ภาวะเหล็กเกิน

จากวิกิพีเดีย สารานุกรมเสรี
ไปยังการนำทาง ไปยังการค้นหา
ภาวะเหล็กเกิน
(Iron overload)
Hemosiderosis high mag.jpg
ไมโครกราฟของ haemosiderosis จากการตัดเนื้อตับออกตรวจ แต้มสี Iron stain (Perls' Prussian blue)
บัญชีจำแนกและลิงก์ไปภายนอก
ICD-10E83.1
ICD-9275.03
DiseasesDB5581
MedlinePlus000327
MeSHD019190

ภาวะเหล็กเกิน หรือ ฮีโมโครมาโตซิส (อังกฤษ: Iron overload, hemochromatosis, haemochromatosis) หมายถึงการสะสมธาตุเหล็กในร่างกายเกินด้วยเหตุอะไรก็ได้ เหตุสำคัญ ๆ ก็คือเหตุทางพันธุกรรม (hereditary haemochromatosis, HHC) และเหตุการถ่ายเลือด (transfusion hemosiderosis) เพราะถ่ายเลือดซ้ำ ๆ[1][2]

อาการ[แก้]

ส่วนร่างกายที่เกิดปัญหารวมทั้งตับ หัวใจ และระบบต่อมไร้ท่อ[3] โดยอาจมีอาการดังต่อไปนี้[4]

  • ตับแข็ง - จะอยู่ในระดับต่าง ๆ กันตั้งแต่การสะสมเหล็กเป็นจุด ๆ[5] จนกระทั่งถึงตับแข็ง
  • โรคเบาหวาน เนื่องจากการสะสมเหล็กใน beta cells ของ pancreatic islet (เขตตับอ่อนที่มีเซลล์ผลิตฮอร์โมน) ซึ่งนำไปสู่ความล้มเหลวและการตายของเซลล์[2][6]
  • โรคกล้ามเนื้อหัวใจ (cardiomyopathy)
  • ข้ออักเสบ เพราะสะสม calcium pyrophosphate ที่ข้อ ที่ได้รับผลมากที่สุดก็คือที่ข้อมือ โดยเฉพาะที่ข้อนิ้วชี้และนิ้วกลาง[7]
  • อัณฑะล้มเหลว
  • ผิวเปลี่ยนเป็นสีเหลือง (ทองสัมฤทธิ)
  • เจ็บข้อเจ็บกระดูก[8]

เหตุ[แก้]

เหตุสามารถแยกเป็นเหตุปฐมภูมิ (คือสืบทางพันธุกรรมหรือสามารถกำหนดโดยยีนได้) และเหตุทุติยภูมิที่เกิดน้อยกว่า (เป็นภาวะที่เกิดขึ้นในภายหลัง)[9] ชาวเคลต์ (คือ ชาวไอริช ชาวสกอตแลนด์ ชาวเวลส์ ชาวคอร์นวอลล์ ชาวเบรตันเป็นต้น) ชาวอังกฤษ และคนเชื้อสายสแกนดิเนเวีย[10] 10% เป็นพาหะของการกลายพันธุ์แบบ C282Y ของยีน HFE บน HLA-A3[ไหน?] และ 1% มีโรคที่เกิดจากภาวะนี้

ปฐมภูมิ[แก้]

ทราบกันตั้งแต่คริสต์ศตวรรษที่ 20 แล้วว่ากรณีโดยมากของภาวะนี้มาจากพันธุกรรม แต่ที่สมมุติว่าเป็นแค่ยีนเดียวไม่ถูกต้อง[11] คือแม้ว่าโดยมากจะขึ้นอยู่กับการกลายพันธุ์ของยีน HFE ที่ค้นพบในปี 2539 แต่ตั้งแต่นั้นก็ค้นพบยีนอื่น ๆ ที่จัดรวมกลุ่มว่าเป็น ฮีโมโครมาโตซิสทางกรรมพันธุ์แบบไม่คลาสสิก (non-classical hereditary haemochromatosis)[12], หรือ non-HFE related hereditary haemochromatosis[13], หรือ non-HFE haemochromatosis[14]

รายละเอียด OMIM การกลายพันธุ์
ฮีโมโครมาโตซิสแบบ 1 - "classical" haemochromatosis 235200 HFE
ฮีโมโครมาโตซิสแบบ 2A (เด็ก) 602390 Haemojuvelin ("HJV" หรือ RGMc หรือ HFE2)
ฮีโมโครมาโตซิสแบบ 2B (เด็ก) 606464 hepcidin antimicrobial peptide (HAMP หรือ HFE2B)
ฮีโมโครมาโตซิสแบบ 3 604250 transferrin receptor-2 (TFR2 หรือ HFE3)
ฮีโมโครมาโตซิสแบบ 4/
(African iron overload)
604653 ferroportin (SLC11A3/SLC40A1)
ฮีโมโครมาโตซิสของเด็กแรกเกิด 231100 (ยังไม่ปรากฏ)
Acaeruloplasminaemia (น้อยมาก) 604290 caeruloplasmin
Congenital atransferrinaemia (น้อยมาก) 209300 transferrin
GRACILE syndrome (น้อยมาก) 603358 BCS1L

ฮีโมโครมาโตซิสแบบกรรมพันธุ์โดยมากสืบทอดแบบลักษณะด้อยผ่านออโตโซม แต่แบบ 4 ก็สืบทอดแบบลักษณะเด่นผ่านออโตโซม[15]

ทุติยภูมิ[แก้]

  • การสลายของเม็ดเลือดแดง (haemolysis) ที่รุนแรงเรื้อรังไม่ว่าจะเหตุอะไร รวมทั้งการสลายของเม็ดเลือดแดงในเส้นเลือด และ ineffective erythropoiesis (การสลายของเม็ดเลือดแดงในไขกระดูก)
  • การถ่ายเลือดบ่อย ๆ[2] (ไม่ว่าจะเป็นเลือดทั้งหมดหรือเพียงแค่เม็ดเลือดแดง) ซึ่งมักจำเป็นต่อคนไข้ภาวะเลือดจางแบบพันธุกรรม (เช่น beta-thalassaemia major, ภาวะเลือดจางเหตุเม็ดเลือดรูปเคียว และ Diamond-Blackfan anaemia) หรือคนไข้สูงอายุที่มีภาวะเลือดจางที่ได้มาเช่นใน myelodysplastic syndrome
  • การเสริมฉีดเหล็กที่เกิน เช่น ดังที่พบในเหล็กเป็นพิษ (iron poisoning)
  • การได้เหล็กจากอาหารเกิน
  • โรคที่ปกติไม่เป็นเหตุของฮีโมโครมาโตซิสโดยลำพัง แต่อาจเป็นเพราะปัจจัยเสี่ยงบางอย่าง รวมทั้งตับแข็ง (โดยเฉพาะเกี่ยวกับการติดสุรา), ตับคั่งไขมันแบบ steatohepatitis โดยเหตุอะไรก็ได้, porphyria cutanea tarda, การฟอกไตมานาน, และการรักษาโดย portacaval shunt เพื่อแก้ปัญหาความดันสูงในตับ

การวินิจฉัย[แก้]

การสะสมเหล็ก (น้ำเงิน) ใน beta cells ของ pancreatic islet ในตับอ่อน (แดง) เทียบกับของคนปกติ (รูปขวาล่าง)

มีวิธีตรวจสอบภาวะเหล็กเกินหลายอย่างเกินรวมทั้ง

  • ระดับ ferritin ในเลือด ในชายและหญิงหลังวัยทอง ระดับที่สูงกว่า 300 ng/mL (670 pmol/L) แสดงว่าเกิน[16][17][18] ส่วนในหญิงก่อนวัยทอง ระดับ ferritin ในเลือดเกิน 150[16] หรือ 200[17] ng/mL (330 หรือ 440 pmol/L)[18] ชี้ว่าเหล็กเกิน
  • การตัดเนื้อตับออกตรวจ
  • มียีน HFE
  • การสร้างภาพอวัยวะโดย MRI

การตรวจระดับ ferritin ในเลือดเป็นวิธีที่ไม่แพง มีอยู่ทั่วไป และไม่เจ็บมากเพื่อประเมินการสะสมเหล็กในร่างกาย แต่ว่า ปัญหาสำคัญในการใช้มันเป็นตัวบอกภาวะเหล็กเกินก็คือว่า มันสามารถสูงขึ้นโดยอาการอื่น ๆ ที่ไม่เกี่ยวกับระดับเหล็กรวมทั้งการติดเชื้อ การอักเสบ ไข้ โรคตับ โรคไต และมะเร็ง นอกจากนั้นแล้ว ระดับ total iron binding capacity ในเลือดอาจจะต่ำ แม้บางครั้งก็ยังปกติ[19]

งานศึกษาปี 2553 ทบทวนวิธีการวินิจฉัยมาตรฐานของฮีโมโครมาโตซิส[20] แล้วพบว่า การวิเคราะห์ยีน HFE สามารถยืนยันข้อวินิจฉัยทางคลินิกว่ามีฮีโมโครมาโตซิสในบุคคลที่ไม่มีอาการแต่เลือดแสดงว่ามีการสะสมเหล็กเพิ่มขึ้น หรือใช้เป็น predictive testing สำหรับบุคคลที่ครอบครัวมีประวัติฮีโมโครมาโตซิส ในคนไข้โรคฮีโมโครมาโตซิส ~80% จะมีอัลลีลที่ประเมินโดยการวิเคราะห์ยีน HFE แต่ว่า ถ้าได้ผลลบ นี่ยังไม่ได้กันว่าไม่มีโรค ในคนไข้ที่แสดงผลลบ ระดับเหล็กที่สูงขึ้นโดยไม่มีสาเหตุและประวัติครอบครัวที่มีโรคตับ เป็นตัวบ่งชี้ให้ตรวจระดับความเข้มข้นของเหล็กในตับ ในกรณีนี้ การวินิจฉัยใช้ทั้งการวิเคราห์ะทางเคมี-ชีวภาพ และการตัดเนื้อตับออกตรวจ การประเมินระดับ hepatic iron index (HII) ถือเป็น "มาตรฐานทอง" เพื่อวินิจฉัยฮีโมโครมาโตซิส ส่วน MRI เป็นวิธีที่ไม่ต้องตัดผ่าที่สามารถประเมินการสะสมเหล็กในตับ หัวใจ ข้อต่อ และต่อมใต้สมอง ได้อย่างแม่นยำ[21][22][23]

การตรวจคัดกรอง[แก้]

สมาชิกครอบครัวของคนไข้ฮีโมโครมาโตซิสแบบปฐมภูมิควรจะตรวจคัดกรองเพื่อกำหนดว่าตนเป็นพาหะหรือสามารถจะเกิดโรคหรือไม่ ซึ่งช่วยให้ทำการป้องกันได้ ส่วนการตรวจคัดกรองประชากรโดยทั่วไปไม่แนะนำ[24]

การรักษา[แก้]

การรักษาประจำของคนที่สุขภาพอย่างอื่นดีทุกอย่างรวมทั้งการผ่าหลอดเลือดดำ (phlebotomy) เพื่อเอาเลือดออก หรือการแยกเอาเม็ดเลือดแดงเพียงอย่างเดียวออก (erythrocytapheresis) เมื่อได้รับการวินิจฉัยในเบื้องต้น อาจจะต้องทำแบบนี้บ่อย ๆ จนกระทั่งระดับเหล็กกลับคืนสู่วิสัยปกติ เมื่อเหล็กและตัวบ่งชี้อื่น ๆ อยู่ในระดับปกติแล้ว การรักษาอาจทำทุกเดือนหรือทุก 3 เดือนแล้วแต่เหตุของภาวะเหล็กเกินและปริมาณที่เกิน การผ่าหลอดเลือดดำปกติจะเอาเลือดออกประมาณ 450 - 500 ซีซี[25]

ดูข้อมูลเพิ่มเติมที่: การจัดการทาลัสซีเมีย § Deferoxamine

สำหรับคนที่ไม่สามารถเจาะเอาเลือดออกเป็นประจำได้ มียาขับเหล็ก (chelating agent) ที่สามารถใช้ได้[26] เช่นยา deferoxamine จะจับเหล็กในเลือดแล้วกำจัดออกทางปัสสาวะและอุจจาระ ซึ่งโดยทั่วไปต้องฉีดยาใต้ผิวหนังเป็นช่วง 8-12 ชม. ต่อวัน[ต้องการอ้างอิง] มียาขับเหล็กอีกสองอย่างที่ได้อนุมัติเพื่อใช้กับคนไข้ที่ถ่ายเลือดเป็นประจำเพื่อรักษาทาลัสซีเมีย (ซึ่งทำให้มีโอกาสมีภาวะเหล็กเกินบ่อย ๆ) ก็คือ deferasirox และ deferiprone[27][28]

การพยากรณ์โรค[แก้]

คนไข้อายุ 40 ปีขึ้นที่มีระดับ ferritin ในเลือดสูงเสี่ยงต่อการมีตับแข็ง ภาวะเหล็กเกินทำให้เสี่ยงมะเร็งเซลล์ตับ[29] ความเสี่ยงจะสูงกว่าในผู้ที่มีตับแข็ง แต่คนที่ตับไม่แข็งก็ยังเสี่ยงด้วย[29] ปัญหาระดับสำคัญจะเกิดขึ้นในอัตรา 1 ใน 10[24]

วิทยาการระบาด[แก้]

ภาวะเหล็กเกินสามัญที่สุดในกลุ่มประชากรยุโรปบางกลุ่ม (เช่นชาวไอริชหรือชาวนอร์เวย์) โดยเกิดขึ้นในอัตรา 0.6% ของประชากร[24] ชายที่มีโรคมีโอกาสประสบกับอาการ 24 เท่าเทียบกับหญิง[24]

ศัพท์อภิธาน (อังกฤษ)[แก้]

ตามประวัติแล้ว คำว่า haemochromatosis (หรือ hemochromatosis ตามภาษาอังกฤษแบบอเมริกัน) เริ่มต้นใช้หมายถึงฮีโมโครมาโตซิสแบบ 1 (หรือ HFE-related hereditary haemochromatosis) แต่ในปัจจุบัน คำนี้เมื่อไม่ใช้คำขยายเพิ่ม โดยมากหมายถึงภาวะเหล็กเกินที่มีเหตุจากพันธุกรรม คือมาจากเหตุปฐมภูมิ[30][31] หรือมาจากโรคทางเมแทบอลิซึม[32] แต่ก็ยังอาจหมายรวมเอาภาวะเหล็กเกินทุกอย่าง ดังนั้น จึงควรใช้คำโดยกำหนดเหตุ เช่น hereditary haemochromatosis

hereditary haemochromatosis เป็นโรคสืบทางกรรมพันธุ์โดยลักษณะด้อยผ่านออโตโซม (autosomal recessive) มีความชุกประเมินที่ 1 ใน 200 คนในบุคคลเชื้อสายยุโรป โดยมีความชุกต่ำกว่าในคนเชื้อสายอื่น ๆ[33] ยีนที่เป็นตัวการของการสืบทอด hereditary haemochromatosis ซึ่งเรียกว่ายีน HFE อยู่บนโครโมโซม 6 คนไข้ภาวะนี้โดยมากมีการกลายพันธุ์ที่ยีนนี้ ซึ่งเป็นโรคที่กำหนดโดยการดูดซึมเหล็กผ่านลำไส้อย่างรวดเร็วและการสะสมเหล็กภายในอวัยวะต่าง ๆ ซึ่งมักจะปรากฏในช่วงอายุ 20-50 ปี แต่ก็อาจเกิดในเด็กด้วย อาการปรากฏที่สามัญที่สุดก็คือตับแข็ง (liver cirrhosis) พร้อมกับต่อมใต้สมองทำงานไม่พอ (hypopituitarism) โรคกล้ามเนื้อหัวใจ (cardiomyopathy) เบาหวาน ข้ออักเสบ หรือการมีสารสีเกิน (hyperpigmentation) เพราะว่ามีผลที่รุนแรงถ้าไม่รักษา และการรักษาก็ง่าย ดังนั้น การวินิจฉัยโรคก่อนมีอาการเป็นเรื่องสำคัญ[20][34]

โดยทั่วไปแล้ว คำว่า haemosiderosis ใช้เพื่อระบุผลร้ายที่เหล็กสะสมมีต่ออวัยวะใดอวัยวะหนึ่ง ซึ่งมักสะสมในรูปแบบของ haemosiderin[31][30] แต่บางครั้งก็จะใช้แต่คำว่า siderosis เท่านั้น นิยามอื่น ๆ ที่จำแนกคำว่า haemochromatosis และ haemosiderosis ที่บางครั้งก็ใช้เหมือนกันรวมทั้ง

  • haemosiderosis เป็น haemochromatosis ที่มีเหตุจากการถ่ายเลือดมากเกิน ดังนั้น haemosiderosis จึงเป็น haemochromatosis แบบทุติยภูมิ[35][36]
  • haemosiderosis เป็นการสะสม haemosiderin ภายในเซลล์ ในขณะที่ haemochromatosis เป็น haemosiderin ที่อยู่ภายในเซลล์ และในเนื้อเยื่อระหว่าง ๆ (interstitium)[37]
  • haemosiderosis เป็นภาวะเหล็กเกินที่ไม่ทำให้เนื้อเยื่อ (tissue) เสียหาย[38] เทียบกับ haemochromatosis ซึ่งทำความเสียหาย[39]
  • haemosiderosis จำแนกโดยพลการจาก haemochromatosis โดยเป็นการสะสมเหล็กแบบคืนสภาพได้ในระบบ reticuloendothelial (เซลล์กลืนกิน [phagocyte] ที่อยู่ที่ reticular connective tissue)[40]

ดูเพิ่ม[แก้]

เชิงอรรถและอ้างอิง[แก้]

  1. Hider, Robert C.; Kong, Xiaole (2013). "Chapter 8. Iron: Effect of Overload and Deficiency". In Sigel, Astrid; Sigel, Helmut; Sigel, Roland KO. Interrelations between Essential Metal Ions and Human Diseases. Metal Ions in Life Sciences. 13. Springer. pp. 229–294. doi:10.1007/978-94-007-7500-8_8.
  2. 2.0 2.1 2.2 Lu, JP; Hayashi, K. "Selective iron deposition in pancreatic islet B cells of transfusional iron-overloaded autopsy cases". Pathol Int. 44 (3): 194–9. PMID 8025661.
  3. Andrews, Nancy C. (1999). "Disorders of Iron Metabolism". New England Journal of Medicine. 341 (26): 1986–95. doi:10.1056/NEJM199912233412607. PMID 10607817.
  4. Murtagh, John (2007). General Practice. McGraw Hill Australia. ISBN 0-07-470436-2.[ต้องการหน้า]
  5. Lu, JP; Hayashi, K (1995). "Transferrin receptor distribution and iron deposition in the hepatic lobule of iron-overloaded rats". Pathol Int. 45 (3): 202–6. PMID 7787990.
  6. Lu, JP; Hayashi, K (1995). "Transferrin receptor distribution and iron deposition in the hepatic lobule of iron-overloaded rats". Pathol Int. 45 (3): 202–6. PMID 7787990.
  7. Bacon, Bruce R; Schrier, Stanley L. "Patient information: Hemochromatosis (hereditary iron overload) (Beyond the Basics)". UpToDate. สืบค้นเมื่อ 2016-07-14. Literature review current through: Jun 2016. | This topic last updated: Apr 14, 2015.
  8. "hemochromatosis". mayo clinic.
  9. Pietrangelo, A (2003). "Haemochromatosis". Gut. 52 (90002): ii23–30. doi:10.1136/gut.52.suppl_2.ii23. PMC 1867747. PMID 12651879.
  10. "The Iron in Our Blood That Keeps and Kills Us". The Atlantic. 2013-01-10.
  11. Patterson, Cam; Runge, Marschall S (2006). Principles of molecular medicine. Totowa, NJ: Humana Press. p. 567. ISBN 1-58829-202-9.
  12. Mendes, Ana Isabel; Ferro, Ana; Martins, Rute; Picanço, Isabel; Gomes, Susana; Cerqueira, Rute; Correia, Manuel; Nunes, António Robalo; Esteves, Jorge; Fleming, Rita; Faustino, Paula (2008). "Non-classical hereditary hemochromatosis in Portugal: novel mutations identified in iron metabolism-related genes". Annals of Hematology. 88 (3): 229–34. doi:10.1007/s00277-008-0572-y. PMID 18762941.
  13. Maddrey, Willis C.; Schiff, Eugene R.; Sorrell, Michael F. (2007). Schiff's diseases of the liver. Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. p. 1048. ISBN 0-7817-6040-2.
  14. Pietrangelo, Antonello (2005). "Non-HFE Hemochromatosis". Seminars in Liver Disease. 25 (4): 450–60. doi:10.1055/s-2005-923316. PMID 16315138.
  15. Franchini, Massimo (2006). "Hereditary iron overload: Update on pathophysiology, diagnosis, and treatment". American Journal of Hematology. 81 (3): 202–9. doi:10.1002/ajh.20493. PMID 16493621.
  16. 16.0 16.1 Levin, Mark (MD). "Ferritin". Hematologist and Oncologist.
  17. 17.0 17.1 Duchini, Andrea. "Hemochromatosis Workup". Medscape. สืบค้นเมื่อ 2016-07-14. Updated: Jan 02, 2016
  18. 18.0 18.1 Molar concentration is derived from mass value using molar mass of 450,000 g•mol−1 for ferritin
  19. "labtestsonline.org > TIBC & UIBC, Transferrin". Last reviewed on October 28, 2009
  20. 20.0 20.1 Pietrangelo, Antonello (2010). "Hereditary Hemochromatosis: Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment". Gastroenterology. 139 (2): 393–408. doi:10.1053/j.gastro.2010.06.013. PMID 20542038.
  21. Wood, JC; Enriquez, C; Ghugre, N; Tyzka, JM; Carson, S; Nelson, MD (2005-08-15). "MRI R2 and R2* mapping accurately estimates hepatic iron concentration in transfusion-dependent thalassemia and sickle cell disease patients". Blood. 106 (4): 1460–5.
  22. Ghugre, NR; Enriquez, CM; Gonzalez, I และคณะ (2006). "MRI detects myocardial iron in the human heart". Magn Reson Med. 56 (3): 681–6.
  23. Sparacia, G; Iaia, A; Banco, A; D'Angelo, P; Lagalla, R (2000). "Transfusional hemochromatosis: quantitative relation of MR imaging pituitary signal intensity reduction to hypogonadotropic hypogonadism". Radiology (3): 818–23.
  24. 24.0 24.1 24.2 24.3 Crownover, BK; Covey, CJ (2013-02-01). "Hereditary hemochromatosis". American family physician. 87 (3): 183–90. PMID 23418762.
  25. Barton, James C. (1998-12-01). "Management of Hemochromatosis". Annals of Internal Medicine. 129 (11_Part_2): 932. doi:10.7326/0003-4819-129-11_Part_2-199812011-00003.
  26. Miller, Marvin J. (1989-11-01). "Syntheses and therapeutic potential of hydroxamic acid based siderophores and analogs". Chemical Reviews. 89 (7): 1563–1579. doi:10.1021/cr00097a011.
  27. Choudhry, VP; Naithani, R (2007). "Current status of iron overload and chelation with deferasirox". Indian J Pediatr. 74 (8): 759–64. doi:10.1007/s12098-007-0134-7. PMID 17785900.
  28. Hoffbrand, A. V. (2003-03-20). "Role of deferiprone in chelation therapy for transfusional iron overload". Blood. 102 (1): 17–24. doi:10.1182/blood-2002-06-1867.
  29. 29.0 29.1 Kowdley, KV (2004-11). "Iron, hemochromatosis, and hepatocellular carcinoma". Gastroenterology. 127 (5 Suppl 1): S79–86. PMID 15508107. Check date values in: |date= (help)
  30. 30.0 30.1 "thefreedictionary.com > hemochromatosis". thefreedictionary.com. อ้างอิง
    • The American Heritage Medical Dictionary. Houghton Mifflin Company. 2004.
    • McGraw-Hill Concise Dictionary of Modern Medicine. McGraw-Hill. 2002.
  31. 31.0 31.1 "Merriam-Webster's Medical Dictionary > hemochromatosis". สืบค้นเมื่อ 2009-12-11.
  32. "thefreedictionary.com > hemochromatosis". thefreedictionary.com. อ้างอิง
    • Dorland's Medical Dictionary for Health Consumers. Saunders Company. 2007.
    • Mosby's Medical Dictionary (8th ed.). Mosby. 2009.
    • Mosby's Dictionary of Complementary and Alternative Medicine. Mosby. 2005.
  33. "Hemochromatosis".
  34. Brandhagen, D J; Fairbanks, V F; Batts, K P; Thibodeau, S N (1999). "Update on hereditary hemochromatosis and the HFE gene". Mayo Clinic Proceedings. 74 (9): 917–21. doi:10.4065/74.9.917. PMID 10488796.
  35. Joffe, Sandor (MD) (2009-05-08). "eMedicine Specialties > Radiology > Gastrointestinal > Hemochromatosis".
  36. "thefreedictionary.com > hemosiderosis". thefreedictionary. อ้างอิง
    • Gale Encyclopedia of Medicine. 2008.
  37. Charles E. Kahn, Jr., MD. (2002). "Notecards on radiology gamuts, diseases, anatomy". Medical College of Wisconsin.
  38. "thefreedictionary.com > hemosiderosis". อ้างอิง
    • Dorland's Medical Dictionary for Health Consumers. 2007.
    • Mosby's Dental Dictionary (2nd ed.).
    • Saunders Comprehensive Veterinary Dictionary (3rd ed.). 2007.
  39. "The HealthScout Network > Health Encyclopedia > Diseases and Conditions > Hemochromatosis". 2009-12-11.
  40. "thefreedictionary.com > hemosiderosis". thefreedictionary.com. อ้างอิง
    • McGraw-Hill Concise Dictionary of Modern Medicine. 2002.

แหล่งข้อมูลอื่น[แก้]