Clostridium tetani

นี่คือบทความคุณภาพ คลิกเพื่อดูรายละเอียดเพิ่มเติม
จากวิกิพีเดีย สารานุกรมเสรี

Clostridium tetani
Clostridium tetani กำลังสร้างเอนโดสปอร์
การจำแนกชั้นทางวิทยาศาสตร์
โดเมน: Bacteria
ไฟลัม: Firmicutes
ชั้น: Clostridia
อันดับ: Clostridiales
วงศ์: Clostridiaceae
สกุล: Clostridium
สปีชีส์: C.  tetani
ชื่อทวินาม
Clostridium tetani
Flügge, 1881

Clostridium tetani เป็นแบคทีเรียในดินที่พบได้ทั่วไป และเป็นตัวก่อบาดทะยัก ขณะที่ยังเติบโตในดิน C. tetani จะมีรูปร่างเป็นแท่งความยาวถึง 2.5 μm อย่างไรก็ตามหากมีการสร้างเอนโดสปอร์ C. tetani จะพองออกที่ปลายข้างหนึ่ง คล้ายกับไม้เทนนิสหรือไม้กลอง สปอร์ของ C. tetani นั้นมีความทนทานสูงและสามารถพบได้ในดินทั่วโลกหรือในทางเดินอาหารของสัตว์ หาก C. tetani เข้าไปในแผลจะเติบโตและผลิตสารพิษที่มีความรุนแรงชื่อว่าเททาโนสปาสมิน ซึ่งจะรบกวนเซลล์ประสาทสั่งการ ส่งผลให้เกิดบาดทะยัก การออกฤทธิ์ของสารพิษนี้สามารถป้องกันได้ด้วยการฉีดวัคซีนท็อกซอยด์บาดทะยัก ซึ่งมีการฉีดให้กับเด็กทั่วโลก

ลักษณะ[แก้]

แผนภาพแสดง C. tetani ในรูปแบคทีเรียมธรรมดา, แบคทีเรียมและสปอร์ และสปอร์ที่ผลิต

C. tetani เป็นแบคทีเรียแกรมบวกรูปท่อน มีความกว้างประมาณ 0.5 μm และยาว 2.5 μm[1] สามารถเคลื่อนที่ได้ด้วยแฟลกเจลลาจำนวนมากที่รายล้อมรอบตัว[1] C. tetani ไม่สามารถโตได้ในสภาวะที่มีออกซิเจน (obligate anaerobe)[1] และเติบโตได้ดีสุดที่อุณหภูมิ 33 ถึง 37°C[1]

ในบางสภาวะ C. tetani สามารถสลัดแฟลเจลลาทิ้งและสร้างเอนโดสปอร์ขึ้นทดแทน[1] เซลล์หนึ่งเซลล์จะสามารถสร้างได้หนึ่งสปอร์ โดยปกติที่จะสร้างที่ส่วนปลายด้านหนึ่งของเซลล์ ทำให้เซลล์มีรูปร่างเหมือนไม้กลองอันเป็นเอกลักษณ์[1] สปอร์ของ C. tetani มีความทนทานสูงมาก สามารถต้านทานความร้อน, สารระงับเชื้อหลายชนิด และต่อการต้มเป็นเวลาหลายนาที[2] สปอร์นั้นมีอายุยืนยาว สามารถพบกระจายอยู่ในดินทั่วโลกและปศุสัตว์ไปจนถึงสัตว์เลี้ยง [3]

วิวัฒนาการ[แก้]

C. tetani จัดอยู่ในสกุล Clostridium ซึ่งเป็นสกุลใหญ่ที่ประกอบด้วยแบคทีเรียแกรมบวกมากกว่า 150 สปีชีส์[3] C. tetani เป็นหนึ่งในกลุ่มของเกือบ 100 สปีชีส์ที่มีความใกล้ชิดระหว่างกันมากกว่าระหว่างสกุลอื่น ๆ[3] สำหรับกลุ่มที่มีความใกล้ชิดกับ C. tetani นั้นรวมถึงสปีชีส์อื่นของ Clostridium เช่น C. botulinum และ C. perfringens[3] โดยที่สปีชีส์ที่มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับ C. tetani มากที่สุดคือ C. cochlearium[3] ส่วนสปีชีส์อื่นของ Clostridium ที่ซึ่งสามารถแบ่งเป็นกลุ่มย่อยตามลักษณะทางพันธุกรรมได้อีกหลายกลุ่มนั้นมีจำนวนมากที่สัมพันธ์ใกล้ชิดกับสมาชิกในสกุลอื่นมากกว่าที่จะใกล้ชิดกับ C. tetani[3] เช่นเชื้อก่อโรคในมนุษย์ C. difficile ซึ่งใกล้ชิดกับสมาชิกของสกุล Peptostreptococcus มากกว่า C. tetani[4]

บทบาทในการก่อโรค[แก้]

ภาพวาดแสดงชายมีอาการกล้ามเนื้อหดเกร็งทั้งร่างกายจากบาดทะยัก ภาพเขียนสีโดยชาลส์ เบลล์ เมื่อปี 1809

แม้ว่า C. tetani มักไม่ก่อโรคเมื่ออยู่ในดินหรือในทางเดินอาหารของสัตว์ต่าง ๆ แต่บางครั้งก็อาจก่อโรคที่รุนแรงอย่างบาดทะยัก โดยมักเริ่มต้นจากการที่สปอร์เข้าสู่ร่างกายผ่านทางแผล[5] ในกรณีที่เป็นแผลลึก เช่นจากการถูกของมีคมแทงหรือการใช้เข็มฉีดยาที่ปนเปื้อนเชื้อ โดยเมื่อรวมทั้งการเกิดเนื้อเยื่อตายและการที่พื้นผิวของแผลสัมผัสกับอากาศลดลงมาประกอบกันแล้วจะทำให้เกิดสภาวะที่มีออกซิเจนต่ำ เอื้อให้สปอร์ของเชื้อ C. tetani สามารถแตกหน่อออกจากสปอร์ (spore germination) ออกมาและเจริญเติบโตได้[2] ในขณะที่ C. tetani เติบโตที่จุดที่เป็นแผล มันจะหลั่งสารพิษกลุ่มเอกโซทอกซินคือ เททาโนไลซินและเททาโนสปาสมินออกมาเมื่อเซลล์แตก[1] หน้าที่ของเททาโนไลซินนั้นยังไม่เป็นที่ประจักษ์ โดยเป็นไปได้ว่ามันอาจช่วยให้ C. tetani ทำให้แผลเกิดการติดเชื้อ[6][1] ส่วนเททาโนสปาสมิน ("สารพิษเททานัส") เป็นหนึ่งในสารพิษที่ออกฤทธิ์รุนแรงที่สุดที่เคยมีการบันทึกมา ด้วยค่าประมาณโดสถึงแก่ชีวิตที่ต่ำกว่า 2.5 นาโนกรัมต่อกิโลกรัมของน้ำหนักกาย และก่อให้เกิดอาการของโรคบาดทะยัก[6][1] เททาโนสปาสมินจะแพร่กระจายผ่านทางระบบน้ำเหลืองและระบบหมุนเวียนเลือดไปทั่วร่างกาย ที่ซึ่งมันจะถูกส่งไปถึงระบบประสาท[6] ในระบบประสาท เททาโนสปาสมินจะออกฤทธิ์โดยการขัดขวางการหลั่งสารที่ยับยั้งสารสื่อประสาทอีกทีหนึ่ง ได้แก่ไกลซีนและกรดแกมมา-อะมิโนบิวตีริกที่ปลายของเซลล์ประสาทสั่งการ[5] การยับยั้งสารดังกล่าวนำไปสู่การกระตุ้นเซลล์ประสาทสั่งการทั่วร่างกาย ส่งผลให้เกิดการหดเกร็งของกล้ามเนื้อทั่วร่างกาย[6] โดยทั่วไปการหดเกร็งจะเกิดขึ้นจากส่วนบนของร่างกายและไล่ลงไปจนถึงส่วนล่าง เริ่มต้นที่ประมาณ 8 วันนับจากการติดเชื้อ จากอาการกรามค้าง (trismus) ตามด้วยการหดเกร็งที่กล้ามเนื้อท้องและแขนขา[5][6] การหดเกร็งของกล้ามเนื้อนั้นจะดำเนินต่อไปเป็นเวลาหลายสัปดาห์[6]

ยีนที่ผลิตเททาโนสปาสมินนั้นพบอยู่ภายในพลาสมิดที่มีอยู่ในหลายสายพันธุ์ของ C. tetani ในขณะที่สายพันธุ์ที่ไม่มีพลาสมิดจะไม่สามารถผลิตสารพิษนี้ได้[1][5] ส่วนการทำงานหรือหน้าที่ของเททาโนสปาสมินในสรีรวิทยาของแบคทีเรียนั้นยังคงไม่เป็นที่ทราบกัน[1]

การรักษาและป้องกัน[แก้]

C. tetani ไวต่อยาปฏิชีวนะจำนวนหนึ่ง เช่น คลอรามเฟนิคอล, คลินดามัยซิน, เอริธรอมัยซิน, เพนิซิลลินจี และ เททราไซคลิน[3] อย่างไรก็ตาม ประโยชน์ของการรักษาการติดเชื้อ C. tetani ด้วยยาปฏิชีวนะยังคงไม่เป็นที่ประจักษ์[1] อาการของบาดทะยักนั้นมักรักษาด้วยเททานัสอิมมูนกลอบิวลินแทนมากกว่า โดยมันจะจับกับเททาโนสปาสมินที่ไหลเวียนในเลือด[6] นอกจากนี้อาจใช้ เบนโซไดอะเซปีน หรือ ยาคลายกล้ามเนื้อ เพื่อลดการกระตุกเกร็งของกล้ามเนื้อ[1]

อันตรายจากการติดเชื้อ C. tetani นั้นโดยทั่วไปสามารถป้องกันได้ด้วยการรับวัคซีนบาดทะยัก อันประกอบด้วยเททาโนสปาสมินที่ถูกยับยั้งการออกฤทธิ์ด้วยฟอร์มาลดีไฮด์ ซึ่งเรียกว่าทอกซอยด์เททานัส (tetanus toxoid)[1] สำหรับการผลิตในเชิงอุตสาหกรรมนั้นจะใช้การเลี้ยง C. tetani จำนวนมากในเครื่องหมัก (fermenter) จากนั้นทำให้บริสุทธิ์จนเหลือเพียงสารพิษ ที่ต่อมาจะถูกยับยั้งการออกฤทธิ์ในฟอร์มาลดีไฮด์ 40% เป็นเวลา 4–6 สัปดาห์[1] โดยทั่วไป ทอกซอยด์จะถูกให้ร่วมกับทอกซอยด์ดิฟธีเรียและบางรูปแบบของวัคซีนเปอร์ตูสซิส เป็นวัคซีนดีพีทีหรือดีแทป[6] การให้วัคซีนนั้นมักให้แยกหลายโดสโดยมีระยะเวลาเวลาเป็นเดือนหรือเป็นปี เพื่อให้ระบบภูมิคุ้มกันสามารถมีภูมิคุ้มกันต่อสารพิษนี้[6]

การวิจัย[แก้]

C. tetani สามารถโตได้ในอาหารเลี้ยงเชื้อที่ปราศจากออกซิเจนหลายชนิด เช่น อาหารเลี้ยงเชื้อไธโอไกลโคเลต, อาหารเลี้ยงเชื้อคัสเซซินไฮโดรไลเสต และวุ้นเลือด[1] เชื้อจะโตไวเป็นอย่างยิ่งในอาหารเลี้ยงเชื้อที่ค่าพีเอชเป็นกลางถึงเป็นเบส และเสริมด้วยตัวรีดิวซ์[1] จีโนมของ C. tetani ประกอบด้วย 2.80 ล้านคู่เบส โดยมียีนสร้างโปรตีนอยู่ 2,373 ยีน[7]

ประวัติศาสตร์[แก้]

การอธิบายทางคลินิกเกี่ยวกับบาดทะยักที่เกี่ยวข้องกับแผลนั้นมีย้อนกลับไปอย่างน้อยถึง 400 ปีก่อนคริสตกาล ในงานเขียนของฮิปพอคราทีส ชื่อว่า อะโฟริสม์[8] ความสัมพันธ์ของบาดทะยักกับดินปรากฏอย่างชัดแจ้งครั้งแรกในปี 1884 เมื่ออาร์เธอร์ นิโกแลร์แสดงให้เห็นว่าสัตว์ที่ฉีดด้วยดินตัวอย่างสามารถเกิดบาดทะยักได้[6] ในปี 1889 C. tetani ถูกแยกจากผู้ป่วยมนุษย์โดยคิตะซาโตะ ชิบะซะบึโร ผู้ซึ่งต่อมาแสดงให้เห็นว่าแบคทีเรียนี้สามารถก่อโรคได้เมื่อฉีดเข้าไปในสัตว์ และสารพิษนั้นสามารถถูกต้านทานได้ด้วยแอนทิบอดี เมื่อปี 1897 เอ็ดมอนด์ โนคาร์ด แสดงให้เห็นว่าแอนทิบอดีต้านบาดทะยัก (tetanus antitoxin) กระตุ้นภูมิคุ้มกันแบบรับมาในมนุษย์ และสามารถนำไปใช้สำหรับมาตรการณ์ป้องกันโรคและการรักษา[6] ในช่วงสงครามโลกครั้งที่หนึ่ง การฉีดแอนทิเซรัมบาดทะยักที่ได้จากม้านั้นมีใช้ทั่วไปเพื่อเป็นมาตรการณ์ป้องกันโรคในทหารที่ได้แผล ส่งผลให้จำนวนทหารที่ป่วยเป็นโรคบาดทะยักลดลงตลอดช่วงสงคราม[9] แกสตัน รามอนพัฒนาวิธีสมัยใหม่ในการยับยั้งการออกฤทธิ์ของสารพิษบาดทะยักที่ใช้ฟอร์มาลดีไฮด์ขึ้นในทศวรรษ 1920s ที่ซึ่งต่อมาได้นำไปสู่การพัฒนาวัคซีนทอกซอยด์บาดทะยักโดยพี. เดสคอมบีย์ (P. Descombey) ในปี 1924 และถูกใช้อย่างกว้างขวางเพื่อป้องกันบาดทะยักอันเกิดจากบาดแผลระหว่างช่วงสงครามโลกครั้งที่สอง[6]

อ้างอิง[แก้]

  1. 1.00 1.01 1.02 1.03 1.04 1.05 1.06 1.07 1.08 1.09 1.10 1.11 1.12 1.13 1.14 1.15 1.16 Roper MH, Wassilak SG, Tiwari TS, Orenstein WA (2013). "33 - Tetanus toxoid". Vaccines (6 ed.). Elsevier. pp. 746-772. doi:10.1016/B978-1-4557-0090-5.00039-2.
  2. 2.0 2.1 Pottinger P, Reller B, Ryan KJ, Weissman S (2018). "Chapter 29: Clostridium, Bacteroides, and Other Anaerobes". ใน Ryan KJ (บ.ก.). Sherris Medical Microbiology (7 ed.). McGraw-Hill Education. ISBN 978-1-259-85980-9.
  3. 3.0 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 3.6 Rainey FA, Hollen BJ, Small AM (2015). "Clostridium". Bergey's Manual of Systematics of Archaea and Bacteria. John Wiley & Sons. pp. 104–105. doi:10.1002/9781118960608.gbm00619.
  4. Stackebrandt E, Rainey FA (1997). "Chapter 1 - Phylogenetic Relationships". ใน Rood JI, McClane BA, Songer JG, Titball RW (บ.ก.). The Clostridia: Molecular Biology and Pathogenesis. pp. 3–19. doi:10.1016/B978-012595020-6/50003-6.
  5. 5.0 5.1 5.2 5.3 Todar K (2005). "Pathogenic Clostridia, including Botulism and Tetanus". Todar's Online Textbook of Bacteriology. p. 3. สืบค้นเมื่อ 24 June 2018.
  6. 6.00 6.01 6.02 6.03 6.04 6.05 6.06 6.07 6.08 6.09 6.10 6.11 Hamborsky J, Kroger A, Wolfe C, บ.ก. (2015). "Chapter 21: Tetanus". The Pink Book - Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases (13 ed.). U.S. Centers for Disease Control and Prevention. pp. 341–352. สืบค้นเมื่อ 24 June 2018.
  7. Bruggemann H, Baumer S, Fricke WF, Wiezer A, Liesegang H, Decker I, Herzberg C, Martinez-Arias R, และคณะ (Feb 2003). "The genome sequence of Clostridium tetani, the causative agent of tetanus disease" (PDF). Proc Natl Acad Sci U S A. 100 (3): 1316–1321. doi:10.1073/pnas.0335853100. PMC 298770. PMID 12552129.
  8. Pearce JM (1996). "Notes on tetanus (lockjaw)". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 60 (3): 332. doi:10.1136/jnnp.60.3.332. PMC 1073859. PMID 8609513.
  9. Wever PC, Bergen L (2012). "Prevention of tetanus during the First World War" (PDF). Medical Humanities. 38 (2). doi:10.1136/medhum-2011-010157.

แหล่งข้อมูลอื่น[แก้]