ตัวรับอะดีโนซีน

จากวิกิพีเดีย สารานุกรมเสรี
ไปยังการนำทาง ไปยังการค้นหา
เนื่องจากมีโครงสร้างคล้ายอะดีโนซีน กาเฟอีนจึงสามารถจับกับตัวรับอะดีโนซีนและกระตุ้นการทำงานของระบบประสาท ส่งผลให้ร่างกายตื่นตัว

ตัวรับอะดีโนซีน (อังกฤษ: adenosine receptor) หรือ ตัวรับพี1 (P1 receptor)[1] เป็นชั้นของหน่วยรับที่จับคู่กับจีโปรตีนและพิวรีนที่มีลิแกนด์เป็นอะดีโนซีน ในร่างกายมนุษย์มีตัวรับอะดีโนซีนที่รู้จักอยู่ 4 ชนิดได้แก่ A1, A2A, A2B และ A3 โดยแต่ละชนิดเข้ารหัสด้วยยีนต่างกัน ตัวรับอะดีโนซีนมักเป็นที่รู้จักจากกลไกการออกฤทธิ์ของกาเฟอีนและธีโอฟิลลีน ซึ่งเป็นแอนตาโกนิสต์กับอะดีโนซีน[2]

ตัวรับอะดีโนซีนแต่ละชนิดมีหน้าที่ต่างกันและบางครั้งก็คาบเกี่ยวกัน เช่นตัวรับทั้ง A1 และ A2A ควบคุมการใช้ออกซิเจนและการไหลเวียนโลหิตของหัวใจ และตัวรับ A2A ก็ทำหน้าที่ต้านการอักเสบทั่วร่างกายด้วย[3] นอกจากนี้ตัวรับทั้งสองยังมีส่วนในการควบคุมการหลั่งสารสื่อประสาทอย่างโดพามีนและกลูตาเมต[4] ส่วนตัวรับ A2B และ A3 จะอยู่ส่วนปลายและทำหน้าที่ด้านระบบภูมิคุ้มกันและต้านการอักเสบเป็นหลัก ด้วยหน้าที่ที่ต่างกันนี้จึงมีการพัฒนายาสมัยใหม่ให้ออกฤทธิ์ตรงกับตัวรับมากขึ้น จากเดิมที่สารออกฤทธิ์ไม่เฉพาะเจาะจงที่ตัวใดตัวหนึ่ง ยกตัวอย่างเช่น อะดีโนซีนใช้ในการรักษาหัวใจเต้นเร็วผ่านการออกฤทธิ์ต่อตัวรับทั้ง 4 ชนิด และเป็นยาระงับประสาทผ่านการออกฤทธิ์ต่อตัวรับ A1 และ A2A ในสมอง[5] ขณะที่สารกลุ่มแซนทีนอย่างกาเฟอีนและธีโอฟิลลินใช้กระตุ้นอัตราการเต้นของหัวใจผ่านการออกฤทธิ์ต่อตัวรับ A1 และ A2A เช่นกัน และเป็นตัวยับยั้งฟอสโฟไดเอสเทอเรส ทำให้กล้ามเนื้อหดตัวและหลอดเลือดขยาย[6][7]

การทำงานของตัวรับอะดีโนซีนสามารถแยกย่อยได้เป็นตัวรับ A1 เป็นตัวรับที่พบได้ทั่วไปในร่างกาย ทำหน้าที่ยับยั้งการทำงานหลายส่วนและลดการส่งสารสื่อประสาทในถุงไซแนปส์[8] นอกจากนี้ยังหน้าที่ควบคุมการใช้ออกซิเจนและการไหลเวียนโลหิตในหัวใจร่วมกับ A2A ที่พบมากในปมประสาทฐาน[9] ขณะที่ A2B มีหน้าที่เกี่ยวข้องกับการสร้างกระดูกเช่นเดียวกับ A2A[10] ส่วน A3 ยังมีการศึกษาไม่มาก แต่เชื่อว่าเกี่ยวข้องกับออสติโอคลาสต์ เซลล์ที่มีหน้าที่สลายเนื้อกระดูก[11]

อ้างอิง[แก้]

  1. Fredholm BB, Abbracchio MP, Burnstock G, Dubyak GR, Harden TK, Jacobson KA, Schwabe U, Williams M (1997). "Towards a revised nomenclature for P1 and P2 receptors". Trends Pharmacol. Sci. 18 (3): 79–82. doi:10.1016/S0165-6147(96)01038-3. PMC 4460977. PMID 9133776.
  2. Lazarus, Michael; และคณะ (July 6, 2011). "Arousal Effect of Caffeine Depends on Adenosine A2A Receptors in the Shell of the Nucleus Accumbens". Journal of Neuroscience. 31 (27): 10067–10075. สืบค้นเมื่อ December 21, 2019.
  3. Haskó G, Pacher P (March 2008). "A2A receptors in inflammation and injury: lessons learned from transgenic animals". Journal of Leukocyte Biology. 83 (3): 447–55. doi:10.1189/jlb.0607359. PMC 2268631. PMID 18160539.
  4. Fuxe K, Ferré S, Genedani S, Franco R, Agnati LF (September 2007). "Adenosine receptor-dopamine receptor interactions in the basal ganglia and their relevance for brain function". Physiology & Behavior. 92 (1–2): 210–7. doi:10.1016/j.physbeh.2007.05.034. PMID 17572452.
  5. Cohen MV, Downey JM (May 2008). "Adenosine: trigger and mediator of cardioprotection". Basic Research in Cardiology. 103 (3): 203–15. doi:10.1007/s00395-007-0687-7. PMID 17999026.
  6. Ferré S (May 2008). "An update on the mechanisms of the psychostimulant effects of caffeine". Journal of Neurochemistry. 105 (4): 1067–79. doi:10.1111/j.1471-4159.2007.05196.x. PMID 18088379.
  7. "How does caffeine affect the body?". Scientific American. February 15, 1999. สืบค้นเมื่อ December 21, 2019.
  8. Deuchars, Susan A.; Brooke, Ruth E.; Deuchars, Jim (August 15, 2001). "Adenosine A1 Receptors Reduce Release from Excitatory But Not Inhibitory Synaptic Inputs onto Lateral Horn Neurons" (PDF). The Journal of Neuroscience. 21 (16): 6308–6320. สืบค้นเมื่อ December 21, 2019.
  9. Manjunath, S.; Sakhare, Pranavkumar M. (2009). "Adenosine and adenosine receptors: Newer therapeutic perspective". Indian Journal of Pharmacology. 41 (3): 97–105. doi:10.4103/0253-7613.55202. สืบค้นเมื่อ December 21, 2019.
  10. Costa MA, Barbosa A, Neto E, Sá‐e‐Sousa A, Freitas R, Neves JM, Magalhães‐Cardoso T, Ferreirinha F, Correia‐de‐Sá P (2011) On the role of subtype selective adenosine receptor agonists during proliferation and osteogenic differentiation of human primary bone marrow stromal cells. J Cell Physiol 226(5):1353–1366
  11. Rath-Wolfson L, Bar-Yehuda S, Madi L, Ochaion A, Cohen S, Zabutti A, Fishman P (2006) IB-MECA, an A. Clin Exp Rheumatol 24:400–406