424071. PMID 22304714.
  142. Adams, RA; Stephan, KE; Brown, HR; Frith, CD; Friston, KJ (2013). "The computational anatomy of psychosis". Frontiers in Psychiatry. 4: 47. doi:10.3389/fpsyt.2013.00047. PMC 3667557. PMID 23750138.
  143. Corlett, PR; Frith, CD; Fletcher, PC (November 2009). "From drugs to deprivation: a Bayesian framework for understanding models of psychosis". Psychopharmacology. 206 (4): 515–30. doi:10.1007/s00213-009-1561-0. PMC 2755113. PMID 19475401.
  144. Corlett, PR; Honey, GD; Krystal, JH; Fletcher, PC (January 2011). "Glutamatergic model psychoses: prediction error, learning, and inference". Neuropsychopharmacology. 36 (1): 294–315. doi:10.1038/npp.2010.163. PMC 3055519. PMID 20861831.
  145. Corlett, PR; Taylor, JR; Wang, XJ; Fletcher, PC; Krystal, JH (November 2010). "Toward a neurobiology of delusions". Progress in Neurobiology. 92 (3): 345–69. doi:10.1016/j.pneurobio.2010.06.007. PMC 3676875. PMID 20558235.
  146. Kalkman, HO; Loetscher, E (July 2003). "GAD(67) : the link between the GABA-deficit hypothesis and the dopaminergic- and glutamatergic theories of psychosis". Journal of Neural Transmission. 110 (7): 803–12. doi:10.1007/s00702-003-0826-8. PMID 12811640.
  147. Akbarian, S; Huang, HS (September 2006). "Molecular and cellular mechanisms of altered GAD1/GAD67 expression in schizophrenia and related disorders". Brain Research Reviews. 52 (2): 293–304. doi:10.1016/j.brainresrev.2006.04.001. PMID 16759710.
  148. Jones, HM; Pilowsky, LS (October 2002). "Dopamine and antipsychotic drug action revisited". The British Journal of Psychiatry. 181 (4): 271–5. doi:10.1192/bjp.181.4.271. PMID 12356650.
  149. Soyka, M; Zetzsche, T; Dresel, S; Tatsch, K (May 2000). "FDG-PET and IBZM-SPECT suggest reduced thalamic activity but no dopaminergic dysfunction in chronic alcohol hallucinosis". The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 12 (2): 287–8. doi:10.1176/appi.neuropsych.12.2.287. PMID 11001615.
  150. Zoldan, J; Friedberg, G; Livneh, M; Melamed, E (July 1995). "Psychosis in advanced Parkinson's disease: treatment with ondansetron, a 5-HT3 receptor antagonist". Neurology. 45 (7): 1305–8. doi:10.1212/WNL.45.7.1305. PMID 7617188.
  151. Perry, BI; McIntosh, G; Weich, S; Singh, S; Rees, K (November 2016). "The association between first-episode psychosis and abnormal glycaemic control: systematic review and meta-analysis" (PDF). The Lancet. Psychiatry. 3 (11): 1049–1058. doi:10.1016/S2215-0366(16)30262-0. PMID 27720402.
  152. Curran, C; Byrappa, N; McBride, A (September 2004). "Stimulant psychosis: systematic review". The British Journal of Psychiatry. 185 (3): 196–204. doi:10.1192/bjp.185.3.196. PMID 15339823.
  153. 153.0 153.1 Yudofsky, Stuart C.; Hales, Robert E. (2002). The American Psychiatric Publishing Textbook of Clinical Psychiatry. Washington, DC: American Psychiatric Association. ISBN 1-58562-032-7.
  154. 154.0 154.1 Freudenreich, Oliver (2012-12-03). "Differential Diagnosis of Psychotic Symptoms: Medical "Mimics"". Psychiatric Times. UBM Medica. Archived from the original on 2013-06-04. สืบค้นเมื่อ 2017-03-16.
  155. Nordqvist, Christian (2016-08-08). "What Is Schizoaffective Disorder? What Causes Schizoaffective Disorder?". Medical News Today. Archived from the original on 2010-06-05. สืบค้นเมื่อ 2017-03-16.
  156. Food Drug Administration, HHS (February 2004). "Final rule declaring dietary supplements containing ephedrine alkaloids adulterated because they present an unreasonable risk. Final rule". Federal Register. 69 (28): 6787–854. PMID 14968803. (69 Federal Register (FR) 6814 and 69 Federal Register (FR) 6818 )
  157. Overall, JE; Gorham, DR (1962). "The Brief Psychiatric Rating Scale". Psychol Rep. 10: 799–812.
  158. Kay, SR; Fiszbein, A; Opler, LA (1987). "The positive and negative syndrome scale (PANSS) for schizophrenia". Schizophrenia Bulletin. 13 (2): 261–76. doi:10.1093/schbul/13.2.261. PMID 3616518.
  159. 159.0 159.1 Gaebel, W; Zielasek, J (March 2015). "Focus on psychosis". Dialogues in Clinical Neuroscience. 17 (1): 9–18. PMC 4421906. PMID 25987859.
  160. Marshall, M; Rathbone, J (June 2011). "Early intervention for psychosis". The Cochrane Database of Systematic Reviews (6): CD004718. doi:10.1002/14651858.CD004718.pub3. PMC 4163966. PMID 21678345.
  161. NHS (2017-10-23). "Psychosis - Prevention - NHS Choices". www.nhs.uk (in อังกฤษ). Archived from the original on 2018-10-15. สืบค้นเมื่อ 2018-10-15.
  162. 162.0 162.1 162.2 van Os, J; Kapur, S (August 2009). "Schizophrenia". Lancet. 374 (9690): 635–45. doi:10.1016/S0140-6736(09)60995-8. PMID 19700006.
  163. Stafford, MR; Jackson, H; Mayo-Wilson, E; Morrison, AP; Kendall, T (January 2013). "Early interventions to prevent psychosis: systematic review and meta-analysis". BMJ. 346: f185. doi:10.1136/bmj.f185. PMC 3548617. PMID 23335473.
  164. "Offer talking therapies to people at risk of psychosis and schizophrenia". Nice.org.uk. 2014-02-12. Archived from the original on 2014-03-05. สืบค้นเมื่อ 2014-04-15.
  165. "Psychosis and schizophrenia in adults". Nice.org.uk. 2014-03-31. Archived from the original on 2014-03-05. สืบค้นเมื่อ 2014-04-15.
  166. National Collaborating Centre for Mental Health (2009-03-25). "Schizophrenia: Full national clinical guideline on core interventions in primary and secondary care" (PDF). สืบค้นเมื่อ 2009-11-25.
  167. Kane, JM; Correll, CU (2010). "Pharmacologic treatment of schizophrenia". Dialogues in Clinical Neuroscience. 12 (3): 345–57. PMC 3085113. PMID 20954430.
  168. Hartling, L; Abou-Setta, AM; Dursun, S; Mousavi, SS; Pasichnyk, D; Newton, AS (October 2012). "Antipsychotics in adults with schizophrenia: comparative effectiveness of first-generation versus second-generation medications: a systematic review and meta-analysis". Annals of Internal Medicine. 157 (7): 498–511. doi:10.7326/0003-4819-157-7-201210020-00525. PMID 22893011.
  169. 169.0 169.1 169.2 Barry, SJ; Gaughan, TM; Hunter, R (June 2012). "Schizophrenia". BMJ Clinical Evidence. 2012. PMC 3385413. PMID 23870705. Archived from the original on 2014-09-11.
  170. Schultz, SH; North, SW; Shields, CG (June 2007). "Schizophrenia: a review". American Family Physician. 75 (12): 1821–9. PMID 17619525.
  171. Smith, T; Weston, C; Lieberman, J (August 2010). "Schizophrenia (maintenance treatment)". American Family Physician. 82 (4): 338–9. PMID 20704164.
  172. Taylor, DM; Duncan-McConnell, D (2000). "Refractory schizophrenia and atypical antipsychotics". Journal of Psychopharmacology. 14 (4): 409–18. doi:10.1177/026988110001400411. PMID 11198061.
  173. Picchioni, MM; Murray, RM (July 2007). "Schizophrenia". BMJ. 335 (7610): 91–5. doi:10.1136/bmj.39227.616447.BE. PMC 1914490. PMID 17626963.
  174. Essali, A; N, Al-Haj Haasan; Li, C; Rathbone, J (January 2009). "Clozapine versus typical neuroleptic medication for schizophrenia". The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD000059. doi:10.1002/14651858.CD000059.pub2. PMID 19160174.
  175. "Extrapyramidal symptoms with atypical antipsychotics: incidence, prevention and management". 2005. PMID 15733025.
  176. Ost, LG (October 2014). "The efficacy of Acceptance and Commitment Therapy: an updated systematic review and meta-analysis". Behaviour Research and Therapy. 61: 105–21. doi:10.1016/j.brat.2014.07.018. PMID 25193001.
  177. Birchwood, M; Todd, P; Jackson, C (1998). "Early intervention in psychosis. The critical period hypothesis". The British Journal of Psychiatry. Supplement. 172 (33): 53–9. doi:10.1192/S0007125000297663. PMID 9764127.
  178. 178.0 178.1 Bürgy, M (November 2008). "The concept of psychosis: historical and phenomenological aspects". Schizophrenia Bulletin. 34 (6): October 1200. doi:10.1093/schbul/sbm136. PMC 2632489. PMID 18174608.
  179. Beer, MD (June 1995). "Psychosis: from mental disorder to disease concept". History of Psychiatry. 6 (22 Pt 2): 177–200. doi:10.1177/0957154X9500602204. PMID 11639691.
  180. "Psychosis, Henry George Liddell, Robert Scott, A Greek-English Lexicon, at Perseus". Perseus.tufts.edu. สืบค้นเมื่อ 2011-06-11.
  181. "Online Etymology Dictionary". Douglas Harper. 2001. Archived from the original on 2018-11-06. สืบค้นเมื่อ 2006-08-19.
  182. Berrios, GE (July 1987). "Historical aspects of psychoses: 19th century issues". British Medical Bulletin. 43 (3): 484–98. doi:10.1093/oxfordjournals.bmb.a072197. PMID 3322481.
  183. Berrios, GE; Beer, D (March 1994). "The notion of a unitary psychosis: a conceptual history". History of Psychiatry. 5 (17 Pt 1): 13–36. doi:10.1177/0957154X9400501702. PMID 11639278.
  184. Porter, Roy (2003). Madness: A Brief History. US: Oxford University Press. p. 10. ISBN 978-0-19-280267-5.
  185. Vlachos, IO; Beratis, S; Hartocollis, P (1997). "Magico-religious beliefs and psychosis". Psychopathology. 30 (2): 93–9. doi:10.1159/000285035. PMID 9168565.
  186. Pfeifer, S (September 1994). "Belief in demons and exorcism in psychiatric patients in Switzerland". The British Journal of Medical Psychology. 67 (3): 247–58. doi:10.1111/j.2044-8341.1994.tb01794.x. PMID 7803317.
  187. Hippocratic corpus "Men ought to know that from the brain, and from the brain only, arise our pleasures, joys, laughter, and jests, as well as our sorrows, pains, griefs and tears. Through it, in particular, we think, see, hear, and distinguish the ugly from the beautiful, the bad from the good, the pleasant from the unpleasant…. It is the same thing which makes us mad or delirious, inspires us with dread and fear, whether by night or by day, brings sleeplessness, inopportune mistakes, aimless anxieties, absentmindedness, and acts that are contrary to habit."
  188. "black bile", Merriam-Webster Collegiate Dictionary (11th ed.), Springfield, Massachusetts, USA: Merriam-Webster, Inc., 2003, a humor of medieval physiology believed to be secreted by the kidneys or spleen and to cause melancholy
  189. "yellow bile", Merriam-Webster Collegiate Dictionary (11th ed.), Springfield, Massachusetts, USA: Merriam-Webster, Inc., 2003, a humor believed in medieval physiology to be secreted by the liver and to cause irascibility
  190. Bennet, S (2008). "Mind and madness in classical antiquity". History of Psychiatry and Medical Psychology: 175–197. doi:10.1007/978-0-387-34708-0_3. ISBN 978-0-387-34707-3.
  191. Spring, B; Weinstein, L; Lemon, M; Haskell, A (1991). "Schizophrenia from Hippocrates to Kraepelin". Clinical Psychology: 259–277. doi:10.1007/978-1-4757-9715-2_10. ISBN 978-1-4757-9717-6.
  192. Rush, Benjamin (1830). Medical Inquiries and Observations upon Diseases of the Mind. Philadelphia. pp. 98–190. ISBN 978-0-559-92167-4.
  193. Shorter, Edward (1998). A History of Psychiatry: From the Era of the Asylum to the Age of Prozac. Hoboken, New Jersey: John Wiley & Sons. ISBN 978-0-471-24531-5.
  194. Stone, JL (March 2001). "Dr. Gottlieb Burckhardt--the pioneer of psychosurgery". Journal of the History of the Neurosciences. 10 (1): 79–92. doi:10.1076/jhin.10.1.79.5634. PMID 11446267.
  195. Gross, D; Schäfer, G (February 2011). "Egas Moniz (1874-1955) and the "invention" of modern psychosurgery: a historical and ethical reanalysis under special consideration of Portuguese original sources". Neurosurgical Focus. 30 (2): E8. doi:10.3171/2010.10.FOCUS10214. PMID 21284454.
  196. 196.0 196.1 Pressman, Jack David (1998). Last Resort: Psychosurgery and the Limits of Medicine. Cambridge Studies in the History of Medicine. Cambridge, UK: Cambridge University Press. pp. 18–40. ISBN 978-0-521-35371-7. OCLC 36729044.
  197. Berrios, GE (March 1997). "The origins of psychosurgery: Shaw, Burckhardt and Moniz". History of Psychiatry. 8 (29 pt 1): 61–81. doi:10.1177/0957154X9700802905. PMID 11619209.
  198. Mashour, GA; Walker, EE; Martuza, RL (June 2005). "Psychosurgery: past, present, and future". Brain Research. Brain Research Reviews. 48 (3): 409–19. doi:10.1016/j.brainresrev.2004.09.002. PMID 15914249.
  199. Stip, E (May 2002). "Happy birthday neuroleptics! 50 years later: la folie du doute". European Psychiatry. 17 (3): 115–9. doi:10.1016/S0924-9338(02)00639-9. PMID 12052571.
  200. Crossley, NA; Constante, M; McGuire, P; Power, P (June 2010). "Efficacy of atypical v. typical antipsychotics in the treatment of early psychosis: meta-analysis". The British Journal of Psychiatry. 196 (6): 434–9. doi:10.1192/bjp.bp.109.066217. PMC 2878818. PMID 20513851.
  201. Maher, AR; Maglione, M; Bagley, S; Suttorp, M; Hu, JH; Ewing, B; Wang, Z; Timmer, M; Sultzer, D; Shekelle, PG (September 2011). "Efficacy and comparative effectiveness of atypical antipsychotic medications for off-label uses in adults: a systematic review and meta-analysis". JAMA. 306 (12): 1359–69. doi:10.1001/jama.2011.1360. PMID 21954480.
  202. Reich, Wilhelm, Character Analysis, 437
  203. Healy, David (2002). The Creation of Psychopharmacology. Cambridge: Harvard University Press. ISBN 978-0-674-00619-5.

แหล่งข้อมูลอื่น[แก้]

  • Sims, A (2002). Symptoms in the mind: An introduction to descriptive psychopathology (3rd ed.). Edinburgh: Elsevier Science Ltd. ISBN 978-0-7020-2627-0.
  • Murray, ED; Buttner, N; Price, BH (April 2012). "Depression and Psychosis in Neurological Practice". In Bradley, WG; Daroff, RB; Fenichel, GM; Jankovic, J. Neurology in Clinical Practice (6th ed.). Butterworth Heinemann. ISBN 978-1-4377-0434-1.
  • Williams, Paris (2012). Rethinking Madness: Towards a Paradigm Shift In Our Understanding and Treatment of Psychosis. Sky’s Edge Publishing. ISBN 978-0-9849867-0-5.
ประสบการณ์ส่วนตัว
  • American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th, DSM-5 ed.). Washington, D.C.: American Psychiatric Association. ISBN 978-0-89042-554-1.
  • Dick, PK (1981). VALIS. London: Gollancz. ISBN 978-0-679-73446-8.

[กึ่งอัตชีวประวัติ]

แหล่งข้อมูลอื่น[แก้]

การจำแนกโรค
V · T · D
ทรัพยากรภายนอก