อัมพาตเป็นระยะจากต่อมไทรอยด์เป็นพิษ

จากวิกิพีเดีย สารานุกรมเสรี
ไปยังการนำทาง ไปยังการค้นหา
อัมพาตเป็นระยะ
จากต่อมไทรอยด์เป็นพิษ
(Thyrotoxic periodic paralysis)
Location of the thyroid gland in the neck
อัมพาตเป็นระยะจากต่อมไทรอยด์เป็นพิษเกิดขึ้นเมื่อต่อมไทรอยด์หลั่งฮอร์โมนไทรอกซีนออกมามากเกินไป
บัญชีจำแนกและลิงก์ไปภายนอก
ICD-10G72.3
ICD-9359.3
OMIM188580 613239
DiseasesDB29122
MedlinePlus000319
eMedicinearticle/1171678
MeSHD020514
GeneReviews

อัมพาตเป็นระยะจากต่อมไทรอยด์เป็นพิษ (อังกฤษ: thyrotoxic periodic paralysis, TPP) เป็นภาวะซึ่งทำให้มีกล้ามเนื้ออ่อนแรงเฉียบพลันในขณะที่ผู้ป่วยกำลังมีภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานมากเกิน ส่วนใหญ่จะพบมีภาวะมีโพแทสเซียมในเลือดน้อยเกินร่วมด้วยในขณะมีอาการ ภาวะนี้อาจเป็นอันตรายถึงชีวิตถ้ามีการอ่อนแรงของกล้ามเนื้อที่ใช้ในการหายใจจนทำให้มีภาวะหายใจล้มเหลว หรือระดับโพแทสเซียมที่ต่ำนั้นต่ำมากจนทำให้เกิดหัวใจเต้นผิดจังหวะ โดยทั่วไปหากไม่ได้รับการรักษามีโอกาสกลับเป็นซ้ำอีกได้มาก

ภาวะนี้มีความสัมพันธ์กับการกลายพันธุ์ในยีนที่ถอดรหัสออกมาสร้างเป็นไอออนแชนแนลที่รับส่งอิเล็กโทรไลต์ (โซเดียมและโพแทสเซียม) ข้ามเยื่อหุ้มเซลล์ โปรตีนหลักที่มีความสำคัญคือแคลเซียมแชนแนลชนิดแอล ซับยูนิทแอลฟาวัน และโพแทสเซียมอินเวิร์ดเรคทิฟายเออร์ 2.6 จึงถือเป็นโรคของแชนแนลโปรตีนชนิดหนึ่ง ความผิดปกติในแชนแนลเหล่านี้ทำให้มีการไหลของโพแทสเซียมเข้าสู่เซลล์มากเกินปกติเมื่อมีระดับของไทรอกซีนสูง ร่วมกับมีสิ่งกระตุ้นอื่นๆ

อาการแต่ละครั้งสามารถรักษาให้หายสนิทด้วยการรักษาภาวะมีโพแทสเซียมในเลือดน้อยเกิน และแก้ไขภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน ส่วนใหญ่โรคนี้พบในประชากรเชื้อสายจีน ญี่ปุ่น เวียดนาม ฟิลิปปินส์ และเกาหลี เพศชาย ถือเป็นหนึ่งในหลายๆ ภาวะที่ทำให้เกิดการอัมพาตเป็นระยะได้

อาการและอาการแสดง[แก้]

อาการแรกเริ่มส่วนใหญ่นำมาด้วยอาการปวดกล้ามเนื้อ เป็นตะคริว แข็งเกร็ง[1] จากนั้นจึงเริ่มอ่อนแรงและชาซึ่งมักจะเป็นอย่างรวดเร็ว มักเกิดในช่วงเช้าหรือค่ำ อาการอ่อนแรงมักเป็นแบบสมมาตร[1] กล้ามเนื้อต้นแขนและต้นขามักแสดงอาการก่อน และมักเป็นที่ขาก่อนแขน กล้ามเนื้อปากและคอ ตา และการหายใจมักไม่มีอาการอ่อนแรง แต่บางครั้งอาจมีการอ่อนแรงของกล้ามเนื้อที่ใช้ในการหายใจได้ซึ่งอาจเป็นอันตรายถึงชีวิตจากการหายใจล้มเหลว ส่วนใหญ่จะดีขึ้นภายในหลายชั่วโมงถึงหลายวันแม้ไม่ได้รับการรักษา[2][3][1] ระหว่างที่มีอาการจะตรวจร่างกายพบการอ่อนแรงแบบเปลี้ยของแขนขา รีเฟลกซ์มักลดลง แต่การรับสัมผัสมักเป็นปกติ[2][1] สภาพจิตก็จะเป็นปกติเช่นกัน[1]

สิ่งกระตุ้นให้อาการกำเริบ เช่น การออกกำลังกาย การดื่มแอลกอฮอล์ หรือการกินอาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตหรือเกลือมาก ซึ่งอาจเป็นเหตุผลให้มีการกำเริบของโรคบ่อยครั้งในช่วงฤดูร้อน ซึ่งมีคนดื่มน้ำหวานและออกกำลังกายมาก การกำเริบที่เกี่ยวข้องกับการออกกำลังกายมักเกิดในช่วงพักหลังออกกำลังกายทันที ดังนั้นจึงมีคำแนะนำให้ออกแรงใหม่อีกครั้งเพื่อยับยั้งการกำเริบของอาการ[2]

ผู้ป่วยอาจมีอาการอื่นๆ ของภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินได้ อาการเหล่านี้เช่น น้ำหนักลด หัวใจเต้นเร็ว มือสั่น เหงื่อแตก[2][3] แต่มีผู้ป่วยเพียงครึ่งหนึ่งเท่านั้นที่มีอาการเหล่านี้[1] โรคเกรฟส์ซึ่งเป็นสาเหตุของภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานมากเกินที่พบบ่อยที่สุดอาจทำให้มีอาการทางตาของโรคเกรฟส์และผิวหนังบริเวณหน้าแข้งหนาตัวได้[4] นอกจากนี้โรคไทรอยด์ยังอาจทำให้มีกล้ามเนื้ออ่อนแรงในลักษณะของโรคกล้ามเนื้อจากต่อมไทรอยด์เป็นพิษได้ แต่ภาวะนี้จะเป็นตลอด ไม่ได้เป็นๆ หายๆ อย่าง TPP[1]

สาเหตุ[แก้]

พันธุกรรม[แก้]

มีการศึกษาพบการกลายพันธุ์ในแคลเซียมแชนแนลชนิดแอล ซับยูนิทแอลฟาวัน (Cav 1.1) ในผู้ป่วย TPP ชาวจีนใต้ การกลายพันธุ์นี้อยู่ในตำแหน่งที่แตกต่างจากที่พบในโรคอื่นที่ใกล้เคียงกันอย่างอัมพาตเป็นระยะที่เป็นกันในครอบครัว ซึ่งใน TPP นั้น การกลายพันธุ์แบบซิงเกิลนิวคลีโอไทด์โพลีมอร์ฟิซึมนี้อยู่ในตำแหน่งของฮอร์โมนเรสพอนส์เอเลเมนท์ที่ตอบสนองต่อฮอร์โมนไทรอยด์ แสดงให้เห็นว่าการถอดรหัสของยีนนี้และการสร้างไอออนแชนแนลอาจเป็นผลจากการเพิ่มขึ้นของระบบฮอร์โมนไทรอยด์ได้ นอกจากนี้ยังพบมีการกลายพันธุ์ในยีนที่ถอดรหัสเป็นโพแทสเซียม โวลเทจ-เกท แชนแนล, ชอว์-รีเลตเตด ซับแฟมีลี, เมมเบอร์ 4 (Kv3.4) และโซเดียมแชนแนลโปรตีนไทป์ 4 ซับยูนิทแอลฟา (Na41.4)[2]

พบว่าผู้ป่วย TPP จากหลายๆ กลุ่มประชากร ตรวจพบการกลายพันธุ์ในยีน KCNJ18 ซึ่งถอดรหัสออกมาเป็นอินเวอร์ดเรคทิฟายเออร์โพแทสเซียมไอออนแชนแนลชื่อ Kir2.6 ซึ่งในยีนนี้ก็มีไทรอยด์เรนพอนส์เอเลเมนท์เช่นกัน[5]

ฮิวแมนลิวโคซัยต์แอนติเจน (HLA) บางชนิด โดยเฉพาะชนิด B46, DR9, DQB1*0303, A2, Bw22, AW19 และ DRW8 พบบ่อยในผู้ป่วย TPP การที่พบมีความสัมพันธ์ระหว่าง TPP กับ HLA บางชนิดซึ่งมีบทบาทในการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันอาจทำให้เป็นไปได้ว่าการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันนี้เป็นสาเหตุโดยตรงของ TPP หรือเป็นการเพิ่มโอกาสการเป็นโรคเกรฟส์ซึ่งเป็นโรคแพ้ภูมิตนเองเช่นกัน[2]

โรคไทรอยด์[แก้]

โรคไทรอยด์ที่พบร่วมกับ TPP มากที่สุดคือโรคเกรฟส์ ซึ่งเป็นโรคที่เกิดจากปฏิกิริยา autoimmune ซึ่งทำให้มีการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์มากผิดปกติ นอกจากนี้ TPP ยังพบในผู้ป่วยโรคไทรอยด์อื่นๆ เช่น ไทรอยด์อักเสบ คอพอกก้อนเดียวชนิดเป็นพิษ, เนื้องอกไทรอยด์ชนิดเป็นพิษ, เนื้องอกของต่อมใต้สมองซึ่งหลั่ง TSH, การกินฮอร์โมนไทรอกซีนหรือไอโอดีนมากเกินไป, และภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานมากเกินที่ถูกชักนำจากอะมิโอดาโรนด้วย

กลไกของโรค[แก้]

An image of the cell membrane lipid bilayer with the sodium-potassium ATPase enzyme keeping potassium inside and the sodium out. This process requires the energy molecule ATP.
Na+/K+-ATPase ทำหน้าที่ควบคุมความแตกต่างของระดับความเข้มข้นของโซเดียมและโพแทสเซียมในเซลล์และนอกเซลล์ โดยใช้เอทีพีเป็นแหล่งพลังงาน

การมีกล้ามเนื้ออ่อนแรงและมีความเสี่ยงต่อหัวใจเต้นผิดจังหวะในผู้ป่วย TPP เกิดจากการที่มีระดับโพแทสเซียมในเลือดต่ำลงอย่างมาก ซึ่งโพแทสเซียมนั้นยังคงอยู่ในร่างกายแต่ถูกนำเข้าเซลล์ไปจากการที่เอนไซม์โซเดียม/โพแทสเซียม เอทีพีเอสซึ่งทำหน้าที่นำโพแทสเซียมเข้าเซลล์และนำโซเดียมออกจากเซลล์ทำงานเพิ่มขึ้นเกินระดับปกติ จึงทำให้มีโพแทสเซียมในเลือดลดต่ำลง ภาวะอื่นๆ ที่ทำให้เกิดโพแทสเซียมสูงหรือต่ำมักทำให้มีความผิดปกติของสมดุลกรด-เบสในร่างกาย ทำให้เกิดภาวะเลือดเป็นด่างเมตะบอลิกและภาวะเลือดเป็นกรดเมตะบอลิกซึ่งไม่พบใน TPP ภาวะมีโพแทสเซียมในเลือดน้อยเกินจะทำให้เซลล์กล้ามเนื้อเกิดไฮเปอร์โพลาไรเซชันทำให้รอยต่อกล้ามเนื้อกับประสาทตอบสนองต่อกระแสประสาทระดับปกติน้อยลง ทำให้กล้ามเนื้อมีการหดตัวน้อยลง จึงเกิดเป็นอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรง[2]

ยังไม่เป็นที่ชัดเจนว่าความผิดปกติทางพันธุกรรมที่ค้นพบนั้นทำให้โซเดียม/โพแทสเซียม เอทีพีเอสทำงานมากผิดปกติได้อย่างไร เชื่อกันว่าเอนไซม์นี้ทำงานมากขึ้นเนื่องจากการกระตุ้นของฮอร์โมนไทรอยด์ ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานมากเกินทำให้มีระดับของคาเตโคลามีน (เช่น อะดรีนาลีน) ในเลือดเพิ่มสูงขึ้น ทำให้โซเดียม/โพแทสเซียม เอทีพีเอสทำงานมากขึ้นได้[1] จากนั้นการทำงานของเอนไซม์นี้จึงถูกเพิ่มขึ้นไปอีกด้วยสิ่งกระตุ้น เช่น การกินคาร์โบไฮเดรตมากขึ้นทำให้มีระดับอินซูลินเพิ่มสูงขึ้น ซึ่งเป็นปัจจัยกระตุ้นโซเดียม/โพแทสเซียม เอทีพีเอสได้ เมื่อสิ่งกระตุ้นหมดไป การทำงานของเอนไซม์จะกลับมาสู่ระดับปกติได้[2] มีการเสนอว่าฮอร์โมนเพศชายเพิ่มการทำงานของโซเดียม/โพแทสเซียม เอทีพีเอสได้ ซึ่งจะอธิบายสาเหตุที่เพศชายมีโอกาสป่วยเป็น TPP ได้มากกว่าเพศหญิง ทั้งๆ ที่เพศหญิงมีโอกาสเป็นโรคไทรอยด์มากกว่า[3]

TPP ถูกใช้เป็นตัวอย่างต้นแบบของภาวะอื่นๆ ที่ใกล้เคียงกัน เรียกรวมๆ ว่า โรคที่มีความผิดปกติของแชนแนลโปรตีน (channelopathy) ซึ่งมีการกลายพันธุ์ในไอออนแชนแนล โรคในกลุ่มนี้ส่วนใหญ่มีอาการเป็นๆ หายๆ เช่นนี้เช่นกัน[5]

การวินิจฉัย[แก้]

ขณะมีอาการกำเริบผู้ป่วยมักมีภาวะโพแทสเซียมในเลือดน้อยเกิน โดยระดับโพแทสเซียมในเลือดมักอยู่ที่น้อยกว่า 3.0 mmol/l ระดับของแมกนีเซียมและฟอตเฟตก็มักพบต่ำลงด้วยเช่นเดียวกัน สองในสามของผู้ป่วยจะมีระดับครีเอทีนไคเนสเพิ่มสูงขึ้น ส่วนใหญ่เป็นไปตามระดับความรุนแรงของการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อ หากเพิ่มสูงอย่างมากอาจมี rhabdomyolysis ซึ่งพบน้อย[2][3] การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจมักพบมีหัวใจเต้นเร็วเนื่องจากโรคไทรอยด์ อาจพบความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจ (เอเทรียล ฟิบริลเลชัน, หัวใจห้องล่างเต้นเร็ว) และการเปลี่ยนแปลงของการนำคลื่นไฟฟ้าที่สัมพันธ์กับภาวะโพแทสเซียมในเลือดน้อยเกิน (U wave, QRS กว้าง, QT ยาว และ T wave แบน)[3] การตรวจคลื่นไฟฟ้ากล้ามเนื้อจะพบความเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกับที่พบในโรคกล้ามเนื้อโดยมีแอมพลิจูดของ compound muscle action potential (CMAPs) ลดลง[6] ซึ่งจะหายไปเมื่อได้รับการรักษา[2]

TPP นั้นแยกจากภาวะอัมพาตเป็นระยะอื่นๆ (โดยเฉพาะอัมพาตเป็นระยะจากโพแทสเซียมในเลือดน้อยเกิน) ด้วยการตรวจเลือดดูการทำงานของไทรอยด์ ซึ่งถ้าเป็นโรคอื่นจะพบว่าปกติ ส่วนในภาวะต่อมไทรอยด์เป็นพิษจะพบระดับไทรอกซีนและไทรไอโอโดไทโรนีนสูงขึ้น ซึ่งทำให้มีการยับยั้งการหลั่ง TSH จากต่อมใต้สมอง[2][4] นอกจากนี้ยังมีการตรวจอื่นๆ ซึ่งส่วนใหญ่ทำเพื่อหาสาเหตุอื่นๆ ของภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานมากเกิน[4]

การรักษา[แก้]

Structural formula of propranolol, which is commonly used in the treatment of TPP
โพรพาโนลอลซึ่งเป็นเบตาบลอคเกอร์ชนิดออกฤทธิ์ไม่จำเพาะ เป็นยาที่สามารถลดอาการของภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานมากเกิน รวมถึงการกำเริบของ TPP ได้

การให้โพแทสเซียมแก่ผู้ป่วยในระยะเฉียบพลันของช่วงอาการกำเริบจะทำให้อาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงดีขึ้นอย่างรวดเร็วและป้องกันภาวะแทรกซ้อนต่างๆ ได้ อย่างไรก็ดีจำเป็นต้องใช้ความระมัดระวังเป็นพิเศษเนื่องจากปริมาณโพแทสเซียมในร่างกายนั้นไม่ได้น้อยลง จึงเป็นไปได้ที่ระดับโพแทสเซียมจะกลับสูงมากเกินไป ดังนั้นจึงมีการแนะนำให้ค่อยๆ หยดสารละลายโพแทสเซียมคลอไรด์อย่างช้าๆ ระหว่างให้การรักษาอื่นๆ ร่วม[2]

อาการที่เป็นผลจากการมีฮอร์โมนไทรอยด์มากเกินไปนั้นมักตอบสนองดีต่อการให้ยาเบตาบลอคเกอร์แบบไม่จำเพาะเช่นโพรพาโนลอล (เนื่องจากอาการส่วนใหญ่เกิดจากการเพิ่มขึ้นของอะดรีนาลีนและผลของอะดรีนาลีนต่อเบตา-อะดรีเนอร์จิก รีเซพเตอร์) นอกจากนี้ยังอาจสามารถป้องกันการกำเริบครั้งต่อไปได้โดยการให้ผู้ป่วยหลีกเลี่ยงสิ่งกระตุ้นที่เคยทำให้อาการกำเริบมาเกินเช่นการกินเกลือหรือคาร์โบไฮเดรตมาก จนกว่าจะควบคุมโรคไทรอยด์ได้ในระดับที่เหมาะสม[2]

การรักษาโรคไทรอยด์มักทำให้การกำเริบของอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงค่อยๆ หายไป การรักษาขึ้นอยู่กับชนิดของโรคโดยอาจมีการใช้ยาลดการสร้างไทรอยด์ฮอร์โมน การให้ไอโอดีนรังสี หรือการผ่าตัดไทรอยด์[2][3]

วิทยาการระบาด[แก้]

ส่วนใหญ่ TPP เกิดในชายชาวจีน ญี่ปุ่น เวียดนาม ฟิลิปปินส์ และเกาหลี[2] รวมทั้งชาวไทย[5] โดยมีอุบัติการณ์ในชนเชื้อชาติอื่นน้อยกว่ามาก[2] ผู้ป่วยภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานมากเกินชาวจีนและญี่ปุ่น 1.8-1.9% จะเคยเป็น TPP ซึ่งต่างจากในอเมริกาเหนือที่ศึกษาพบอัตราประมาณ 0.1-0.2%[2][3] ชาวพื้นเมืองอเมริกันที่มีพื้นฐานพันธุกรรมคล้ายคลึงกับคนเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ก็มีความเสี่ยงเช่นกัน[2]

อายุที่เป็นครั้งแรกเฉลี่ยที่ประมาณ 20-40 ปี ยังไม่ทราบเหตุผลว่าทำไมผู้ป่วยส่วนใหญ่เป็นเพศชายมากกว่าเพศหญิง 17-70 เท่า ทั้งที่ส่วนใหญ่พบภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานมากเกินในเพศหญิงมากกว่าเพศชาย[2][3]

ประวัติศาสตร์[แก้]

คาร์ล ฟรีดริค ออตโต เวสต์ฟาล

หลังจากมีรายงานกรณีผู้ป่วยจำนวนมากในช่วงคริสต์ศตวรรษที่ 18-19 นักประสาทวิทยาชาวเยอรมันคาร์ล ฟรีดริค ออตโต เวตส์ฟาล (1833-1890) จึงได้บรรยายภาวะอัมพาตเป็นระยะเอาไว้อย่างเต็มรูปแบบใน ค.ศ. 1885[7][8] ต่อมา ค.ศ. 1926 แพทย์ชาวญี่ปุ่นเท็ตสุฮิโระ ชิโนซากิจากฟุกุโอกะได้สังเกตว่าในกลุ่มผู้ป่วยชาวญี่ปุ่นที่มีอัมพาตเป็นระยะนั้นมีจำนวนผู้ป่วยโรคไทรอยด์ร่วมอยู่ด้วยเป็นจำนวนมาก[9][10] จากนั้น ค.ศ. 1931 จึงมีรายงานฉบับภาษาอังกฤษเป็นครั้งแรกที่กล่าวถึงผู้ป่วยโรคเกรฟส์ที่มีภาวะอัมพาตเป็นระยะตีพิมพ์โดยนายแพทย์ดันแลปและแคปเลอร์แห่งเมโยคลินิก[3][10] หลังจากนั้นจึงมีการพบว่าอัมพาตเป็นระยะมีความสัมพันธ์กับภาวะโพแทสเซียมในเลือดน้อยเกินใน ค.ศ. 1937 พร้อมๆ กับพบว่ามีการกระตุ้นจากกลูโคสและอินซูลีน[11][12] จากนั้นจึงมีการใช้ปรากฏการณ์นี้เพื่อประกอบในการวินิจฉัย[12]

ค.ศ. 1974 มีการค้นพบว่าโพรพาโนลอลสามารถป้องกันการกำเริบของโรคได้[13] ส่วนแนวคิดเกี่ยวกับโรคที่มีความผิดปกติของแชนแนลโปรตีนและความสัมพันธ์ระหว่างการกลายพันธุ์โดยเฉพาะของไอออนแชนแนลนั้นเริ่มมีขึ้นในช่วงท้ายของคริสต์ศตวรรษที่ 20[2][5][6]

อ้างอิง[แก้]

  1. 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 1.6 1.7 Lin SH (2005). "Thyrotoxic periodic paralysis" (PDF). Mayo Clin. Proc. 80 (1): 99–105. doi:10.4065/​80.1.99 Check |doi= value (help). PMID 15667036. Unknown parameter |month= ignored (help); zero width space character in |doi= at position 9 (help)
  2. 2.00 2.01 2.02 2.03 2.04 2.05 2.06 2.07 2.08 2.09 2.10 2.11 2.12 2.13 2.14 2.15 2.16 2.17 2.18 2.19 Kung AW (2006). "Clinical review: Thyrotoxic periodic paralysis: a diagnostic challenge". J. Clin. Endocrinol. Metab. 91 (7): 2490–5. doi:10.1210/jc.2006-0356. PMID 16608889. Unknown parameter |month= ignored (help)
  3. 3.0 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 3.6 3.7 3.8 Pothiwala P, Levine SN (2010). "Analytic review: thyrotoxic periodic paralysis: a review". J. Intensive Care Med. 25 (2): 71–7. doi:10.1177/0885066609358849. PMID 20089526.
  4. 4.0 4.1 4.2 Weetman AP (2000). "Graves' disease". N. Engl. J. Med. 343 (17): 1236–48. doi:10.1056/NEJM200010263431707. PMID 11071676. Unknown parameter |month= ignored (help)
  5. 5.0 5.1 5.2 5.3 Ryan DP, Ptácek LJ (2010). "Episodic neurological channelopathies". Neuron. 68 (2): 282–92. doi:10.1016/j.neuron.2010.10.008. PMID 20955935. Unknown parameter |month= ignored (help)
  6. 6.0 6.1 Fontaine B (2008). "Periodic paralysis". Adv. Genet. 63: 3–23. doi:10.1016/S0065-2660(08)01001-8. PMID 19185183.
  7. Westphal CF (1885). "Über einen merkwürdigen Fall von periodischer Lähmung aller vier Extremitäten mit gleichzeitigem Erlöschen der elektrischen Erregbarkeit während der Lähmung". Berl. Klin. Wochenschr. (in German). 22: 489–91 and 509–11.
  8. Sternberg D, Tabti N, Hainque B, Fontaine B (28 April 2009). "Hypokalemic Periodic Paralysis". GeneReviews. PMID 20301512
  9. Shinosaki T (1926). "Klinische Studien über die periodische Extremitätenlähmung". Z. Gesamt. Neurol. Psychiatr. (in German). 100 (1): 564–611. doi:10.1007/BF02970940.
  10. 10.0 10.1 Dunlap H, Kepler K (1931). "A syndrome resembling familial periodic paralysis occurring in the course of exophthalmic goiter". Endocrinology. 15 (6): 541–6. doi:10.1210/endo-15-6-541.
  11. Aitken RS, Allott EN, Castleden LI, Walker M (1937). "Observations on a case of familial periodic paralysis". Clin. Sci. 3: 47–57.
  12. 12.0 12.1 McFadzean AJ, Yeung R (1967). "Periodic paralysis complicating thyrotoxicosis in Chinese". Br Med J. 1 (5538): 451–5. doi:10.1136/bmj.1.5538.451. PMC 1840834. PMID 6017520. Unknown parameter |month= ignored (help)
  13. Yeung RT, Tse TF (1974). "Thyrotoxic periodic paralysis. Effect of propranolol". Am. J. Med. 57 (4): 584–90. doi:10.1016/0002-9343(74)90010-2. PMID 4432863. Unknown parameter |month= ignored (help)