โนซิเซ็ปชัน

จากวิกิพีเดีย สารานุกรมเสรี
(เปลี่ยนทางจาก โนซิเซ็ปชั่น)

โนซิเซ็ปชั่น (อังกฤษ: nociception หรือ nocioception หรือ nociperception) คือ "กระบวนการทางประสาทที่เข้ารหัส[A] และประมวลผลตัวกระตุ้นอันตราย"[1] โดยเริ่มที่การทำงานของใยประสาทนำเข้า และเกิดขึ้นที่ทั้งระบบประสาทส่วนปลายและส่วนกลาง เพราะเหตุแห่งตัวกระตุ้นที่มีโอกาสทำเนื้อเยื่อ/ร่างกายให้เสียหาย[2][3]

การทำงานเริ่มต้นที่โนซิเซ็ปเตอร์ (ซึ่งบางครั้งเรียกอย่างไม่ตรงความหมายว่า ตัวรับรู้ความเจ็บปวด) ที่สามารถตรวจจับความเปลี่ยนแปลงเชิงกล เชิงอุณหภูมิ หรือเชิงเคมีที่สูงกว่าระดับขีดเริ่มเปลี่ยนของโนซิเซ็ปเตอร์ และเมื่อถึงขีดนี้แล้ว โนซิเซ็ปเตอร์ก็จะส่งสัญญาณไปยังไขสันหลังแล้วเลยไปถึงสมอง เป็นกระบวนการที่เริ่มการตอบสนองอัตโนมัติของระบบประสาทอิสระหลายอย่าง และอาจจะทำให้เกิดความเจ็บปวดอันเป็นอัตวิสัย ในสัตว์ที่รับรู้ความรู้สึกได้[3] โนซิเซ็ปเตอร์จะสร้างศักยะงานเป็นขบวนเพื่อตอบสนองต่อตัวกระตุ้นอันตราย และความถี่ของขบวนศักยะงานนั้น จะเป็นตัวบอกระดับอันตรายของตัวกระตุ้น[4]

การตรวจพบตัวกระตุ้นอันตราย[แก้]

โนซิเซ็ปเตอร์ซึ่งเป็นปลายประสาทที่ผิวหนังและภายในร่างกายส่วนอื่น ๆ เช่นที่เยื่อหุ้มกระดูกหรือข้อต่อ สามารถตรวจจับตัวกระตุ้นเชิงกล เชิงอุณหภูมิ และ/หรือเชิงเคมีได้ ความหนาแน่นของโนซิเซ็ปเตอร์จะต่างกันไปทั่วร่างกาย แต่จะมีที่ผิวหนังมากกว่าในที่ลึก ๆ โนซิเซ็ปเตอร์ทั้งหมดเป็นปลายของใยประสาทนำเข้า ซึ่งมีตัวเซลล์อยู่ที่ปมประสาทรากหลัง (dorsal root ganglia) หรือที่ปมประสาทไทรเจมินัล (trigeminal ganglia)

โนซิเซ็ปเตอร์จะเริ่มทำงานก็ต่อเมื่อตัวกระตุ้นถึงระดับขีดเริ่มเปลี่ยนของโนซิเซ็ปเตอร์ แล้วสร้างศักยะงานโดยส่งไปตามแอกซอนของเซลล์ไปยังไขสันหลังหรือก้านสมอง

ในบางเหตุการณ์ โนซิเซ็ปเตอร์จะตอบสนองเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ ในขณะที่ตัวกระตุ้นอันตรายยังคงเป็นไปอยู่ แล้วนำไปสู่ภาวะที่เรียกว่าภาวะรู้สึกเจ็บมากกว่าปรกติ (hyperalgesia)

การส่งสัญญาณไปยังระบบประสาทกลาง[แก้]

วิถีประสาทรับความรู้สึกทางกายที่ตัวรับความรู้สึกส่งสัญญาณไปยังระบบประสาทกลางเพื่อการรับรู้เหนือจิตสำนึก โดยปกติจะมีนิวรอนส่งสัญญาณต่อ ๆ กันยาว 3 ตัว คือ first order neuron, second order neuron, และ third order neuron[5]

วิถีประสาทซึ่งส่งข้อมูลจากโนซิเซ็ปเตอร์ไปยังศูนย์ประมวลผลต่าง ๆ ในสมองรวมทั้งทาลามัส เปลือกสมอง และสมองน้อย รวมทั้ง[6]

การควบคุม[แก้]

ร่างกายมีระบบระงับความเจ็บปวดภายในเพื่อควบคุมโนซิเซ็ปชั่นและความเจ็บปวด ซึ่งอาจเสริมได้ด้วยยาแก้ปวด มีระบบระงับความเจ็บปวดทั้งในระบบประสาทกลาง และที่ตัวรับความรู้สึกในระบบประสาทส่วนปลาย ซึ่งสามารถลดระดับของโนซิเซ็ปชันที่ดำเนินไปถึงเขตสมองชั้นสูง

ในระบบประสาทกลาง[แก้]

การระงับความปวดในระบบประสาทกลางมี 3 ระบบ คือ เนื้อเทารอบท่อน้ำสมอง[B], nucleus raphes magnus, และเซลล์ประสาทห้ามโนซิเซ็ปชั่นในปีกหลังของไขสันหลัง ซึ่งล้วนแต่ทำงานโดยห้ามเซลล์ประสาทที่ส่งสัญญาณโนซิเซ็ปชัน ซึ่งอยู่ที่ปีกหลังของไขสันหลังเช่นกัน

ในระบบประสาทส่วนปลาย[แก้]

การควบคุมความเจ็บปวดในระบบประสาทส่วนปลาย ประกอบด้วยตัวรับรู้โอปิออยด์หลายประเภท ที่จะทำงานตอบสนองเมื่อร่างกายหลั่งสารเอ็นดอร์ฟิน ซึ่งเป็นสารฝิ่นชนิดหนึ่ง ตัวรับรู้สารฝิ่นเหล่านี้ ซึ่งอยู่ในส่วนต่าง ๆ ของร่างกาย จะห้ามการยิงสัญญาณของนิวรอนที่ถ้าไม่ห้ามแล้ว จะส่งสัญญาณเพราะได้สัญญาณจากโนซิเซ็ปเตอร์

องค์ประกอบอื่น[แก้]

ทฤษฎีประตูควบคุมความเจ็บปวด (อังกฤษ: gate control theory of pain) ที่เสนอโดยโรนัลด์ เม็ตแซคก์ และแพ็ตทริก วอลล์ ตั้งสมมติฐานว่า กระบวนการโนซิเซ็ปชั่นที่สามารถนำไปสู่ความรู้สึกเจ็บปวดนั้น สามารถควบคุมได้โดยตัวกระตุ้นที่ไม่เกี่ยวกับโนซิเซ็ปชั่นเช่นความสั่นสะเทือน เพราะเหตุนั้น การนวดเข่าที่ถูกชนดูเหมือนจะช่วยลดความเจ็บปวดลง โดยป้องกันสัญญาณโนซิเซ็ปชั่นไม่ให้ส่งไปยังสมอง ความเจ็บปวดยังสามารถควบคุมได้โดยสัญญาณที่ส่งมาจากสมองไปยังไขสันหลัง เพื่อระงับ (และในบางกรณี เพื่อเพิ่ม) โนซิเซ็บชั่น (ดังนั้น จึงระงับความเจ็บปวด) อีกด้วย

การตอบสนองต่อโนซิเซ็ปชั่น[แก้]

เมื่อโนซิเซ็ปเตอร์ได้สิ่งเร้าที่เหมาะสม โนซิเซ็ปเตอร์จะส่งสัญญาณผ่านไขสันหลังไปยังสมอง เซลล์รับความรู้สึกโดยมากรวมทั้งโนซิเซ็ปเตอร์จะใช้สารสื่อประสาทกลูตาเมตเป็นหลัก

ถ้าส่งสัญญาณไปยัง reticular formation และทาลามัส ความรู้สึกเจ็บปวดก็จะเกิดขึ้น เป็นความรู้สึกที่ยังทื่อ ๆ ไม่ชัดเจน และยากที่จะกำหนดตำแหน่ง ต่อจากทาลามัส สัญญาณนั้นอาจจะเดินทางไปยังคอร์เทกซ์รับความรู้สึกทางกาย (somatosensory cortex) ในซีรีบรัม ซึ่งเป็นช่วงที่ความรู้สึกเจ็บปวดจะปรากฏตำแหน่งที่ชัดเจน และมีคุณสมบัติเฉพาะอย่างอื่น ๆ ที่รู้สึกได้ชัด

โนซิเซ็ปชั่นสามารถทำให้ระบบประสาทอิสระตอบสนองโดยทั่วไปอย่างอัตโนมัติก่อนเกิดความรู้สึกเจ็บปวด และบางครั้งก็ไม่มีความรู้สึกเจ็บปวด เช่น ภาวะซีดขาว ภาวะเหงื่อท่วมตัว ภาวะหัวใจเต้นเร็ว ความดันโลหิตสูง อาการเวียนหัว อาการคลื่นไส้ และเป็นลม[7]

โนซิเซ็ปชั่นในสัตว์ที่ไม่ใช่สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม[แก้]

มีหลักฐานว่า โนซิเซ็ปชั่นก็เกิดขึ้นเช่นกัน ในสัตว์ที่ไม่ใช่สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมบางประเภท เช่นปลา[8] และสัตว์ไม่มีกระดูกสันหลังต่าง ๆ มากมาย[9] เช่นปลิง[10] นีมาโทดา[11] ทากทะเล[12] และแมลงวันทอง[13]

ถึงแม้เซลล์ประสาทเหล่านี้ จะมีวิถีประสาทและสัมพันธ์กับระบบประสาทกลางต่างจากโนซิเซ็ปเตอร์ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม แต่ก็ยังตอบสนองต่อตัวกระตุ้นคล้าย ๆ กัน ตัวอย่างเช่น ความร้อน (40 องศาเซลเซียสหรือมากกว่านั้น) สภาวะกรด แค็ปไซซิน และความเสียหายในเนื้อเยื่อ

ประวัติของศัพท์[แก้]

ชาลส์ สก็อตต์ เชอร์ริงตัน ได้บัญญัติศัพท์ว่า โนซิเซ็ปชั่น เพื่อแยกกระบวนการทางกายภาพคือการทำงานของระบบประสาท ออกจากความรู้สึกเจ็บปวดซึ่งเป็นประสบการณ์ที่เป็นอัตวิสัย[14]

เชิงอรรถ[แก้]

  1. การเข้ารหัสโดยรวม ๆ ก็คือ การแปลงข้อมูลที่อยู่ในรูปแบบหนึ่ง ให้เป็นอีกรูปแบบหนึ่ง ตัวอย่างเช่น เข้ารหัสเสียงดนตรีให้เป็นหลุมเล็ก ๆ บนแผ่นซีดีที่ใช้เล่นเพลงนั้นได้
  2. เนื้อเทารอบท่อน้ำสมอง (periaqueductal grey) เป็นเนื้อเทาที่อยู่รอบ ๆ ท่อน้ำสมอง (cerebral aqueduct) ใน tagmentum ของสมองส่วนกลาง มีบทบาทในการปรับระดับความเจ็บปวดที่ส่งมาจากระบบประสาทส่วนปลาย และในพฤติกรรมป้องกันตัว

อ้างอิง[แก้]

  1. Loeser, J. D.; Treede, R. D. (2008). "The Kyoto protocol of IASP Basic Pain Terminology". Pain 137 (3): 473–7. PMID 18583048. doi:10.1016/j.pain.2008.04.025. 
  2. Portenoy, Russell K.; Brennan, Michael J. (1994). "Chronic Pain Management". In Good, David C.; Couch, James R. Handbook of Neurorehabilitation. Informa Healthcare. ISBN 0-8247-8822-2. 
  3. 3.0 3.1 "Assessing Pain and Distress: A Veterinary Behaviorist's Perspective by Kathryn Bayne". Definition of Pain and Distress and Reporting Requirements for Laboratory Animals (Proceedings of the Workshop Held June 22, 2000). 2000. 
  4. "Regulation of firing frequency in nociceptive neurons by pro-inflammatory mediators by Momin and McNaughton.". Exp Brain Res. 196 (1): 45–52. 2009. doi:10.1007/s00221-009-1744-2. 
  5. Saladin, KS (2010a). "13: The Spinal Cord, Spinal Nerves, and Somatic Reflexes". Anatomy and Physiology: The Unity of Form and Function (5th ed.). New York: McGraw-Hill. pp. 486 (502). ISBN 978-0-39-099995-5. 
  6. Gardner & Johnson 2013a, p. 488-495
  7. Feinstein, B.; Langton, J.; Jameson, R.; Schiller, F. (1954). "Experiments on pain referred from deep somatic tissues". J Bone Joint Surg 36–A (5): 981–97. PMID 13211692. สืบค้นเมื่อ 2007-01-06. 
  8. Sneddon, L. U.; Braithwaite, V. A.; Gentle, M. J. (2003). "Do fishes have nociceptors? Evidence for the evolution of a vertebrate sensory system". Proceedings of the Royal Society of London. Series B. Biological sciences 270 (1520): 1115–1121. doi:10.1098/rspb.2003.2349. 
  9. Smith, Jane A (1991). "A Question of Pain in Invertebrates". Institute for Laboratory Animals Journal 33 (1-2). 
  10. Pastor, J.; Soria, B.; Belmonte, C. (1996). "Properties of the nociceptive neurons of the leech segmental ganglion". Journal of Neurophysiology 75 (6): 2268–2279. PMID 8793740. 
  11. Wittenburg, N.; Baumeister, R. (1999). "Thermal avoidance in Caenorhabditis elegans: an approach to the study of nociception". PNAS 96 (18): 10477–10482. doi:10.1073/pnas.96.18.10477. 
  12. Illich, P. A.; Walters, E. T. (1997). "Mechanosensory neurons innervating Aplysia siphon encode noxious stimuli and display nociceptive sensitization". Journal of Neuroscience 17 (1): 459–469. PMID 8987770. 
  13. Tracey, J.; Daniel, W.; Wilson, R. I.; Laurent, G.; Benzer, S. (2003). "painless, a Drosophila gene essential for nociception". Cell 113 (2): 261–273. PMID 12705873. doi:10.1016/S0092-8674(03)00272-1. 
  14. Sherrington, C. (1906). The Integrative Action of the Nervous System. Oxford: Oxford University Press. 

แหล่งอ้างอิงอื่น ๆ[แก้]

  • Gardner, Esther P; Johnson, Kenneth O (2013a). "22 - The Somatosensory System: Receptors and Central Pathway". In Kandel, Eric R; Schwartz, James H; Jessell, Thomas M; Siegelbaum, Steven A; Hudspeth, AJ. Principles of Neural Science (5th ed.). United State of America: McGraw-Hill. pp. 475–497. ISBN 978-0-07-139011-8. 

ดูเพิ่ม[แก้]