กาเฟอีน

จากวิกิพีเดีย สารานุกรมเสรี
กาเฟอีน
Anhydrous Caffeine
hybrid skeletal structure of the caffeine molecule
space-filling model of the caffeine molecule
ชื่อตาม IUPAC 1,3,7-trimethyl- 1H-purine- 2,6 (3H,7H) -dione
ชื่ออื่น 1,3,7-trimethylxanthine, trimethylxanthine,
theine, methyltheobromine
เลขทะเบียน
เลขทะเบียน CAS [58-08-2][CAS]
RTECS number EV6475000
SMILES
 
ChemSpider ID 2424
คุณสมบัติ
สูตรเคมี C8H10N4O2
มวลต่อหนึ่งโมล 194.191 g·mol−1
ลักษณะทางกายภาพ ผลึกรูปเข็มหรือผงสีขาว ไม่มีกลิ่น
ความหนาแน่น 1.23 g·cm−3 (ของแข็ง)
จุดหลอมเหลว

227–228 °C (แอนไฮดรัส) 234–235 °C (โมโนไฮเดรต)

จุดเดือด

178 °C (ระเหิด)

ความสามารถละลายได้ ใน น้ำ 21.7 mg·mL−1 (25 °C)
180 mg·mL−1 (80 °C)
670 mg·mL−1 (100 °C)
pKa −0.13 – 1.22[1]
Dipole moment 3.64 D (คำนวณ)
ความอันตราย
MSDS แหล่งข้อมูลอื่น MSDS
อันตรายหลัก อาจเป็นอันตรายหากสูดดม กลืนกิน หรือดูดซึมผ่านผิวหนัง
NFPA 704
NFPA 704.svg
1
2
0
 
จุดวาบไฟ ไม่ระบุ
LD50 192 mg/kg (หนูทดลอง, ทางปาก)[2]
หากมิได้ระบุเป็นอื่น ข้อมูลข้างต้นนี้คือข้อมูลสาร ณ ภาวะมาตรฐานที่ 25 °C, 100 kPa
สถานีย่อย:เคมี

กาเฟอีน[3] (ฝรั่งเศส: caféine) เป็นสารแซนทีนอัลคาลอยด์ ซึ่งสามารถพบได้ในอาหารหลายชนิดได้แก่ เมล็ดกาแฟ, ชา, โคล่า กาเฟอีนถือว่าเป็นยากำจัดศัตรูพืชโดยธรรมชาติ เพราะมันออกฤทธิ์ทำให้อัมพาต และสามารถฆ่าแมลงบางชนิดได้ กาเฟอีนยังมีฤทธิ์กระตุ้นระบบประสาทส่วนกลาง ทำให้ร่างกายเกิดความตื่นตัวและลดความง่วงได้ เครื่องดื่มหลายชนิดมีกาเฟอีนเป็นส่วนผสม เช่นในกาแฟ น้ำชา น้ำอัดลม รวมทั้งเครื่องดื่มชูกำลัง ด้วยเหตุนี้จึงทำให้กาเฟอีนเป็นสารกระตุ้นประสาทที่ได้รับความนิยมมากที่สุดในโลก

แหล่งของกาเฟอีน[แก้]

เมล็ดกาแฟจัดเป็นพืชที่เป็นแหล่งของกาเฟอีนที่ใหญ่ที่สุด ปริมาณกาเฟอีนที่อยู่ในกาแฟจะขึ้นอยู่กับปัจจัยหลักสองประการ คือชนิดของเมล็ดกาแฟที่เป็นแหล่งผลิต และกรรมวิธีในการเตรียมกาแฟ เช่น เมล็ดกาแฟที่คั่วจนเป็นสีเข้มจะมีปริมาณกาเฟอีนน้อยกว่าเมล็ดที่คั่วไม่นาน เนื่องจากกาเฟอีนสามารถสลายตัวไปได้ระหว่างการคั่ว และกาแฟพันธุ์อาราบิกาจะมีปริมาณกาเฟอีนน้อยกว่ากาแฟพันธุ์โรบัสตา เป็นต้น โดยทั่วไปกาแฟเอสเปรสโซจากเมล็ดกาแฟพันธุ์อาราบิกาจะมีกาเฟอีนประมาณ 40 มิลลิกรัม นอกจากนี้ในเมล็ดกาแฟยังพบอนุพันธ์ของกาเฟอีน คือธีโอฟิลลีน (Theophyllin) ในปริมาณเล็กน้อยอีกด้วย

ใบชายังเป็นแหล่งของกาเฟอีนที่สำคัญอีกแหล่งหนึ่ง พบว่าจะมีกาเฟอีนมากกว่ากาแฟในปริมาณเดียวกัน แต่วิธีชงดื่มของชานั้น ทำให้ปริมาณกาเฟอีนลดลงไปมาก แต่ชาจะมีปริมาณของธีโอฟิลลีนอยู่มาก และพบอนุพันธ์อีกชนิดของกาเฟอีน คือธีโอโบรมีน (Theobromine) อยู่เล็กน้อยด้วย ชนิดของใบชาและกระบวนวิธีการเตรียมก็เป็นปัจจัยสำคัญของกาเฟอีนในน้ำชาเช่นเดียวกับในกาแฟ เช่นในชาดำและชาอูหลงจะมีกาเฟอีนมากกว่าในชาชนิดอื่น ๆ อย่างไรก็ตาม สีของน้ำชาไม่ได้เป็นลักษณะบ่งชี้ถึงปริมาณกาเฟอีนในน้ำชา เช่นในชาเขียวญี่ปุ่นซึ่งจะมีปริมาณกาเฟอีนสูงกว่าชาดำบางชนิด

ช็อคโกแลตซึ่งผลิตมาจากเมล็ดโกโก้ก็เป็นแหล่งของกาเฟอีนเช่นเดียวกัน แต่ในปริมาณที่น้อยกว่าเมล็ดกาแฟและใบชา แต่เนื่องจากในเมล็ดโกโก้มีสารธีโอฟิลลีนและธีโอโบรมีนอยู่มาก จึงมีฤทธิ์อ่อน ๆ ในการกระตุ้นประสาท อย่างไรก็ตาม ปริมาณของสารดังกล่าวนี้ก็ยังน้อยเกินไปที่จะให้เกิดผลกระตุ้นประสาทเช่นเดียวกับกาแฟในปริมาณที่เท่ากัน

น้ำอัดลมและเครื่องดื่มชูกำลังเป็นเครื่องดื่มที่พบกาเฟอีนได้มากเช่นเดียวกัน น้ำอัดลมทั่วไปจะมีกาเฟอีนประมาณ 10–50 มิลลิกรัมต่อหนึ่งหน่วยบริโภค ขณะที่เครื่องดื่มชูกำลัง เช่นกระทิงแดง จะมีกาเฟอีนอยู่มากถึง 80 มิลลิกรัมต่อหนึ่งหน่วยบริโภค กาเฟอีนที่ผสมอยู่ในเครื่องดื่มเหล่านี้อาจมาจากพืชที่เป็นแหล่งผลิต แต่ส่วนใหญ่จะได้จากกาเฟอีนที่สกัดออกระหว่างการผลิตกาแฟพร่องกาเฟอีน (decaffeinated coffee)

สถานะทางเคมี[แก้]

กาเฟอีน เป็นสารอัลคาลอยด์ซึ่งจัดอยู่ในตระกูลเมทิลแซนทีน ซึ่งอยู่ในตระกูลเดียวกันกับสารประกอบธีโอฟิลลีน และ ธีโอโบรมีน ในสถานะบริสุทธิ์ จะมีสีขาวเป็นผง และมีรสขมจัด สูตรทางเคมีคือ C8H10N4O2

เมแทบอลิซึมและเภสัชวิทยา[แก้]

กาเฟอีนจัดเป็นสารกระตุ้นระบบประสาทส่วนกลางและเมแทบอลิซึมหรือกลไกการเผาผลาญสารอาหารในร่างกาย[4]เพื่อลดความง่วง ความเหนื่อยล้า และจะส่งผลกระตุ้นเส้นประสาท โดยมีการปล่อยโปแตสเซียมและแคลเซียม เข้าสู่เซลล์ประสาท เพิ่มการตื่นตัวของร่างกาย โดยในระบบประสาท กาเฟอีนจะไปกระตุ้นการทำงานในระดับสูงของสมอง เพื่อเพิ่มความกระปรี้กระเปร่า ทำให้กลไกการคิดรวดเร็วและมีสมาธิมากขึ้น อย่างไรก็ตาม ร่างกายมีกระบวนการต่าง ๆ ในการแปรรูปกาเฟอีนที่ได้รับมาเป็นสารอนุพันธ์ชนิดอื่นซึ่งมีฤทธิ์ต่าง ๆ กัน ซึ่งกล่าวถึงในหัวข้อถัดไป

เมแทบอลิซึม[แก้]

กาเฟอีนถูกแปรสภาพโดนเอนไซม์ในตับ ได้เป็นอนุพันธ์ของกาเฟอีนสามชนิด คือ พาราแซนทีน (ร้อยละ 84), ธีโอโบรมีน (ร้อยละ 12) และธีโอฟิลลีน (ร้อยละ 4)

กาเฟอีนจะถูกดูดซึมที่กระเพาะอาหารและลำไส้เล็กภายใน 45 นาทีหลังจากการบริโภค หลังจากนั้นจะถูกนำเข้ากระแสเลือดและลำเลียงไปทั่วร่างกาย ครึ่งชีวิตของกาเฟอีนในร่างกาย หรือเวลาที่ร่างกายใช้ในการกำจัดกาเฟอีนในปริมาณครึ่งหนึ่งของที่บริโภค จะแตกต่างกันไปในแต่ละบุคคลโดยมีปัจจัยต่าง ๆ เช่นอายุ ระดับการทำงานของตับ ภาวะตั้งครรภ์และการใช้ยาอื่นร่วมด้วย ในผู้ใหญ่ปกติจะมีครึ่งชีวิตของกาเฟอีนประมาณ 3–4 ชั่วโมง ในขณะที่หญิงที่ทานยาคุมกำเนิดและหญิงตั้งครรภ์อาจมีครึ่งชีวิตของกาเฟอีนประมาณ 5–10 ชั่วโมง[5] และ 9–11 ชั่วโมง[6] ตามลำดับ ในผู้ป่วยโรคตับระยะรุนแรง อาจมีการสะสมของกาเฟอีนในร่างกายได้นานถึง 96 ชั่วโมง[7] สำหรับในทารกและเด็กจะมีครึ่งชีวิตของกาเฟอีนที่นานกว่าผู้ใหญ่ พบว่าในทารกแรกเกิดจะมีครึ่งชีวิตของกาเฟอีนประมาณ 30 ชั่วโมง กาเฟอีนจะถูกเปลี่ยนแปลงสภาพที่ตับ โดยอาศัยการทำงานของเอนไซม์ ไซโตโครม พี 450 ออกซิเดส (Cytochrome P450 oxidase) ซึ่งเอนไซม์นี้จะเปลี่ยนกาเฟอีนให้เป็นอนุพันธ์สามชนิด[8] คือ

อนุพันธ์ทั้งสามชนิดนี้จะถูกแปรสภาพต่อไป และขับออกทางปัสสาวะในที่สุด

การออกฤทธิ์[แก้]

เนื่องจากกาเฟอีนเป็นสารในกลุ่มแซนทีนแอลคาลอยด์ที่มีโครงสร้างคล้ายคลึงกับอะดีโนซีน (Adenosine) ซึ่งเป็นสารสื่อประสาทชนิดหนึ่งในสมอง โมเลกุลของกาเฟอีนจึงสามารถจับกับตัวรับอะดีโนซีน (adenosine receptor) ในสมองและยับยั้งการทำงานของอะดีโนซีนได้[9] ผลโดยรวมคือทำให้มีการเพิ่มการทำงานของสารสื่อประสาทโดปามีน (dopamine) ซึ่งทำให้สมองเกิดการตื่นตัว นอกจากนี้พบว่าอาจจะมีการเพิ่มปริมาณของซีโรโทนิน (serotonin) ซึ่งมีผลต่ออารมณ์ของผู้บริโภค ทำให้รู้สึกพึงพอใจและมีความสุขมากขึ้น อย่างไรก็ตาม กาเฟอีนมิได้ลดความต้องการนอนหลับของสมอง เพียงแต่ลดความรู้สึกเหนื่อยล้าลงเท่านั้น

อย่างไรก็ดี สมองจะมีการตอบสนองต่อกาเฟอีนโดยการเพิ่มปริมาณของตัวรับอะดีโนซีน ทำให้ฤทธิ์ของกาเฟอีนในการบริโภคครั้งต่อไปลดลง เราเรียกภาวะนี้ว่าภาวะทนต่อกาเฟอีน (caffeine tolerance) และทำให้ผู้บริโภคต้องการกาเฟอีนมากขึ้นเพื่อให้เกิดผลต่อร่างกาย ผลอีกประการที่เกิดจากการที่สมองเพิ่มปริมาณของตัวรับอะดีโนซีน นั่นคือทำให้ร่างกายไวต่อปริมาณอะดีโนซีนที่ผลิตตามปกติมากขึ้น[10]เมื่อหยุดการบริโภคกาเฟอีนในทันที จะทำให้เกิดผลข้างเคียงคืออาการปวดศีรษะและรู้สึกคลื่นไส้อาเจียน ซึ่งเป็นผลมาจากการที่ร่างกายตอบสนองต่ออะดีโนซีนมากเกินไปนั่นเอง นอกจากนี้ ในผู้ที่หยุดบริโภคกาเฟอีนจะทำให้ปริมาณของโดปามีนและซีโรโทนินลดลงในทันที ส่งผลให้สูญเสียสมาธิและความตั้งใจ รวมทั้งอาจเกิดอาการซึมเศร้าอย่างอ่อน ๆ ได้ อาการดังกล่าวนี้จะเกิดขึ้นประมาณ 12–24 ชั่วโมงหลังจากการหยุดบริโภคกาเฟอีน แต่จะหายไปได้เองภายใน 2–3 วัน อาการของการอดกาเฟอีนดังกล่าวสามารถบรรเทาได้โดยการใช้ยาแอสไพริน หรือการได้รับกาเฟอีนในปริมาณน้อย[11]

ภาวะเสพติดกาเฟอีน และภาวะพิษกาเฟอีน[แก้]

การบริโภคกาเฟอีนปริมาณมากเป็นเวลานาน อาจนำไปสู่ภาวะเสพติดกาเฟอีน (caffeinism) ซึ่งจะปรากฏอาการต่าง ๆ ทั้งทางร่างกายและทางจิตใจ เช่น กระสับกระส่าย วิตกกังวล กล้ามเนื้อกระตุก นอนไม่หลับ ใจสั่น เป็นต้น[12] นอกจากนี้การบริโภคกาเฟอีนเป็นเวลานานอาจทำให้เกิดแผลในกระเพาะอาหาร ลำไส้เล็กอักเสบ และโรคน้ำย่อยไหลย้อนกลับ (gastroesophageal reflux disease)[13]

ในผู้ที่บริโภคกาเฟอีนปริมาณมาก ๆ ในเวลาเดียว (มากกว่า 400 มิลลิกรัม) อาจทำให้ระบบประสาทส่วนกลางถูกกระตุ้นมากเกินไป ภาวะนี้เรียกว่าภาวะพิษกาเฟอีน (caffeine intoxication) ซึ่งจะทำให้เกิดอาการกระสับกระส่าย นอนไม่หลับ ความคิดและการพูดสับสน หน้าแดง ปัสสาวะมากผิดปกติ ปวดท้อง หัวใจเต้นแรง ในกรณีที่ได้รับในปริมาณสูงมาก (150–200 มิลลิกรัมต่อน้ำหนักร่างกาย 1 กิโลกรัม) อาจทำให้ถึงแก่ชีวิตได้[14]การรักษาผู้ที่เกิดภาวะพิษกาเฟอีนโดยทั่วไปจะเป็นการรักษาตามอาการที่เกิด แต่หากผู้ป่วยมีปริมาณกาเฟอีนในเลือดสูงมาก อาจต้องได้รับการล้างท้องหรือฟอกเลือด

อ้างอิง[แก้]

  1. This is the pKa for protonated caffeine, given as a range of values included in Harry G. Brittain; Richard J. Prankerd (2007). "Critical Compilation of Pka Values for Pharmaceutical Substances". Profiles of Drug Substances, Excipients and Related Methodology. Vol. 33. Academic Press. pp. 1–33. doi:10.1016/S0099-5428(07)33001-3. ISBN 0-12-260833-X.
  2. Peters JM (1967). "Factors Affecting Caffeine Toxicity: A Review of the Literature". The Journal of Clinical Pharmacology and the Journal of New Drugs. 7 (3): 131–141. doi:10.1002/j.1552-4604.1967.tb00034.x. คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 12 มกราคม 2012.
  3. ราชบัณฑิตยสถาน. พจนานุกรม ฉบับราชบัณฑิตยสถาน พ.ศ. ๒๕๕๔. กรุงเทพฯ : ราชบัณฑิตยสถาน. 2556. พิมพ์ครั้งที่ 1. หน้า 113. ISBN 978-616-7073-56-9.
  4. Nehlig, A; Daval JL; Debry G (พฤษภาคม–สิงหาคม 1992). "Caffeine and the central nervous system: Mechanisms of action, biochemical, metabolic, and psychostimulant effects". Brain Res Brain Res Rev. 17 (2): 139–70. PMID 1356551.
  5. Meyer FP, Canzler E, Giers H, Walther H (1991). "Zeitlicher Verlauf der Hemmung der Koffein Elimination als Reaktion auf das orale Depot-Verhütungsmittel Deposiston. Hormonelle Verhütungsmittel und Koffeinausscheidung" [Time course of inhibition of caffeine elimination in response to the oral depot contraceptive agent Deposiston. Hormonal contraceptives and caffeine elimination]. Zentralblatt für Gynäkologie (ภาษาเยอรมัน). 113 (6): 297–302. eISSN 1438-9762. PMID 2058339.
  6. Ortweiler W, Simon HU, Splinter FK, Peiker G, Siegert C, Traeger A (1985). "Determination of caffeine and metamizole elimination in pregnancy and after delivery as an in vivo method for characterization of various cytochrome p-450 dependent biotransformation reactions". Biomedica Biochimica Acta. Akademie-Verlag. 44 (7–8): 1189–99. ISSN 0232-766X. PMID 4084271.
  7. Bolton, Sanford; Gary Null (1981). "Caffeine: Psychological Effects, Use and Abuse" (PDF). Orthomolecular Psychiatry. 10 (3): 202–211. ISSN 0834-4825. สืบค้นเมื่อ 2 กรกฎาคม 2010.
  8. "Caffeine". The Pharmacogenetics and Pharmacogenomics Knowledge Base. คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 27 กันยายน 2006. สืบค้นเมื่อ 14 สิงหาคม 2006.
  9. Fisone G, Borgkvist A, Usiello A (เมษายน 2004). "Caffeine as a psychomotor stimulant: mechanism of action". Cellular and Molecular Life Sciences. 61 (7–8): 857–72. doi:10.1007/s00018-003-3269-3. PMID 15095008.
  10. Green, RM; Stiles GL (มกราคม 1986). "Chronic caffeine ingestion sensitizes the A1 adenosine receptor-adenylate cyclase system in rat cerebral cortex". Journal of Clinical Investigation. 77 (1): 222–227. eISSN 1558-8238. PMID 3003150.
  11. Sawynok, Jana (มกราคม 1995). "Pharmacological rationale for the clinical use of caffeine". Drugs. 49 (1): 37–50. doi:10.2165/00003495-199549010-00004. PMID 7705215. สืบค้นเมื่อ 14 สิงหาคม 2006.
  12. "Caffeine-related disorders". Encyclopedia of Mental Disorders. สืบค้นเมื่อ 14 สิงหาคม 2006.
  13. "Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)". Cedars-Sinai. คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 27 สิงหาคม 2006. สืบค้นเมื่อ 14 สิงหาคม 2006.{{cite web}}: CS1 maint: bot: original URL status unknown (ลิงก์)
  14. Mrvos RM, Reilly PE, Dean BS, Krenzelok EP (ธันวาคม 1989). "Massive caffeine ingestion resulting in death". Veterinary and Human Toxicology. 31 (6): 571–2. PMID 2617841.

แหล่งข้อมูลอื่น[แก้]

  • จิตรา เศรษฐอุดม (กันยายน–ธันวาคม 2555). "การบริหารจัดการความเสี่ยงอาหารที่มีหรือผสมกาเฟอีน". วารสารอาหารและยา. ปีที่ 19 ฉบับที่ 3. หน้า 46–57. ISSN 0859-1180.
  • "กาแฟให้อะไรกับคุณบ้าง". นิตยสารใกล้หมอ. มกราคม 2553. ISSN 0125-1511.