โรคเกาต์

จากวิกิพีเดีย สารานุกรมเสรี
(เปลี่ยนทางจาก เกาต์)
Gout
A small creature with sharp teeth is biting into a swollen foot at the base of the big toe
Gout, a 1799 caricature by James Gillray
บัญชีจำแนกและลิ้งก์ไปภายนอก
ICD-10 M10
ICD-9 274.00 274.1 274.8 274.9
OMIM 138900 300323
DiseasesDB 29031
MedlinePlus 000422
eMedicine emerg/221 med/924 med/1112 oph/506 orthoped/124radio/313
MeSH D006073

โรคเกาต์ (หรือที่รู้จักกันในนาม โพดากรา เมื่อเกิดกับนิ้วหัวแม่เท้า)[1] เป็นภาวะความเจ็บป่วยที่มักสังเกตได้จากอาการไขข้ออักเสบกำเริบเฉียบพลันซ้ำ ๆ—มีอาการแดง ตึง แสบร้อน บวมที่ข้อต่อ ข้อต่อกระดูกฝ่าเท้า-นิ้วเท้าที่โคนนิ้วหัวแม่เท้ามักได้รับผลกระทบบ่อยที่สุด (ประมาณ 50% ของผู้ป่วย) นอกจากนี้ ยังอาจพบได้ในรูปแบบของก้อนโทไฟ นิ่วในไต หรือ โรคไตจากกรดยูริก โรคนี้เกิดจากการมีระดับกรดยูริกในเลือดสูง กรดยูริกตกผลึกแล้วมาจับที่ข้อต่อ เส้นเอ็น และ เนื้อเยื่อโดยรอบ

การวินิจฉัยทางคลินิกทำได้โดยการตรวจผลึกที่มีลักษณะเฉพาะในน้ำไขข้อ รักษาได้โดยยาแก้อักเสบชนิดไม่ใช่สเตอรอยด์ (NSAIDs) สเตอรอยด์ หรือ โคลชิซีน ซึ่งทำให้ผู้ป่วยมีอาการดีขึ้นได้ หลังจากอาการข้ออักเสบกำเริบเฉียบพลันผ่านไปแล้ว ระดับของกรดยูริกในเลือดมักจะลดลงได้โดยการปรับเปลี่ยนวิถีชีวิต และในผู้ที่มีอาการกำเริบบ่อยอาจใช้อัลโลพูรินอลหรือโพรเบเนซิดเพื่อให้การป้องกันในระยะยาว

จำนวนผู้ป่วยโรคเกาต์เพิ่มสูงขึ้นในช่วงหลายสิบปีนี้ โดยมีผลกระทบกับ 1-2% ของชาวตะวันตกในช่วงใดช่วงหนึ่งของชีวิต จำนวนที่เพิ่มขึ้นนี้เชื่อว่าเป็นผลมาจากปัจจัยเสี่ยงที่พบมากขึ้นในประชากร ยกตัวอย่างเช่น กลุ่มอาการเมตาบอลิก อายุขัยที่ยืนยาวขึ้น และ พฤติกรรมการกินอาหารที่เปลี่ยนแปลงไป แต่เดิมนั้นโรคเกาต์เคยได้ชื่อว่าเป็น "โรคของราชา" หรือ "โรคของคนรวย"

สัญญาณและอาการ[แก้]

side view of a foot showing a red patch of skin over the joint at the base of the big toe
โรคเกาต์ที่พบในข้อต่อกระดูกฝ่าเท้า-นิ้วเท้าของนิ้วหัวแม่เท้า: สังเกตอาการแดงเล็กน้อยของผิวหนังที่ห่อหุ้มข้อต่อ

โรคเกาต์สามารถพบได้หลายรูปแบบ ที่พบมากที่สุดคืออาการไขข้ออักเสบกำเริบแบบเฉียบพลัน (ข้อต่อแดง ตึง แสบร้อน บวม)[2] ข้อต่อกระดูกฝ่าเท้า-นิ้วเท้าที่โคนนิ้วหัวแม่เท้ามักได้รับผลกระทบมากที่สุด โดยคิดเป็นจำนวนครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยทั้งหมด[3] ข้อต่ออื่น ๆ เช่น ส้นเท้า หัวเข่า ข้อมือ และ นิ้วมือก็อาจได้รับผลกระทบได้เช่นกัน[3] ความเจ็บปวดที่ข้อต่อมักเริ่มขึ้นประมาณ 2–4 ชั่วโมงในเวลากลางคืน[3] เหตุผลที่เกิดอาการกำเริบในเวลากลางคืนเนื่องจากอุณหภูมิของร่างกายลดลงในช่วงเวลานั้น[1] อาจมีอาการอื่น ๆ เกิดขึ้นพร้อมกับอาการปวดข้อบ้าง เช่น ความล้าและมีไข้สูง[1][3]

ระดับของกรดยูริกที่สูงอย่างต่อเนื่องเป็นเวลานาน (ภาวะกรดยูริกในเลือดสูง) อาจส่งผลให้เกิดอาการอื่น ๆ รวมถึงการจับตัวของผลึกกรดยูริกที่แข็งแต่ไม่แสดงอาการเจ็บปวดที่รู้จักกันในนามของ ก้อนโทไฟ การขยายตัวของก้อนโทไฟอาจนำไปสู่โรคไขข้ออักเสบเรื้อรังเนื่องจากการผุกร่อนของกระดูก[4] นอกจากนี้ ระดับที่สูงของกรดยูริกยังอาจนำไปสู่การเกิดผลึกในไต ก่อให้เกิดนิ่วตามด้วยโรคไตจากกรดยูริก[5]

สาเหตุ[แก้]

ภาวะกรดยูริกในเลือดสูง เป็นสาเหตุพื้นฐานของโรคเกาต์ ภาวะนี้อาจเกิดขึ้นได้ด้วยสาเหตุมากมาย ไม่ว่าจะเป็นอาหาร พันธุกรรม หรือ การขับเกลือยูเรทซึ่งเป็นเกลือของกรดยูริกที่ไม่เพียงพอ[2] การขับกรดยูริกไม่เพียงพอของไตเป็นสาเหตุหลักของภาวะกรดยูริกในเลือดสูงในผู้ป่วยประมาณ 90% ในขณะที่การผลิตกรดมากเกินไปเป็นสาเหตุของผู้ป่วยน้อยกว่า 10%[6] ประมาณ 10% ของผู้ป่วยที่มีภาวะกรดยูริกในเลือดสูงจะกลายเป็นโรคเกาต์ในช่วงใดช่วงหนึ่งของชีวิต[7] อย่างไรก็ตาม อัตราความเสี่ยงจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับระดับของภาวะกรดยูริกในเลือดสูง หากระดับนี้อยู่ระหว่าง 415 ถึง 530 μmol/l (7 ถึง 8.9 mg/dl) อัตราความเสี่ยงจะอยู่ที่ 0.5% ต่อปี ในขณะที่ผู้ป่วยที่มีระดับกรดยูริกในเลือดสูงกว่า 535 μmol/l (9 mg/dL) อัตราความเสี่ยงจะอยู่ที่ 4.5% ต่อปี[1]

วิถีชีวิต[แก้]

พฤติกรรมการบริโภคอาหารเป็นสาเหตุของการเกิดโรคเกาต์ประมาณ 12%[2] ทั้งนี้รวมถึงการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ เครื่องดื่มน้ำหวานที่ผสมฟรักโทส เนื้อสัตว์ และ อาหารทะเล[4][8] ปัจจัยอื่น ๆ ได้แก่ การบาดเจ็บทางร่างกาย และ การผ่าตัด[6] การวิจัยล่าสุดพบว่าปัจจัยเกี่ยวกับพฤติกรรมการบริโภคอาหารที่เคยเชื่อว่าเกี่ยวข้องนั้น ในความเป็นจริงไม่ได้เกี่ยวเลย ไม่ว่าจะเป็นการบริโภคผักที่มีพิวรีนสูง (ตัวอย่างเช่นถั่ว ถั่วลันเตา ถั่วเลนทิล และ ผักโขม) และ โปรตีนทุกชนิด[9][10] การบริโภคกาแฟ วิตามินซี และ ผลิตภัณฑ์นม ตลอดจนการออกกำลังกายดูเหมือนจะช่วยลดความเสี่ยง[11][12][13] ที่เชื่อเช่นนั้นส่วนหนึ่งเนื่องมาจากผลของอาหารเหล่านี้ในการลดภาวะดื้อต่ออินซูลิน[13]

พันธุกรรม[แก้]

การเกิดโรคเกาต์ส่วนหนึ่งมาจากสาเหตุทางพันธุกรรมซึ่งเอื้อต่อประมาณ 60% ของความแปรปรวนในระดับของกรดยูริก[6] ยีนสามตัวคือSLC2A9 SLC22A12 และ ABCG2 ถูกพบว่ามักจะเกี่ยวข้องกับโรคเกาต์และความแปรปรวนของยีนเหล่านี้สามารถเพิ่มความเสี่ยงได้ประมาณสองเท่า[14][15] การกลายพันธุ์ที่ก่อให้เกิดการสูญเสียฟังก์ชันของโปรตีนใน SLC2A9 และ SLC22A12 ก่อให้เกิดภาวะกรดยูริกในเลือดสูงทางพันธุกรรมโดยการลดการดูดซึมและไม่มีการต่อต้านการหลั่งเกลือยูเรท[15] ความผิดปกติทางพันธุกรรมที่หายากบางอย่าง เช่น โรคไตในเด็กที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมจากภาวะกรดยูริกในเลือดสูง โรคถุงน้ำในไตชั้นกลาง การสังเคราะห์ฟอสโฟไรโบซิลไพโรฟอสเฟตมากเกินไป การขาดไฮโปแทนซีน – กวานีนฟอสโฟไรโบซิลทรานสเฟอเรส เช่นที่พบใน กลุ่มอาการ Lesch-Nyhan เกิดความซับซ้อนเพราะโรคเกาต์[6]

ภาวะความเจ็บป่วย[แก้]

โรคเกาต์มักเกิดขึ้นพร้อมกับปัญหาทางการแพทย์อื่น ๆ กลุ่มอาการเมตาบอลิกซึ่งรวมโรคอ้วนลงพุง ความดันโลหิตสูง ภาวะดื้อต่ออินซูลิน และ ระดับไขมันในเลือดผิดปกติ เกิดขึ้นในเกือบ 75% ของผู้ป่วย[3] ภาวะอื่น ๆ ที่มักเกิดความซับซ้อนเพราะโรคเกาต์รวมถึง: ภาวะเม็ดเลือดแดงมาก โรคพิษตะกั่ว ไตวาย โรคโลหิตจาง โรคสะเก็ดเงิน และ การปลูกถ่ายอวัยวะ[6][16] ค่าดัชนีมวลกายที่มากกว่าหรือเท่ากับ 35 เพิ่มความเสี่ยงของการเป็นโรคเกาต์ขึ้นเป็นสามเท่าในเพศชาย[10] การสัมผัสสารตะกั่วเป็นเวลาติดต่อกันและเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่มีสารตะกั่วปนเปื้อนเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคเกาต์ เนื่องจากผลกระทบที่เป็นอันตรายของสารตะกั่วต่อการทำงานของไต[17] กลุ่มอาการ Lesch-Nyhan มักจะเกี่ยวข้องกับโรคข้ออักเสบเพราะโรคเกาต์

ยา[แก้]

ยาขับปัสสาวะถูกเชื่อมโยงกับสาเหตุการกำเริบของโรคเกาต์ตลอดมา อย่างไรก็ตาม การใช้ไฮโดรคลอโรไทอาไซด์ในปริมาณน้อยดูเหมือนจะไม่ได้เพิ่มความเสี่ยง[18] ยาอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องรวมถึงไนอาซิน และ แอสไพริน (กรดอะซิทิลซาลิไซลิก)[4] สารกดภูมิคุ้มกันต่าง ๆ ไซโคลสปอริน และ ทาโครลิมุส ก็เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคเกาต์ด้วยเช่นกัน[6] โดยเฉพาะอย่างยิ่งยาตัวแรกเมื่อใช้ร่วมกับไฮโดรคลอโรไทอาไซด์[19]

พยาธิสรีรวิทยา[แก้]

โรคเกาต์เป็นความผิดปกติของการเผาผลาญพิวรีน[6]และเกิดขึ้นเมื่อสารสังเคราะห์สุดท้าย กรดยูริก ตกผลึกในรูปแบบของโมโนโซเดียมยูเรทที่ตกตะกอนในข้อต่อ บนเส้นเอ็น และ เนื้อเยื่อรอบ ๆ[4] จากนั้น ผลึกเหล่านี้จะก่อให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบเนื่องจากภูมิคุ้มกัน [4] โดยหนึ่งในโปรตีนที่สำคัญในชั้นการอักเสบได้แก่ อินเตอร์ลูคิน 1β[6] การสูญเสียยูริเคสซึ่งย่อยสลายกรดยูริกทีละน้อยในมนุษย์และไพรเมตชั้นสูงต่าง ๆ ทำให้ภาวะนี้กลายเป็นเรื่องที่พบบ่อย[6]

สารที่มากระตุ้นการตกตะกอนของกรดยูริกนั้นไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด แม้ว่ากรดยูริกจะสามารถตกผลึกได้เมื่อปริมาณของมันอยู่ในระดับปกติ แต่ก็มีแนวโน้มที่จะตกผลึกมากขึ้นเมื่อปริมาณเพิ่มขึ้น[4][20] ปัจจัยอื่น ๆ ที่เชื่อว่ามีความสำคัญในการกระตุ้นการอักเสบเฉียบพลันของอาการข้ออักเสบได้แก่อุณหภูมิที่เย็น การเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วของระดับกรดยูริก ภาวะกรด[21][22] ความชุ่มชื้นของข้อต่อ และ โปรตีนเคลือบเซลล์ เช่น โปรตีโอไกลแคน คอลลาเจน และ คอนดรอยตินซัลเฟต[6] การตกตะกอนที่เพิ่มขึ้นที่อุณหภูมิต่ำอธิบายได้ส่วนหนึ่งว่าเหตุใดข้อต่อบริเวณเท้าจึงได้รับผลกระทบมากที่สุด[2] การเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วของปริมาณกรดยูริกอาจเกิดขึ้นเนื่องจากหลายปัจจัย ไม่ว่าจะเป็นการบาดเจ็บ การผ่าตัด เคมีบำบัด ยาขับปัสสาวะ และ การหยุดหรือการเริ่มใช้อัลโลพูรินอล[1] ในขณะเดียวกัน แคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์ และ โลซาร์แทน ถูกเชื่อมโยงกับการลดความเสี่ยงจากโรคเกาต์เมื่อเทียบกับยาอื่น ๆ สำหรับโรคความดันโลหิตสูง [23]

การวินิจฉัย[แก้]

โรคเกาต์บนภาพเอกซเรย์ของเท้าซ้าย: จุดที่พบบ่อยคือที่ข้อต่อนิ้วหัวแม่เท้า สังเกตการบวมของเนื้อเยื่ออ่อนที่ขอบด้านข้างของเท้าด้วย
numerous multi-colored needle-shaped crystals against a purple background
แท่งแหลมของผลึกกรดยูริกจากตัวอย่างน้ำไขข้อที่ถูกถ่ายภาพภายใต้กล้องจุลทรรศน์ที่ใช้แสงโพลาไรซ์ การก่อตัวของผลึกกรดยูริกในข้อต่อมีความเกี่ยวข้องกับโรคเกาต์

โรคเกาต์อาจจะได้รับการวินิจฉัยและรับการรักษาโดยไม่ต้องสืบหาสาเหตุต่อไปในผู้ป่วยที่มีภาวะกรดยูริกในเลือดสูงและเป็นโรคโพดากราทั่วไปอยู่แล้ว อย่างไรก็ตาม ควรจะทำการวิเคราะห์น้ำไขข้อหากไม่แน่ใจในการวินิจฉัย[1] รังสีเอกซ์นั้นแม้ว่าจะมีประโยชน์ในการระบุโรคเกาต์เรื้อรังแต่ก็ใช้ได้เพียงเล็กน้อยกับการกำเริบเฉียบพลัน[6]

น้ำไขข้อ[แก้]

การวินิจฉัยโรคเกาต์ให้ได้แน่นอนขึ้นอยู่กับการระบุผลึกของเกลือโมโนโซเดียมยูเรทในน้ำไขข้อหรือก้อนโทไฟ[3] ทุกตัวอย่างน้ำไขข้อที่ได้รับจากข้อต่ออักเสบที่ยังไม่ได้รับการวินิจฉัยควรได้รับการตรวจสอบหาผลึกเหล่านี้[6] ภายใต้กล้องจุลทรรศน์แสงโพลาไรซ์ ผลึกเหล่านี้มีรูปร่างเหมือนเข็ม มีความแข็งแรงและมีค่าไบรีฟริงเจนซ์เป็นลบ การทดสอบนี้ทำได้ยากและมักจะต้องใช้ผู้สังเกตการณ์ที่ผ่านการฝึกอบรม[24] นอกจากนี้ ของเหลวยังต้องได้รับการตรวจสอบอย่างรวดเร็วหลังจากการเจาะ เพราะอุณหภูมิและค่าพีเอชมีผลต่อการละลายของผลึก[6]

การตรวจเลือด[แก้]

ภาวะกรดยูริกในเลือดสูงเป็นลักษณะพื้นฐานของโรคเกาต์ แต่โรคเกาต์เกือบครึ่งหนึ่งของทั้งหมดเกิดได้โดยไม่ต้องมีภาวะนี้ และคนส่วนใหญ่ที่มีระดับกรดยูริกสูงไม่เคยเป็นโรคเกาต์[3][25] ดังนั้น ประโยชน์ของการวินิจฉัยโดยการวัดระดับกรดยูริกจึงถูกจำกัด[3] ภาวะกรดยูริกในเลือดสูง หมายถึง การมีระดับของกรดยูริกในพลาสมาสูงกว่า 420 μmol/l (7.0 mg/dl)ในเพศชาย และสูงกว่า 360 μmol/l (6.0 mg/dl)ในเพศหญิง[26] การตรวจเลือดอื่น ๆ ที่ดำเนินการกันทั่วไปได้แก่ การตรวจนับเม็ดเลือดขาว อิเล็กโทรไลต์ การตรวจการทำงานของไต และ การตรวจอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง (ESR) อย่างไรก็ตาม ทั้งอัตราเซลล์เม็ดเลือดขาวและ ESR อาจจะสูงเนื่องจากโรคเกาต์ในกรณีที่ไม่มีการติดเชื้อ[27][28] เคยมีการบันทึกจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวที่นับได้สูงถึง 40.0×109/l (40,000/mm3)[1]

การวินิจฉัยแยกโรค[แก้]

การวินิจฉัยแยกโรคที่สำคัญที่สุดของโรคเกาต์คือโรคไขข้ออักเสบจากการติดเชื้อ[3][6]ซึ่งควรได้รับการพิจารณาในผู้ที่มีอาการของการติดเชื้อหรือผู้ที่อาการไม่ดีขึ้นหลังได้รับการรักษา[3] เทคนิคที่ช่วยในการวินิจฉัยโรครวมถึงการย้อมแกรมและการปลูกน้ำไขข้อ[3] ภาวะอื่น ๆ ที่มีลักษณะคล้ายคลึงกันรวมถึงโรคเกาต์เทียมและโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์[3] ก้อนโทไฟจากโรคเกาต์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อไม่ได้อยู่ในข้อต่อสามารถทำให้สับสนกับโรคมะเร็งผิวหนัง[29] หรือ เนื้องอกอื่น ๆ[30]

การป้องกัน[แก้]

ทั้งการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตและการรักษาทางยาสามารถลดระดับของกรดยูริกได้ การเลือกพฤติกรรมการบริโภคอาหารและการดำเนินชีวิตที่มีประสิทธิภาพรวมถึงการลดการบริโภคอาหารจำพวกเนื้อและอาหารทะเล การบริโภควิตามินซีอย่างเพียงพอ การจำกัดการบริโภคแอลกอฮอล์และฟรักโทสตลอดจนการหลีกเลี่ยงโรคอ้วน[2] พฤติกรรมการบริโภคอาหารที่มีแคลอรี่ต่ำในผู้ชายที่เป็นโรคอ้วนสามารถลดระดับกรดยูริกได้ถึง 100 µmol/l (1.7 mg/dl)[18] การบริโภควิตามิน ซีในปริมาณ 1,500 mg ต่อวันลดความเสี่ยงของโรคเกาต์ได้ถึง 45%[31] การบริโภคกาแฟ (แต่ไม่รวมชา) ช่วยลดความเสี่ยงของโรคเกาต์[32] โรคเกาต์อาจเป็นอาการข้างเคียงของภาวะหยุดหายใจขณะหลับเนื่องจากการปล่อยสารพิวรีนของเซลล์ที่ขาดแคลนออกซิเจน การรักษาภาวะหยุดหายใจสามารถช่วยลดการกำเริบของโรคเกาต์ได้[33]

การรักษา[แก้]

จุดมุ่งหมายเบื้องต้นของการรักษาคือการระงับอาการกำเริบแบบเฉียบพลัน[34] การกำเริบซ้ำ ๆ สามารถป้องกันได้โดยยาชนิดต่าง ๆ ที่ใช้เพื่อลดระดับของกรดยูริก[34] การประคบน้ำแข็งเป็นเวลา 20 ถึง 30 นาทีวันละหลาย ๆ ครั้งจะช่วยลดความเจ็บปวด[2][35] ทางเลือกสำหรับการรักษาแบบเฉียบพลันได้แก่ยาแก้อักเสบชนิดไม่ใช่สเตอรอยด์ (NSAIDs) โคลชิซีน และ สเตอรอยด์[2] ส่วนทางเลือกสำหรับการป้องกันได้แก่อัลโลพูรินอล ฟีบัคโซสตัต และ โพรเบเนซิด การลดระดับกรดยูริกสามารถรักษาโรคนี้ให้หายได้[6] นอกจากนี้ การรักษาแบบการวินิจฉัยร่วมก็มีความสำคัญ[6]

NSAIDs[แก้]

ยาแก้อักเสบชนิดไม่ใช่สเตอรอยด์ หรือ NSAIDs เป็นการรักษาขั้นพื้นฐานสำหรับโรคเกาต์และไม่มีสารตัวใดโดยเฉพาะที่มีประสิทธิภาพมากหรือน้อยกว่าตัวอื่น ๆ อย่างเห็นได้ชัด[2] ยาเหล่านี้อาจช่วยให้อาการดีขึ้นภายในสี่ชั่วโมงและมักได้รับการแนะนำให้ใช้เป็นเวลาหนึ่งถึงสองสัปดาห์[2][6] อย่างไรก็ตาม ตัวยาเหล่านี้ไม่เป็นที่แนะนำสำหรับผู้ที่มีปัญหาสุขภาพอื่น ๆ บางอย่าง เช่น ภาวะเลือดออกในทางเดินอาหาร ไตวาย หรือ ภาวะหัวใจล้มเหลว[36] แม้ว่าอินโดเมตทาซินจะเป็น NSAID ที่ใช้กันมากที่สุดมาเป็นเวลานาน ทางเลือกอื่น เช่น ไอบูโปรเฟน อาจเป็นที่ชื่นชอบมากกว่าเนื่องจากประวัติด้านผลข้างเคียงน้อยกว่าแม้ว่าจะไม่ได้มีประสิทธิภาพเหนือกว่า[18] สำหรับผู้ที่มีความเสี่ยงจากผลข้างเคียงจาก NSAIDs ในกระเพาะอาหาร อาจมีการให้ยายับยั้งการหลั่งกรดเพิ่มเติม[37]

โคลชิซีน[แก้]

โคลชิซีนเป็นอีกทางเลือกหนึ่งสำหรับผู้ที่ไม่สามารถใช้ NSAIDs ได้[2] ผลข้างเคียงของยานี้ (ส่วนใหญ่เป็นความแปรปรวนในระบบทางเดินอาหาร) เป็นตัวจำกัดการใช้งาน[38] อย่างไรก็ตาม ความแปรปรวนในระบบทางเดินอาหารจะขึ้นอยู่กับปริมาณของยาที่ใช้ เราจึงสามารถลดความเสี่ยงได้โดยการลดปริมาณยาลงโดยยังคงให้มีประสิทธิภาพเพียงพอ[18] โคลชิซีนอาจเกิดปฏิกิริยากับยาที่แพทย์มักสั่งอื่น ๆ เช่น อะโทวาสแตติน อีริโทรมัยซิน และอื่น ๆ[38]

สเตอรอยด์[แก้]

จากการวิจัยพบว่ากลูโคคอร์ติคอยด์มีประสิทธิภาพพอ ๆ กับ NSAIDs[39] และสามารถใช้ในกรณีที่ NSAIDs ถูกห้ามใช้[2] นอกจากนี้ ยานี้ยังทำให้อาการดีขึ้นเมื่อฉีดเข้าไปในข้อต่อ; อย่างไรก็ตามไม่ควรใช้ยานี้ในกรณีที่มีการติดเชื้อที่ข้อต่อเพราะสเตอรอยด์จะทำให้อาการแย่ลง[2]

เพลโกลติเคส[แก้]

เพลโกลติเคส (Krystexxa) ได้รับการอนุมัติในประเทศสหรัฐอเมริกาให้ใช้รักษาโรคเกาต์ในปีค.ศ. 2010 (พ.ศ. 2553) [40] ยานี้เป็นทางเลือกสำหรับ 3% ของผู้ป่วยที่ไม่สามารถต้านยาอื่น ๆ ได้[40] เพลโกลติเคสเป็นยาที่ใช้ฉีดเข้าเส้นเลือดดำทุกสองสัปดาห์[40]และได้รับการค้นพบว่าช่วยลดระดับกรดยูริกในผู้ป่วยกลุ่มนี้[41]

มาตรการป้องกัน[แก้]

มียาหลายชนิดที่มีประโยชน์ต่อการป้องกันการกำเริบครั้งต่อไปของโรคเกาต์ ไม่ว่าจะเป็นตัวยับยั้งแซนทีนออกซิเดส (จำพวกอัลโลพูรินอลและ ฟีบัคโซสตัต) และ ยาเร่งการขับกรดยูริกออกทางไต (จำพวกโพรเบเนซิดและซัลฟินพัยราโซน) ยาเหล่านี้มักไม่เริ่มใช้จนกว่าเวลาจะผ่านไปหนึ่งถึงสองสัปดาห์หลังจากอาการกำเริบเฉียบพลันหายไป เนื่องจากความกังวลทางทฤษฎีว่าอาจทำให้อาการกำเริบหนักขึ้น[2] ยาเหล่านี้มักใช้ร่วมกันกับ NSAIDs หรือโคลชิซีนในช่วงสามถึงหกเดือนแรก[6] ไม่แนะนำให้ใช้จนกว่าจะมีการกำเริบของโรคเกาต์สองครั้ง[2] ยกเว้นในกรณีที่มีการเปลี่ยนแปลงของข้อต่อ ก้อนโทไฟ หรือ โรคไตจากกรดยูริกที่อาจเป็นอันตราย[5] เพราะพบว่ายาเหล่านี้ยังมีประสิทธิภาพไม่คุ้มราคาในปัจจุบัน[2] ควรเพิ่มมาตรการลดกรดยูริกจนกว่าระดับของกรดยูริกจะลดต่ำกว่า 300–360 µmol/l (5.0-6.0 mg/dl) และลดลงเรื่อย ๆ แบบไม่จำกัด[2][6] หากมีการใช้ยาเหล่านี้อย่างต่อเนื่องเมื่ออาการกำเริบ ขอแนะนำให้หยุดใช้[3] หากไม่สามารถลดระดับของกรดยูริกลงมาให้ต่ำกว่า 6.0 mg/dl และมีการกำเริบเกิดขึ้นให้ถือว่าเป็นความล้มเหลวของการรักษาหรือโรคเกาต์ดื้อยา[42] โดยรวมแล้ว โพรเบเนซิดดูเหมือนจะมีประสิทธิภาพน้อยกว่าอัลโลพูรินอล[2]

ยาเร่งการขับกรดยูริกออกทางไต เป็นการรักษาที่ได้รับความนิยมเมื่อมีการหลั่งกรดยูริกน้อยเกินไป เช่น ตามที่แสดงในผลการตรวจปัสสาวะในช่วงเวลา 24 ชั่วโมงที่พบปริมาณของกรดยูริกน้อยกว่า 800 mg[43] อย่างไรก็ตาม ยานี้ไม่แนะนำในผู้ป่วยที่มีประวัติเป็นโรคนิ่วในไต[43] หากพบว่ามีการขับถ่ายกรดยูริกทางปัสสาวะในเวลา 24 ชั่วโมงมากกว่า 800 mg ซึ่งบ่งชี้การผลิตมากเกินไป การใช้ตัวยับยั้งแซนทีนออกซิเดสจะได้รับความนิยมมากกว่า[43]

ตัวยับยั้งแซนทีนออกซิเดส (จำพวกอัลโลพูรินอลและ ฟีบัคโซสตัต) ยับยั้งการผลิตกรดยูริก การรักษาในระยะยาวมีความปลอดภัย ผู้ป่วยมักต้านทานยาได้ดีและสามารถนำมาใช้ในผู้ที่เป็นโรคไตหรือนิ่วเกลือยูเรทได้ แม้ว่อัลโลพูรินอลมีประวัติก่อโรคภูมิแพ้ในผู้ป่วยจำนวนหนึ่ง[2] ในกรณีเช่นนี้ ยาทางเลือกฟีบัคโซสตัตได้รับการแนะนำ[44]

พยากรณ์โรค[แก้]

หากไม่ได้รับการรักษา อาการกำเริบเฉียบพลันของโรคเกาต์มักจะหายไปเองภายในห้าถึงเจ็ดวัน อย่างไรก็ตาม 60% ของผู้ป่วยเหล่านี้มีอาการกำเริบอีกครั้งภายในหนึ่งปี[1] ผู้ป่วยโรคเกาต์มีความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรคความดันโลหิตสูง โรคเบาหวาน กลุ่มอาการเมตาบอลิก โรคไต และ โรคระบบหัวใจและหลอดเลือด จึงมีความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการเสียชีวิต[6][45]ส่วนหนึ่งอาจเป็นเพราะความเกี่ยวข้องกับภาวะดื้อต่ออินซูลินและโรคอ้วน แต่ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นมาบางอย่างก็ปรากฏว่าเกิดขึ้นเอง[45]

หากไม่ได้รับการรักษา การกำเริบของโรคเกาต์แบบเฉียบพลันอาจพัฒนาเป็นโรคเกาต์เรื้อรังที่มีการทำลายพื้นผิวข้อต่อ รูปร่างข้อต่อผิดปกติ และ ก้อนโทไฟที่ไม่สร้างความเจ็บปวด[6] ก้อนโทไฟเหล่านี้เกิดขึ้นใน 30% ของผู้ที่ไม่ได้รับการรักษาเป็นเวลาห้าปี โดยส่วนมากเกิดที่วงใบหู เหนือปุ่มปลายศอก หรือบนเอ็นร้อยหวาย[6] ซึ่งหากใช้การรักษาที่รุนแรงก็อาจทำให้สลายไปได้ นอกจากนี้ โรคนิ่วในไตก็มักก่อความซับซ้อนแก่ผู้ป่วยโรคเกาต์โดยมีผลกระทบต่อระหว่าง 10 ถึง 40% ของผู้ป่วย อาการนี้เกิดจากค่าพีเอชปัสสาวะต่ำซึ่งส่งเสริมการตกตะกอนของกรดยูริก[6] รูปแบบอื่น ๆ ของความผิดปกติเรื้อรังของการทำงานของไตอาจเกิดขึ้นได้[6]

ระบาดวิทยา[แก้]

โรคเกาต์เกิดกับประมาณ 1-2% ของประชากรชาวตะวันตก ณ ช่วงใดช่วงหนึ่งของชีวิตและกำลังพบมากขึ้นเรื่อย ๆ[2][6] อัตราการเกิดโรคเกาต์ได้เพิ่มขึ้นประมาณสองเท่าระหว่างปีค.ศ. 1990 และ 2010 (พ.ศ. 2533-2553) [4] การเพิ่มขึ้นนี้เชื่อว่าเกิดจากอายุขัยที่เพิ่มขึ้น การเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมการบริโภคอาหาร และ การเพิ่มขึ้นของโรคที่เกี่ยวข้องกับโรคเกาต์ เช่น กลุ่มอาการเมตาบอลิกและภาวะความดันโลหิตสูง[10] มีหลายปัจจัยที่พบว่ามีอิทธิพลต่ออัตราการเกิดโรคเกาต์ ไม่ว่าจะเป็นอายุ เชื้อชาติ และฤดูกาล ในผู้ชายที่มีอายุเกินกว่า 30 และผู้หญิงที่มีอายุเกินกว่า 50 อัตราการเกิดอยู่ที่ 2%[36]

ในประเทศสหรัฐอเมริกา โรคเกาต์มีแนวโน้มการเกิดในชายชาวอเมริกันเชื้อชาติอาฟริกันมากกว่าชายอเมริกันเชื้อชาติยุโรปถึงสองเท่า[46] มีอัตราการเกิดสูงในประชาชนของหมู่เกาะแปซิฟิกและชาวมาวรีในประเทศนิวซีแลนด์ แต่ไม่ค่อยพบในชาวพื้นเมืองออสเตรเลียแม้ว่ากลุ่มหลังจะมีความเข้มข้นของกรดยูริกในเลือดโดยเฉลี่ยสูงกว่า[47] ต่อมามีการพบมากในประเทศจีน โพลีนีเซียและประเทศในอาฟริกาแถบทะเลทรายซาฮารา[6] การวิจัยบางส่วนพบว่าโรคเกาต์มีการกำเริบบ่อยในฤดูใบไม้ผลิ โดยสันนิษฐานว่าเกิดจากการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมการบริโภคอาหารตามฤดูกาล การบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ กิจกรรมทางกายภาพ และ อุณหภูมิ[48]

ประวัติ[แก้]

A man wearing a long, curly wig and a full robe is sitting, looking out. His left arm rests on a small table, with his left hand holding a box. Behind him is a globe.
อังตวน แวน เลเวนฮุคอธิบายลักษณะโมเลกุลของผลึกกรดยูริกในปีค.ศ. 1679 (พ.ศ. 2222)[49]

คำว่า "เกาต์" ถูกใช้ครั้งแรกโดยแรนดอลฟัส แห่ง บ็อกกิง เมื่อประมาณปีค.ศ. 1200 (พ.ศ. 1743) คำนี้รับมาจากคำในภาษาลาติน gutta แปลว่า "หยด" (ของเหลว)[49] ตามพจนานุกรมภาษาอังกฤษฉบับออกซฟอร์ด (Oxford English Dictionary) คำนี้มาจากธาตุ และ "แนวคิดของ 'การหยด' ของสิ่งแปลกปลอมจากเลือดในข้อต่อและบริเวณรอบ ๆ"[50]

อย่างไรก็ตาม โรคเกาต์เป็นที่รู้จักกันมาตั้งแต่สมัยโบราณ ในอดีตจะถูกเรียกว่า "ราชาของโรคและโรคของราชา"[6][51] หรือ "โรคของคนรวย"[52] หลักฐานชิ้นแรกเกี่ยวกับโรคนี้มาจากประเทศอียิปต์เมื่อ 2,600 ปีก่อนคริสตกาล ในคำอธิบายของโรคข้ออักเสบของนิ้วหัวแม่เท้า แพทย์ชาวกรีกชื่อฮิปพอคราทีสได้ให้ความคิดเห็นเมื่อประมาณ 400 ปีก่อนคริสตกาลในแง่คิด ของเขาโดยตั้งข้อสังเกตว่าโรคเกาต์จะไม่เกิดกับขันทีและสตรีวัยเจริญพันธุ์[49][53] ออร์ลุส คอร์เนลุส เคลซุส (ค.ศ. 30) อธิบายความเกี่ยวข้องกับเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ การเริ่มตรวจพบในเพศหญิง และ ปัญหาไตที่เกี่ยวข้อง:

นอกจากนี้ ปัสสาวะข้นที่ตกตะกอนสีขาวแสดงให้เห็นว่าความเจ็บปวดและโรคต้องได้รับการรักษาบริเวณข้อต่อหรืออวัยวะภายใน... ปัญหาข้อต่อมือและเท้าเกิดขึ้นบ่อยมากและกินเวลานานเช่นที่เกิดขึ้นในกรณีของโพดากราและเชอิรากรา อาการเหล่านี้แทบจะไม่เกิดขึ้นกับขันทีหรือเด็กผู้ชายก่อนการมีเพศสัมพันธ์กับผู้หญิงและไม่เกิดกับผู้หญิงยกเว้นผู้ที่อยู่ในวัยหมดประจำเดือน... บางคนมีภูมิคุ้มกันตลอดชีวิตโดยการละเว้นจากไวน์ สุราและ การมีเพศสัมพันธ์[54]

ในปีค.ศ. 1683 (พ.ศ. 2226) โทมัส ซิดเดนแฮม แพทย์ชาวอังกฤษ ได้อธิบายการกำเริบของโรคเกาต์ในช่วงเช้ามืดและการที่เพศชายที่มีอายุมากมักพบปัญหามากกว่า:

ผู้ป่วยที่เป็นโรคเกาต์โดยทั่วไปจะเป็นชายชรา หรือ ชายที่บั่นทอนสุขภาพของตนในวัยเยาว์จนกระทั่งนำมาซึ่งความชราก่อนวัยอันควร ในบรรดาพฤติกรรมเสเพลต่าง ๆ ไม่มีสิ่งใดที่พบบ่อยไปกว่าความหลงระเริงก่อนวัยอันควรและมากเกินไปในกามารมย์ และ ความชอบที่สร้างความเหน็ดเหนื่อยในทำนองเดียวกัน ผู้ป่วยสามารถเข้านอนและหลับเหมือนมีสุขภาพดี ก่อนที่จะถูกปลุกให้ตื่นประมาณตีสองด้วยอาการปวดอย่างรุนแรงที่นิ้วหัวแม่เท้า; บางครั้งที่ส้นเท้า ข้อเท้า หรือ หลังเท้า ความเจ็บปวดเหมือนกับว่าอวัยวะเหล่านั้นเคลื่อน นอกจากนี้บางส่วนยังรู้สึกเหมือนกับถูกราดด้วยน้ำเย็น จากนั้นตามด้วยอาการหนาวสั่น ตัวสั่นและมีไข้เล็กน้อย... ค่ำคืนผ่านไปด้วยความทรมาน การนอนไม่หลับ การพลิกอวัยวะส่วนที่เจ็บและการเปลี่ยนท่านอนตลอดเวลา; ตัวโยนไปมาไม่หยุดหย่อนเพราะความเจ็บปวดของข้อต่อที่ได้รับความทรมาน และยิ่งเลวร้ายเมื่ออาการต่าง ๆ เกิดขึ้นพร้อมกัน[55]

นักวิทยาศาสตร์ชาวเนเธอร์แลนด์ อังตวน แวน เลเวนฮุค ได้อธิบายลักษณะโมเลกุลของผลึกเกลือยูเรทเป็นครั้งแรกในปีค.ศ. 1679 (พ.ศ. 2222)[49] ต่อมาในปีค.ศ. 1848 (พ.ศ. 2391) แพทย์ชาวอังกฤษ อัลเฟรด แบริง แกร์รอด ได้ค้นพบว่ากรดยูริกส่วนเกินในเลือดเป็นสาเหตุของโรคเกาต์[56]

ในสัตว์อื่น ๆ[แก้]

โรคเกาต์ไม่ค่อยเกิดในสัตว์อื่น ๆ สาเหตุส่วนใหญ่เนื่องจากพวกมันสามารถผลิตยูริเคสซึ่งย่อยสลายกรดยูริกได้เอง[57] มนุษย์และวงศ์ลิงใหญ่อื่น ๆ ไม่มีความสามารถนี้ จึงประสบปัญหาโรคเกาต์ได้บ่อย[1][57] อย่างไรก็ตาม เชื่อกันว่าตัวอย่างไทแรนโนซอรัส ที่รู้จักกันดีในชื่อของ "ซู" เคยมีอาการโรคเกาต์[58]

การวิจัย[แก้]

ปัจจุบันมีการศึกษาวิจัยยาใหม่หลายชนิดสำหรับรักษาโรคเกาต์ไม่ว่าจะเป็น อนาคินรา คานาคินูมับ และริโลนาเซ็ปต์[59] การตัดต่อเอนไซม์ยูริเคส (ราสบูริเคส) สามารถใช้ได้; แต่การใช้นั้นถูกจำกัด เพราะอาจก่อให้เกิดภาวะภูมิต้านตนเองได้ รุ่นที่กระตุ้นการสร้างภูมิคุ้มกันน้อยกว่ากำลังได้รับการพัฒนา[1]

อ้างอิง[แก้]

  1. 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 1.6 1.7 1.8 1.9 Eggebeen AT (September 2007). "Gout: an update". Am Fam Physician 76 (6): 801–8. PMID 17910294. 
  2. 2.00 2.01 2.02 2.03 2.04 2.05 2.06 2.07 2.08 2.09 2.10 2.11 2.12 2.13 2.14 2.15 2.16 2.17 2.18 Chen LX, Schumacher HR (October 2008). "Gout: an evidence-based review". J Clin Rheumatol 14 (5 Suppl): S55–62. PMID 18830092. doi:10.1097/RHU.0b013e3181896921. 
  3. 3.00 3.01 3.02 3.03 3.04 3.05 3.06 3.07 3.08 3.09 3.10 3.11 3.12 Schlesinger N (March 2010). "Diagnosing and treating gout: a review to aid primary care physicians". Postgrad Med 122 (2): 157–61. PMID 20203467. doi:10.3810/pgm.2010.03.2133. 
  4. 4.0 4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 4.6 Terkeltaub R (January 2010). "Update on gout: new therapeutic strategies and options". Nat Rev Rheumatol 6 (1): 30–8. PMID 20046204. doi:10.1038/nrrheum.2009.236. 
  5. 5.0 5.1 Tausche AK, Jansen TL, Schröder HE, Bornstein SR, Aringer M, Müller-Ladner U (August 2009). "Gout--current diagnosis and treatment". Dtsch Arztebl Int 106 (34–35): 549–55. PMC 2754667. PMID 19795010. doi:10.3238/arztebl.2009.0549. 
  6. 6.00 6.01 6.02 6.03 6.04 6.05 6.06 6.07 6.08 6.09 6.10 6.11 6.12 6.13 6.14 6.15 6.16 6.17 6.18 6.19 6.20 6.21 6.22 6.23 6.24 6.25 6.26 Richette P, Bardin T (January 2010). "Gout". Lancet 375 (9711): 318–28. PMID 19692116. doi:10.1016/S0140-6736(09)60883-7. 
  7. Vitart V, Rudan I, Hayward C, et al. (April 2008). "SLC2A9 is a newly identified urate transporter influencing serum urate concentration, urate excretion and gout". Nat. Genet. 40 (4): 437–42. PMID 18327257. doi:10.1038/ng.106. 
  8. Weaver, AL (2008 Jul). "Epidemiology of gout". Cleveland Clinic journal of medicine. 75 Suppl 5: S9–12. PMID 18819329. 
  9. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G (March 2004). "Purine-rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men". N. Engl. J. Med. 350 (11): 1093–103. PMID 15014182. doi:10.1056/NEJMoa035700. 
  10. 10.0 10.1 10.2 Weaver AL (July 2008). "Epidemiology of gout". Cleve Clin J Med. 75 Suppl 5: S9–12. PMID 18819329. 
  11. Hak AE, Choi HK (March 2008). "Lifestyle and gout". Curr Opin Rheumatol 20 (2): 179–86. PMID 18349748. doi:10.1097/BOR.0b013e3282f524a2. 
  12. Williams PT (May 2008). "Effects of diet, physical activity and performance, and body weight on incident gout in ostensibly healthy, vigorously active men". Am. J. Clin. Nutr. 87 (5): 1480–7. PMID 18469274. 
  13. 13.0 13.1 Choi HK (March 2010). "A prescription for lifestyle change in patients with hyperuricemia and gout". Curr Opin Rheumatol 22 (2): 165–72. PMID 20035225. doi:10.1097/BOR.0b013e328335ef38. 
  14. Merriman, TR; Dalbeth, N (2011 Jan). "The genetic basis of hyperuricaemia and gout.". Joint, bone, spine : revue du rhumatisme 78 (1): 35–40. PMID 20472486. doi:10.1016/j.jbspin.2010.02.027. 
  15. 15.0 15.1 Reginato AM, Mount DB, Yang I, Choi HK (September 2012). "The genetics of hyperuricaemia and gout". Nat Rev Rheumatol. PMID 22945592. doi:10.1038/nrrheum.2012.144. 
  16. Stamp L, Searle M, O'Donnell J, Chapman P (2005). "Gout in solid organ transplantation: a challenging clinical problem". Drugs 65 (18): 2593–611. PMID 16392875. 
  17. Loghman-Adham M (September 1997). "Renal effects of environmental and occupational lead exposure". Environ. Health Perspect. (Brogan & Partners) 105 (9): 928–38. JSTOR 3433873. PMC 1470371. PMID 9300927. doi:10.2307/3433873. 
  18. 18.0 18.1 18.2 18.3 Laubscher T, Dumont Z, Regier L, Jensen B (December 2009). "Taking the stress out of managing gout". Can Fam Physician 55 (12): 1209–12. PMC 2793228. PMID 20008601. 
  19. Firestein, MD, Shaun; Budd, MD, Ralph C.; Harris Jr., MD, Edward D.; McInnes PhD, FRCP, Iain B.; Ruddy, MD; Sergent, MD, eds. (2008). "Chapter 87: Gout and Hyperuricemia". KELLEY'S Textbook of Rheumatology (8th ed.). Elsevier. ISBN 978-1-4160-4842-8.  More than one of |editor1-first= และ |editor-first= specified (help); More than one of |editor3-given= และ |editor3-first= specified (help)
  20. Virsaladze DK, Tetradze LO, Dzhavashvili LV, Esaliia NG, Tananashvili DE (May 2007). "[Levels of uric acid in serum in patients with metabolic syndrome]" [Levels of uric acid in serum in patients with metabolic syndrome]. Georgian Med News (ใน Russian) (146): 35–7. PMID 17595458. 
  21. Moyer RA, John DS (April 2003). "Acute gout precipitated by total parenteral nutrition". The Journal of rheumatology 30 (4): 849–50. PMID 12672211. 
  22. Halabe A, Sperling O (1994). "Uric acid nephrolithiasis". Mineral and electrolyte metabolism 20 (6): 424–31. PMID 7783706. 
  23. Choi HK, Soriano LC, Zhang Y, Rodríguez LA (2012). "Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension: population based case-control study.". BMJ 344: d8190. PMC 3257215. PMID 22240117. doi:10.1136/bmj.d8190. 
  24. Schlesinger N (December 2007). "Diagnosis of gout". Minerva Med. 98 (6): 759–67. PMID 18299687. 
  25. Sturrock R (2000). "Gout. Easy to misdiagnose". BMJ 320 (7228): 132–33. PMC 1128728. PMID 10634714. doi:10.1136/bmj.320.7228.132. 
  26. Sachs L, Batra KL, Zimmermann B (November 2009). "Medical implications of hyperuricemia". Med Health R I 92 (11): 353–55. PMID 19999892. 
  27. "Gout: Differential Diagnoses & Workup - eMedicine Rheumatology". 
  28. "Gout and Pseudogout: Differential Diagnoses & Workup - eMedicine Emergency Medicine". 
  29. Jordan DR, Belliveau MJ, Brownstein S, McEachren T, Kyrollos M (2008). "Medial canthal tophus". Ophthal Plast Reconstr Surg 24 (5): 403–4. PMID 18806664. doi:10.1097/IOP.0b013e3181837a31. 
  30. Sano K, Kohakura Y, Kimura K, Ozeki S (March 2009). "Atypical Triggering at the Wrist due to Intratendinous Infiltration of Tophaceous Gout". Hand (N Y) 4 (1): 78–80. PMC 2654956. PMID 18780009. doi:10.1007/s11552-008-9120-4. 
  31. Choi HK, Gao X, Curhan G (March 2009). "Vitamin C intake and the risk of gout in men: a prospective study". Arch. Intern. Med. 169 (5): 502–7. PMC 2767211. PMID 19273781. doi:10.1001/archinternmed.2008.606. 
  32. Choi HK, Curhan G (June 2007). "Coffee, tea, and caffeine consumption and serum uric acid level: the third national health and nutrition examination survey". Arthritis Rheum. 57 (5): 816–21. PMID 17530681. doi:10.1002/art.22762. 
  33. Abrams B (February 2005). "Gout is an indicator of sleep apnea". Sleep 28 (2): 275. PMID 16171252. 
  34. 34.0 34.1 Zhang W, Doherty M, Bardin T, et al. (October 2006). "EULAR evidence based recommendations for gout. Part II: Management. Report of a task force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT)". Ann. Rheum. Dis. 65 (10): 1312–24. PMC 1798308. PMID 16707532. doi:10.1136/ard.2006.055269. 
  35. Schlesinger N et al. (2002). "Local ice therapy during bouts of acute gouty arthritis". J. Rheumatol. 29 (2): 331–4. PMID 11838852. doi:10.1093/rheumatology/29.5.331. 
  36. 36.0 36.1 Winzenberg T, Buchbinder R (July 2009). "Cochrane Musculoskeletal Group review: acute gout. Steroids or NSAIDs? Let this overview from the Cochrane Group help you decide what's best for your patient". J Fam Pract 58 (7): E1–4. PMID 19607767. 
  37. Clinical Knowledge Summaries. "Gout - Management -- What treatment is recommended in acute gout?". National Library for Health. สืบค้นเมื่อ 2008-10-26. 
  38. 38.0 38.1 "Information for Healthcare Professionals: New Safety Information for Colchicine (marketed as Colcrys)". U.S. Food and Drug Administration. 
  39. Man CY, Cheung IT, Cameron PA, Rainer TH (2007). "Comparison of oral prednisolone/paracetamol and oral indomethacin/paracetamol combination therapy in the treatment of acute goutlike arthritis: a double-blind, randomized, controlled trial". Annals of Emergency Medicine 49 (5): 670–7. PMID 17276548. doi:10.1016/j.annemergmed.2006.11.014. 
  40. 40.0 40.1 40.2 "FDA approves new drug for gout". FDA. 
  41. Sundy, JS; Baraf, HS, Yood, RA, Edwards, NL, Gutierrez-Urena, SR, Treadwell, EL, Vázquez-Mellado, J, White, WB, Lipsky, PE, Horowitz, Z, Huang, W, Maroli, AN, Waltrip RW, 2nd, Hamburger, SA, Becker, MA (2011 Aug 17). "Efficacy and tolerability of pegloticase for the treatment of chronic gout in patients refractory to conventional treatment: two randomized controlled trials.". JAMA: the Journal of the American Medical Association 306 (7): 711–20. PMID 21846852. doi:10.1001/jama.2011.1169. 
  42. Ali, S; Lally, EV (2009 Nov). "Treatment failure gout.". Medicine and health, Rhode Island 92 (11): 369–71. PMID 19999896. 
  43. 43.0 43.1 43.2 Elizabeth D Agabegi; Agabegi, Steven S. (2008). Step-Up to Medicine (Step-Up Series). Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. p. 251. ISBN 0-7817-7153-6. 
  44. "Febuxostat for the management of hyperuricaemia in people with gout (TA164) Chapter 4. Consideration of the evidence". Guidance.nice.org.uk. สืบค้นเมื่อ 2011-08-20. 
  45. 45.0 45.1 Kim SY, De Vera MA, Choi HK (2008). "Gout and mortality". Clin. Exp. Rheumatol. 26 (5 Suppl 51): S115–9. PMID 19026153. 
  46. Rheumatology Therapeutics Medical Center. "What Are the Risk Factors for Gout?". สืบค้นเมื่อ 2007-01-26. 
  47. Roberts-Thomson RA, Roberts-Thomson PJ (May 1999). "Rheumatic disease and the Australian aborigine". Ann. Rheum. Dis. 58 (5): 266–70. PMC 1752880. PMID 10225809. doi:10.1136/ard.58.5.266. 
  48. Fam AG (May 2000). "What is new about crystals other than monosodium urate?". Curr Opin Rheumatol 12 (3): 228–34. PMID 10803754. doi:10.1097/00002281-200005000-00013. 
  49. 49.0 49.1 49.2 49.3 Pillinger, MH; Rosenthal P, Abeles AM (2007). "Hyperuricemia and gout: new insights into pathogenesis and treatment". Bulletin of the NYU Hospital for Joint Diseases 65 (3): 215–221. PMID 17922673. 
  50. "gout, n.1.". Oxford English Dictionary, Second edition, 1989. สืบค้นเมื่อ 18 September 2011. 
  51. Kubitz possibly has gout."The Disease Of Kings - Forbes.com". Forbes. 
  52. "Rich Man's Disease - definition of Rich Man's Disease in the Medical dictionary - by the Free Online Medical Dictionary, Thesaurus and Encyclopedia". 
  53. "The Internet Classics Archive Aphorisms by Hippocrates". สืบค้นเมื่อ July 27, 2010. 
  54. "LacusCurtius • Celsus — On Medicine — Book IV". 
  55. "BBC - h2g2 - Gout - The Affliction of Kings". BBC. สืบค้นเมื่อ July 27, 2010. 
  56. Storey GD (October 2001). "Alfred Baring Garrod (1819-1907)". Rheumatology (Oxford, England) 40 (10): 1189–90. PMID 11600751. doi:10.1093/rheumatology/40.10.1189. 
  57. 57.0 57.1 Agudelo CA, Wise CM (May 2001). "Gout: diagnosis, pathogenesis, and clinical manifestations". Curr Opin Rheumatol 13 (3): 234–9. PMID 11333355. doi:10.1097/00002281-200105000-00015. 
  58. Rothschild, BM; Tanke D, Carpenter K (1997). "Tyrannosaurs suffered from gout". Nature 387 (6631): 357. PMID 9163417. doi:10.1038/387357a0. 
  59. "New therapeutic options for gout here and on the horizon - The Journal of Musculoskeletal Medicine".