มะเร็งปอด

มะเร็งปอด (Lung cancer)
ชื่ออื่น	Lung carcinoma
ภาพเอกซเรย์ทรวงอกแสดงเนื้องอกในปอด (มีลูกศรชี้)
สาขาวิชา	วิทยามะเร็ง วิทยาปอด
อาการ	ไอ (รวมทั้งที่เป็นเลือด) หายใจลำบาก เจ็บหน้าอก
การตั้งต้น	หลังอายุ 40 ปี โดยเฉลี่ยที่อายุ 70 ปี
ประเภท	มะเร็งปอดชนิดเซลล์เล็ก (SCLC) มะเร็งปอดชนิดไม่ใช่เซลล์เล็ก (NSCLC)
ปัจจัยเสี่ยง	การสูบยาสูบ มลพิษทางอากาศ แร่ใยหิน เรดอน สารก่อกลายพันธุ์อื่น ๆ จากสิ่งแวดล้อม
วิธีวินิจฉัย	การสร้างภาพทางการแพทย์ การตัดเนื้อออกตรวจ
การป้องกัน	เลี่ยงการสูบยาสูบและเลี่ยงสารก่อกลายพันธุ์จากสิ่งแวดล้อม
การรักษา	การผ่าตัด, เคมีบำบัด, การฉายรังสี, การรักษาที่เจาะจงเซลล์มะเร็งทางโมเลกุล (molecular therapies), immune checkpoint inhibitors
พยากรณ์โรค	อัตราการรอดชีวิตห้าปี 10–20% (โดยส่วนใหญ่ในหลายประเทศ)
ความชุก	2.2 ล้าน (2020)
การเสียชีวิต	1.8 ล้าน (2020)

มะเร็งปอด (อังกฤษ: lung cancer) เป็นเนื้องอกร้ายที่เกิดขึ้นในเนื้อเยื่อของปอด เกิดจากความเสียหายทางพันธุกรรมของดีเอ็นเอในเซลล์ระบบทางเดินหายใจ ซึ่งมักเกิดจากการสูบบุหรี่หรือการสูดดมสารเคมีที่เป็นอันตราย ทำให้เซลล์แบ่งตัวอย่างควบคุมไม่ได้ ทำให้เนื้องอกโตขึ้น หากไม่ได้รับการรักษา เนื้องอกจะกระจายไปทั่วปอด ทำให้การทำงานของปอดเสียหาย ในที่สุดเนื้องอกก็จะแพร่กระจายไปยังส่วนอื่น ๆ ของร่างกาย

มะเร็งปอดระยะเริ่มแรกมักไม่มีอาการและตรวจพบได้ด้วยเพียงการถ่ายภาพทางการแพทย์ เมื่อโรคลุกลาม ผู้ป่วยส่วนใหญ่มักมีปัญหาทางระบบทางเดินหายใจที่ไม่จำเพาะ เช่น ไอ หายใจลำบาก หรือเจ็บหน้าอก อาการอื่น ๆ ขึ้นอยู่กับตำแหน่งและขนาดเนื้องอก ผู้ที่สงสัยว่าเป็นมะเร็งปอดมักต้องผ่านการตรวจถ่ายภาพหลายชุดเพื่อระบุตำแหน่งและขอบเขตเนื้องอก การวินิจฉัยที่แน่ชัดต้องตัดตรวจชิ้นเนื้อของเนื้องอกที่สงสัย ทำโดยแพทย์พยาธิวิทยาด้วยกล้องจุลทรรศน์ นอกจากจะระบุแยกแยะว่ามีเซลล์มะเร็งแล้ว แพทย์ยังสามารถจำแนกเนื้องอกตามชนิดของเซลล์ที่เป็นต้นกำเนิด ประมาณ 15% จะเป็นมะเร็งปอดชนิดเซลล์เล็ก (small-cell lung cancer, SCLC) และอีก 85% ที่เหลือ (คือ มะเร็งปอดชนิดไม่ใช่เซลล์ขนาดเล็ก, non-small-cell lung cancer, NSCLC) จะเป็นมะเร็งชนิดต่อม, มะเร็งชนิดเซลล์สความัส และมะเร็งปอดชนิดเซลล์ใหญ่ หลังการวินิจฉัย จะมีการตรวจถ่ายภาพและตัดชิ้นเนื้อเพิ่มเติมเพื่อระบุระยะมะเร็งตามระดับการแพร่กระจาย

มะเร็งปอดระยะแรกรักษาด้วยการผ่าตัดเอาเนื้องอกออก แล้วบางครั้งตามด้วยการฉายรังสีและเคมีบำบัดเพื่อทำลายเซลล์มะเร็งที่อาจหลงเหลืออยู่ มะเร็งระยะลุกลามรักษาด้วยการฉายรังสีและเคมีบำบัดร่วมกับยาที่ออกฤทธิ์จำเพาะต่อชนิดย่อยของมะเร็ง แม้จะได้รับการรักษา ก็มีผู้ป่วยประมาณ 20% เท่านั้นที่รอดชีวิตได้ 5 ปีนับจากการวินิจฉัย อัตราการรอดชีวิตจะสูงกว่าในผู้ที่ได้วินิจฉัยตั้งแต่ต้น ๆ ในผู้มีอายุน้อยกว่า และในผู้หญิงเมื่อเทียบกับผู้ชาย

มะเร็งปอดส่วนใหญ่เกิดจากการสูบบุหรี่ ที่เหลือเกิดจากการสัมผัสกับสารอันตราย เช่น กับแร่ใยหิน กับก๊าซเรดอน และกับมลพิษทางอากาศ หรือเกิดจากการกลายพันธุ์ที่มีโอกาสเกิดขึ้นได้ตามธรรมชาติ ดังนั้น การป้องกันมะเร็งปอดจึงมุ่งส่งเสริมให้หลีกเลี่ยงสารเคมีอันตรายและเลิกสูบบุหรี่ การเลิกสูบบุหรี่ช่วยทั้งลดโอกาสการเกิดมะเร็งปอดและเพิ่มผลการรักษาในผู้ป่วย

มะเร็งปอดเป็นมะเร็งที่พบมากที่สุดและมีคนตายมากที่สุดทั่วโลก ใน ค.ศ. 2020 มีผู้ป่วย 2.2 ล้านรายและเสียชีวิต 1.8 ล้านราย โดยไม่ค่อยพบในผู้ที่มีอายุต่ำกว่า 40 ปี อายุเฉลี่ยเมื่อวินิจฉัยอยู่ที่ 70 ปี และเมื่อเสียชีวิตที่ 72 ปี อุบัติการณ์และผลลัพธ์ของโรคแตกต่างกันไปทั่วโลกโดยขึ้นอยู่กับรูปแบบการใช้ยาสูบ ก่อนการสูบบุหรี่ในคริสต์ศตวรรษที่ 20 มะเร็งปอดเป็นโรคที่หายาก ในช่วงคริสต์ทศวรรษ 1950 และ 1960 มีหลักฐานเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ ที่เชื่อมโยงมะเร็งปอดกับการใช้ยาสูบ เป็นเหตุให้หน่วยงานสาธารณสุขระดับชาติส่วนใหญ่รณรงค์ให้เลิกสูบบุหรี่

อาการ

มะเร็งปอดระยะแรกมักไม่มีอาการ เมื่อเกิดอาการ มักจะเป็นปัญหาทางเดินหายใจที่ไม่เฉพาะเจาะจง เช่น ไอ หายใจลำบาก หรือเจ็บหน้าอก และอาจแตกต่างกันไปในแต่ละบุคคล ผู้ที่ไอมักรายงานว่าเป็นอาการไอใหม่ หรืออาการไอเดิมที่ถี่ขึ้นหรือรุนแรงขึ้น ประมาณหนึ่งในสี่จะไอมีเลือดปนในเสมหะตั้งแต่น้อยจนถึงมาก ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยมีอาการหายใจลำบาก ในขณะที่ 25–50% มีอาการเจ็บหน้าอกแบบตื้อ ๆ โดยคงอยู่ในตำแหน่งเดิมตลอดเวลา นอกจากอาการทางเดินหายใจ บางรายอาจมีอาการทางร่างกายอื่น ๆ เช่น เบื่ออาหาร น้ำหนักลด อ่อนเพลีย มีไข้ และเหงื่อออกตอนกลางคืน

อาการที่พบน้อยกว่าบางอย่างบ่งบอกถึงเนื้องอกในตำแหน่งโดยเฉพาะ เนื้องอกในช่องอกอาจก่อปัญหาการหายใจเพราะอุดกั้นท่อลมหรือรบกวนเส้นประสาทที่ไปเลี้ยงกะบังลม ทำให้กลืนลำบากเพราะกดทับหลอดอาหาร ทำให้เสียงแหบเพราะรบกวนเส้นประสาทกล่องเสียง และก่อกลุ่มอาการฮอร์เนอร์เพราะรบกวนระบบประสาทซิมพาเทติก กลุ่มอาการฮอร์เนอร์ยังพบได้บ่อยในเนื้องอกที่อยู่ด้านบนของปอด ซึ่งเรียกว่าเนื้องอกแพนโคสต์ (Pancoast) เนื้องอกชนิดนี้ยังก่ออาการปวดไหล่ร้าวลงไปที่ด้านนิ้วก้อยของมือ รวมถึงทำลายซี่โครงส่วนบนสุด ต่อมน้ำเหลืองบวมเหนือกระดูกไหปลาร้าอาจบ่งชี้ว่าเนื้องอกได้แพร่กระจายในช่องอกแล้ว เนื้องอกที่อุดกั้นการไหลเวียนของเลือดเข้าสู่หัวใจ อาจก่อกลุ่มอาการ superior vena cava syndrome (คือบวมบริเวณส่วนบนของร่างกายและหายใจลำบาก) ในขณะที่เนื้องอกที่ลุกลามไปบริเวณรอบหัวใจ อาจทำให้น้ำสะสมรอบหัวใจ หัวใจเต้นผิดจังหวะ และหัวใจล้มเหลว

ประมาณหนึ่งในสามของผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นมะเร็งปอดจะมีอาการจากการแพร่กระจายไปยังส่วนอื่น ๆ นอกเหนือจากปอด โดยสามารถแพร่กระจายไปได้ทั่วร่างกาย อาการจะต่างกันไปตามตำแหน่งที่แพร่กระจาย การแพร่กระจายไปที่สมองอาจทำให้ปวดศีรษะ คลื่นไส้ อาเจียน ชัก และเกิดความบกพร่องทางระบบประสาท การแพร่กระจายไปที่กระดูกอาจทำให้ปวด กระดูกหัก และกดทับไขสันหลัง การแพร่กระจายไปที่ไขกระดูกอาจทำให้เซลล์เม็ดเลือดลดลงแล้วเกิดภาวะมีเซลล์ที่ยังไม่เจริญเต็มที่ในเลือด (leukoerythroblastosis) การแพร่กระจายไปที่ตับอาจทำให้ตับโต ปวดบริเวณช่องท้องด้านขวาบน มีไข้ และน้ำหนักลด

เนื้องอกในปอดมักทำให้หลั่งฮอร์โมนที่เปลี่ยนแปลงการทำงานของร่างกาย ซึ่งก่ออาการที่เรียกว่า กลุ่มอาการพารานีโอพลาสติก (paraneoplastic syndrome) การหลั่งฮอร์โมนที่ไม่เหมาะสมอาจทำให้ระดับเกลือแร่ในเลือดเปลี่ยนแปลงไปอย่างมาก ที่พบบ่อยที่สุดคือภาวะแคลเซียมในเลือดสูง (hypercalcemia) ซึ่งเกิดจากการสร้างโปรตีนที่เกี่ยวกับฮอร์โมนพาราไทรอยด์หรือสร้างฮอร์โมนพาราไทรอยด์มากเกินไป ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงอาจแสดงออกเป็นอาการคลื่นไส้ อาเจียน ปวดท้อง ท้องผูก กระหายน้ำมากเรื้อรัง ปัสสาวะบ่อย และสภาพจิตใจที่เปลี่ยนแปลงไป ผู้ป่วยยังมักประสบกับภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำเนื่องจากการหลั่งฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก (adrenocorticotropic hormone) ที่ไม่เหมาะสม และภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเนื่องจากผลิตฮอร์โมนต้านการขับปัสสาวะ (antidiuretic hormone) หรือผลิตเพปไทด์ atrial natriuretic peptide มากเกินไป

ประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยจะมีเล็บปุก และประมาณหนึ่งในสิบจะมีภาวะกระดูกและข้อโตจากปอดเรื้อรัง (hypertrophic pulmonary osteoarthropathy รวมอาการเล็บปุก ปวดข้อ และผิวหนังหนาขึ้น) โรคภูมิต้านตนเองหลายชนิดสามารถเกิดขึ้นเป็นกลุ่มอาการพารานีโอพลาสติกในผู้ป่วย รวมถึงโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงแลมเบิร์ท-อีทัน โรคเส้นประสาทรับความรู้สึก (sensory neuropathies) กล้ามเนื้ออักเสบ สมองอักเสบ และการเสื่อมเหตุภูมิต้านตนเองของสมองน้อย, ระบบลิมบิก หรือก้านสมอง ผู้ป่วยมากถึงหนึ่งในสิบสองมีการแข็งตัวของเลือดแบบพารานีโอพลาสติก รวมถึงภาวะหลอดเลือดดำอักเสบมีลิ่มเลือดอุดตันที่ย้ายตำแหน่งได้ ลิ่มเลือดในหัวใจ และภาวะเลือดแข็งตัวในหลอดเลือดแบบแพร่กระจาย ส่วนกลุ่มอาการพารานีโอพลาสติกที่เกี่ยวข้องกับผิวหนังและไตพบได้น้อย โดยเกิดไม่เกิน 1% ของผู้ป่วย

การวินิจฉัย

ภาพเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ของปอด เนื้องอกมะเร็งปรากฏเป็นรูปสีขาวคมชัดในปอดซ้าย

ผู้ที่สงสัยว่าเป็นมะเร็งปอดจะได้รับการตรวจเอกซเรย์เพื่อประเมินการมีอยู่ ขอบเขต และตำแหน่งของเนื้องอก ในขั้นแรก แพทย์ปฐมภูมิจะทำเอกซเรย์ทรวงอกเพื่อตรวจหาก้อนเนื้อภายในปอด เอกซเรย์อาจเผยให้เห็นก้อนเนื้อที่ชัดเจน, การขยายของช่องกลางอกที่เรียกว่าเมดิแอสตินัม (ซึ่งบ่งชี้ว่ามะเร็งได้แพร่กระจายไปยังต่อมน้ำเหลืองบริเวณนั้น), ภาวะปอดแฟบ (atelectasis), ปอดบวม (หรือ consolidation) หรือมีน้ำในช่องเยื่อหุ้มปอด อย่างไรก็ดี เนื้องอกปอดบางชนิดก็ไม่สามารถเห็นได้ด้วยเอกซเรย์ จึงอาจต้องตรวจต่อไปด้วยเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ซึ่งสามารถแสดงขนาดและตำแหน่งของเนื้องอกได้

การวินิจฉัยมะเร็งปอดที่ชัดเจนจำเป็นต้องตัดเนื้อเยื่อที่สงสัยออกตรวจทางจุลพยาธิวิทยาเพื่อหาเซลล์มะเร็ง ตำแหน่งของเนื้องอกมะเร็งปอดมักทำให้ตัดชิ้นเนื้อได้ด้วยเทคนิคที่รุกล้ำน้อย เช่น กล้องส่องตรวจหลอดลมแบบไฟเบอร์ออปติก (บางครั้งใช้อัลตราซาวด์ช่วยนำทาง), การใช้เข็มเล็กดูดเอาเซลล์ออก (fine needle aspiration) หรือการตัดชิ้นเนื้อโดยใช้ภาพนำทางผ่านผิวหนัง ผู้ที่ไม่สามารถตัดชิ้นเนื้อแบบปกติได้ อาจตรวจของเหลวแทน (เช่น โดยเก็บตัวอย่างของเหลวบางชนิดจากร่างกาย) ซึ่งอาจมีดีเอ็นเอของเนื้องอกที่หมุนเวียนอยู่ในเลือด (circulating tumor DNA) ซึ่งสามารถตรวจพบได้

แผนภาพแสดงการส่องกล้องตรวจหลอดลม

การถ่ายภาพทางการแพทย์ยังอาจใช้ประเมินขอบเขตการแพร่กระจายของมะเร็ง การถ่ายภาพรังสีระนาบด้วยการปล่อยโพซิตรอน (PET) หรือเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ร่วมกับการถ่ายภาพรังสีระนาบด้วยการปล่อยโพซิตรอน (PET-CT) อาจใช้ค้นหาการแพร่กระจายในร่างกาย เนื่องจาก PET มีความไวต่ำในสมอง เครือข่ายศูนย์มะเร็งแห่งชาติสหรัฐ (NCCN) จึงแนะนำให้ตรวจสมองด้วยเอ็มอาร์ไอ หรือด้วยเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ถ้าไม่มี เพื่อหาการแพร่กระจายในผู้ป่วยมะเร็งปอดชนิดไม่ใช่เซลล์เล็ก หรือมีเนื้องอกขนาดใหญ่ หรือมีเนื้องอกที่แพร่กระจายไปยังต่อมน้ำเหลืองใกล้เคียง เมื่อภาพบ่งชี้ว่าเนื้องอกได้แพร่กระจายแล้ว ก็มักจะตัดชิ้นเนื้อจากส่วนที่แพร่กระจายเพื่อตรวจยืนยันว่าเป็นมะเร็ง มะเร็งปอดมักแพร่กระจายบ่อยที่สุดไปยังสมอง กระดูก ตับ และต่อมหมวกไต

มะเร็งปอดมักปรากฏรอยโรคในลักษณะก้อนเล็กเดี่ยว (solitary pulmonary nodule) ในภาพเอกซเรย์ทรวงอกหรือเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ ในการศึกษาการตรวจคัดกรองมะเร็งปอด พบว่าผู้เข้าตรวจถึงร้อยละ 30 มีรอยโรคเล็กก้อนหนึ่งในปอด ซึ่งส่วนใหญ่แล้วเป็นก้อนไม่ร้าย นอกจากมะเร็งปอดแล้ว มีโรคอื่น ๆ อีกหลายชนิดที่มีลักษณะเช่นนี้ได้ รวมถึงก้อนเนื้อวิรูป (hamartoma), แกรนูโลมาเหตุติดเชื้อวัณโรค, การติดเชื้อรา histoplasmosis (Histoplasma capsulatum) หรือ coccidioidomycosis (สกุล Coccidioides)

การจำแนกประเภท

ตัวอย่างเนื้อเยื่อปอดที่ย้อมสีแบบ H&E (ซ้ายบน) หลอดลมฝอยปกติที่มีถุงลม (alveoli) ล้อมรอบ, (ขวาบน) มะเร็งชนิดต่อมที่โตออกเป็นปุ่มยื่นคล้ายนิ้ว, (ซ้ายล่าง) ถุงลมซึ่งมีมิวซินเต็มโดยแสดงนัยว่ามีมะเร็งชนิดต่อมอยู่ใกล้ ๆ, (ขวาล่าง) มะเร็งเซลล์สความัส (squamous-cell carcinoma) ถุงลมมีเคราตินเต็ม

จุลพยาธิสภาพของมะเร็งชนิดเซลล์เล็ก ระบุลักษณะที่พบทั่วไป

ในการวินิจฉัย มะเร็งปอดจะจำแนกตามชนิดเซลล์ที่เนื้องอกเกิด เพราะเนื้องอกจากเซลล์ต่างชนิดจะมีการดำเนินโรคและการตอบสนองต่อการรักษาที่แตกต่างกัน มีสองชนิดหลักโดยแบ่งตามขนาดและลักษณะของเซลล์มะเร็งที่พยาธิแพทย์เห็นด้วยกล้องจุลทรรศน์ ได้แก่ มะเร็งปอดชนิดเซลล์เล็ก (small cell lung cancer, SCLC, รวมได้ 15% ของผู้ป่วยที่พบ) และมะเร็งปอดชนิดไม่ใช่เซลล์เล็ก (non-small-cell lung cancer, NSCLC, รวมได้ 85% ของผู้ป่วยที่พบ) ชนิดเซลล์เล็กมักพบใกล้ตรงกลางของปอดในหลอดลมใหญ่ เซลล์จะมีลักษณะเล็ก ขอบเขตไม่ชัดเจน มีไซโทพลาซึมไม่มาก มีไมโทคอนเดรียจำนวนมาก มีนิวเคลียสที่มีลักษณะเด่นคือมีโครมาตินเป็นเม็ด (granular) โดยมองไม่เห็นนิวคลีโอไล

ส่วนชนิดไม่ใช่เซลล์เล็กเป็นกลุ่มมะเร็ง 3 ชนิด คือ มะเร็งชนิดต่อม, มะเร็งชนิดเซลล์สความัส (squamous-cell) และมะเร็งชนิดเซลล์ใหญ่ เกือบ 40% ของมะเร็งปอดทั้งหมดเป็นมะเร็งชนิดต่อม เซลล์ของมันเป็นก้อน ๆ โตออกทั้งสามมิติ คล้ายเซลล์ต่อม (glandular cell) และอาจผลิตมิวซิน ประมาณ 30% ของมะเร็งปอดเป็นชนิดเซลล์สความัส ซึ่งมักเกิดใกล้กับหลอดลมใหญ่ เนื้องอกประกอบด้วยเซลล์เรียงเป็นชั้น ๆ และชั้นเคราติน มักพบโพรงกลวงและเซลล์ตายที่เกี่ยวข้องตรงกลางของเนื้องอก น้อยกว่า 10% ของมะเร็งปอดเป็นชนิดเซลล์ใหญ่ (large-cell carcinomas) ได้ชื่อนี้เพราะเซลล์มีขนาดใหญ่ มีไซโทพลาซึมมาก มีนิวเคลียสใหญ่ และนิวคลีโอลัสที่เห็นได้ชัด

ประมาณ 10% ของมะเร็งปอดจัดเป็นชนิดหายาก ซึ่งรวมถึงชนิดที่มีลักษณะผสมของชนิดที่กล่าวมาข้างต้น เช่น adenosquamous carcinoma และชนิดย่อยที่หายาก เช่น เนื้องอกคาร์ซินอยด์ (carcinoid tumor) และ sarcomatoid carcinomas

มะเร็งปอดหลายประเภทได้จำแนกย่อยตามลักษณะการเติบโตของเซลล์มะเร็ง มะเร็งชนิดต่อมจะจำแนกเป็นชนิด lepidic คือ เติบโตตามพื้นผิวผนังถุงลมที่ปกติ ชนิด acinar และชนิด papillary, หรือชนิด micropapillary และ solid pattern ชนิด lepidic มักรุนแรงน้อยที่สุด ในขณะที่ชนิด micropapillary และ solid pattern จะรุนแรงมากที่สุด

ในการตรวจชิ้นเนื้อ นอกจากจะดูรูปร่างของเซลล์แล้ว มักจะย้อมสีเซลล์ด้วยวิธีอิมมูโนฮิสโตเคมี (immunohistochemistry) เพื่อยืนยันชนิดของมะเร็งปอด มะเร็งปอดชนิดเซลล์เล็ก (SCLC) มักมีสารส่อเซลล์ประสาทต่อมไร้ท่อ (neuroendocrine cell) เช่น chromogranin, synaptophysin และ CD56 มะเร็งชนิดต่อมมักแสดงออกโปรตีน Napsin-A และ TTF-1 ส่วนชนิดเซลล์สความัสจะไม่แสดงออก Napsin-A และ TTF-1 แต่จะแสดงออก p63 และไอโซฟอร์มของโปรตีนที่เกี่ยวกับมะเร็งโดยเฉพาะคือ p40 โปรตีน CK7 และ CK20 ก็มักใช้แยกชนิดมะเร็งปอดเช่นกัน โดย CK20 จะพบในมะเร็งหลายชนิดแต่มักไม่พบในมะเร็งปอด ขณะที่ CK7 พบได้ในมะเร็งปอดหลายชนิด แต่ไม่พบในมะเร็งชนิดเซลล์สความัส

การระบุระยะ

ระยะตามการจำแนกมะเร็งปอดแบบ TNM

TNM	ระยะ
T1a N0 M0	IA1
T1b N0 M0	IA2
T1c N0 M0	IA3
T2a N0 M0	IB
T2b N0 M0	IIA
T1–T2 N1 M0	IIB
T3 N0 M0
T1–T2 N2 M0	IIIA
T3 N1 M0
T4 N0–N1 M0
T1–T2 N3 M0	IIIB
T3–T4 N2 M0
T3–T4 N3 M0	IIIC
T ทุกระยะ, N ทุกระยะ, M1a–M1b	IVA
T ทุกระยะ, N ทุกระยะ, M1c	IVB

การจัดระยะมะเร็งปอดคือการประเมินระดับการแพร่กระจายของมะเร็งจากแหล่งตั้งต้น ระยะมะเร็งปอดเป็นปัจจัยหนึ่งที่มีผลต่อทั้งพยากรณ์โรคและการรักษา

มะเร็งปอดชนิดเซลล์เล็กมักจัดระยะด้วยระบบที่ค่อนข้างเรียบง่าย คือจัดเป็นระยะจำกัด (limited) หรือระยะแพร่กระจาย (extensive) ผู้ป่วยประมาณหนึ่งในสามได้รับวินิจฉัยว่าอยู่ในระยะจำกัด คือจำกัดอยู่เพียงด้านหนึ่งของทรวงอก ภายในขอบเขตการฉายรังสีหนึ่งครั้ง ที่เหลือสองในสามได้รับวินิจฉัยว่าอยู่ในระยะแพร่กระจาย คือแพร่ไปทั้งสองด้านของทรวงอก หรือไปยังส่วนอื่น ๆ ของร่างกาย

มะเร็งปอดชนิดไม่ใช่เซลล์เล็ก และบางครั้งชนิดเซลล์เล็ก มักจัดระยะด้วยระบบจัดระยะของคณะกรรมการร่วมเรื่องมะเร็งแห่งสหรัฐอเมริกา (AJCC) ซึ่งเรียกว่าระบบ Tumor, Node, Metastasis (TNM) ขนาดและขอบเขตของเนื้องอก (T) การแพร่กระจายไปยังต่อมน้ำเหลืองบริเวณใกล้เคียง (N) และการแพร่กระจายไปไกล (M) จะประเมินแยกกัน แล้วจึงนำมารวมเพื่อจัดกลุ่มระยะของโรค

เนื้องอกที่ค่อนข้างเล็กจะกำหนดเป็น T1 โดยแบ่งย่อยตามขนาด ได้แก่ เนื้องอกที่มีขนาด ≤ 1 เซนติเมตร (ซม.) จัดเป็น T1a, ขนาด 1–2 ซม. จัดเป็น T1b และขนาด 2–3 ซม. จัดเป็น T1c เนื้องอกที่มีขนาดไม่เกิน 5 ซม. หรือได้แพร่กระจายไปยังเยื่อหุ้มตัวปอด (visceral pleura) หรือหลอดลมใหญ่ จะกำหนดเป็น T2 ส่วน T2a มีเนื้องอกขนาด 3–4 ซม. และ T2b มีขนาด 4–5 ซม. ส่วน T3 มีเนื้องอกขนาดไม่เกิน 7 ซม. มีก้อนเล็ก (nodules) ต่างหาก ๆ ที่กลีบเดียวกันของปอดหรือล้ำเข้าไปยังผนังทรวงอก (chest wall) หรือเข้าไปยังกะบังลม (หรือยังเส้นประสาทที่ควบคุมมัน) หรือบริเวณรอบหัวใจ

เนื้องอกที่มีขนาดใหญ่กว่า 7 ซม. มีก้อนเล็กต่างหาก ๆ กระจายอยู่ในกลีบต่าง ๆ ของปอดหรือรุกล้ำเข้าไปยังประจันอก (mediastinum ตรงกลางของโพรงทรวงอก) ยังหัวใจ ยังหลอดเลือดใหญ่สุดที่เลี้ยงหัวใจ ยังท่อลม (trachea) หลอดอาหาร หรือยังกระดูกสันหลัง จะกำหนดเป็น T4 การจัดระยะของต่อมน้ำเหลืองจะขึ้นอยู่กับระดับการแพร่กระจายในพื้นที่ ได้แก่ ยังไม่แพร่ไปยังต่อมน้ำเหลืองใด ๆ (N0) แพร่ไปยังต่อมน้ำเหลืองปอดหรือขั้วปอด (ตามแนวหลอดลม) ที่อยู่ข้างเดียวกับเนื้องอก (N1) แพร่ไปยังต่อมน้ำเหลืองในช่องกลางทรวงอกหรือต่อมน้ำเหลืองซับคารินัล (อยู่กลางปอด N2) หรือแพร่ไปยังต่อมน้ำเหลืองของปอดฝั่งตรงข้ามจากเนื้องอก (N3) การแพร่กระจายจะแบ่งระยะออกเป็นไม่พบการแพร่กระจาย (M0) การแพร่กระจายแบบใกล้เคียง (M1a รวมบริเวณรอบปอดหรือรอบหัวใจ หรือปอดฝั่งตรงข้าม) การแพร่กระจายเดี่ยวที่ห่างออกไป (M1b) หรือการแพร่กระจายหลายตำแหน่ง (M1c)

คะแนน T, N และ M จะนำมารวมกันเพื่อจัดกลุ่มระยะของมะเร็ง ที่จำกัดเป็นเนื้องอกขนาดเล็ก ๆ จะจัดเป็นระยะที่ 1 ที่มีเนื้องอกขนาดใหญ่ขึ้นหรือแพร่กระจายไปยังต่อมน้ำเหลืองใกล้เคียงจะจัดเป็นระยะที่ 2 ที่มีเนื้องอกใหญ่สุดหรือแพร่กระจายไปปยังต่อมน้ำเหลืองอย่างกว้างขวางจัดเป็นระยะที่ 3 ที่แพร่กระจายไปยังส่วนอื่น ๆ ของร่างกายจัดเป็นระยะที่ 4 แต่ละระยะยังแบ่งย่อยเพิ่มเติมตามการรวมกันของคะแนน T N และ M

การจำแนกมะเร็งปอดตามระบบ TNM

T: เนื้องอกปฐมภูมิ T0 ไร้เนื้องอกปฐมภูมิ Tis มะเร็ง ณ ที่เดิม (ยังไม่กระจาย) T1 เนื้องอก ≤ 3 ซม. มีเยื่อหุ้มตัวปอด (lung/visceral pleura) ล้อมรอบ T1mi มะเร็งต่อมชนิดรุกล้ำน้อยที่สุด T1a เนื้องอก ≤ 1 ซม. T1b 1 ซม. < เนื้องอก ≤ 2 ซม. T1c 2 ซม. < เนื้องอก ≤ 3 ซม. T2 อันใด อันหนึ่ง 3 ซม. < เนื้องอก ≤ 5 ซม. ถึงหลอดลมแต่ไม่ถึง carina ถึงเยื่อหุ้มตัวปอด (visceral pleura) ปอดแฟบ/ปอดอักเสบอุดกั้นที่ลามไปถึงขั้วปอด (hilum) T2a 3 ซม. < เนื้องอก ≤ 4 ซม. T2b 4 ซม. < เนื้องอก ≤ 5 ซม. T3 อันใด อันหนึ่ง 5 ซม. < เนื้องอก ≤ 7 ซม. ถึงผนังทรวงอก (chest wall), เส้นประสาทกะบังลม หรือเยื่อหุ้มหัวใจชั้นนอก มีก้อนเล็กต่างหากในกลีบเดียวกัน T4 อันใด อันหนึ่ง เนื้องอก > 7 ซม. ถึงกะบังลม, ประจันอก, หัวใจ, great vessels, ท่อลม, carina, recurrent laryngeal nerve, หลอดอาหาร หรือ vertebral body มีก้อนเล็กต่างกลีบในปอดข้างเดียวกัน

N: ต่อมน้ำเหลือง N0 ยังแพร่กระจายไม่ถึงต่อมน้ำเหลือง N1 แพร่กระจายไปถึงต่อมน้ำเหลืองข้างเดียวกันส่วน peribronchial หรือ hilar N2 แพร่กระจายไปถึงต่อมน้ำเหลืองข้างเดียวกันส่วน mediastinal หรือ subcarinal N3 อันใด อันหนึ่ง แพร่กระจายไปถึงต่อมน้ำเหลืองส่วน scalene หรือ supraclavicular แพร่กระจายไปถึงต่อมน้ำเหลืองข้างตรงข้ามส่วน hilar หรือ mediastinal

M: การแพร่กระจาย M0 ไม่แพร่กระจายไปไกล M1a อันใด อันหนึ่ง มีก้อนเล็กต่างหากในปอดตรงข้าม เนื้องอกซึ่งมีก้อนเล็กต่างหากที่เยื่อหุ้มตัวปอด (pleural) หรือที่ถุงหุ้มหัวใจ (pericardial) มีน้ำในช่องเยื่อหุ้มปอดหรือมีน้ำในถุงหุ้มหัวใจชนิดร้าย M1b แพร่กระจายไปยังส่วนเดียวนอกอก M1c แพร่กระจายไปยังมากกว่าส่วนเดียวนอกอก

การตรวจคัดกรอง

บางประเทศแนะนำให้ผู้ที่เสี่ยงเกิดมะเร็งปอดสูงเข้ารับการตรวจคัดกรองเป็นระยะ ๆ โดยใช้เอกซเรย์คอมพิวเตอร์แบบใช้รังสีต่ำ โครงการตรวจคัดกรองอาจช่วยตรวจพบเนื้องอกปอดระยะเริ่มต้นสำหรับผู้ที่ยังไม่มีอาการของมะเร็งปอดได้ โดยอุดมคติก็คือให้ตรวจพบในระยะที่ยังสามารถรักษาได้และช่วยลดอัตราการเสียชีวิต มีหลักฐานว่าการตรวจด้วยเอกซเรย์คอมพิวเตอร์แบบใช้รังสีต่ำเป็นประจำในผู้เสี่ยงสูงช่วยลดการเสียชีวิตจากมะเร็งปอดโดยรวมได้มากถึง 20% แม้จะมีหลักฐานว่าเป็นประโยชน์สำหรับประชากรกลุ่มนี้ ผลเสียของการตรวจคัดกรองอาจเกิดได้จากผลบวกเทียมซึ่งทำให้ต้องตรวจเพิ่มอย่างไม่จำเป็น การต้องใช้หัตถการที่รุกล้ำ และความทุกข์ใจ แม้จะพบน้อย แต่ก็มีความเสี่ยงเกิดมะเร็งจากรังสีอีกด้วย

คณะกรรมการบริการป้องกันแห่งสหรัฐ (USPSTF) แนะนำให้ตรวจคัดกรองมะเร็งปอดเป็นประจำทุกปีด้วยเอกซเรย์คอมพิวเตอร์แบบใช้รังสีต่ำสำหรับผู้มีอายุระหว่าง 55–80 ปีผู้มีประวัติสูบบุหรี่มาแล้วอย่างน้อย 30 ซอง·ปี (10,950 ซอง) ส่วนคณะกรรมาธิการยุโรปแนะนำให้โครงการตรวจคัดกรองมะเร็งในสหภาพยุโรปขยายการตรวจด้วยเอกซเรย์คอมพิวเตอร์แบบใช้รังสีต่ำสำหรับผู้สูบบุหรี่ปัจจุบันหรือผู้ที่เคยสูบบุหรี่ ในทำนองเดียวกัน คณะทำงานด้านสุขภาพเชิงป้องกันของแคนาดา (PHAC) แนะนำให้ผู้สูบบุหรี่ปัจจุบันหรือผู้สูบบุหรี่ในอดีต (โดยมีประวัติการสูบบุหรี่มากกว่า 30 ซอง·ปี) และมีอายุระหว่าง 55–74 ปี เข้ารับการตรวจคัดกรองมะเร็งปอด

การรักษา

การรักษามะเร็งปอดขึ้นอยู่กับชนิดของเซลล์มะเร็ง ระดับการแพร่กระจาย และสุขภาพของผู้ป่วย การรักษาสามัญสำหรับมะเร็งระยะเริ่มต้น ได้แก่ การผ่าตัดเอาเนื้องอกออก เคมีบำบัด และการฉายรังสี สำหรับมะเร็งระยะหลัง เคมีบำบัดและการฉายรังสีจะใช้ร่วมกับการรักษาแบบใหม่ที่เฉพาะเจาะจงเซลล์มะเร็งทางโมเลกุล (targeted molecular therapies) และยายับยั้ง immune checkpoint การรักษามะเร็งปอดทุกรูปแบบจะผสมผสานกับการปรับเปลี่ยนพฤติกรรมการดำเนินชีวิตและการดูแลแบบประคับประคองเพื่อช่วยยกระดับคุณภาพชีวิต

มะเร็งปอดชนิดเซลล์เล็ก

รูปแบบการฉายรังสี ผู้ป่วยนอนราบให้เจ้าหน้าที่ฉายรังสีเข้าที่ตำแหน่งเนื้องอก

มะเร็งปอดชนิดเซลล์เล็กระยะจำกัดมักรักษาด้วยเคมีบำบัดร่วมกับการฉายรังสี สำหรับเคมีบำบัด เครือข่ายศูนย์มะเร็งแห่งชาติสหรัฐ (NCCN) และวิทยาลัยแพทย์ทรวงอกอเมริกันแนะนำให้ใช้เคมีบำบัดชนิดแพลทินัม (platinum-based chemotherapeutic) คือยาซิสพลาตินหรือ carboplatin ร่วมกับ etoposide หรือ irinotecan 4–6 ชุด โดยทั่วไปจะใช้ร่วมกับการฉายรังสีทรวงอกขนาด 45 เกรย์ (Gy) วันละสองครั้ง ควบคู่ไปกับเคมีบำบัดสองชุดแรก

การรักษาลำดับแรกนี้ทำให้โรคทุเลาได้ถึง 80% แต่ผู้ป่วยส่วนใหญ่ก็จะกลับมาเป็นซ้ำโดยโรคจะดื้อต่อเคมีบำบัด ผู้กลับมาเป็นซ้ำจะได้รับการรักษาลำดับสอง คือด้วยยา topotecan และ lurbinectedin ที่ได้อนุมัติจากองค์การอาหารและยาสหรัฐเพื่อการนี้ โดยบางครั้งก็ใช้ irinotecan, paclitaxel, docetaxel, vinorelbine, etoposide และ gemcitabine เช่นกันและมีประสิทธิผลใกล้เคียงกัน การฉายรังสีสมองเชิงป้องกัน (prophylactic cranial irradiation) สามารถลดความเสี่ยงการแพร่กระจายไปยังสมองและเพิ่มการอยู่รอดสำหรับผู้ที่มีโรคระยะจำกัด

มะเร็งปอดชนิดเซลล์เล็กระยะลุกลามมักรักษาในเบื้องต้นด้วย etoposide ร่วมกับซิสพลาตินหรือ carboplatin การฉายรังสีจะใช้เฉพาะเมื่อต้องลดขนาดเนื้องอกที่ก่ออาการรุนแรงเป็นพิเศษ การใช้เคมีบำบัดมาตรฐานร่วมกับยา immune checkpoint inhibitor สามารถช่วยยืดการอยู่รอดสำหรับผู้ป่วยได้เป็นส่วนน้อย โดยเพิ่มอายุขัยเฉลี่ยได้ประมาณ 2 เดือน

มะเร็งปอดชนิดไม่ใช่เซลล์เล็ก

ขอบเขตการผ่าตัดเอาเนื้องอกออกโดยเนื้องอกแสดงเป็นสีดำ บริเวณที่ถูกตัดออกพร้อมกับเนื้องอกจะแสดงเป็นสีน้ำเงิน ซึ่งใหญ่ขึ้นตามลำดับโดยระบุชื่อการผ่าตัดเป็นภาษาอังกฤษโดยเป็นสีน้ำเงินเช่นกัน

สำหรับมะเร็งปอดชนิดไม่ใช่เซลล์เล็ก (NSCLC) ระยะที่ 1 และ 2 การรักษาลำดับแรกมักเป็นการผ่าตัดเอากลีบปอดที่มีรอยโรคออก (lobectomy) หากผู้ป่วยไม่แข็งแรงพอสำหรับการตัดกลีบปอดออกทั้งหมด อาจใช้การผ่าตัดชิ้นปอดเล็ก ๆ (wedge resection) หรือการตัดกลีบปอดเป็นบางส่วน (segmentectomy) แทน สำหรับผู้ที่มีเนื้องอกอยู่ใกล้ศูนย์กลางปอดและระบบทางเดินหายใจยังแข็งแรง อาจผ่าตัดเอาปอดทั้งข้างออก (pneumonectomy) โอกาสรอดชีวิตจะดีขึ้นหากผ่าตัดโดยศัลยแพทย์ทรวงอกที่มีประสบการณ์และทำในศูนย์ผ่าตัดที่ผ่าตัดบ่อย ๆ

ผู้ที่ไม่สามารถหรือไม่ต้องการผ่าตัดสามารถรับการฉายรังสีแทนได้ แบบดีที่สุดคือการฉายรังสีที่แรงน้อยกว่าแต่วางเป้าอย่างแม่นยำ (stereotactic body radiation therapy) โดยทำเป็นจำนวนหลายครั้งในช่วง 1–2 สัปดาห์ เคมีบำบัดแทบไม่มีประโยชน์ต่อผู้ป่วย NSCLC ระยะที่ 1 และอาจทำให้ผลลัพธ์แย่ลงในผู้ป่วยระยะแรกสุด สำหรับผู้ป่วยระยะที่ 2 มักเริ่มให้เคมีบำบัดหลังผ่าตัดประมาณ 6–12 สัปดาห์ โดยให้ซิสพลาติน (หรือ carboplatin ในผู้ที่มีปัญหาทางไต เส้นประสาท หรือการได้ยิน) ร่วมกับ vinorelbine, pemetrexed, gemcitabine หรือ docetaxel รวมสูงสุด 4 ชุด

การรักษามะเร็งปอดชนิดไม่ใช่เซลล์เล็ก (NSCLC) ระยะที่ 3 ขึ้นอยู่กับลักษณะของโรค ผู้ที่มีการกระจายในวงจำกัด อาจได้รับการผ่าตัดเนื้องอกและต่อมน้ำเหลืองที่ได้รับผลกระทบออก ตามด้วยเคมีบำบัด โดยอาจฉายรังสีเพิ่มเติม ผู้ที่มีเนื้องอกขนาดใหญ่มาก (T4) หรือผ่าตัดไม่ได้ จะรักษาด้วยเคมีบำบัดร่วมกับการฉายรังสี บวกกับการบำบัดทางภูมิคุ้มกัน (immunotherapy) ด้วยยา durvalumab การให้เคมีบำบัดร่วมกับการฉายรังสีช่วยให้รอดชีวิตได้ดีกว่าการให้เคมีบำบัดแล้วตามด้วยการฉายรังสี แต่มีผลข้างเคียงรุนแรงกว่า

ผู้ป่วยระยะที่ 4 จะรักษาด้วยการผสมผสานใช้ยาแก้ปวด การฉายรังสี ภูมิคุ้มกันบำบัด และเคมีบำบัด โรคระยะลุกลามหลายกรณีสามารถรักษาได้ด้วยการบำบัดแบบเจาะจงเซลล์มะเร็งทางโมเลกุล (targeted therapies) ขึ้นอยู่กับยีนของเซลล์มะเร็ง เนื้องอกมากถึง 30% มีการกลายพันธุ์ของยีน EGFR (Epidermal growth factor receptor) ที่ทำให้โปรตีน EGFR ทำงานเกิน ซึ่งสามารถรักษาได้ด้วยยายับยั้ง EGFR ได้แก่ osimertinib, erlotinib, gefitinib, afatinib หรือ dacomitinib โดย osimertinib จะมีประสิทธิภาพดีกว่า erlotinib และ gefitinib และทั้งหมดดีกว่าเคมีบำบัดเพียงอย่างเดียว ผู้ป่วย NSCLC ถึง 7% มีการกลายพันธุ์ที่ทำให้โปรตีน ALK (anaplastic lymphoma kinase) ทำงานเกิน ซึ่งรักษาได้ด้วยยายับยั้ง ALK ได้แก่ crizotinib หรือยารุ่นที่สองคือ alectinib, brigatinib และ ceritinib โดยผู้กลับมาเป็นซ้ำ สามารถรักษาต่อด้วย lorlatinib ยายับยั้งรุ่นที่สาม ผู้ป่วย NSCLC ถึง 5% มีโปรตีน MET (C-Met) ทำงานเกิน ซึ่งรักษาได้ด้วยยายับยั้ง MET ได้แก่ capmatinib หรือ tepotinib

ยังมีการบำบัดมุ่งเป้าหมายสำหรับมะเร็งที่มีการกลายพันธุ์ชนิดหายากบางชนิด มะเร็งที่มีโปรตีน BRAF ทำงานเกิน (ประมาณ 2% ของ NSCLC) สามารถรักษาด้วย dabrafenib ร่วมกับตัวยับยั้ง MEK คือ trametinib ส่วนมะเร็งที่มี ROS1 ถูกกระตุ้นให้ทำงาน (ประมาณ 1% ของ NSCLC) รักษาได้ด้วย crizotinib, lorlatinib หรือ entrectinib สำหรับมะเร็งที่มี NTRK ทำงานเกิน (<1% ของ NSCLC) รักษาได้ด้วย entrectinib หรือ larotrectinib ส่วนมะเร็งที่มี NTRK ทำงานเกิน (<1% ของ NSCLC) รักษาได้ด้วย entrectinib หรือ larotrectinib สำหรับมะเร็งที่มีการทำงานของ RET (RET proto-oncogene) (ประมาณ 1% ของ NSCLC) รักษาได้ด้วย selpercatinib

ผู้ป่วย NSCLC ซึ่งรักษาไม่ได้ด้วยการบำบัดแบบเจาะจงเซลล์มะเร็งทางโมเลกุลในปัจจุบัน สามารถรักษาได้ด้วยการใช้เคมีบำบัดร่วมกับยา immune checkpoint inhibitors ซึ่งช่วยป้องกันไม่ให้เซลล์มะเร็งหยุดการทำงานของเซลล์ทีในระบบภูมิคุ้มกัน ยาเคมีบำบัดที่ใช้จะขึ้นอยู่กับชนิดย่อยของ NSCLC ได้แก่ ซิสพลาตินร่วมกับ gemcitabine สำหรับมะเร็งชนิดเซลล์สความัส และซิสพลาตินร่วมกับ pemetrexed สำหรับมะเร็งชนิดไม่ใช่เซลล์สความัส ยา immune checkpoint inhibitors มีประสิทธิภาพมากที่สุดต่อเนื้องอกที่แสดงออกโปรตีน PD-L1 แต่ก็อาจได้ผลกับชนิดที่ไม่แสดงออกเช่นกัน การรักษาด้วย pembrolizumab, atezolizumab หรือการใช้ nivolumab ร่วมกับ ipilimumab มีประสิทธิภาพเหนือกว่าเคมีบำบัดเพียงอย่างเดียวต่อเนื้องอกที่แสดงออก PD-L1 ผู้ที่กลับมาเป็นซ้ำหลังการรักษาดังกล่าว จะได้รักษาต่อด้วยเคมีบำบัดลำดับที่สอง ได้แก่ docetaxel และ ramucirumab

การดูแลแบบประคับประคอง

การรักษาด้วยรังสีระยะสั้น (Brachytherapy) เป็นรังสีบำบัดที่สอดใส่/ฝังแร่ผ่านทางเดินหายใจด้วยกล้องส่องตรวจหลอดลม เพื่อให้รอยโรคได้รับรังสีสูงสุด โดยเนื้อเยื่อรอบ ๆ ได้รับน้อยสุด

การบูรณาการด้วยการดูแลแบบประคับประคอง ซึ่งเน้นการบรรเทาอาการและลดความไม่สบาย เมื่อทำร่วมกับการรักษามะเร็งปอดตั้งแต่ช่วงวินิจฉัย จะช่วยยืดระยะการรอดชีวิตและปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย อาการที่พบบ่อยในผู้ป่วยมะเร็งปอดคือหายใจลำบากและเจ็บปวด การให้ออกซิเจนเสริม, การปรับปรุงการไหลเวียนของอากาศ, การปรับเปลี่ยนท่านอนของผู้ป่วย และการให้มอร์ฟีนขนาดต่ำ ล้วนอาจช่วยบรรเทาอาการหายใจลำบากได้

สำหรับผู้ป่วยมะเร็งปอดประมาณ 20–30% โดยเฉพาะในระยะลุกลาม เนื้องอกอาจโตไปกดหรือปิดกั้นทางเดินหายใจ ทำให้ไอและหายใจลำบาก เนื้องอกที่อุดกั้นอาจผ่าตัดเอาออกได้ แต่โดยทั่วไปผู้ป่วยมักไม่แข็งแรงพอที่จะผ่าตัด ในกรณีดังกล่าว วิทยาลัยแพทย์ทรวงอกอเมริกันแนะนำให้เปิดทางเดินหายใจด้วยขดลวด (สเต็นท์) พยายามทำให้เนื้องอกยุบลงด้วยรังสีบำบัดระยะสั้น (brachytherapy) เฉพาะที่ หรือกำจัดเนื้อเยื่อที่อุดกั้นออกด้วยกล้องส่องหลอดลม (bronchoscopy) ซึ่งบางครั้งใช้ความร้อนหรือเลเซอร์ช่วยทำลาย สาเหตุอื่น ๆ ของอาการหายใจลำบากที่สัมพันธ์กับมะเร็งปอดสามารถรักษาได้โดยตรง เช่น การให้ยาปฏิชีวนะสำหรับการติดเชื้อในปอด ยาขับปัสสาวะสำหรับภาวะปอดบวมน้ำ ยาเบ็นโซไดอาเซพีนสำหรับอาการวิตกกังวล และสเตียรอยด์สำหรับภาวะอุดกั้นทางเดินหายใจ

ผู้ป่วยมะเร็งปอดถึง 92% รายงานอาการปวด โดยเกิดจากความเสียหายของทั้งเนื้อเยื่อบริเวณเนื้องอกหรือของเส้นประสาท องค์การอนามัยโลกได้พัฒนาระบบสามขั้นสำหรับจัดการความปวดจากมะเร็ง ผู้ที่มีอาการปวดเล็กน้อย (ขั้นที่หนึ่ง) แนะนำให้ใช้ยาพาราเซตามอลหรือยาแก้อักเสบชนิดไม่ใช่สเตอรอยด์ ประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยมีอาการปวดปานกลาง (ขั้นที่สอง) หรือปวดรุนแรง (ขั้นที่สาม) ซึ่งแนะนำให้ใช้ยาแก้ปวดกลุ่มโอปิออยด์ โอปิออยด์มักมีประสิทธิภาพบรรเทาอาการปวดที่เกิดจากการทำลายของเนื้อเยื่อส่วนต่าง ๆ ของร่างกาย และบางครั้งมีประสิทธิภาพบรรเทาอาการปวดจากการทำลายเส้นประสาท ยาสำหรับอาการปวดประสาท เช่น ยากันชัก ยาแก้ซึมเศร้ากลุ่มไตรไซคลิก และยากลุ่ม serotonin–norepinephrine reuptake inhibitors มักนำมาใช้เพื่อบรรเทาอาการปวดประสาท ทั้งเดี่ยว ๆ และใช้ร่วมกับยาโอปิออยด์ ในหลายกรณี การฉายรังสีแบบมุ่งเป้าสามารถยุบเนื้องอกลง ลดความเจ็บปวดและอาการอื่น ๆ ที่เกิดจากการโตของเนื้องอก

ผู้ป่วยที่มีโรคระยะลุกลามและกำลังเข้าสู่ช่วงท้ายของชีวิตอาจได้รับประโยชน์จากการดูแลระยะสุดท้าย (end-of-life care) เพื่อจัดการอาการและบรรเทาความทุกข์ทรมาน เช่นเดียวกับระยะก่อนหน้า อาการปวดและหายใจลำบากจะพบได้บ่อย และจัดการได้ด้วยยาแก้ปวดกลุ่มโอปิออยด์ โดยอาจเปลี่ยนจากยารับประทานเป็นยาฉีดหากผู้ป่วยไม่สามารถกลืนยาได้ อาการไอก็พบได้บ่อยและบรรเทาได้ด้วยโอปิออยด์หรือยาแก้ไอ ผู้ป่วยบางรายอาจมีภาวะเพ้อในช่วงท้ายชีวิต (terminal delirium) เช่น พฤติกรรมสับสน การเคลื่อนไหวที่อธิบายไม่ได้ หรือการสลับกันของช่วงการนอนหลับและตื่น ซึ่งจัดการได้ด้วยยาระงับอาการทางจิต ยาระงับประสาทขนาดต่ำ และการตรวจหาสาเหตุอื่น ๆ ของความไม่สบาย เช่น น้ำตาลในเลือดต่ำ ท้องผูก หรือภาวะพิษเหตุติดเชื้อ ในช่วง 2–3 วันสุดท้ายของชีวิต ผู้ป่วยจำนวนมากจะมีเสียงเสมหะก่อนตาย (terminal secretions) โดยมีน้ำคั่งในทางเดินหายใจโดยก่อเสียงขณะหายใจ ซึ่งเชื่อว่าไม่ได้ทำให้มีปัญหาการหายใจ แต่อาจสร้างความกังวลให้แก่ครอบครัวและผู้ดูแลได้ ยาแอนติโคลิเนอร์จิกสามารถช่วยลดอาการได้ แม้ผู้ป่วยที่สื่อสารไม่ได้หรือไม่ค่อยมีสติ ก็อาจยังคงรู้สึกเจ็บปวดจากมะเร็งได้ ดังนั้นยาแก้ปวดมักจะให้อย่างต่อเนื่องจนถึงวาระสุดท้ายของชีวิต

พยากรณ์โรค

อัตราการรอดชีวิต 5 ปีนับจากการวินิจฉัยมะเร็งปอดตามช่วงเวลา ตามข้อมูลจากโครงการ SEER ของสถาบันสุขภาพแห่งชาติ (สหรัฐ)

อัตราการรอดชีวิต 5 ปีสำหรับผู้ที่ได้รับวินิจฉัยว่าเป็นมะเร็งปอด แบ่งตามระยะของโรค

ระยะทางคลินิก	อัตราการรอดชีวิต 5 ปี (%)
IA1	92
IA2	83
IA3	77
IB	68
IIA	60
IIB	53
IIIA	36
IIIB	26
IIIC	13
IVA	10
IVB	0

ประมาณ 19% ของผู้ที่ได้วินิจฉัยว่าเป็นมะเร็งปอดมีชีวิตรอดได้ 5 ปีนับจากวันวินิจฉัย แม้พยากรณ์โรคจะขึ้นอยู่กับระยะของโรคขณะวินิจฉัยและกับชนิดมะเร็ง พยากรณ์โรคจะดีกว่าสำหรับผู้ที่ตรวจพบในระยะเริ่มต้น ผู้ที่ได้วินิจฉัยในระยะ TNM แรกสุด คือ IA1 (เนื้องอกขนาดเล็ก ไม่กระจาย) มีอัตราการรอดชีวิต 2 ปีที่ 97% และอัตราการรอดชีวิต 5 ปีที่ 92% ผู้ที่ได้วินิจฉัยในระยะที่ลุกลามไปแล้วมากที่สุด คือ IVB มีอัตราการรอดชีวิต 2 ปีที่ 10% และอัตราการรอดชีวิต 5 ปีที่ 0% อัตราการรอดชีวิต 5 ปีสูงกว่าในผู้หญิง (22%) เมื่อเทียบกับผู้ชาย (16%) ผู้หญิงมักได้วินิจฉัยว่าอยู่ในระยะที่ลุกลามน้อยกว่า และมีผลลัพธ์ที่ดีกว่าผู้ชายที่ได้วินิจฉัยในระยะเดียวกัน

อัตราการรอดชีวิตเฉลี่ย 5 ปียังต่างกันทั่วโลก โดยญี่ปุ่นมีอัตราการรอดชีวิต 5 ปีสูงเป็นพิเศษ (33%) โดยอีก 12 ประเทศที่มีอัตราการรอดชีวิต 5 ปีเกิน 20% ได้แก่ มอริเชียส แคนาดา สหรัฐอเมริกา จีน เกาหลีใต้ ไต้หวัน อิสราเอล ลัตเวีย ไอซ์แลนด์ สวีเดน ออสเตรีย และสวิตเซอร์แลนด์ สำหรับประเทศไทย อัตราการรอดชีวิต 5 ปีระหว่าง ค.ศ. 2005–2009 ต่ำกว่าค่าเฉลี่ยคือ 8.1%

มะเร็งปอดชนิดเซลล์เล็ก (SCLC) มีความรุนแรงเป็นพิเศษ โดยมีผู้ป่วยที่รอดชีวิตได้ 5 ปีหลังการวินิจฉัยเพียง 10–15% เช่นเดียวกับมะเร็งปอดชนิดอื่น ระยะของโรคเมื่อวินิจฉัยมีผลต่อพยากรณ์โรค ผู้ป่วย SCLC ระยะจำกัดรอดชีวิตได้ 12–20 เดือนหลังการวินิจฉัย ส่วนผู้ป่วยระยะลุกลามจะรอดชีวิตได้ราว 12 เดือน แม้ SCLC มักจะตอบสนองต่อการรักษาในเบื้องต้น แต่ส่วนใหญ่จะกลับเป็นซ้ำโดยเป็นมะเร็งที่ดื้อต่อเคมีบำบัด และผู้ป่วยรอดชีวิตได้โดยเฉลี่ยเพียง 3–4 เดือนนับจากที่กลับเป็นซ้ำ ผู้ป่วย SCLC ระยะจำกัดที่หายขาดหลังจากเคมีบำบัดและการฉายรังสีมีโอกาส 50% ที่มะเร็งจะแพร่กระจายไปยังสมองภายใน 2 ปี โดยลดความเสี่ยงได้ด้วยการฉายรังสีสมองเพื่อป้องกัน

มีปัจจัยเกี่ยวกับบุคคลและโรคหลายอย่างที่สัมพันธ์กับผลลัพธ์ที่ดีขึ้น ผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยเมื่ออายุน้อยมักมีผลลัพธ์ที่ดีกว่า ผู้ที่สูบบุหรี่หรือมีน้ำหนักลดมักมีผลลัพธ์ที่แย่กว่า การกลายพันธุ์ของยีน KRAS ในเนื้องอกสัมพันธ์กับการรอดชีวิตที่ลดลง

ประสบการณ์เป็นโรค

ความไม่แน่นอนของพยากรณ์โรคมะเร็งปอดมักก่อความเครียด ทำให้วางแผนอนาคตได้ยาก สำหรับทั้งผู้ป่วยและครอบครัว ผู้ที่โรคมะเร็งทุเลาลงมักกลัวว่ามะเร็งจะกลับมาเป็นอีกหรือลุกลามมากขึ้น ซึ่งเชื่อมโยงกับคุณภาพชีวิตที่แย่ลง กับอารมณ์เชิงลบ และความบกพร่องในกิจกรรมชีวิต ความกลัวจะมีผลรุนแรงขึ้นหากมีการตรวจติดตามที่ถ่ายภาพบ่อยครั้งหรือยาวนาน หรือมีตัวสะกิดใจไปถึงสิ่งบ่งชี้ปัจจัยเสี่ยงมะเร็ง

สาเหตุ

มะเร็งปอดเกิดจากความเสียหายต่อดีเอ็นเอของเซลล์ปอด ซึ่งโดยทั่วไปทำให้ยีนระงับเนื้องอก (tumor suppressor gene) ไม่ทำงาน หรือทำให้ยีนมะเร็งทำงานได้ดีขึ้น การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้บางครั้งเกิดขึ้นแบบสุ่ม แต่มักเกิดจากการสูดสารพิษ เช่น ควันบุหรี่ ความเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมที่ก่อมะเร็งมีผลต่อการทำงานปกติของเซลล์ เช่น การแบ่งตัว การตายของเซลล์ตามกำหนด และการซ่อมแซมดีเอ็นเอ ในที่สุด เซลล์จะสะสมการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมมากพอแล้วโตอย่างควบคุมไม่ได้ จนกลายเป็นก้อนเนื้องอก แล้วสุดท้ายแพร่กระจายภายในและนอกปอด การโตและการแพร่กระจายของเนื้องอกที่ควบคุมไม่ได้ก่ออาการของมะเร็งปอด หากไม่ระงับ เนื้องอกที่แพร่กระจายก็จะทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตในที่สุด

การสูบบุหรี่

ความสัมพันธ์ระหว่างการสูบบุหรี่ต่อคน (สีน้ำเงิน) กับอัตรามะเร็งปอดในผู้ชาย (สีเหลืองเข้ม) ในสหรัฐอเมริกา

การสูบยาสูบเป็นปัจจัยสำคัญที่สุดที่ก่อมะเร็งปอด คิดเป็น 80–90% ของผู้ป่วยทั้งหมด ความเสี่ยงมะเร็งปอดจะเพิ่มขึ้นตามจำนวนบุหรี่ที่สูบ ฤทธิ์ก่อมะเร็งของการสูบบุหรี่เกิดจากสารเคมีหลายชนิดในควันบุหรี่ที่ทำให้ดีเอ็นเอกลายพันธุ์ เพิ่มโอกาสให้เซลล์กลายเป็นมะเร็ง สำนักงานวิจัยโรคมะเร็งระหว่างประเทศ (IARC) ระบุว่ามีสารเคมีอย่างน้อย 50 ชนิดในควันบุหรี่ที่ก่อมะเร็ง ที่มีฤทธิ์แรงที่สุดคือสารประกอบอินทรีย์กลุ่มไนโตรซามีนที่พบเฉพาะในยาสูบ การสัมผัสสารเหล่านี้ก่อความเสียหายต่อดีเอ็นเอหลายรูปแบบ ได้แก่ การเกิด DNA adducts (ดีเอ็นเอเกิดติดกับสารเคมีก่อมะเร็ง), ภาวะ oxidative stress และการแตกหักของเส้นดีเอ็นเอ การอยู่ใกล้ควันบุหรี่ หรือที่เรียกว่าการสูบบุหรี่มือสอง ก็สามารถก่อมะเร็งปอดได้เช่นกัน การใช้ชีวิตร่วมกับผู้สูบบุหรี่เพิ่มความเสี่ยงเป็นมะเร็งปอดถึง 24% ประมาณว่าร้อยละ 17 ของผู้ป่วยมะเร็งปอดที่ไม่สูบบุหรี่ เกิดจากการสัมผัสควันบุหรี่ในสิ่งแวดล้อมในระดับสูง

การใช้บุหรี่ไฟฟ้าอาจเป็นปัจจัยเสี่ยงของมะเร็งปอด แต่ก็น้อยกว่าบุหรี่ อย่างไรก็ตาม จนถึง ค.ศ. 2021 ยังจำเป็นต้องวิจัยเพิ่มเติม เนื่องจากอาจใช้เวลานานกว่ามะเร็งปอดจะเกิดหลังสัมผัสสารก่อมะเร็ง

การสูบผลิตภัณฑ์ที่ไม่ใช่ยาสูบ ยังไม่มีข้อมูลว่าเกี่ยวข้องกับการเกิดมะเร็งปอด การสูบกัญชาไม่พบว่าก่อมะเร็งปอดโดยตรง แม้ว่าควันกัญชาจะมีน้ำมันดิน (ทาร์) และสารก่อมะเร็งค่อนข้างสูง ความสัมพันธ์ระหว่างการสูบโคเคนกับการเกิดมะเร็งปอดยังไม่มีการศึกษาจนถึง ค.ศ. 2020

สารก่อมะเร็งในสิ่งแวดล้อม

ป้ายเตือนความเสี่ยงจากการสัมผัสแร่ใยหิน ซึ่งมักใช้ระหว่างการรื้อถอนหรือปรับปรุงอาคารที่มีแร่ใยหิน

การสัมผัสสารพิษหลายชนิดซึ่งมักพบในอาชีพบางอย่าง สัมพันธ์กับความเสี่ยงมะเร็งปอดที่เพิ่มขึ้น มะเร็งปอดประมาณ 9–15% มาจากการสัมผัสสารก่อมะเร็งในอาชีพ ตัวอย่างเด่นก็คือแร่ใยหินซึ่งก่อมะเร็งปอดโดยตรงหรือโดยอ้อมจากการทำให้ปอดอักเสบ การสัมผัสแร่ใยหินทุกรูปแบบที่มีจำหน่ายทางการค้าเพิ่มความเสี่ยงมะเร็ง โดยจะเสี่ยงเพิ่มขึ้นตามระยะเวลาที่สัมผัส แร่ใยหินและการสูบบุหรี่จะเพิ่มความเสี่ยงแบบเสริมฤทธิ์กัน กล่าวคือ ความเสี่ยงที่ผู้สูบบุหรี่ซึ่งสัมผัสแร่ใยหินจะเสียชีวิตจากมะเร็งปอดสูงกว่าที่คาดจากการบวกความเสี่ยงทั้งสองเข้าด้วยกัน

ในทำนองเดียวกันการสัมผัสก๊าซเรดอน ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์จากการสลายตัวของธาตุกัมมันตรังสีตามธรรมชาติ ก็สัมพันธ์กับความเสี่ยงมะเร็งปอดที่เพิ่มขึ้น ระดับก๊าซเรดอนจะแตกต่างกันไปตามภูมิภาค คนงานเหมืองใต้ดินมีการสัมผัสมากที่สุด อย่างไรก็ตาม แม้แต่ระดับเรดอนที่ต่ำซึ่งเข้ามาสู่ที่อยู่อาศัยก็สามารถเพิ่มความเสี่ยงมะเร็งปอดได้ เช่นเดียวกับแร่ใยหิน การสูบบุหรี่ร่วมกับการสัมผัสก๊าซเรดอนเพิ่มความเสี่ยงแบบเสริมฤทธิ์ การสัมผัสก๊าซเรดอนเป็นสาเหตุมะเร็งปอดประมาณ 3–14%

สารเคมีอื่น ๆ หลายชนิดที่พบในอาชีพต่าง ๆ ก็เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงมะเร็งปอดที่เพิ่มขึ้นเช่นกัน รวมถึงสารหนูที่ใช้ในการรักษาเนื้อไม้ การใช้ยาฆ่าแมลง และการถลุงแร่บางชนิด, รังสีก่อไอออนที่สัมผัสเมื่อทำเหมืองยูเรเนียม, ไวนิลคลอไรด์ในการทำกระดาษ, เบริลเลียมที่ประสบโดยช่างอัญมณี คนงานเซรามิก ช่างขีปนาวุธ และคนงานเครื่องปฏิกรณ์นิวเคลียร์, โครเมียมในการผลิตเหล็กกล้าไร้สนิม งานเชื่อม และการฟอกหนัง, นิกเกิลที่สัมผัสโดยช่างชุบนิกเกิล คนงานแก้ว ช่างโลหะ ช่างเชื่อม และผู้ที่ทำแบตเตอรี่ เซรามิก และเครื่องประดับ, รวมถึงไอเสียดีเซลที่ประสบโดยคนงานเหมือง

มลพิษทางอากาศ

ข้อมูลเพิ่มเติม: ฝุ่นละออง § การควบคุมทั่วโลก

การสัมผัสมลพิษทางอากาศ โดยเฉพาะฝุ่นละอองที่ปล่อยออกมาจากท่อไอเสียของยานพาหนะและโรงไฟฟ้าที่เผาไหม้เชื้อเพลิงฟอสซิล เพิ่มความเสี่ยงการเกิดมะเร็งปอด สำนักงานวิจัยโรคมะเร็งระหว่างประเทศ (IARC) และองค์การอนามัยโลกจัดให้ฝุ่นละอองอยู่ในสารก่อมะเร็งกลุ่ม 1 (คือมีหลักฐานพอแล้วว่าก่อมะเร็งในมนุษย์) ฝุ่นละอองเป็นรูปแบบมลพิษทางอากาศที่อันตรายที่สุด เพราะสามารถเข้าไปได้ลึกในปอดและกระแสเลือดโดยไม่มีการกรอง งานวิจัย ESCAPE ตีพิมพ์เมื่อ ค.ศ. 2013 ที่ศึกษาคนยุโรป 312,944 คนใน 9 ประเทศพบว่าไม่มีระดับที่ปลอดภัย สำหรับฝุ่น PM₁₀ ที่เพิ่มขึ้นทุก ๆ 10 ไมโครกรัมต่อลูกบาศก์เมตร (μg/m³) อัตราการเกิดมะเร็งปอดจะเพิ่มขึ้น 22% เทียบกับ PM_2.5 ที่อัตราการเกิดจะเพิ่มขึ้น 36% การวิเคราะห์อภิมาน ตีพิมพ์เมื่อ ค.ศ. 2014 โดยอาศัยงานวิจัย 18 งานทั่วโลกรวมถึงข้อมูลจาก ESCAPE พบว่า สำหรับ PM_2.5 ที่เพิ่มขึ้นทุก ๆ 10 μg/m³ อัตราการเกิดมะเร็งปอดจะเพิ่มขึ้น 9% ส่วนสำหรับ PM₁₀ อัตราการเพิ่มอยู่ที่ 8%

มลพิษทางอากาศภายในอาคารจากการเผาไม้ ถ่าน หรือเศษพืชเพื่อทำอาหารและให้ความร้อน ก็เชื่อมโยงกับความเสี่ยงมะเร็งปอดที่เพิ่มขึ้นเช่นกัน สำนักงานวิจัยโรคมะเร็งระหว่างประเทศได้จัดประเภทการปล่อยมลพิษจากการเผาถ่านหินและมวลชีวภาพในครัวเรือนว่าเป็น “สารก่อมะเร็ง” และ “อาจเป็นสารก่อมะเร็ง” ตามลำดับ

โรคอื่น ๆ

โรคอื่น ๆ หลายชนิดที่ทำให้ปอดอักเสบจะเพิ่มความเสี่ยงมะเร็งปอด ความสัมพันธ์นี้พบได้ชัดที่สุดในโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ผู้มีการอักเสบมากสุดจะเสี่ยงสูงสุด โดยความเสี่ยงจะลดลงเมื่อรักษาด้วยยาสเตอรอยด์ชนิดสูด โรคปอดอักเสบและโรคระบบภูมิคุ้มกันอื่น ๆ เช่น alpha-1 antitrypsin deficiency, interstitial fibrosis, โรคหนังแข็ง, การติดเชื้อ Chlamydia pneumoniae ซึ่งทำให้ปอดบวม, วัณโรค และการติดเชื้อเอชไอวี ล้วนสัมพันธ์กับความเสี่ยงมะเร็งปอดที่เพิ่มขึ้น ไวรัสเอ็ปสไตน์-บาร์ สัมพันธ์กับการเกิดมะเร็งปอดชนิดหายาก คือ lymphoepithelioma-like carcinoma ในคนเอเชีย แต่ไม่พบในคนจากประเทศตะวันตก ส่วนเชื้อโรคอื่น ๆ หลายชนิด ได้แก่ ฮิวแมนแพปพิลโลมาไวรัส, ไวรัส BK, ไวรัส JC, ฮิวแมนซัยโตเมกาโลไวรัส, ไวรัส SV40, ไวรัสหัด และไวรัส Torque teno มีบทบาทในการเกิดมะเร็งปอดที่ยังสรุปไม่ได้ทางการศึกษาจนถึง ค.ศ. 2020

พันธุกรรม

การรวมกันของยีนอย่างจำเพาะอาจทำให้บางคนไวเกิดมะเร็งปอดมากขึ้น สมาชิกใกล้ชิดในครอบครัวของผู้ป่วยเสี่ยงเกิดมะเร็งปอดเป็นประมาณ 2 เท่าของคนทั่วไป แม้หลังจากควบคุมปัจจัยการสัมผัสทางอาชีพและพฤติกรรมการสูบบุหรี่แล้วก็ตาม การศึกษาความสัมพันธ์ทั่วทั้งจีโนมได้ระบุรูปแปรผันของยีนหลายชนิดที่เกี่ยวกับความเสี่ยงมะเร็งปอด แต่ละชนิดเพิ่มความเสี่ยงเพียงเล็กน้อย ยีนเหล่านี้มีบทบาทในวิถีทางชีวภาพที่เกี่ยวกับการเกิดมะเร็ง ได้แก่ การซ่อมแซมดีเอ็นเอ การอักเสบ วงจรการแบ่งเซลล์ การตอบสนองต่อความเครียดทางสิ่งแวดล้อมของเซลล์ (cellular stress response) และการปรับโครงสร้างโครมาติน (chromatin remodeling) โรคทางพันธุกรรมที่พบน้อยบางชนิดซึ่งเพิ่มความเสี่ยงมะเร็งหลายประเภท ก็ยังเพิ่มความเสี่ยงมะเร็งปอดด้วย ได้แก่ มะเร็งจอตา (retinoblastoma) และ Li–Fraumeni syndrome

การเกิดโรค

เช่นเดียวกับมะเร็งทุกชนิด มะเร็งปอดเกิดจากการกลายพันธุ์ที่ทำให้เซลล์เนื้องอกสามารถแบ่งตัวได้อย่างไม่สิ้นสุด กระตุ้นการสร้างเส้นเลือดใหม่ หลีกเลี่ยงการตายของเซลล์ตามโปรแกรม (อะพอพโทซิส) ผลิตโมเลกุลส่งสัญญาณที่กระตุ้นการเจริญเติบโต เพิกเฉยต่อโมเลกุลส่งสัญญาณที่ยับยั้งการเจริญเติบโต และในที่สุดลุกลามเข้าสู่เนื้อเยื่อรอบข้างหรือแพร่กระจายไปทั่วร่างกาย เนื้องอกแต่ละชนิดอาจได้ลักษณะเหล่านี้จากการกลายพันธุ์ต่าง ๆ กัน แต่โดยทั่วไป การกลายพันธุ์ที่มีส่วนก่อมะเร็งมักกระตุ้นยีนก่อมะเร็ง (oncogenes) และยับยั้งยีนหยุดเนื้องอก (tumor suppressors)

การกลายพันธุ์บางชนิดที่เรียกว่า “driver mutations” พบได้บ่อยมากในมะเร็งต่อม โดยมีส่วนมากกว่าการกลายพันธุ์ชนิดอื่น ๆ ต่อการเกิดเนื้องอก และปกติเกิดที่ receptor tyrosine kinase รวมทั้ง EGFR, BRAF, MET, KRAS และ PIK3CA ในทำนองเดียวกัน มะเร็งต่อมบางชนิดเกิดจากการจัดเรียงโครโมโซมใหม่ที่ทำให้ tyrosine kinase รวมทั้ง ALK, ROS1, NTRK และ RET มีการแสดงออกมากเกินไป เนื้องอกปกติจะมีการกลายพันธุ์ driver mutation ชนิดเดียว ในทางตรงกันข้าม มะเร็งปอดชนิดเซลล์เล็ก (SCLC) มักไม่พบ driver mutation เช่นนี้ แต่มักมีการกลายพันธุ์ที่ทำให้ยีนหยุดเนื้องอก p53 และ RB ไม่ทำงาน อนึ่ง กลุ่มยีนหยุดเนื้องอกบนแขนสั้นของโครโมโซมคู่ที่ 3 มักหายไปตั้งแต่ระยะเริ่มแรกของการเกิดมะเร็งปอดทุกชนิด

การป้องกัน

การเลิกสูบบุหรี่

ผู้สูบบุหรี่สามารถลดความเสี่ยงมะเร็งปอดได้โดยการเลิกสูบบุหรี่ ยิ่งงดนานเท่าไร ความเสี่ยงก็จะลดลงมากขึ้นเท่านั้น โครงการช่วยให้ผู้สูบเลิกเองมักมีผลเพียงเล็กน้อยให้เลิกสูบได้ ในขณะที่การให้คำปรึกษาร่วมกับการใช้ยาสามารถช่วยเพิ่มอัตราการเลิก องค์การอาหารและยาสหรัฐอนุมัติการใช้ยาต้านซึมเศร้าและยาทดแทนนิโคตินคือ varenicline เป็นการรักษาอันดับแรกเพื่อช่วยเลิกบุหรี่ ส่วน clonidine และ nortriptyline แนะนำให้ใช้เป็นการรักษาอันดับสอง ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่วินิจฉัยว่าเป็นมะเร็งปอดจะพยายามเลิกสูบบุหรี่ โดยประมาณครึ่งหนึ่งสามารถเลิกได้สำเร็จ แม้หลังจากได้วินิจฉัยว่าเป็นมะเร็งปอด การเลิกสูบบุหรี่ยังช่วยให้ผลลัพธ์ของการรักษาดีขึ้น ลดความเป็นพิษและอัตราความล้มเหลวของการรักษา และยืดเวลาการรอดชีวิต

ป้ายห้ามสูบบุหรี่ในสถานีรถไฟรัฐโคโลราโด

บรรจุภัณฑ์ยาสูบในประเทศเบลเยียมที่ติดฉลากว่า "แผลเปิดหลังการผ่าตัดปอด"

ในทางสังคม นโยบายควบคุมที่ทำให้ผลิตภัณฑ์ยาสูบหาซื้อหรือใช้ได้ยากขึ้นสามารถส่งเสริมการเลิกสูบบุหรี่ได้ กรอบอนุสัญญาว่าด้วยการควบคุมยาสูบขององค์การอนามัยโลก (WHO FCTC) กำหนดหรือแนะนำนโยบายทั่วโลก โดยได้สัตยาบันจาก 182 ประเทศซึ่งทั้งสิ้นรวมประชากรมากกว่า 90% ของโลก องค์การอนามัยโลกได้จัดกลุ่มนโยบายเหล่านี้ออกเป็นมาตรการแทรกแซง 6 ประเภท โดยแต่ละประเภทได้พิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพลดค่าใช้จ่ายของภาระโรคจากยาสูบ

1. เพิ่มราคายาสูบโดยการขึ้นภาษี
2. ห้ามใช้ยาสูบในที่สาธารณะเพื่อลดการรับสัมผัส
3. ห้ามโฆษณายาสูบ
4. เผยแพร่อันตรายของผลิตภัณฑ์ยาสูบ
5. จัดตั้งโปรแกรมช่วยเหลือผู้พยายามเลิกสูบ
6. เฝ้าติดตามการใช้ยาสูบในระดับประชากรและประสิทธิภาพของนโยบายควบคุมยาสูบ

นโยบายการแทรกแซงแต่ละประเภทที่ได้ดำเนินพบว่าเกี่ยวข้องกับการใช้ยาสูบที่ลดลง ยิ่งใช้ใช้นโยบายจำนวนมากขึ้นเท่าไร ก็ลดลงได้มากขึ้นเท่านั้น การจำกัดการเข้าถึงยาสูบสำหรับวัยรุ่นมีประสิทธิภาพลดการเริ่มสูบบุหรี่จนเป็นนิสัยเป็นพิเศษ ความต้องการผลิตภัณฑ์ยาสูบของวัยรุ่นยังไวต่อการเพิ่มราคาเป็นพิเศษอีกด้วย

อาหารและวิถีชีวิต

ทั้งอาหารและอาหารเสริมหลายชนิดเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงมะเร็งปอด การบริโภคผลิตภัณฑ์จากสัตว์บางชนิดในปริมาณมาก เช่น เนื้อแดง (แต่ไม่รวมเนื้อชนิดอื่นหรือปลา) ไขมันอิ่มตัว รวมถึงไนโตรซามีนและไนไตรต์ (พบในเนื้อเค็มและเนื้อรมควัน) สัมพันธ์กับความเสี่ยงมะเร็งปอดที่เพิ่มขึ้น ในทางตรงกันข้าม การบริโภคผักและผลไม้ในปริมาณมากสัมพันธ์กับความเสี่ยงมะเร็งปอดที่ลดลง โดยเฉพาะผักวงศ์ผักกาดและผักผลไม้สด จากประโยชน์ของผักผลไม้ จึงมีการศึกษาวิตามินเสริมหลายชนิด การเสริมด้วยวิตามินเอหรือบีตา-แคโรทีนไม่มีผลต่อมะเร็งปอด โดยกลับเพิ่มอัตราการเสียชีวิตเล็กน้อย วิตามินอีและสารกลุ่มเรตินอยด์ (retinoid) ก็ไม่มีผลเช่นกัน การบริโภคไขมันไม่อิ่มตัวมีพันธะคู่หลายคู่ ชา เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ และกาแฟ สัมพันธ์กับความเสี่ยงมะเร็งปอดที่ลดลง

นอกเหนือจากอาหารแล้ว น้ำหนักตัวและนิสัยการออกกำลังกายยังสัมพันธ์กับความเสี่ยงมะเร็งปอด การมีน้ำหนักเกินสัมพันธ์กับความเสี่ยงมะเร็งปอดที่ต่ำลง อาจเนื่องจากผู้สูบบุหรี่มักมีน้ำหนักตัวน้อยกว่า อย่างไรก็ตาม การมีน้ำหนักน้อยเกินก็สัมพันธ์กับความเสี่ยงมะเร็งปอดที่ลดลงเช่นกัน งานวิจัยบางชิ้นแสดงว่า ผู้ออกกำลังกายเป็นประจำหรือมีสมรรถภาพหัวใจและหลอดเลือดที่ดีกว่า เสี่ยงเกิดมะเร็งปอดน้อยกว่า

ระบาดวิทยา

อัตราการเกิดมะเร็งปอดต่อประชากร 100,000 คน (ข้อมูลเมื่อ ค.ศ. 2020 โดยมีการคำนวณปรับตามอายุแล้ว)

  >40 ราย

  30–40 ราย

  20–30 ราย

  10–20 ราย

  <10 ราย

ทั่วโลก มะเร็งปอดเป็นมะเร็งที่มีการวินิจฉัยมากที่สุด เป็นสาเหตุการเสียชีวิตจากมะเร็งเป็นอันดับหนึ่ง เมื่อ ค.ศ. 2020 มีการวินิจฉัยผู้ป่วยใหม่ 2.2 ล้านราย และมีผู้เสียชีวิต 1.8 ล้านราย คิดเป็น 18% ของการเสียชีวิตจากมะเร็งทั้งหมด การเสียชีวิตจากมะเร็งปอดคาดว่าจะเพิ่มขึ้นทั่วโลกจนเกือบ 3 ล้านรายต่อปีภายใน ค.ศ. 2035 เนื่องจากอัตราการใช้ยาสูบที่สูงและประชากรสูงอายุ มะเร็งปอดไม่ค่อยพบในผู้ที่มีอายุน้อยกว่า 40 ปี หลังจากนั้นอัตราการเกิดมะเร็งจะเพิ่มขึ้นตามอายุ โดยคงที่ราวอายุ 80 ปี อายุมัธยฐานของผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นมะเร็งปอดอยู่ที่ 70 ปี ส่วนอายุมัธยฐานของการเสียชีวิตอยู่ที่ 72 ปี

อุบัติการณ์ของมะเร็งปอดต่าง ๆ กันไปตามภูมิภาคและเพศ โดยพบอัตราสูงสุดในไมโครนีเซีย โพลินีเซีย ยุโรป เอเชีย และอเมริกาเหนือ และต่ำสุดในแอฟริกาและอเมริกากลาง ทั่วโลก ประมาณ 8% ของผู้ชายและ 6% ของผู้หญิงมีโอกาสเป็นมะเร็งปอดในช่วงชีวิต อัตราส่วนของผู้ป่วยมะเร็งปอดระหว่างผู้ชายต่อผู้หญิงต่างกันอย่างมากตามประเทศต่าง ๆ โดยสูงเกือบ 12:1 ในเบลารุส ไปจนถึง 1:1 ในบราซิล ซึ่งน่าจะเกิดจากการสูบบุหรี่ที่ต่าง ๆ กัน

สำหรับประเทศไทย อัตราการรอดชีวิต 5 ปีระหว่าง ค.ศ. 2005–2009 อยู่ต่ำกว่าค่าเฉลี่ยคือ 8.1% จากสถิติมะเร็งของไทยระหว่าง ค.ศ. 2019–2021 พบว่า เพศชายเป็นมะเร็งปอดสูงเป็นอันดับสอง (รองจากมะเร็งตับและท่อน้ำดี) ส่วนเพศหญิงเป็นอันดับสาม (รองจากมะเร็งเต้านม และมะเร็งลำไส้ใหญ่) โดยอัตราส่วนการเป็นระหว่างชายต่อหญิงอยู่ที่ 2.45:1

ความเสี่ยงมะเร็งปอดได้รับอิทธิพลจากสิ่งแวดล้อม โดยเฉพาะการสูบบุหรี่ รวมถึงความเสี่ยงจากอาชีพในเหมือง การต่อเรือ การกลั่นน้ำมัน และอาชีพที่สัมผัสกับแร่ใยหิน ผู้สูบบุหรี่คิดเป็น 85–90% ของผู้ป่วยมะเร็งปอดทั้งหมด และ 15% ของผู้สูบบุหรี่จะเป็นมะเร็งปอด ความเสี่ยงมะเร็งปอดของผู้ไม่สูบบุหรี่ก็ได้อิทธิพลจากการสูบบุหรี่เช่นกัน ควันบุหรี่มือสอง (คือการอยู่ใกล้ควันบุหรี่) เพิ่มความเสี่ยงการเกิดมะเร็งปอดประมาณ 30% ความเสี่ยงจะสัมพันธ์กับระยะเวลาที่สัมผัส เมื่ออุบัติการณ์ของมะเร็งปอดทั่วโลกลดลงควบคู่กับอัตราการสูบบุหรี่ที่ลดลงในประเทศพัฒนาแล้ว อุบัติการณ์ของมะเร็งปอดในผู้ที่ไม่เคยสูบบุหรี่ก็ยังคงที่หรือกลับเพิ่มขึ้น

ประวัติ

มะเร็งปอดมีน้อยก่อนการสูบบุหรี่ ศัลยแพทย์อเมริกันคนแรก ๆ ที่ระบุความสัมพันธ์ของการสูบบุหรี่กับมะเร็งปอด อัลตัน ออคส์เนอร์ เล่าย้อนความว่า เมื่อยังเป็นนักศึกษาแพทย์ที่มหาวิทยาลัยวอชิงตันใน ค.ศ. 1919 มีการเรียกนักศึกษาแพทย์ทั้งชั้นให้ไปดูการชันสูตรศพชายที่เสียชีวิตจากมะเร็งปอด โดยระบุว่าอาจไม่มีโอกาสเห็นกรณีเช่นนี้อีก ในหนังสือ (Primary Malignant Growths of the Lungs and Bronchi) ค.ศ. 1912 ของนายแพทย์อเมริกันไอแซ็ก แอดเลอร์ เขาเรียกมะเร็งปอดว่าเป็น "หนึ่งในโรคที่พบได้ยากที่สุด" แอดเลอร์ได้รวบรวมข้อมูลผู้ป่วยมะเร็งปอด 374 รายที่มีการตีพิมพ์จนถึงเวลานั้น โดยสรุปว่าโรคนี้มีอุบัติการณ์เพิ่มขึ้น เมื่อถึงคริสต์ทศวรรษ 1920 ก็มีทฤษฎีหลายอย่างที่เสนอแล้วเพื่อเชื่อมการเพิ่มขึ้นของมะเร็งปอดกับการสัมผัสสารเคมีที่มีมากขึ้นหลายชนิดรวมถึงควันบุหรี่ ฝุ่นยางมะตอย มลพิษทางอากาศจากอุตสาหกรรม และก๊าซพิษจากสงครามโลกครั้งที่หนึ่ง

ตลอดหลายทศวรรษถัดมา หลักฐานทางวิทยาศาสตร์ที่เพิ่มขึ้นได้เชื่อมโยงมะเร็งปอดกับการสูบบุหรี่ ในช่วงคริสต์ทศวรรษ 1940 และต้นคริสต์ทศวรรษ 1950 งานศึกษามีกลุ่มควบคุมหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่า ผู้ป่วยมะเร็งปอดมีแนวโน้มสูบบุหรี่มากกว่าผู้ที่ไม่เป็นมะเร็งปอด ต่อมาในคริสต์ทศวรรษ 1950 งานศึกษาตามรุ่นตามแผนหลายชิ้นรวมถึงรายงานแรกของการศึกษาแพทย์อังกฤษ (British Doctors Study) ใน ค.ศ. 1954 ล้วนแสดงให้เห็นว่าผู้สูบบุหรี่เสี่ยงการเกิดมะเร็งปอดสูงขึ้นอย่างมาก

"คำพูดตรง ๆ กับผู้สูบบุหรี่" เป็นโฆษณาที่ลงในหนังสือพิมพ์ทั่วประเทศสหรัฐอเมริกาในเดือนมกราคม ค.ศ. 1954 ซึ่งเป็นส่วนในแคมเปญของบริษัทประชาสัมพันธ์ ฮิลแอนด์โนลตัน มีเป้าหมายเพื่อสร้างความสงสัยแก่ความเชื่อมโยงระหว่างบุหรี่กับมะเร็ง

การศึกษาเมื่อ ค.ศ. 1953 ที่แสดงว่า น้ำมันดินจากควันบุหรี่สามารถก่อเนื้องอกในหนูได้รับความสนใจจากสื่อมวลชน โดยมีการนำเสนอในนิตยสารไลฟ์ และไทม์ ท่ามกลางความกังวลของมวลชนและราคาหุ้นที่ตกลง ซีอีโอของบริษัทยาสูบอเมริกันรายใหญ่สุด 6 รายได้รวมตัวกันในเดือนธันวาคม ค.ศ. 1953 แล้วจ้างบริษัทประชาสัมพันธ์ฮิลแอนด์โนลตัน (Hill & Knowlton) เพื่อวางกลยุทธ์ที่มุ่งเบนความสนใจจากหลักฐานที่เพิ่มขึ้น โดยให้เงินทุนแก่งานวิจัยที่เอื้อต่ออุตสาหกรรมยาสูบ, โดยระบุว่าความเชื่อมโยงกับมะเร็งปอดยังเป็น "ข้อถกเถียง" และโดยเรียกร้องให้มีการวิจัยอย่างไม่สิ้นสุดเพื่อยุติข้อถกเถียงที่ถูกสร้างขึ้นนี้ ในเวลาเดียวกัน งานวิจัยของบริษัทยาสูบรายใหญ่เองก็สนับสนุนความเชื่อมโยงระหว่างยาสูบกับมะเร็งปอด แม้ผลลัพธ์เหล่านี้จะถูกปกปิดจากสาธารณชน

เมื่อหลักฐานที่เชื่อมโยงการใช้ยาสูบกับมะเร็งปอดเพิ่มขึ้น หน่วยงานทางสาธารณสุขต่าง ๆ ก็ได้ประกาศความเชื่อมโยงโดยเป็นจุดยืนอย่างเป็นทางการ ใน ค.ศ. 1962 ราชวิทยาลัยอายุรแพทย์แห่งลอนดอนได้สรุปอย่างเป็นทางการว่าการสูบบุหรี่เป็นสาเหตุของมะเร็งปอด ซึ่งกระตุ้นให้นายแพทย์ใหญ่แห่งสหรัฐอเมริกาจัดตั้งคณะกรรมการที่ปรึกษา โดยมีการประชุมลับ 9 ครั้งระหว่างเดือนพฤศจิกายน ค.ศ. 1962 ถึง ธันวาคม ค.ศ. 1963 รายงานของคณะกรรมการที่ตีพิมพ์ในเดือนมกราคม ค.ศ. 1964 ได้สรุปอย่างหนักแน่นว่าการสูบบุหรี่ "มีน้ำหนักเหนือกว่าปัจจัยอื่น ๆ ทั้งหมด" ในการก่อมะเร็งปอด รายงานดังกล่าวได้เผยแพร่อย่างกว้างขวางในสื่อมวลชน และมักมองว่าเป็นจุดเปลี่ยนสำคัญในการยอมรับอย่างเป็นทางการว่า การสูบบุหรี่ก่อมะเร็งปอด

ความเชื่อมโยงกับก๊าซเรดอนได้ระบุเป็นครั้งแรกในหมู่คนงานเหมืองในเทือกเขาออร์ (Ore) ประเทศเยอรมนี ตั้งแต่ ค.ศ. 1500 มีการบันทึกว่าคนงานเหมืองป่วยด้วยโรคร้ายแรงที่เรียกว่า "โรคภูเขา" (Bergkrankheit) ซึ่งระบุว่าเป็นมะเร็งปอดในปลายคริสต์ศตวรรษที่ 19 จนถึง ค.ศ. 1938 มีคนงานเหมืองแร่ถึง 80% ในพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบจนเสียชีวิตจากโรคนี้ ในคริสต์ทศวรรษ 1950 เรดอนและผลิตภัณฑ์การสลายตัวของมันได้การยอมรับว่าเป็นสาเหตุของมะเร็งปอดในคนงานเหมือง สำนักงานวิจัยโรคมะเร็งระหว่างประเทศ (IARC) จึงได้จัดประเภทเรดอนว่าเป็น "สารก่อมะเร็งในมนุษย์" เมื่อ ค.ศ. 1988 โดยอาศัยการศึกษาคนงานเหมืองเป็นหลัก

ใน ค.ศ. 1956 การศึกษาพบเรดอนในที่อยู่อาศัยในประเทศสวีเดน ตลอดหลายทศวรรษต่อมา มีการตรวจพบเรดอนความเข้มข้นสูงในที่อยู่อาศัยทั่วโลก และภายในคริสต์ทศวรรษ 1980 หลายประเทศได้จัดตั้งโครงการระดับชาติเพื่อบันทึกและลดปริมาณเรดอนในที่อยู่อาศัย

การตัดปอด (pneumonectomy) ออกทั้งข้างทำสำเร็จเป็นครั้งแรกใน ค.ศ. 1933 โดยแพทย์ชาวอเมริกันที่โรงพยาบาลบาร์นส์ เมืองเซนต์หลุยส์ รัฐมิสซูรี โดยในคริสต์ทศวรรษ 1960 การตัดปอดทั้งกลีบ (lobectomy) มีบ่อยกว่าการตัดปอดออกทั้งหมด และในต้นคริสต์ทศวรรษ 1970 ก็เริ่มมีการผ่าตัดปอดแบบเล็กกว่า คือ wedge resection (ดูส่วนมะเร็งปอดชนิดเซลล์เล็ก) แนวโน้มนี้ดำเนินต่อไปด้วยการพัฒนาการผ่าตัดทรวงอกโดยอาศัยกล้องวิดีโอช่วย (video-assisted thoracoscopic surgery) ในคริสต์ทศวรรษ 1980 ซึ่งปัจจุบันใช้ผ่าตัดมะเร็งปอดอย่างแพร่หลาย

งานวิจัย

แม้ว่ามะเร็งปอดจะเป็นมะเร็งชนิดร้ายแรงที่สุด แต่กลับได้รับทุนวิจัยจากสถาบันมะเร็งแห่งชาติสหรัฐอเมริกา (NCI ซึ่งเป็นผู้ให้เงินทุนวิจัยมะเร็งรายใหญ่ที่สุดในโลก) เป็นลำดับที่สาม รองจากมะเร็งสมองและมะเร็งเต้านม แม้จะมีระดับเงินทุนวิจัยรวมที่สูง แต่เงินวิจัยมะเร็งปอดเทียบกับจำนวนการเสียชีวิตกลับล้าหลังมะเร็งชนิดอื่น ๆ เมื่อ ค.ศ. 2022 ในสหรัฐอเมริกาพบว่าการให้เงินทุนวิจัยต่อรายผู้เสียชีวิตจากมะเร็งปอดในประเทศอยู่ที่ 3,200 ดอลลาร์ต่อราย ซึ่งต่ำกว่ามะเร็งสมอง (22,000 ดอลลาร์ต่อราย) มะเร็งเต้านม (14,000 ดอลลาร์ต่อราย) และมะเร็งโดยรวม (11,000 ดอลลาร์ต่อราย) อย่างมาก แนวโน้มนี้คล้ายกันในองค์กรไม่แสวงหากำไรภาคเอกชน รายได้ประจำปีขององค์กรไม่แสวงหากำไรที่เน้นมะเร็งปอดอยู่ในอันดับที่ห้าในบรรดามะเร็งทั้งหมด ซึ่งต่ำกว่าที่ควรจะเป็นเมื่อเทียบกับจำนวนผู้ป่วย, จำนวนผู้เสียชีวิต และจำนวนปีของชีวิตที่อาจสูญเสีย

ถึงเช่นนั้น ก็ยังมีการทดลองการรักษามะเร็งปอดจำนวนมากที่อยู่ระหว่างการทดลองทางคลินิก มีการทดลองที่ลงทะเบียนดำเนินการ ณ ค.ศ. 2021 ถึง 2,250 งาน ส่วนใหญ่กำลังทดสอบการรักษาด้วยรังสี (26% ของการทดลอง) และเทคนิคการผ่าตัด (22%) อีกหลายงานมุ่งทดสอบยาต้านมะเร็งที่เจาะจงเซลล์มะเร็งทางโมเลกุล มีโมเลกุลเป้าหมาย ได้แก่ EGFR (17% ของการทดลอง) ไมโครทิวบูล (12%) VEGF (12%) วิถีทางภูมิคุ้มกัน (immune pathways 10%) mTOR (1%) และ histone deacetylase (<1%)

แหล่งอ้างอิงอื่น ๆ

หนังสือ

• รักเอียด, สุพัตรา; ภักดีนิติ, ศุกล; ปานจันทร์, วิษณุ; ชัยวีระวัฒนะ, อาคม; อิ่มสำราญ, วีรวุฒิ, บ.ก. (2016). แนวทางการตรวจวินิจฉัยและรักษาโรคมะเร็งปอด (ปรับปรุงครั้งที่ 2) (PDF). กรุงเทพฯ: กลุ่มงานสนับสนุนวิชาการ สถาบันมะเร็งแห่งชาติ กรมการแพทย์ กระทรวงสาธารณสุข. ISBN 978-974-422-788-1. เก็บ (PDF)จากแหล่งเดิมเมื่อ 2024-05-16.
• S. Thanasitthichai; R. Ingsirorat; C. Chairat; I. Chiawiriyabunya; M. Wongsena; K. Sripratak; P. Laowahutanont; N. Srikat; S. Sangrajrang; D. Manorom; S. Pitakkarnkul; E. Sangariyavanich; R. Buasom, บ.ก. (2025). Cancer In Thailand Vol.XI 2019-2021 (PDF). กรุงเทพฯ: National Cancer Institute, Department of Medical Services, Ministry of Public Health. ISBN 978-616-11-5387-8. เก็บ (PDF)จากแหล่งเดิมเมื่อ 2025-03-17.
• Adler, I (1912). Primary Malignant Growths of the Lungs and Bronchi. New York: Longmans, Green, and Company. OCLC 14783544. OL 24396062M.
• Broaddus, C; Ernst, JD; King, TE; al, et, บ.ก. (2022). Murray & Nadel's Textbook of Respiratory Medicine (7th ed.). Elsevier. ISBN 978-0323655873.
  • Balmes, JR; Holm, SM (2022). "Indoor and Outdoor Air Pollution". ใน Broaddus, C; Ernst, JD; King, TE; al, et (บ.ก.). Murray & Nadel's Textbook of Respiratory Medicine (7th ed.). Elsevier. pp. 1423–1434.
  • Christiani, DC; Amos, CI (2022). "Lung Cancer: Epidemiology". ใน Broaddus, C; Ernst, JD; King, TE; al, et (บ.ก.). Murray & Nadel's Textbook of Respiratory Medicine (7th ed.). Elsevier. pp. 1018–1028.
  • Massion, PP; Lehman, JM (2022). "Lung Cancer: Molecular Biology and Targets". ใน Broaddus, C; Ernst, JD; King, TE; al, et (บ.ก.). Murray & Nadel's Textbook of Respiratory Medicine (7th ed.). Elsevier. pp. 1005–1017.
  • Pastis, NJ; Gonzalez, AV; Silvestri, GA (2022). "Lung Cancer: Diagnosis and Staging". ใน Broaddus, C; Ernst, JD; King, TE; al, et (บ.ก.). Murray & Nadel's Textbook of Respiratory Medicine (7th ed.). Elsevier. pp. 1039–1051.
  • Rivera, P; Mody, GN; Weiner, AA (2022). "Lung Cancer: Treatment". ใน Broaddus, C; Ernst, JD; King, TE; al, et (บ.ก.). Murray & Nadel's Textbook of Respiratory Medicine (7 ed.). Elsevier. pp. 1052–1065.
  • Tanoue, L; Mazzone, PJ; Tanner, NT (2022). "Lung Cancer: Screening". ใน Broaddus, C; Ernst, JD; King, TE; al, et (บ.ก.). Murray & Nadel's Textbook of Respiratory Medicine (7th ed.). Elsevier. pp. 1029–1038.
• European Commission. Directorate General for Research and Innovation.; European Commission Group of Chief Scientific Advisors. (2022). Cancer screening in the European Union. Publications Office of the European Union. doi:10.2777/867180. ISBN 978-92-76-45603-2.
• Horn, L; Iams, WT (2022). "78: Neoplasms of the Lung". ใน Loscalzo, J; Fauci, A; Kasper, D; al, et (บ.ก.). Harrison's Principles of Internal Medicine (21st ed.). McGraw Hill. ISBN 978-1264268504.
• Morgensztern, D; Boffa, D; Chen, A; Dhanasopon, A; Goldberg, SB; Decker, RH; Devarakonda, S; Ko, JP; LM, Solis Soto; Waqar, SN; Wistuba, II; Herbst, RS (April 2023). "80: Cancer of the Lung". ใน Bast, RC; Byrd, JC; Croce, CM; al, et (บ.ก.). Holland-Frei Cancer Medicine (10th ed.). Wiley. ISBN 978-1-119-75068-0.
• Salahuddin, M; Ost, DE (2023). "110: Approach to the Patient with Pulmonary Nodules". ใน Grippi, MA; Antin-Ozerkis, DE; CS, Dela Cruz; al, et (บ.ก.). Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders (6th ed.). McGraw Hill. ISBN 978-1260473988.

บทความในวารสาร

• Alexander, M; Kim, SY; Cheng, H (December 2020). "Update 2020: Management of Non-Small Cell Lung Cancer". Lung. 198 (6): 897–907. doi:10.1007/s00408-020-00407-5. PMC 7656891. PMID 33175991.
• Allemani, C; Matsuda, T; Di Carlo, V; Harewood, R; Matz, M; Nikšić, M; และคณะ (March 2018). "Global surveillance of trends in cancer survival 2000–14 (CONCORD-3): analysis of individual records for 37,513,025 patients diagnosed with one of 18 cancers from 322 population-based registries in 71 countries". Lancet. 391 (10125): 1023–1075. doi:10.1016/S0140-6736(17)33326-3. PMC 5879496. PMID 29395269.
• Aragon, KN (June 2020). "Palliative Care in Lung Cancer". Clin Chest Med. 41 (2): 281–293. doi:10.1016/j.ccm.2020.02.005. PMID 32402363. S2CID 218633948.
• Arnott, D; Lindorff, K; Goddard, A (August 2022). "Tobacco control: the FCTC provides the route to the finish line". Lancet. 400 (10350): 427. doi:10.1016/S0140-6736(22)01334-4. PMID 35878621. S2CID 250960604.
• Bade, BC; CS, Dela Cruz (March 2020). "Lung Cancer 2020: Epidemiology, Etiology, and Prevention". Clin Chest Med. 41 (1): 1–24. doi:10.1016/j.ccm.2019.10.001. PMID 32008623. S2CID 211015015.
• Batra, H; Pawar, S; Bahl, D (February 2021). "Current clinical trials and patent update on lung cancer: a retrospective review". Lung Cancer Management. 10 (5): LMT45. doi:10.2217/lmt-2020-0029. PMC 8162165. PMID 34084211.
• Blum, A (July 1999). "Alton ochsner, MD, 1896–1981 anti-smoking pioneer". Ochsner J. 1 (3): 102–105. PMC 3145444. PMID 21845126.
• Bracken-Clarke, D; Kapoor, D; Baird, AM; Buchanan, PJ; Gately, K; Cuffe, S; Finn, SP (March 2021). "Vaping and lung cancer – A review of current data and recommendations". Lung Cancer. 153: 11–20. doi:10.1016/j.lungcan.2020.12.030. PMID 33429159. S2CID 231586192.
• Brandt, AM (January 2012). "Inventing conflicts of interest: a history of tobacco industry tactics". Am J Public Health. 102 (1): 63–71. doi:10.2105/AJPH.2011.300292. PMC 3490543. PMID 22095331.
• Canadian Task Force on Preventive Health Care (April 2016). "Recommendations on screening for lung cancer". CMAJ. 188 (6): 425–432. doi:10.1503/cmaj.151421. ISSN 0820-3946. PMC 4818132. PMID 26952527.
• Goldstraw, P; Chansky, K; Crowley, J; Rami-Porta, R; Asamura, H; Eberhardt, WE; และคณะ (January 2016). "The IASLC Lung Cancer Staging Project: Proposals for Revision of the TNM Stage Groupings in the Forthcoming (8th) ed. of the TNM Classification for Lung Cancer". J Thorac Oncol. 11 (1): 39–51. doi:10.1016/j.jtho.2015.09.009. hdl:10044/1/31538. PMID 26762738. S2CID 5368645.
• Hall, W (December 2022). "The 1964 US Surgeon General's report on smoking and health". Addiction. 117 (12): 3170–3175. doi:10.1111/add.16007. PMID 35852022. S2CID 250642397.
• Horn, L; Johnson, DH (July 2008). "Evarts A. Graham and the first pneumonectomy for lung cancer". Journal of Clinical Oncology. 26 (19): 3268–3275. doi:10.1200/JCO.2008.16.8260. PMID 18591561. คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2020-03-17. สืบค้นเมื่อ 2009-03-20.
• Jassem, J (May 2019). "Tobacco smoking after diagnosis of cancer: clinical aspects". Translational Lung Cancer Research. 8 (Suppl 1): S50–S58. doi:10.21037/tlcr.2019.04.01. PMC 6546630. PMID 31211105.
• Jonas, DE; Reuland, DS; Reddy, SM; Nagle, M; Clark, SD; Weber, RP; Enyioha, C; Malo, TL; Brenner, AT; Armstrong, C; Coker-Schwimmer, M; Middleton, JC; Voisin, C; Harris, RP (March 2021). "Screening for Lung Cancer With Low-Dose Computed Tomography: Updated Evidence Report and Systematic Review for the US Preventive Services Task Force". JAMA. 325 (10): 971–987. doi:10.1001/jama.2021.0377. PMID 33687468. S2CID 232159404.
• Jones, KD (December 2013). "Whence lepidic?: the history of a Canadian neologism". Arch Pathol Lab Med. 137 (12): 1822–1824. doi:10.5858/arpa.2013-0144-HP. PMID 23937575.
• Kamath, SD; Kircher, SM; Benson, AB (July 2019). "Comparison of Cancer Burden and Nonprofit Organization Funding Reveals Disparities in Funding Across Cancer Types". J Natl Compr Canc Netw. 17 (7): 849–854. doi:10.6004/jnccn.2018.7280. PMID 31319386. S2CID 197666475.
• Lim, RB (October 2016). "End-of-life care in patients with advanced lung cancer". Ther Adv Respir Dis. 10 (5): 455–467. doi:10.1177/1753465816660925. PMC 5933619. PMID 27585597.
• Lim, W; Ridge, CA; Nicholson, AG; Mirsadraee, S (August 2018). "The 8th lung cancer TNM classification and clinical staging system: review of the changes and clinical implications". Quantitative Imaging in Medicine and Surgery. 8 (7): 709–718. doi:10.21037/qims.2018.08.02. PMC 6127520. PMID 30211037.
• J, Mc Laughlin (November 2012). "An historical overview of radon and its progeny: applications and health effects". Radiat Prot Dosimetry. 152 (1–3): 2–8. doi:10.1093/rpd/ncs189. PMID 22914338.
• Nasim, F; Sabath, BF; Eapen, GA (May 2019). "Lung Cancer". Med Clin North Am. 103 (3): 463–473. doi:10.1016/j.mcna.2018.12.006. PMID 30955514. S2CID 102349766.
• Obeng, C; Folch, E; J, Fernando Santacruz (December 2018). "Management of malignant airway obstruction". AME Medical Journal. 3: 115. doi:10.21037/amj.2018.11.06. S2CID 80791599.
• Parascandola, M (March 2020). "The other Surgeon General's report: history of the U.S. public health response to air pollution, cigarette smoking, and lung cancer". Annals of Cancer Epidemiology. 4: 3. doi:10.21037/ace.2020.03.01. S2CID 216205576.
• Peruga, A; López, MJ; Martinez, C; Fernández, E (March 2021). "Tobacco control policies in the 21st century: achievements and open challenges". Mol Oncol. 15 (3): 744–752. doi:10.1002/1878-0261.12918. PMC 7931122. PMID 33533185.
• Proctor, RN (March 2012). "The history of the discovery of the cigarette-lung cancer link: evidentiary traditions, corporate denial, global toll". Tob Control. 21 (2): 87–91. doi:10.1136/tobaccocontrol-2011-050338. PMID 22345227. S2CID 2734836.
• Rudin, CM; Brambilla, E; Faivre-Finn, C; Sage, J (January 2021). "Small-cell lung cancer". Nat Rev Dis Primers. 7 (1): 3. doi:10.1038/s41572-020-00235-0. PMC 8177722. PMID 33446664.
• Schabath, MB; Cote, ML (October 2019). "Cancer Progress and Priorities: Lung Cancer". Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 28 (10): 1563–1579. doi:10.1158/1055-9965.EPI-19-0221. PMC 6777859. PMID 31575553.
• Spencer, K; Parrish, R; Barton, R; Henry, A (March 2018). "Palliative radiotherapy". BMJ. 360: k821. doi:10.1136/bmj.k821. PMC 5865075. PMID 29572337.
• Spiro, SG; Silvestri, GA (September 2005). "One hundred years of lung cancer". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 172 (5): 523–529. doi:10.1164/rccm.200504-531OE. PMID 15961694.
• Sung, H; Ferlay, J; Siegel, RL; Laversanne, M; Soerjomataram, I; Jemal, A; Bray, F (May 2021). "Global Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN Estimates of Incidence and Mortality Worldwide for 36 Cancers in 185 Countries". CA: A Cancer Journal for Clinicians. 71 (3): 209–249. doi:10.3322/caac.21660. PMID 33538338.
• Temel, JS; Petrillo, LA; Greer, JA (February 2022). "Patient-Centered Palliative Care for Patients With Advanced Lung Cancer". J Clin Oncol. 40 (6): 626–634. doi:10.1200/JCO.21.01710. PMID 34985932. S2CID 245772225.
• Thai, AA; Solomon, BJ; Sequist, LV; Gainor, JF; Heist, RS (August 2021). "Lung cancer". Lancet. 398 (10299): 535–554. doi:10.1016/S0140-6736(21)00312-3. PMID 34273294. S2CID 236034814.
• Walcott-Sapp, S; Sukumar, M (2016-12-08). "The history of pulmonary lobectomy: Two phases of innovation". CTSNet. สืบค้นเมื่อ 2023-04-28.
• Witschi, H (November 2001). "A short history of lung cancer". Toxicological Sciences. 64 (1): 4–6. doi:10.1093/toxsci/64.1.4. PMID 11606795.

แหล่งข้อมูลอื่น

• มะเร็งปอด เก็บถาวร 2010-01-27 ที่ เวย์แบ็กแมชชีน จากสถาบันมะเร็งแห่งชาติ
• การรักษาโรคมะเร็งปอดด้วยวิธีใหม่ ๆ จาก MedThai

การจำแนกโรค	D ICD-11: 2C24 , 2C25 ICD-10: C33 , C34 ICD-9-CM: 162 OMIM: 211980 MeSH: D002283 DiseasesDB: 7616
ทรัพยากรภายนอก	MedlinePlus: 007194 eMedicine: med/1333 med/1336 emerg/335 radio/807 radio/405 radio/406 Patient UK: มะเร็งปอด NCI: มะเร็งปอด