การประมวลผลให้เป็นความกลัวในสมอง

จากวิกิพีเดีย สารานุกรมเสรี
ไบยังการนำทาง ไปยังการค้นหา

การประมวลผลให้เป็นความกลัวในสมอง (อังกฤษ: Fear processing in the brain) เป็นกระบวนการที่สมองแปลผลจากสิ่งเร้า ไปเป็นพฤติกรรมในสัตว์โดยเป็น "การตอบสนองประกอบด้วยความกลัว (fear response)"

มีการทดลองที่ได้ทำแล้วหลายอย่างเพื่อจะสืบหาว่า สมองแปลผลจากสิ่งเร้าได้อย่างไร และสัตว์มี การตอบสนองประกอบด้วยความกลัวที่เกิดขึ้นได้อย่างไร จริง ๆ แล้ว ความรู้สึกหวาดกลัว เป็นสิ่งที่กำหนดไว้กระทั่งในยีนของมนุษย์ เพราะความกลัวนั้นจำเป็นต่อการมีชีวิตรอดอยู่ได้ของแต่ละคน นอกจากนั้นแล้ว นักวิจัยยังพบว่า ความกลัวก่อร่างสร้างตัวอย่างไม่ได้อยู่ใต้อำนาจจิตใจ และเขตสมองชื่อว่า อะมิกดะลา มีบทบาทในการปรับสภาวะให้เกิดความกลัว (fear conditioning)

ถ้าเข้าใจว่า ความหวาดกลัวเกิดขึ้นได้อย่างไรในบุคคลหนึ่ง ๆ ก็อาจสามารถที่จะรักษาความผิดปกติทางจิตประเภทต่าง ๆ เช่น ความวิตกกังวล โรคกลัว และความผิดปกติที่เกิดหลังความเครียดที่สะเทือนใจได้

วิถีประสาทแห่งความกลัว[แก้]

ในกระบวนการปรับสภาวะให้เกิดความกลัว (fear conditioning) วงจรประสาทที่เกี่ยวข้องก็คือ

  • เขตรับความรู้สึกต่าง ๆ ที่แปลผลของตัวกระตุ้นทั้งมีเงื่อนไข (conditioned stimuli[1]) และทั้งไม่มีเงื่อนไข (unconditioned stimuli[1])
  • บางส่วนของอะมิกดะลาที่มีความเปลี่ยนแปลงเมื่อผ่านการเรียนรู้ และ
  • เขตที่ให้เกิดการแสดงออกในการตอบสนองแบบมีเงื่อนไขบางอย่าง

เนื่องจากว่า วิถีประสาทเหล่านี้ ไปรวมตัวลงที่อะมิกดะลาด้านข้าง และเพราะว่า กระบวนการเสริมกำลังการส่งสัญญาณในระยะยาว (long-term potentiation, ตัวย่อ LTP[2]) และสภาพพลาสติกของไซแนปส์ที่เพิ่มระดับการตอบสนองของนิวรอนที่อะมิกดะลาด้านข้างต่อตัวกระตุ้นมีเงื่อนไข เกิดขึ้นที่อะมิกดะลาด้านข้าง ดังนั้น ข้อมูลเกี่ยวกับตัวกระตุ้นมีเงื่อนไขจึงสามารถจะเดินทางไปจากอะมิกดะลาด้านข้าง ไปถึงนิวเคลียสกลางของอะมิกดะลา คือ ส่วนฐาน (basal) และ Intercalated cells[3] ของอะมิกดะลาเชื่อมอะมิกดะลาส่วนข้างไปยังนิวเคลียสกลางทั้งโดยตรงและโดยอ้อม วิถีประสาทจากนิวเคลียสกลางของอะมิกดะลาที่ดำเนินไปยังเขตต่อไปนั่นแหละ เป็นส่วนในสมองที่ควบคุมพฤติกรรมเพื่อป้องกันตน (เช่นการมีตัวแข็ง) ควบคุมการตอบสนองของระบบประสาทอัตโนวัติ (autonomic nervous system) และควบคุมการตอบสนองของระบบต่อมไร้ท่อ ซึ่งล้วนแต่มีส่วนเกี่ยวข้องกับพฤติกรรมเนื่องด้วยความกลัว นอกจากนี้แล้ว งานวิจัยเร็ว ๆ นี้ยังแสดงว่า เขตคอร์เทกซ์ก่อนระบบลิมบิกมีบทบาทในการแสดงออกความกลัวเช่นเดียวกัน ซึ่งอาจจะเป็นเพราะมีการเชื่อมต่อกับส่วนฐานและนิวเคลียสกลางของอะมิกดะลา[4]

มูลฐานทางพฤติกรรม[แก้]

มีหลักฐานว่าความหวาดกลัวมีส่วนทำให้เกิดความเปลี่ยนแปลงทางพฤติกรรม[5] วิธีหนึ่งที่ปรากฏการณ์นี้ได้รับการวิจัยก็โดยใช้การทดลองแบบฉบับแบบสร้างความเครียดซ้ำ ๆ (repeated stress) เป็นฐาน เช่นในงานวิจัยของโรเบิรต์ แคมป์[6] งานวิจัยนี้ เป็นการสืบสวนทฤษฎีว่า การปรับสภาวะให้เกิดความกลัว (fear conditioning) อาจจะเป็นเหตุสำคัญยิ่งในการเปลี่ยนพฤติกรรมของสัตว์ที่เกิดความเครียดแบบซ้ำ ๆ

ส่วนความเปลี่ยนแปลงทางพฤติกรรมประเภทที่กล่าวถึงบ่อย ๆ ก็คือ พฤติกรรมเศร้าซึมที่เกิดจากวิธีการทดลองเช่นนี้ ่เช่น นักวิจัยชื่อว่า ฟิชเช่อร์ ได้ทำความเครียดให้เกิดขึ้นกับหนูทดลองโดยวิธีต่าง ๆ ทุก ๆ วัน ในสิ่งแวดล้อมที่ซับซ้อน และภายหลังจากให้หนูอยู่ในสถานการณ์ที่ก่อให้เกิดความเครียดอย่างนั้นเป็นเวลา 4 วัน จึงได้ทดสอบพฤติกรรมการสำรวจสถานที่และการอยู่ร่วมกับหนูอื่นในวันที่ 5 ภายในสิ่งแวดล้อมเดียวกันหรือในสิ่งแวดล้อมใหม่ หนูทดลองปรากฏว่ามีพฤติกรรมในระดับลดลงในสถานการณ์ต่าง ๆ เมื่อเทียบกับหนูกลุ่มควบคุม นอกจากนั้นแล้ว การฉีดยา propranolol[7] ซึ่งเป็นสารต้าน beta-adrenergic receptor ให้หนูอย่างต่อเนื่อง ปรากฏว่ายับยั้งความเปลี่ยนแปลงทางพฤติกรรมที่กล่าวถึง (เพราะเข้าไปยับยั้ง LTP[2] และดังนั้นจึงยับยั้งการปรับสภาวะให้เกิดความกลัว) แม้ว่าจะอยู่ในสถานการณ์ที่ก่อให้เกิดความเครียดเหมือนกัน ความเป็นไปอย่างนี้เป็นการแสดงสหสัมพันธ์ของระบบชีวเคมีของระบบประสาทกับกระบวนการ LTP ที่จะกล่าวถึงต่อไป

นอกจากนั้นแล้ว ยังมีความเปลี่ยนแปลงทางสรีรภาพอย่างอื่น ๆ เกิดขึ้นอีกด้วยรวมทั้ง น้ำหนักเพิ่มและต่อมหมวกไตโต (adrenal hypertrophy) ในสัตว์ที่ประสบความเครียด โดยทั่วไป ๆ แล้ว การตอบสนองด้วยความกลัวแบบมีเงื่อนไข (conditioned fear responses) สามารถส่งผลเป็นความเปลี่ยนแปลงทางพฤติกรรมเพราะเหตุแห่งความเครียดซ้ำ ๆ สหสัมพันธ์เช่นนี้อาจจะมีอยู่ในสัตว์อื่น ๆ อีกด้วยแม้ว่าจะมีระดับการตอบสนองที่ต่าง ๆ กัน[6]

มูลฐานระดับโมเลกุล[แก้]

กลไกระดับโมเลกุลที่สัมพันธ์โดยตรงกับการแสดงออกทางพฤติกรรมของการปรับสภาวะ (conditioning) สามารถวิจัยได้ง่ายในการรักษาพยาบาล ง่ายกว่ากลไกของ LTP[2] ซึ่งเป็นกรณีที่สภาพพลาสติกของไซแนปส์เกิดขึ้นเพราะการกระตุ้นเชิงไฟฟ้าหรือเชิงเคมีต่อวงจรประสาทของอะมิกดะลาด้านข้าง LTP มีความสำคัญต่อการแปลผลให้เป็นความกลัวเพราะว่าเป็นกระบวนการที่เพิ่มกำลังของไซแนปส์ (synaptic strength[8]) ในวงจรประสาท[9] ไซแนปส์ที่เพิ่มกำลังอย่างนี้ เป็นวิธีการที่ความทรงจำระยะยาวและความหวาดกลัวเกิดขึ้น[10]

สภาพพลาสติกของไซแนปส์แบบเฮ็บเบียน[แก้]

กำลังของไซแนปส์ (synaptic strength[8]) สามารถเพิ่มขึ้น เมื่อนิวรอนก่อนไซแนปส์ (presynaptic neuron) ยิงสัญญาณพร้อม ๆ กันกับการลดขั้ว (depolarization) ในนิวรอนหลังไซแนปส์ (postsynaptic neuron) ความเป็นไปอย่างนี้รู้จักกันว่า สภาพพลาสติกของไซแนปส์แบบเฮ็บเบียน (Hebbian synaptic plasticity[11])

สมมุติฐานนี้ให้คำอธิบายเป็นที่พอใจเกี่ยวกับความเป็นไปของกระบวนการของการเรียนรู้แบบสัมพันธ์ง่าย ๆ เช่นในการปรับสภาวะให้เกิดความกลัว (fear conditioning) คือ ทฤษฎีนี้สามารถใช้อธิบายการปรับสภาวะให้เกิดความกลัวว่า เมื่อมีการกระตุ้นวงจรประสาทด้วยตัวกระตุ้นมีเงื่อนไข (conditioned stimuli[1]) และตัวกระตุ้นไร้เงื่อนไข (unconditioned stimuli[1]) พร้อม ๆ กัน และตัวกระตุ้นไร้เงื่อนไขนั้นมีผลให้เกิดความกลัวโดยธรรมชาติคือก่อให้เกิดการลดขั้ว (depolarization) ที่มีกำลังในอะมิกดะลาด้านข้าง ความเป็นไปอย่างนี้ทำให้เกิดความเปลี่ยนแปลงในไซแนปส์ที่เชื่อมต่อกันระหว่างวงจรประสาทที่แปลผลตัวกระตุ้นมีเงื่อนไข กับอะมิกดะลาด้านข้าง จนในที่สุด การกระตุ้นวงจรประสาทด้วยตัวกระตุ้นมีเงื่อนไข ก็ส่งผลให้มีการตอบสนองในอะมิกดะลาด้านข้างซึ่งตอนแรกตอบสนองต่อตัวกระตุ้นไร้เงื่อนไขเท่านั้น ส่งผลให้เกิดความกลัวเนื่องมาจากตัวกระตุ้นมีเงื่อนไข[4]

NMDA-Type ionotropic glutamate receptors[แก้]

เชื่อกันว่าสภาพพลาสติกแบบเฮ็บเบียนมีความเกี่ยวข้องกับหน่วยรับความรู้สึกที่มีปฏิกิริยากับสาร N-methyl-d-aspartate[12] (คือหน่วยความรู้สึกที่มีตัวย่อว่า NMDARs) ซึ่งส่วนของนิวรอนหลังไซแนปส์ของอะมิกดะลาด้านข้าง NMDARs เป็นสิ่งที่รู้กันว่า เป็นตัวตรวจจับการบรรจวบ (coincidence detector[13]) ของการทำงานก่อนไซแนปส์และการลดขั้วหลังไซแนปส์ คือ ได้พบว่า ตัวรับสัญญาณเข้าทางการได้ยินเป็น NMDARs ที่อยู่ในอะมิกดะลาด้านข้าง ซึ่งใช้กลูตาเมตเป็นสารสื่อประสาท[14] และมีการทดสอบแล้วว่า เมื่อเขตในอะมิกดะลาที่ได้รับสัญญาณการได้ยิน รับข้อมูลเกี่ยวกับตัวกระตุ้นไร้เงื่อนไข ในขณะที่มีการฉีดสารที่เป็นปฏิปักษ์ต่อ NMDARs ที่อะมิกดะลาด้านข้าง ก็จะเกิดการขัดขวางต่อการเรียนรู้ที่ให้เกิดความกลัว ดังนั้น NMDARs จึงเป็นหน่วยรับความรู้สึกที่ขาดไม่ได้ในวิถีประสาทเพื่อการประมวลผลที่ทำให้เกิดความรู้สึกกลัว[15]

กลไกควบคุมระบบประสาทโดย monoamine[แก้]

เชื่อกันว่า สารสื่อประสาทประเภท monoamine[16]ที่หลั่งออกในสถานการณ์ที่เกิดความสะเทือนใจ เช่น norepinepherine และโดพามีน มีบทบาทในการควบคุมการสื่อประสาทแบบเร้าที่ใช้กลูตาเมต และในการควบคุมสภาพพลาสติกแบบเฮ็บเบียน ความแปรไปของสภาพพลาสติกทุก ๆ ประเภทเรียกว่า heterosynaptic[17] plasticity ส่วน homosynaptic[18] plasticity ก็ปรากฏแพร่หลายเหมือนกันแต่เป็นสภาพพลาสติกแบบเฮ็บเบียนเท่านั้น ในแบบจำลองต่าง ๆ ที่ใช้อธิบายสภาพพลาสติก ก็แสดง monoamine ว่า[16] เป็นตัวควบคุมสภาพพลาสติกที่เป็นมูลฐานให้เกิดความทรงจำอย่างเช่นระดับความรู้สึกกลัวที่สูงขึ้น[19] นอกจากนั้นแล้ว ยังพบว่า สารควบคุมประสาท (neuromodulator) ก็มีบทบาทในการปรับสภาวะให้เกิดความกลัว (fear conditioning) ด้วย[20] คือ แม้ว่ากลไกเฮ็บเบียน[21] จะมีบทบาทในสภาพพลาสติกของอะมิกดะลาด้านข้างและการเรียนรู้ให้เกิดความกลัว แต่ก็มีสารควบคุมประสาทอื่น ๆ ที่มีบทบาทในการเรียนรู้และความทรงจำเช่น เซโรโทนิน acetylcholine endocannabinoids และเพปไทด์หลายประเภทเช่น เพปไทด์ที่ทำให้เกิดการหลั่ง gastrin, NPY, สารฝิ่น, และ oxytocin แต่บทบาทของสารควบคุมประสาทอื่น ๆ เหล่านี้ ยังไม่ชัดเจน

Norepinephrine[แก้]
โดพามีน[แก้]

วงจรประสาทเกี่ยวกับความกลัว[แก้]

การรู้จำความกลัว[แก้]

งานวิจัยแสดงว่า ความเสียหายต่ออะมิกดะลาทั้งสองซีก[22] มีผลต่อการรู้จำความกลัว (fear recognition) โดยหลัก ในงานวิจัยของแอนดรู แคลเดอร์ และแอนดรู ยัง พวกเขาให้ผู้รับการทดลองแบ่งประเภทรูปสีหน้าออกเป็น มีความสุข ตกใจ หวาดกลัว เศร้าใจ ขยะแขยง และโกรธ ในขณะที่กลุ่มควบคุมสามารถแบ่งประเภทรูปเหล่านี้ได้อย่างเหมาะสม ผู้รับการทดลองที่มีความเสียหายต่ออะมิกดะลาทั้งสองข้างมีปัญหาในการทำการแยกแยะ โดยเฉพาะกับสีหน้าที่แสดงความกลัว คือ พวกเขาไม่มีปัญหาแยกแยะใบหน้าที่มีความสุขจากที่มีความเศร้า แต่ไม่สามารถแยกแยะสีหน้าที่แสดงความโกรธจากที่แสดงความกลัว[23]

ต่อจากนั้น งานทดลองที่ทำโดยราฟ อะดอลฟ์ส ได้แสดงกลไกของการรู้จำความกลัวที่เสียหาย อะดอลฟ์สพบว่า ผู้รับการทดลองคนหลักของเขาผู้มีความเสียหายต่ออะมิกดะลาทั้งสองซีก ไม่สามารถแยกแยะการแสดงออกของความกลัว เพราะเธอจะไม่มองดูเขตตาของใบหน้าด้วยตนเอง แต่เมื่อบอกให้เธอมองดูเขตตาของใบหน้าที่แสดงความกลัว เธอก็สามารถรู้จำอารมณ์ความรู้สึกนั้นได้[24]

แม้ว่า อะมิกดะลาจะมีบทบาทสำคัญในการรู้จำความกลัว งานวิจัยต่อ ๆ มากลับแสดงว่า มีวิถีประสาทอื่น ๆ ที่สามารถรับรองการเรียนรู้ให้เกิดความกลัวแม้ว่าจะปราศจากอะมิกดะลาที่ใช้การได้[25] นอกจากนั้น งานวิจัยโดยแอนดี้ คาซามา ยังแสดงด้วยว่า แม้ว่าอะมิกดะลาจะมีความเสียหาย แต่เป็นไปได้ที่คนไข้จะสามารถแยกแยะตัวกระตุ้นที่เป็นตัวช่วยอย่างอื่น ๆ ที่บอกถึงความปลอดภัยหรืออันตราย[26]

ตัวกระตุ้นมีเงื่อนไข[แก้]

มีงานวิจัยจำนวนมากเกี่ยวกับตัวกระตุ้นมีเงื่อนไข (conditioned stimuli[1]) ที่มีการจับคู่ตัวกระตุ้นที่เป็นกลาง ๆ เช่นไฟที่โพลงวาบขึ้นมา กับตัวกระตุ้นไร้เงื่อนไข (unconditioned stimuli[1]) ที่ทำให้เกิดความกลัว เช่นถูกไฟดูด ในการทดลองกับหนู ผลที่ต้องการในการจับคู่อย่างนี้ก็คือ เพื่อให้ตัวกระตุ้นที่เป็นกลาง ๆ (คือตัวกระตุ้นมีเงื่อนไข) ก่อให้เกิดการตอบสนองไร้เงื่อนไข คือความกลัว หลังจากการปรับสภาวะโดยวิธีนี้ ก็จะให้ตัวกระตุ้นกลาง ๆ กับหนูอีกครั้งหนึ่งเพื่อที่จะดูว่า จะมีการตอบสนองด้วยความกลัวด้วยหรือไม่ แต่เพราะว่า การตอบสนองโดยความกลัวอาจจะรวมถึงพฤติกรรมหลาย ๆ อย่าง ดังนั้น จึงสำคัญที่จะสังเกตว่าหนูแสดงพฤติกรรมใดเมื่อให้ตัวกระตุ้นมีเงื่อนไขแก่หนู[5]

ตัวกระตุ้นทางตาและทางหู[แก้]

ในส่วนเบื้องต้น ทาลามัสเขตสายตารับตัวกระตุ้นทางตา แล้วส่งข้อมูลต่อไปยังอะมิกดะลาเพื่อให้ตรวจดูว่ามีอันตรายหรือไม่ นอกจากนั้นแล้ว ทาลามัสเขตสายตายังส่งข้อมูลไปยังคอร์เทกซ์สายตาเพื่อประมวลผลหาตัวกระตุ้นที่อาจจะก่อให้เกิดอันตราย ถ้ามี คอร์เทกซ์ก็จะส่งสัญญาณไปยังอะมิกดะลามีผลให้เกิดการเกร็งตัวของกล้ามเนื้อ เพิ่มระดับการเต้นของหัวใจ และเพิ่มความดันเลือด คือไปเริ่มการทำงานของระบบประสาทซิมพาเทติก (sympathetic nervous system)

นอกจากนั้นแล้ว มีการพบว่า ตัวกระตุ้นกลาง ๆ ที่ปรากฏทางตา เพิ่มความรู้สึกกลัวหรือความรู้สึกไม่แน่ใจที่เกิดขึ้นก่อนเพราะข้อมูลทางประสาทอื่นเช่นทางหู[27] จากงานวิจัยของเลอดูซ์ พบว่า ทาลามัสเขตได้ยินไม่ได้ส่งตัวกระตุ้นคือเสียงโดยตรงไปยังนิวเคลียสกลางของอะมิกดะลา[22]

การรับรู้ความกลัว[แก้]

ความกลัวเกิดขึ้นเนื่องจากตัวกระตุ้นต่าง ๆ กัน และมีกระบวนการทางชีวเคมีดังที่กล่าวไปแล้ว วิลเลียม อาร์เอ็ม และคณะ ศึกษาเรื่องสหสัมพันธ์ทางประสาท (Neural correlate) ของการทำงานร่วมกันระหว่างข้อมูลทางภาษาและข้อมูลทางตา งานวิจัยนั้นตรวจสอบดูว่า ข้อมูลทางภาษาและทางตาทำงานร่วมกันอย่างไรเพื่อก่อให้เกิดอารมณ์ความรู้สึก โดยใช้ปรากฏการณ์สามัญในการถ่ายหนังอย่างหนึ่งว่า การแสดงภาพทางตาที่เป็นกลาง ๆ ปรากฏว่า เพิ่มความรู้สึกกลัวหรือความไม่แน่ใจซึ่งเริ่มขึ้นจากข้อมูลทางประสาทอื่นเช่นทางภาษา ได้มีการใช้หลักการนี้เพื่อเพิ่มความกลัวโดยแสดงตัวกระตุ้นทางตาที่เป็นกลาง ๆ ไอเดียของหลักการก็คือ ข้อมูลทางตาเพิ่มข้อมูลเกี่ยวกับตัวกระตุ้น (ซึ่งในที่นี้คือภาษา) ที่ทำให้เกิดความกลัว โดยทำสิ่งที่เพียงกล่าวไว้ในประโยคคำพูดที่เป็นนามธรรมให้เกิดเป็นรูปธรรมขึ้นมา เชื่อกันว่า การทำงานที่เกิดขึ้นที่ temporal pole ด้านหน้าโดยเฉพาะ ทำหน้าที่เชื่อมข้อมูลความรู้สึกที่มาจากวิถีประสาทหลาย ๆ ทางเช่นข้อมูลทางตาและข้อมูลทางภาษา[28]

เชิงอรรถและอ้างอิง[แก้]

  1. 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 ใน การปรับสภาวะแบบฉบับ (classical conditioning) ตัวกระตุ้นมีเงื่อนไข (conditioned stimulus) เป็นตัวกระตุ้นที่เกิดขึ้นก่อนตัวกระตุ้นไร้เงื่อนไข (unconditioned stimulus) ตัวกระตุ้นไร้เงื่อนไขมักจะเป็นตัวกระตุ้นที่มีความสำคัญทางชีวภาพเช่นอาหาร หรือความรู้สึกเจ็บปวด ที่สามารถก่อให้เกิดการตอบสนองทางพฤติกรรมโดยธรรมชาติมาตั้งแต่แรก การตอบสนองนี้เรียกว่า การตอบสนองไร้เงื่อนไข ส่วนตัวกระตุ้นมีเงื่อนไขเองตอนแรกไม่ก่อให้เกิดการตอบสนอง แต่หลังจากการปรับสภาวะ ก็จะก่อให้เกิดการตอบสนองคือการตอบสนองมีเงื่อนไข คือหลังจากการปรับสภาวะ ตัวกระตุ้นมีเงื่อนไขที่ตอนแรกไม่ก่อให้เกิดการตอบสนองทางพฤติกรรม กลายเป็นตัวกระตุ้นที่ก่อให้เกิดการตอบสนองเหมือนกับการตอบสนองต่อตัวกระตุ้นไร้เงื่อนไข
  2. 2.0 2.1 2.2 การเสริมกำลังการส่งสัญญาณในระยะยาว (Long-term potentiation) เป็นการทำการส่งสัญญาณระหว่างนิวรอน 2 เซลล์ให้ดีขึ้นโดยกระตุ้นนิวรอนเหล่านั้นแบบสมวารคือพร้อม ๆ กัน นี่เป็นปรากฏการณ์อย่างหนึ่งที่เป็นเหตุของสภาพพลาสติกของไซแนปส์ (synaptic plasticity) ซึ่งก็คือความที่ระดับการเชื่อมต่อกันของไซแนปส์แบบเคมีสามารถเปลี่ยนไปได้ และเนื่องจากว่า ความทรงจำนั้นสันนิษฐานกันว่า มีการเข้ารหัสโดยการเปลี่ยนระดับการเชื่อมต่อกันของไซแนปส์ LTP จึงได้รับการพิจารณาว่า เป็นหนึ่งในกลไกสำคัญในระดับเซลล์ของการเรียนรู้และความทรงจำ
  3. Intercalated cells of the amygdala เป็นกลุ่มนิวรอนที่สื่อสัญญาณโดยสารสื่อประสาท GABA (มีฤทธิ์ยับยั้ง) ระหว่าง basolateral nuclei และ central nuclei ของอะมิกดะลา มีความสำคัญต่อการควบคุมอะมิกดะลาแบบยับยั้ง
  4. 4.0 4.1 Ledoux, Joseph (2003). "The Emotional Brain, Fear, and the Amygdala". Cellular and Molecular Neurobiology. 23 (4/5): 727–38. doi:10.1023/A:1025048802629. PMID 14514027.
  5. 5.0 5.1 Davis, M (1992). "The Role of the Amygdala in Fear and Anxiety". Annual Review of Neuroscience. 15: 353–75. doi:10.1146/annurev.ne.15.030192.002033. PMID 1575447.
  6. 6.0 6.1 Camp, Robert M.; Remus, Jennifer L.; Kalburgi, Sahana N.; Porterfield, Veronica M.; Johnson, John D. (2012). "Fear conditioning can contribute to behavioral changes observed in a repeated stress model". Behavioural Brain Research. 233 (2): 536–44. doi:10.1016/j.bbr.2012.05.040. PMID 22664265.
  7. propranolol เป็นยา beta-blocker ให้สำหรับความดันโลหิตสูง ความวิตกกังวล และความตื่นตระหนก
  8. 8.0 8.1 คำนิยามของ กำลังของไซแนปส์ (synaptic strength) ก็คือ แอมพลิจูดของความเปลี่ยนแปลงของศักย์เยื่อหุ้มเซลล์ ที่เกิดจากศักยะงานก่อนไซแนปส์ ส่วนไซแนปส์ในที่นี้หมายถึงกลุ่มของไซแนปส์หรือแม้แต่ไซแนปส์เดียว ที่เชื่อมนิวรอนก่อนไซแนปส์กับนิวรอนหลังไซแนปส์ ความเปลี่ยนแปลงของศักย์นั้นเรียกว่า ศักย์หลังไซแนปส์ (postsynaptic potential ตัวย่อ PSP) ซึ่งมีค่าตั้งแต่ 0.4 มิลลิโวลต์ จนถึง 20 มิลลิโวลต์ PSP สามารถเปลี่ยนได้โดยสารควบคุมประสาท (neuromodulator) หรือความเป็นไปในไซแนปส์ในอดีต และกำลังของไซแนปส์อาจจะเปลี่ยนเป็นระยะสั้น ๆ ตั้งแต่หลายวินาทีจนถึงหลายนาที หรืออาจจะเป็นระยะยาว (เรียกว่า long-term potentiation) คือเป็นชั่วโมง เชื่อกันว่า การเรียนรู้และความทรงจำเป็นผลจากการเปลี่ยนแปลงระยะยาวของกำลังไซแนปส์ โดยผ่านกระบวนการที่เรียกว่าสภาพพลาสติกของไซแนปส์ (synaptic plasticity)
  9. Deandrade, Mark P.; Zhang, Li; Doroodchi, Atbin; Yokoi, Fumiaki; Cheetham, Chad C.; Chen, Huan-Xin; Roper, Steven N.; Sweatt, J. David; Li, Yuqing (2012). Di Cunto, Ferdinando, ed. "Enhanced Hippocampal Long-Term Potentiation and Fear Memory in Btbd9 Mutant Mice". PLoS ONE. 7 (4): e35518. Bibcode:2012PLoSO...7E5518D. doi:10.1371/journal.pone.0035518. PMC 3334925. PMID 22536397.
  10. Rogan, Michael T.; Stäubli, Ursula V.; Ledoux, Joseph E. (1997). "Fear conditioning induces associative long-term potentiation in the amygdala". Nature. 390 (6660): 604–7. Bibcode:1997Natur.390..604R. doi:10.1038/37601. PMID 9403688.
  11. ทฤษฎีเฮ็บเบียน (Hebbian theory) เป็นทฤษฎีในวิทยาศาสตร์ประสาทที่อธิบายการปรับตัว (หรือเปลี่ยนแปลง) ของนิวรอนในช่วงที่มีการเรียนรู้ เป็นทฤษฎีที่อธิบายกลไกพื้นฐานอย่างหนึ่งของสภาพพลาสติกของไซแนปส์ (synaptic plasticity) ที่ประสิทธิภาพ (หรือกำลัง) ของไซแนปส์เพิ่มขึ้นเพราะการที่เซลล์ก่อนไซแนปส์ (presynaptic cell) มีส่วนในการกระตุ้นเซลล์หลังไซแนปส์ (postsynaptic cell) ให้ยิงสัญญาณ อย่างซ้ำ ๆ และสม่ำเสมอ เป็นทฤษฎีที่เสนอโดยดอนัลด์ เฮ็บบ์ในปี ค.ศ. 1949 บางครั้งเรียกว่า กฎของเฮ็บบ์ (Hebb's Rule) หรือหลักของเฮ็บบ์ (Hebb's postulate) ทฤษฎีนี้สามารถกล่าวอย่างย่อ ๆ ว่า "เซลล์ที่ยิงสัญญาณด้วยกัน ก็จะเกิดการเชื่อมต่อกัน (Cells that fire together, wire together)" เป็นทฤษฎีที่อธิบายการเรียนรู้แบบสัมพันธ์ว่า การทำงานที่เกิดขึ้นพร้อมกันของเซลล์นำไปสู่การเพิ่มกำลังของไซแนปส์ (synaptic strength) ของเซลล์เหล่านั้น การเรียนรู้อย่างนี้เรียกว่า การเรียนรู้แบบเฮ็บเบียน (Hebbian learning)
  12. N-methyl-d-aspartate (ตัวย่อ NMDA) เป็นกรดอะมิโนที่เป็นตัวทำการ (agonist) ของหน่วยรับความรู้สึก NMDA มีกัมมันตภาพคล้ายกลูตาเมต ซึ่งเป็นสารสื่อประสาทซึ่งมีฤทธิ์ต่อหน่วยรับความรู้สึกนั้นและหน่วยรับความรู้สึกประเภทกลูตาเมตอื่น ๆ
  13. การตรวจจับการบรรจวบ (coincidence detection) เป็นกระบวนการที่นิวรอนหรือวงจรประสาทตรวจจับการเกิดขึ้นของสัญญาณประสาทด้านเข้าที่เกิดขึ้นพร้อม ๆ กันแต่อยู่ในคนละพื้นที่ แล้วเข้ารหัสข้อมูลที่แสดงความสัมพันธ์กันของสัญญาณประสาทเหล่านั้น
  14. Dobi, Alice; Sartori, Simone B.; Busti, Daniela; Van Der Putten, Herman; Singewald, Nicolas; Shigemoto, Ryuichi; Ferraguti, Francesco (2012). "Neural substrates for the distinct effects of presynaptic group III metabotropic glutamate receptors on extinction of contextual fear conditioning in mice". Neuropharmacology. 66: 274–89. doi:10.1016/j.neuropharm.2012.05.025. PMC 3557389. PMID 22643400.
  15. Falls, William A.; Miserendino, Mindy J. D.; Davis, Michael (1992). "Extinction of Fear-potentiated Startle: Blockade by Infusion of an NMDA Antagonist into the Amygdala". The Journal of Neuroscience. 12 (3): 854–63. PMID 1347562.
  16. 16.0 16.1 monoamine เป็นสารสื่อประสาทและสารควบคุมประสาท (neuromodulator) ที่มีกรดอะมิโนเชื่อมกับ aromatic ring โดยลูกโซ่มีสองคาร์บอน (-CH2-CH2)
  17. ปรากฏการณ์แบบ heterosynaptic คือปรากฏการณ์ที่เกิดขึ้นที่ไซแนปส์ (หรือเรียกว่า junctions) ที่เชื่อมต่อกันระหว่างนิวรอน เป็นปรากฏการณ์ที่ประกอบด้วยการทำงานร่วมกันระหว่างไซแนปส์ต่าง ๆ กันหรือกลุ่มของไซแนปส์ คำนี้มักใช้ร่วมกับทฤษฎีเกี่ยวกับการยิงสัญญาณของนิวรอนที่ทำให้เกิด long-term depression และ long-term potentiation ตัวอย่างเช่น long-term depression แบบ heterosynaptic เกิดขึ้นเมื่อการทำงานในไซแนปส์หนึ่งของนิวรอนหนึ่ง ลดระดับการส่งสัญญาณของไซแนปส์อีกไซแนปส์หนึ่งของนิวรอนนั้น
  18. การทำงานร่วมกันแบบ homosynaptic หมายถึงปรากฏการณ์ที่เกิดขึ้นที่ไซแนปส์เดียวหรือกลุ่มของไซแนปส์ แต่ไม่ได้มีการทำงานร่วมกันกับไซแนปส์อื่น หรือกับกลุ่มไซแนปส์อื่น คำนี้มักใช้ร่วมกับทฤษฎีเกี่ยวกับการยิงสัญญาณของนิวรอนที่ทำให้เกิด long-term depression และ long-term potentiation ตัวอย่างเช่น long-term potentiation แบบ homosynaptic เกิดขึ้นที่ไซแนปส์อันเป็นที่เชื่อมต่อกันของนิวรอนสองตัว เป็นผลจากการที่การยิงสัญญาณของไซแนปส์มีสหสัมพันธ์ (correlation) ตามกาลต่อกันและกัน
  19. Flavell, C. R.; Lee, J. L. C. (2012). "Post-training unilateral amygdala lesions selectively impair contextual fear memories". Learning & Memory. 19 (6): 256–63. doi:10.1101/lm.025403.111. PMID 22615481.
  20. Sigurdsson, Torfi; Doyère, Valérie; Cain, Christopher K.; Ledoux, Joseph E. (2007). "Long-term potentiation in the amygdala: A cellular mechanism of fear learning and memory". Neuropharmacology. 52 (1): 215–27. doi:10.1016/j.neuropharm.2006.06.022. PMID 16919687.
  21. กลไกเฮ็บเบียน (Hebbian mechanism) คือการยิงสัญญาณพร้อม ๆ กันของนิวรอนก่อนไซแนปส์และนิวรอนหลังไซแนปส์
  22. 22.0 22.1 Ledoux, Joseph E.; Cicchetti, Piera; Xagoraris, Andrew; Romanski, Lizabeth M. (1990). "The Lateral Amygdaloid in Fear Conditioning Nucleus: Sensory Interface Amygdala in Fear Conditioning". The Journal of Neuroscience. 10 (4): 1062–9. PMID 2329367.
  23. Calder, Andrew J. (1996). "Facial Emotion Recognition after Bilateral Amygdala Damage: Differentially Severe Impairment of Fear". Cognitive Neuropsychology. 13 (5): 699–745. doi:10.1080/026432996381890.
  24. Adolphs, Ralph; Gosselin, Frederic; Buchanan, Tony W.; Tranel, Daniel; Schyns, Philippe; Damasio, Antonio R. (2005). "A mechanism for impaired fear recognition after amygdala damage". Nature. 433 (7021): 68–72. Bibcode:2005Natur.433...68A. doi:10.1038/nature03086. PMID 15635411.
  25. Morris, J. S.; Ohman, A; Dolan, RJ (1999). "A Subcortical Pathway to the Right Amygdala Mediating 'Unseen' Fear". Proceedings of the National Academy of Sciences. 96 (4): 1680–5. Bibcode:1999PNAS...96.1680M. doi:10.1073/pnas.96.4.1680. JSTOR 47262. PMC 15559. PMID 9990084.
  26. Kazama, Andy M.; Heuer, Eric; Davis, Michael; Bachevalier, Jocelyne (2012). "Effects of neonatal amygdala lesions on fear learning, conditioned inhibition, and extinction in adult macaques". Behavioral Neuroscience. 126 (3): 392–403. doi:10.1037/a0028241. PMID 22642884.
  27. Scott, Sophie K.; Young, Andrew W.; Calder, Andrew J.; Hellawell, Deborah J.; Aggleton, John P.; Johnsons, Michael (1997). "Impaired auditory recognition of fear and anger following bilateral amygdala lesions". Nature. 385 (6613): 254–7. Bibcode:1997Natur.385..254S. doi:10.1038/385254a0. PMID 9000073.
  28. Willems, R. M.; Clevis, K.; Hagoort, P. (2010). "Add a picture for suspense: Neural correlates of the interaction between language and visual information in the perception of fear". Social Cognitive and Affective Neuroscience. 6 (4): 404–16. doi:10.1093/scan/nsq050. PMC 3150851. PMID 20530540.