ข้ามไปเนื้อหา

การทำให้ไว

จากวิกิพีเดีย สารานุกรมเสรี

การทำให้ไว[1] หรือการไวสิ่งเร้า (อังกฤษ: Sensitization) เป็นการเรียนเชิงไม่สัมพันธ์หรือ non-associative[A] ที่การได้รับสิ่งเร้าเดียวซ้ำ ๆ จะมีผลเป็นการตอบสนองเช่นรู้สึกเจ็บ ในระดับที่มากขึ้น ๆ[3] การไวสิ่งเร้าบ่อยครั้งเป็นการตอบสนองเพิ่มต่อสิ่งเร้าทั้งหมวด นอกเหนือจากสิ่งเร้าเดียวที่ได้ซ้ำ ๆ ยกตัวอย่างเช่น การได้รับสิ่งเร้าที่ทำให้เจ็บซ้ำ ๆ อาจทำให้บุคคลตอบสนองต่อเสียงดังมากขึ้น

ประวัติ

[แก้]

ศ. ดร. เอริก แคนเดล เป็นบุคคลแรกที่ได้ศึกษามูลฐานทางประสาทของปรากฏการณ์นี้ โดยทำการทดลองต่าง ๆ ในช่วงคริสต์ทศวรรษ 1960 และ 1970 เกี่ยวกับรีเฟล็กซ์การหดเหงือกสำหรับหายใจ (gill) ของทากทะเล Aplysia ดร. แคนเดลและผู้ร่วมงานตอนแรกสร้างความเคยชิน (habituation) ให้กับรีเฟล็กซ์นี้ก่อน โดยสัมผัสท่อน้ำของทาก (ที่เชื่อมกับเหงือกหายใจ) อย่างซ้ำ ๆ เพื่อลดการตอบสนอง แล้วจับคู่สิ่งเร้าอันตรายเป็นกระแสไฟฟ้าที่หางทากร่วมกับการสัมผัสท่อน้ำ เป็นเหตุให้รีเฟล็กซ์การหดท่อฟื้นกลับมาอีก หลังจากทำให้ไวความรู้สึกเช่นนี้ การสัมผัสท่อน้ำอย่างเดียวจะทำให้ทากตอบสนองด้วยการหดเหงือกอย่างรวดเร็ว และความไวความรู้สึกเช่นนี้จะคงยืนเป็นเวลาหลายวัน[4] ในปี พ.ศ. 2543 ดร. แคนเดลได้รับรางวัลรางวัลโนเบลสาขาสรีรวิทยาหรือการแพทย์ สำหรับงานวิจัยในกระบวนการเรียนรู้ทางนิวรอน

มูลฐานทางประสาทของการทำให้ไว

[แก้]

มูลฐานทางประสาทของการทำให้ไวเชิงพฤติกรรมบ่อยครั้งยังไม่ชัดเจน แต่ปกติดูเหมือนจะเป็นผลจากที่ตัวรับความรู้สึกเพิ่มโอกาสตอบสนองต่อสิ่งเร้า ตัวอย่างของการทำให้ไวทางประสาทรวมทั้ง

  • การเร้าส่วนฮิปโปแคมปัสของหนูด้วยไฟฟ้าหรือสารเคมี จะทำให้การส่งสัญญาณผ่านไซแนปส์ (synaptic signal) มีกำลังมากขึ้น เป็นกระบวนการที่เรียกว่า long-term potentiation (LTP)[5] โดย LTP ของ AMPA receptor อาจเป็นกลไกของความจำและการเรียนรู้ในสมอง
  • การเร้านิวรอนในฮิปโปแคมปัสและอะมิกดะลาในระบบลิมบิกอย่างซ้ำ ๆ ในที่สุดจะนำไปสู่การชักของสัตว์ทดลอง หลังจากทำให้ไว จะต้องมีการเร้าน้อยมากก่อนชัก กระบวนการเยี่ยงนี้ได้เสนอให้เป็นแบบจำลองของการชัก (kindling) ซึ่งเริ่มที่สมองกลีบขมับในมนุษย์ ที่การเร้าอย่างซ้ำ ๆ (เช่น ไฟกะพริบ) จะทำให้ชัก[6] คนไข้ที่ชักเหตุสมองกลีบขมับบ่อยครั้งจะรายงานอาการต่าง ๆ เช่น ความวิตกกังวลและความซึมเศร้า ซึ่งอาจเป็นผลของการทำงานผิดปกติในระบบลิมบิก[7]
  • การไวต่อยาเสพติดมากขึ้นในกรณีติดยาเสพติด เป็นผลที่เพิ่มขึ้นของยาเนื่องจากการใช้ยาอย่างซ้ำ ๆ (ตรงข้ามกับการชินยา) ซึ่งเกิดร่วมกับการเปลี่ยนแปลงของการสื่อประสาทด้วยโดพามีนในวิถีประสาท mesolimbic ในสมอง ร่วมกับการเแสดงออกของโปรตีน delta FosB ที่มากขึ้นในวิถีประสาท mesolimbic การเรียนรู้แบบสัมพันธ์ (associative) อาจมีผลต่อการติดยา เพราะสิ่งเร้าในสิ่งแวดล้อมที่เชื่อมกับการใช้ยาอาจเพิ่มความต้องการยา ซึ่งอาจทำให้เสี่ยงการกลับมาใช้ยามากขึ้นสำหรับบุคคลที่กำลังเลิก[8]
  • การไวสารภูมิแพ้ - ร่างกายจะตอบสนองต่อสารภูมิแพ้เป็นสองระยะ คือระยะต้นและระยะปลาย ในระยะต้น Antigen-presenting cell จะเป็นเหตุให้ลิมโฟไซต์แบบ TH2 ตอบสนองด้วยการผลิต cytokine คือ interleukin-4 (IL-4) ซึ่งเป็นสารที่สัมพันธ์กับภูมิแพ้ ลิมโฟไซต์แบบ TH2 ยังมีปฏิกิริยาร่วมกับ B cell อีกด้วยโดยร่วมกันผลิตสารภูมิต้านทาน Immunoglobulin E ซึ่งไหลเวียนไปรอบ ๆ แล้วเข้ายึดกับหน่วยรับความรู้สึกของเซลล์แล้วทำให้เกิดการอักเสบ ในกรณีนี้ การไวสารภูมิแพ้โดยทั่วไปจึงหมายถึงตอนที่เริ่มตอบสนองต่อสารภูมิแพ้[9] การไวสารภูมิแพ้จะเกิดในช่วงอายุต่าง ๆ โดยเด็กเล็ก ๆ จะมีโอกาสเสี่ยงมากที่สุด[10] มีการทดสอบต่าง ๆ เพื่อวินิจฉัยภาวะภูมิแพ้ ที่ใช้อย่างสามัญอย่างหนึ่งก็คือการใส่สารที่อาจทำให้แพ้บนผิวหนังของคนไข้ แล้วตรวจดูปฏิกิริยาที่เกิดจาก IgE ที่เฉพาะกับสารภูมิแพ้ งานศึกษาปี 2535 พบว่า IgE จะมีระดับสูงสุดก่อนอายุ 10 ขวบ และจะตกลงอย่างรวดเร็วจนกระทั่งถึงอายุ 30 ปี[10] มีนักวิชาการบางพวกที่เชื่อว่า โลคัสของยีนจะต่าง ๆ กันสำหรับคนชาติพันธุ์ต่าง ๆ สำหรับโรคอักเสบ/ภูมิแพ้แบบเดียวกัน[11] โดยงานทบทวนวรรณกรรมปี 2550 แสดงนัยว่า โรคหืดมีเหตุทางกรรมพันธุ์ที่โลคัสต่าง ๆ กันบนโครโมโซม ในระหว่างคนยุโรป ฮิสเปเนีย เอเชีย และแอฟริกา[12]

การไวเจ็บเหตุประสาทส่วนกลาง

[แก้]

ในการไวเจ็บเหตุประสาทส่วนกลาง (central sensitization) นิวรอนที่ส่งสัญญาณต่อจากโนซิเซ็ปเตอร์ในปีกหลังของไขสันหลัง จะไวความรู้สึกเพิ่มขึ้นเนื่องจากความเสียหายหรือการอักเสบที่เนื้อเยื่อซึ่งเป็นจุดเริ่มส่งสัญญาณ[13] เป็นกระบวนการที่เสนอว่า เป็นเหตุของความเจ็บปวดเรื้อรัง เพราะการไวความเจ็บปวดจะเปลี่ยนไปหลังจากมีการเร้าอย่างซ้ำ ๆ งานวิจัยในสัตว์แสดงอย่างคงเส้นคงวาว่า เมื่อเร้าด้วยสิ่งเร้าที่ทำให้เจ็บอย่างซ้ำ ๆ ขีดเริ่มเปลี่ยนของความเจ็บปวดจะเปลี่ยนไป ทำให้มีการตอบสนองที่แรงขึ้น

นักวิชาการเชื่อว่า ผลที่พบในการทดลองในสัตว์ จะมีอะไรที่คล้าย ๆ กันกับความเจ็บปวดในมนุษย์ ยกตัวอย่างเช่น หลังจากการผ่าตัดเอาหมอนรองสันหลังที่ยื่นเบียดเส้นประสาทออก คนไข้อาจจะยังรู้สึกเจ็บต่อไป นอกจากนั้นแล้ว ทารกที่ขริบหนังหุ้มปลายองคชาตโดยไม่ได้ให้ยาชา ปรากฏว่ามีแนวโน้มที่จะตอบสนองแรงขึ้นเนื่องจากการฉีดยา การฉีดวัคซีน หรือวิธีการทางแพทย์อื่น ๆ การตอบสนองรวมทั้งร้องไห้มากขึ้น หัวใจเต้นเร็วขึ้น และหายใจเร็วขึ้น[14]

การไวเจ็บเหตุประสาทส่วนกลาง (central sensitization) เกิดขึ้นเมื่อโนซิเซ็ปเตอร์ที่มีใยประสาทแบบ C ส่งสัญญาณซ้ำ ๆ แล้วทำให้นิวรอนในปีกหลังของไขสันหลังตอบสนองเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ เป็นกระบวนการที่เรียกว่า "wind-up" โดยเชื่อว่าหน่วยรับกลูตาเมตแบบ N-Methyl-D-aspartate (NMDA receptor) มีส่วนร่วม[15] เป็นกระบวนการที่เป็นไปตราบชั่วที่ยังมีสิ่งเร้าอยู่[16]

นอกจากนั้น การได้รับสิ่งเร้าอันตรายเป็นเวลานานจะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงระยะยาวต่อนิวรอนในปีกหลังของไขสันหลัง (เช่น allodynia[16]) คล้ายกับ long-term potentiation (LTP) ที่เกิดในวงจรประสาทต่าง ๆ ในสมอง การกระตุ้นได้ง่ายขึ้นของนิวรอนในปีกหลังจะเป็นเหมือนกับการจำข้อมูลที่ได้จากโนซิเซ็ปเตอร์[15]

ในคนไข้บางกรณี การตอบสนองที่แปรไปของนิวรอนในปีกหลังของไขสันหลัง จะมีผลลดระดับขีดเริ่มเปลี่ยนของความเจ็บปวดแล้วทำให้เจ็บเอง (spontaneous) ตัวอย่างหนึ่งที่น่าทึ่งก็คือ phantom limb pain ที่คนไข้ผ่าตัดเอาแขนขาออกแต่ต่อมายังรู้สึกเจ็บในส่วนอวัยวะที่ตัดออกไปแล้ว ซึ่งมีเหตุส่วนหนึ่งจากการใช้ยาสลบเมื่อผ่าตัดแต่ไม่ใช้ยาชาเฉพาะที่ ทำให้โนซิเซ็ปเตอร์และวงจรประสาทที่เกี่ยวข้องยังทำงานเมื่อกำลังตัด จึงเกิดกระบวนการไวเจ็บเหตุประสาทส่วนกลาง (ที่ไขสันหลัง) ดังนั้น ต่อมาแพทย์จึงเริ่มใช้ทั้งยาสลบและยาชาที่ไขสันหลังเพื่อลดปัญหานี้[15]

อนึ่ง แม้การไวเจ็บจะเริ่มมาจากการทำงานของโนซิเซ็ปเตอร์ แต่ผลของมันก็สามารถกระจายไปยังการรับความรู้สึกแบบอื่น ๆ เช่นตัวรับแรงกลที่มีขีดเริ่มเปลี่ยนต่ำ ดังนั้น สิ่งเร้าที่ปกติไม่ทำให้เจ็บเช่นสัมผัสเบา ๆ จะทำให้นิวรอนที่ส่งสัญญาณความเจ็บปวดในปีกหลังของไขสันหลังเริ่มทำงานแล้วทำให้รู้สึกเจ็บ ภาวะการเกิดความเจ็บปวดจากสิ่งเร้าที่ไม่เป็นอันตรายเรียกว่า allodynia ซึ่งสามารถเป็นอย่างคงยืนหลังจากประสบกับสิ่งเร้าที่ทำให้เจ็บเป็นชั่วโมง ๆ[16][17]

การทำให้ไวข้ามกลุ่ม

[แก้]

การทำให้ไวข้ามกลุ่ม (Cross-sensitization) เป็นปรากฏการณ์ที่การไวต่อสิ่งเร้าหนึ่งกระจายไปไวกับสิ่งเร้าอีกอย่างหนึ่ง ซึ่งมีผลขยายการตอบสนองต่อสิ่งเร้าทั้งสองอย่าง[ต้องการอ้างอิง] ยกตัวอย่างเช่น ยาเสพติดมีผลให้ไวสารข้ามกลุ่ม โดยไวทั้งทางประสาทและพฤติกรรมที่ได้กำหนดแล้วอย่างชัดเจน เช่น การตอบสนองทางการเคลื่อนไหวที่ไวต่อสารอย่างหนึ่ง จะทำให้ตอบสนองทางการเคลื่อนไหวต่อสารอื่น ๆ อีกด้วย โดยนัยเดียวกัน การไวต่อรางวัล/ความรู้สึกเป็นสุข (reward sensitization) เพราะยาเสพติดชนิดหนึ่งอาจทำให้ไวต่อสารอีกอย่างหนึ่งด้วย (reward cross-sensitization) ซึ่งทำระบบรางวัลให้ไวต่อยาเสพติดในกลุ่มเดียวกัน หรือแม้แต่สิ่งเร้าตามธรรมชาติที่ก่อความสุขอื่น ๆ

โดยเป็นเหตุของพยาธิสภาพ

[แก้]

มีการแสดงนัยว่า กระบวนการนี้อาจเป็นเหตุเกิดหรือเป็นกลไกเกื้อหนุนพยาธิสภาพต่าง ๆ หลายอย่างที่ไม่สัมพันธ์กันรวมทั้ง การติดยาเสพติด ภูมิแพ้ โรคหืด และกลุ่มอาการที่ยังไม่สามารถอธิบายได้ทางการแพทย์ต่าง ๆ รวมทั้งไฟโบรไมอัลเจียและความไวต่อสารเคมีต่าง ๆ (multiple chemical sensitivity) ที่มีใช้อย่างทั่วไป การทำให้ไวยังอาจมีส่วนในโรคจิตต่าง ๆ รวมทั้งความผิดปกติที่เกิดหลังความเครียดที่สะเทือนใจ โรคตื่นตระหนก และความผิดปกติทางอารมณ์[18][19][20]

เชิงอรรถ

[แก้]
  1. ↑ Non-associative learning หมายถึง "การเปลี่ยนแปลงที่ค่อนข้างถาวรของระดับการตอบสนองต่อสิ่งเร้าหนึ่ง ๆ เนื่องจากได้รับสิ่งเร้านั้นซ้ำ ๆ แต่เหตุต่าง ๆ รวมทั้ง sensory adaptation, ความล้า, หรือการบาดเจ็บ ก็ไม่ใช่ non-associative learning"[2]

อ้างอิง

[แก้]
  1. ↑ "Sensitization", ศัพท์บัญญัติอังกฤษ-ไทย, ไทย-อังกฤษ ฉบับราชบัณฑิตยสถาน (คอมพิวเตอร์) รุ่น ๑.๑ ฉบับ ๒๕๔๕, (แพทยศาสตร์) ๑. การทำให้แพ้ (โรค) [= sensibilisation/sensibilization ๒] ๒. การทำให้ไว (ต่อการกระตุ้น)
  2. ↑ "Non-associate learning". คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิม (PDF)เมื่อ 2016-03-04.
  3. ↑ Shettleworth, S. J. (2010). Cognition, Evolution and Behavior (2nd ed.). New York: Oxford.
  4. ↑ Squire, LR; Kandel, ER (1999). "Memory: From Mind to Molecules". Scientific American Library. New York: W.H. Freeman.
  5. ↑ Collingridge, Graham L.; Isaac, John T. R.; Wang, Yu Tian (2004). "Receptor trafficking and synaptic plasticity". Nature Reviews Neuroscience. 5 (12): 952–962. doi:10.1038/nrn1556. PMID 15550950. S2CID 15918122.
  6. ↑ Morimoto, Kiyoshi; Fahnestock, Margaret; Racine, Ronald J. (2004). "Kindling and status epilepticus models of epilepsy: Rewiring the brain". Progress in Neurobiology. 73 (1): 1–60. doi:10.1016/j.pneurobio.2004.03.009. PMID 15193778. S2CID 36849482.
  7. ↑ Teicher, M. H.; Glod, C. A.; Surrey, J.; Swett Jr, C. (1993). "Early childhood abuse and limbic system ratings in adult psychiatric outpatients". The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 5 (3): 301–6. doi:10.1176/jnp.5.3.301. PMID 8369640.
  8. ↑ Robinson, T. E.; Berridge, K. C. (1993). "The neural basis of drug craving: An incentive-sensitization theory of addiction". Brain Research. Brain Research Reviews. 18 (3): 247–91. doi:10.1016/0165-0173(93)90013-p. hdl:2027.42/30601. PMID 8401595. S2CID 13471436.
  9. ↑ Janeway, Charles; Paul Travers; Mark Walport; Mark Shlomchik (2001). Immunobiology (5th ed.). New York: Garland Science.
  10. 1 2 Croner S (November 1992). "Prediction and detection of allergy development: Influence of genetic and environmental factors". Science Direct. 121 (5): 58–63. doi:10.1016/S0022-3476(05)81408-8.
  11. ↑ "Risk factors for allergy". European Journal of Pediatrics. 158 (2): 89–94. January 1999. doi:10.1007/s004310051024. PMID 10048601.
  12. ↑ Barnes KC, Grant AV, Hansel NN, Gao P, Dunston GM (Jan 2007). "African Americans with asthma: genetic insights". Proceedings of the American Thoracic Society. 4 (1): 58–68. doi:10.1513/pats.200607-146JG. PMC 2647616. PMID 17202293.
  13. ↑ Ji, R. R.; Kohno, T.; Moore, K. A.; Woolf, C. J. (2003). "Central sensitization and LTP: Do pain and memory share similar mechanisms?". Trends in Neurosciences. 26 (12): 696–705. doi:10.1016/j.tins.2003.09.017. PMID 14624855. S2CID 14214986.
  14. ↑ Gudin, J. (2004). "Expanding Our Understanding of Central Sensitization". Medscape Neurobiology. 6 (1).
  15. 1 2 3 Basbaum & Jessell 2013, Hyperalgesia Has Both Peripheral and Central Origins, pp. 536-541; Figure 24-10 Mechanisms for enhanced excitability of dorsal horn neurons, pp. 542
  16. 1 2 3 Purves et al 2008b, Sensitization, pp. 243-245
  17. ↑ Huether et al 2014, Neurotransmitters of Pain Modulation, pp. 489-491
  18. ↑ Rosen, Jeffrey B.; Schulkin, Jay (1998). "From normal fear to pathological anxiety". Psychological Review. 105 (2): 325–350. doi:10.1037/0033-295X.105.2.325. PMID 9577241.
  19. ↑ Antelman, Seymour M. (1988). "Time-dependent sensitization as the cornerstone for a new approach to pharmacotherapy: Drugs as foreign/Stressful stimuli". Drug Development Research. 14: 1–30. doi:10.1002/ddr.430140102. S2CID 144698255.
  20. ↑ Post, R. M. (1992). "Transduction of psychosocial stress into the neurobiology of recurrent affective disorder". The American Journal of Psychiatry. 149 (8): 999–1010. doi:10.1176/ajp.149.8.999. PMID 1353322.
เข้าถึงจาก "https://th.wikipedia.org/w/index.php?title=การทำให้ไว&oldid=12731684"