กล้ามเนื้อลายสลายตัว

จากวิกิพีเดีย สารานุกรมเสรี

กล้ามเนื้อลายสลายตัว
(Rhabdomyolysis)
A container half-full with brown-stained urine, characteristic for rhabdomyolysis
ปัสสาวะของผู้ป่วยกล้ามเนื้อลายสลายตัวมีสีน้ำตาลเนื่องจากมีไมโยโกลบินปะปนในปัสสาวะ
การออกเสียง
สาขาวิชาเวชศาสตร์วิกฤต, วิทยาไต
อาการปวดกล้ามเนื้อ, อ่อนแรง, อาเจียน, สับสน, ปัสสาวะสีชา, หัวใจเต้นผิดจังหวะ[3][4]
ภาวะแทรกซ้อนไตวายเฉียบพลัน, โปแตสเซียมในเลือดสูง, แคลเซียมในเลือดต่ำ, เลือดแข็งตัวในหลอดเลือดแบบกระจาย, กลุ่มอาการคอมพาร์ตเมนต์[3]
สาเหตุกลุ่มอาการถูกบดอัด, การออกกำลังกายหนักติดต่อกันยาวนาน, ยา, การใช้สาร, การติดเชื้อบางชนิด[3]
วิธีวินิจฉัยค่าเลือด (ครีเอทีนคิเนส), สตริปตรวจปัสสาวะ[3][5]
การรักษาไอวีสารน้ำ, ฟอกไต, ฟอกเลือด[3]
ความชุกมีรายงาน 26,000 กรณีต่อปี (สหรัฐ)[3]

กล้ามเนื้อลายสลายตัว (อังกฤษ: Rhabdomyolysis; เรียกโดยย่อว่า แรบโด; rhabdo) เป็นภาวะที่กล้ามเนื้อลายที่บาดเจ็บเกิดการสลายตัวอย่างรวดเร็ว[6][4][5] อาการอาจประกอบด้วยปวดกล้ามเนื้อ, อ่อนแรง, อาเจียน และ สับสน[3][4] นอกจากนี้อาจพบปัสสาวะสีชา หรือหัวใจเต้นผิดจังหวะได้[3][5] ผลิตภัณฑ์จากการสลายตัวของกล้ามเนื้อ เช่น โปรตีนไมโยโกลบิน เป็นอันตรายต่อไตและสามารถก่อภาวะไตเสียหายเฉียบพลันได้[7][3]

การบาดเจ็บของกล้ามเนื้อมักเกิดจากกลุ่มอาการถูกบดอัด, การออกกำลังกายหนักติดต่อกันนาน, ยาบางชนิด หรือการใช้สาร[3] สาเหตุอื่น ๆ ยังอาจรวมถึงการติดเชื้อ, การบาดเจ็บจากไฟฟ้า, ฮีตสโตรก, การไม่ได้ขยับร่างกายเป็นเวลานาน, แขนขาขาดเลือด หรือ ถูกงูกัด[3] การออกกำลังกายเป็นเวลานานสามารถเกิดการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อและแรบโดมัยโอลัยสิสได้ โดยเฉพาะในกรณีที่ออกกำลังกายในสภาพอากาศร้อน[8] สตาติน ซึ่งเป็นยาสั่งสำหรับลดระดับคอเลสเตอรอล อาจมีความเสี่ยงเกิดภาวะนี้ได้ แต่ถือว่าความเสี่ยงต่ำ[9] ผู้ป่วยบางรายอาจมีภาวะทางพันธุกรรมที่เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดกล้ามเนื้อลายสลายได้[3] การวินิจฉัยสามารถสนับสนุนได้ด้วยการทำสตริปตรวจปัสสาวะ ซึ่งจะให้ผลบวกสำหรับเม็ดเลือด แต่เมื่อส่องด้วยกล้องจุลทรรศน์ไม่พบตัวเม็ดเลือดแดง[3] การตรวจเลือดจะพบครีเอทีนคิเนสที่มีสูงกว่า 1,000 U/L หรือในกรณีที่เป็นรุนแรงอาจพบได้สูงถึง 5,000-15,000 U/L[5]

การรักษาหลักคือการให้สารน้ำจำนวนมากผ่านทางไอวี[3] การรักษาอื่น ๆ อาจรวมถึงการฟอกไต หรือ ฟอกเลือด ในรายที่เป็นหนัก[4][10] เมื่อผู้ป่วยมีปัสสาวะออกแล้ว นิยมให้โซเดียมไบคาร์บอเนต และ แมนนิทอล กระนั้นไม่มีหลักฐานสนับสนุนการให้สารทั้งสองนี้[3][4] พยากรณ์โรคมักค่อนข้างดีหากได้รับการรักษาเร็ว[3] อาการแทรกซ้อนของกล้ามเนื้อลายสลายตัวรวมถึงโพแทสเซียมสูงในเลือด, แคลเซียมในเลือดต่ำ, ภาวะการแข็งตัวในหลอดเลือดแบบกระจาย และ กลุ่มอาการคอมพาร์ตเมนต์[3]

กล้ามเนื้อลายสลายมีรายงานอยู่ที่ราว 26,000 รายต่อปีในสหรัฐ[3] และมีการกล่าวถึงมาตลอดในประวัติศาสตร์ โดยมีการบรรยายครั้งแรกแบบเป็นสมัยใหม่หลังเหตุแผ่นดินไหวครั้งหนึ่งในปี 1908[11] มีการค้นพบสำคัญเกี่ยวกับกลไกเกิดโรคในการทิ้งระเบิดลอนดอนระหว่างสงครามโลกครั้งที่สองในปี 1941[11] กล้ามเนื้อลายสลายเป็นภาวะสำคัญที่พบในอุบัติภัยหมู่เช่นแผ่นดินไหว ทีมแพทย์ที่ทำการรักษาในกรณีเช่นนี้จำเป็นต้องเตรียมพร้อมกับการรักษาภาวะนี้[11]

อาการแสดง[แก้]

อาการของกล้ามเนื้อลายสลายตัวขึ้นอยู่กับความรุนแรงของภาวะและขึ้นอยู่กับว่าไตวายหรือไม่ ภาวะที่ไม่รุนแรงอาจไม่ได้มีอาการแสดงของกล้ามเนื้อ และการวินิจฉัยจะได้จากผลตรวจเลือดที่ไม่ปกติในบริบทของปัญหาอื่น กล้ามเนื้อลายสลายตัวที่รุนแรงจะมีลักษณะของอาการคือกล้ามเนื้อปวด, เจ็บ, อ่อนแรง และ บวม ที่กล้ามเนื้อที่ได้รับผลกระทบ[10] หากอาการบวมเกิดขึ้นอย่างฉับพลัน ดังเช่นที่อาจเกิดร่วมกับกลุ่มอาการถูกบดอัด เมื่อผู้ป่วยถูกนำตัวออกจากซากปรักหักพังที่หนัก การเคลื่อนตัวของสารน้ำจากกระแสเลือดเข้าไปยังกล้ามเนื้อที่ได้รับอันตรายอาจนำไปสู่ความดันเลือดลดต่ำ และ ภาวะช็อก อาการอื่น ๆ ของกล้ามเนื้อลายสลายตัวนั้นไม่เฉพาะต่อภาวะนี้และเป็นผลมาจากทั้งผลสืบเนื่องของการสลายตัวของกล้ามเนื้อ ฟรือจากภาวะที่ตั้งต้นให้เกิดการสลายตัวของกล้ามเนื้อ[3][4][10] การปลกล่อยองค์ประกอบของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อเข้าสู่กระแสเลือดทำให้เกิดการแปรปรวนของอิเล็กโทรไลต์ ซึ่งสามารถนำไปสู่ความคลื่นเหียน, อาเจียน, ความสับสน, ภาวะโคมา หรือ หัวใจเต้นผิดจังหวะได้ ปัสสาวะสามารถมีสีเข้ม ในลักษณะที่มักบรรยายว่าเป็น "สีชา" อันเนื่องมาจากการมีอยู่ของมัยโยโกลบิน ไตที่บาดเจ็บสามารถนำไปสู่การผลิตปัสสาวะลดลง หรือ ไม่มีเลย ส่วนมากจะเกิดขึ้น 12 ถึง 24 ชั่วโมงนับจากการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อในตอนแรก[3][4]

กล้ามเนื้อที่บาดเจ็บและบวมในบางครั้งอาจนำไปสู่กลุ่มอาการคอมพาร์ตเมนต์ ซึ่งคือการบีบรัดของเนื้อเยื่อโดยรอบ เช่นเส้นประสาทและหลอดเลือดที่อยู่ภายในฟาสเชียลคอมพาร์ตเมนต์เดียวกัน นำไปสู่การขาดเลือด การบาดเจ็บหรือสูญเสียการทำงานของส่วนนั้นของร่างกายที่รับเลือดหรือรับกระแสประสาทจากส่วนที่ถูกกด อาการของภาวะแทรกซ้อนนี้ เช่น ความเจ็บปวดหรือการรับรู้ความรู้สึกลดลงตรงแขนขาที่ได้รับกระทบ[3][12] อาการแทรกซ้อนที่สองที่เป็นที่ยอมรับคือภาวะเลือดแข็งตัวในหลอดเลือดแบบแพร่กระจาย (DIC) ซึ่งคือการที่การแข็งตัวของเลือดถูกรบกวน และอาจนำไปสู่ภาวะเลือดไหลไม่หยุดได้[3][4][12]

สาเหตุ[แก้]

กล้ามเนื้อบาดเจ็บรูปแบบใดก็ตามที่รุนแรงมากพอ ล้วนสามารถก่อให้เกิดกล้ามเนื้อลายสลายตัวได้ทั้งนั้น[4] ในผู้ป่วยหนึ่งรายสามารถมีหลายสาเหตุร่วมกันพร้อม ๆ กันได้[10] บางรายอาจมีภาวะทางกล้ามเนื้ออยู่เดิม โดยทั่วไปเป็นภาวะทางกรรมพันธุ์ ซึ่งทำให้มีความเสี่ยงต่อการเกิดกล้ามเนื้อลายสลายตัวมากกว่าปกติ[10][12]

สาเหตุที่สำคัญและพบบ่อย
ชนิด สาเหตุ
เกี่ยวกับการการใช้งานกล้ามเนื้ออย่างหนัก การออกกำลังกายอย่างหนักต่อเนื่อง (โดยเฉพาะหากไม่ได้น้ำเพียงพอ), ดีลีเรียมทรีเมนส์ (ภาวะถอนเหล้า), บาดทะยัก, อาการชักยาวนาน, สเตตัสอีพิเลปติกคัส[4][10]
ถูกบดอัด กลุ่มอาการถูกบดอัด, การบาดเจ็บแบบแตกกระจาย, อุบัติเหตุทางรถยนต์, การทรมานร่างกายหรือการทำร้ายร่างกาย, การถูกจำกัดท่าทางอยู่ในท่าหนึ่งเป็นเวลานาน เช่น ภายหลังหลอดเลือดสมองแตก, จากภาวะพิษแอลกอฮอล์ หรือในการผ่าตัดที่ยาวนาน[4][10]
เลือดมาเลี้ยงไม่พอ ธรอมโบสิส (ลิ่มเลือกก่อตัวในบริเวณนั้น) หรือ เอ็มโบลิซึม (ลิ่มเลือกหรือเศษซากจากส่วนอื่นของร่างกาย) ในหลอดเลือดแดง, หลอดเลือดแดงใหญ่ถูกแคลมป์ระหว่างการผ่าตัด[4][10]
เมแทบอลิซึม ภาวะออสโมลาร์สูงเหตุน้ำตาลในเลือดสูง, โซเดียมในเลือดสูง และ ต่ำ, โพแทสเซียมในเลือดต่ำ, แคลเซียมในเลือดต่ำ, ฟอสเฟตในเลือดต่ำ, ภาวะกรดชนิดคีโตน (เช่นในภาวะกรดชนิดคีโตนเหตุเบาหวาน) หรือ ภาวะธัยรอยด์ต่ำ[4][10][12]
อุณหภูมิกาย อุณหภูมิกายสูงและการเจ็บป่วยจากความร้อน, อุณหภูมิกายต่ำ[4][10]
ยาและสารพิษ ยาจำนวนมากสามารถเพิ่มความเสี่ยงกล้ามเนื้อลายสลายตัว[13] โดยรายการยาที่สำคัญได้แก่:[4][10][12]

สารพิษที่มีการเชื่อมโยงกับกล้ามเนื้อลายสลายตัว ได้แก่ โลหะหนัก และ พิษจากแมลงหรืองู[4] เฮ็มล็อก (Hemlock) สามารถก่อกล้ามเนื้อลายสลายได้จากการทานพืชเข้าไปโดยตรงหรือผ่านการทานนกกระทาที่เลี้ยงด้วยเฮ็มล็อก[4][12] ฟังไจ เช่น Russula subnigricans และ Tricholoma equestre เป็นที่ทราบว่าทำให้เกิดกล้ามเนื้อลายสลาย[15] โรคฮัฟฟ์จะเกิดกล้ามเนื้อลายสลายหลังทานเนื้อปลา มีการตั้งข้อสงสัยถึงสารพิษดังกล่าวแต่ยังไม่ได้รับการยืนยัน[16]

ยาเพื่อการนันทนาการ เช่น: แอลกอฮอล์, แอมเฟตามีน, โคเคน, เฮโรอีน, เคตามีน และ ยาอี[4][12]

การติดเชื้อ ไวรัสค็อกซักกี, ไวรัสไข้หวัดใหญ่เอ และ ไวรัสไข้หวัดใหญ่บี, ไวรัสเอปสไตน์-บาร์, การติดเชื้อเอชไอวีแบบปฐมภูมิ, Plasmodium falciparum (มาลาเรีย), ไวรัสโรคเริม, Legionella pneumophila และ ซาลมอนเนลลา[4][10][12]
การอักเสบ การบาดเจ็บของกล้ามเนื้อจากภาวะภูมิคุ้มกันตนเอง: กล้ามเนื้ออักเสบโปลิโอ, เดอร์มาโตมัยโอซิไตติส[4][12]

ความโน้มเอียงรับโรคเนื่องจากพันธุกรรม[แก้]

กล้ามเนื้อลายสลายซ้ำอาจเป็นผลมาจากภาวะพร่องเอนไซม์ภายในกล้ามเนื้อ (intrinsic muscle enzyme deficiencies) ซึ่งมักจะถ่ายทอดทางพันธุกรรม และมักจะเริ่มปรากฏในวัยเด็ก[10][13] โรคกล้ามเนื้อโครงร่างจำนวนมากมีระยะของกล้ามเนื้อลายสลายที่ถูกกระตุ้นได้โดยการออกกำลังกาย, การใช้ยาสลบ หรือจากสาเหตุใด ๆ ดังที่ระบุไว้ข้างต้น[10] โรคกล้ามเนื้อที่ถ่ายทอดทางกรรมพันธุ์และการติดเชื้อร่วมกันเป็นสาเหตุหลักของกล้ามเนื้อลายสลายในเด็ก[13]

โรคผิดปกติที่พลังงานของกล้ามเนื้อที่ถ่ายทอดทางกรรมพันธุ์ดังต่อไปนี้อาจก่อให้เกิดกล้ามเนื้อลายสลายที่เป็นซ้ำและมักจะเกิดจากการใช้งานหนักของกล้ามเนื้อ:[10][13][17]

กลไกก่อโรค[แก้]

ภาพโครงสร้างของไมโยโกลบิน โปรตีนซึ่งประกอบด้วยฮีม (heme-containing protein) ซึ่งมีส่วนในการเก็บสะสมออกซิเจนในกล้ามเนื้อปกติ แต่จะทำให้เกิดไตบาดเจ็บในกล้ามเนื้อลายสลาย

การบาดเจ็บของกล้ามเนื้อลายสามารถมีได้หลายรูปแบบ การถูกบดอัดและการบาดเจ็บทางกายอื่น ๆ ทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์กล้ามเนื้อโดยตรง หรือรบกวนเลือดที่มาเลี้ยง ในขณะที่สาเหตุที่ไม่ใช่เชิงกลจะไปรบกวนที่กระบวนการเมแทบอลิซึมของกล้ามเนื้อ เนื้อเยื่อกล้ามเนื้อที่เสียหายจะเต็มไปด้วยของเหลวจากกระแสเลือดทันที ซึ่งรวมถึงประจุโซเดียม การบวมของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อเองอาจนำไปสู่การทำลายเซลล์กล้ามเนื้อ แต่บรรดาเซลล์ที่รอดชีวอตก็จะต้องเผชิญกับการแปรปรวนมากมายที่นำไปสู่การเพิ่มสูงขึ้นของประจุแคลเซียมในเซลล์ โดยที่การก่อตัวของประจุแคลเซียมนอกซาร์โคพลาสมิกเรติกคูลัมจะนำไปสู่การเกิดกล้ามเนื้อหดตัวต่อเนื่อง และเอทีพี ซึ่งเป็นตัวขนส่งพลังงานหลักในเซลล์ ขาดแคลนลงในที่สุด[11][13] การขาดแคลนของเอทีพีโดยตัวมันเองสามารถนำไปสู่การทะลักเข้าของแคลเซียมอย่างควบคุมไม่ได้[10] การหดตัวต่อเนื่องยาวนานของเซลล์กล้ามเนื้อนำไปสู่การวลายของโปรตีนในเซลล์ และการสลายตัวของเซลล์[10]

กรานูโลซัยต์พวกนิวโทรฟิล ซึ่งเซลล์เม็ดเลือดขาวที่มีอยู่มากที่สุด จะเข้าไปในเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อ ก่อให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบ และปล่อยรีแอ็กทีฟออกซิเจนสปีซีส์[11] โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังการบาดเจ็บจากการถูกบดอัด[10] กลุ่มอาการถูกบดอัดยังสามารถก่อให้เกิดการบาดเจ็บจากการแผ่กลับเข้ามาของเลือด เมื่อเลือดไหลเวียนกลับเข้าไปในกล้ามเนื้อที่หายจากการกดโดยฉับพลัน[10]

กล้ามเนื้อที่อักเสบและบวมอาจไปบีบรัดโครงสร้างภายในฟาสเชียลคอมพาร์ตเมนต์เดียวกันได้โดยตรง ซึ่งทำให้เกิดกลุ่มอาการคอมพาร์ตเมนต์ การบวมนี้ยังไปทำให้เลือดไหลเวียนเข้ามาเลี้ยงบริเวณดังกล่าวได้ลดลงไปอีก ท้ายที่สุด เซลล์กล้ามเนื้อที่สลายจะปลดปล่อยประจุโพแทสเซียม, ฟอสเฟต, ไมโยโกลบิน ซึ่งเป็นโปรตีนมีฮีม, เอนไซม์ครีเอทีนคิเนส และ กรดยูริก (ผลิตภัณฑ์จากการสลายพิวรีนจากดีเอ็นเอ) ออกสู่ในเลือด การกระตุ้นระบบการแข็งตัวของเลือดอาจเร่งให้เกิดภาวะเลือดแข็งตัวในหลอดเลือดแบบแพร่กระจาย[11] ระดับโพแทสเซียมในเลือดที่สูงอาจนำไปสู่การเต้นของหัวใจผิดจังหวะซึ่งสามารถเป็นอันตรายถึงชีวิตได้ ฟอสเฟตจะจับกับแคลเซียมในเลือด และนำไปสู่ระดับแคลเซียมในเลือดต่ำ[11]

กล้ามเนื้อลายสลายอาจก่อให้เกิดไตวายผ่านกลไกมากมาย กลไกสำคัญสุดคือการก่อตัวของไมโยโกลบินใน[[Nephron#Renal tubule|ท่อไต}}[10][11][13] โดยปกติแล้ว โปรตีนในเลือด แฮพโตโกลบินจะจับกับไมโยโกลบินและสารที่มีฮีมเป็นองค์ประกอบอื่น ๆ ที่ไหลเวียนในเลือด แต่ในภาวะนี้ ปริมาณของไมโยโกลบินจะมีมากเกินขีดจำกัดความสามารถในการจับของแฮพโตโกลบิน[13] ไมโยโกลบินในปัสสาวะจะเกิดขึ้นเมื่อระดับในพลาสมาสูงเกิน 0.5–1.5 mg/dL; เมื่อระดับในพลาสมาสูงถึง 100 mg/dL ความเข้มข้นในปัสสาวะจะมีมากพอที่จะทำให้เกิดปัสสาวะเปลี่ยนสีซึ่งสามารถสังเกตได้ด้วยตาเปล่า[10] และสอดคล้องกันกับการสลายกล้ามเนื้อไปราว 200 กรัม[18] เมื่อไตกำลังดูดกลับน้ำเพิ่มมากขึ้นจากสารที่กรองแล้ว ไมโยโกลบินจะทำปฏิกิริยากับโปรตีนทัมม์-ฮอร์สฟอลล์ในกรวยไต เกิดเป็นคาสต์ (ก้อนของแข็งซึ่งเป็นตะกอน) ที่จะไปอุดตันการไหลตามปกติของของเหลว ภาวะนี้จะยิ่งเป็นหนักขึ้นจากระดับของยูริกที่สูงและการทำให้สารที่กรองแล้วกลายเป็นกรดเพิ่มขึ้น อันนำไปสู่การสร้างคาสต์ที่เพิ่มขึ้นไปอีก[10] เหล็กที่ถูกปล่อยออกมาจากฮีมก่อให้เกิดรีแอ็กทีฟออกซิเจนสปีซีส์ซึ่งทำให้เซลล์ไตเสียหาย นอกจากภาวะไมโยโกลบินในปัสสาวะแล้ว กลไกอื่นอีกสองกลไกมีส่วนทำให้เกิดความผิดปกติในการทำงานของไต คือ ภาวะความดันในเลือดต่ำที่นำไปสู่การหดตัวของหลอดเลือด ทำให้มีเลือดไปเลี้ยงไตน้อยลง และท้ายที่สุด กรดยูริกอาจก่อให้เกิดคริสตอลในท่อไต นำไปสู่การอุดตันในท่อ กระบวนการทั้งหมดนี้เมื่อเกิดขึ้นร่วมกันจะนำไปสู่การตายของท่อไตเฉียบพลัน ซึ่งคือการมำลายของเซลล์ในไต[11][13] อัตราการกรองของกลอเมอรูลัสจะลดต่ำลง และไตจะไม่สามารถทำหน้าที่การขับตามปกติได้ ซึ่งนำไปสู่การแปรปรวนของการควบคุมระดับอิเล็กโทรลัยต์ และนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของระดับโพแทสเซียมในเลือด, รบกวนกระบวนการจัดการของวิตามินดี ซึ่งทำให้ระดับแคลเซียมในเลือดลดต่ำลงไปอีก[11]

การวินิจฉัย[แก้]

ภาพแสดงหน่วยย่อยเอ็มของครีเอทีนินคิเนส ในกล้ามเนื้อลาย ครีเอทีนินคิเนสมีอยู่หลัก ๆ ในรูปไดเมอร์ (dimer) ซึ่งประกอบด้วยหน่วยย่อยเอ็มสองหน่วย หรือที่เรียกว่า "CK-MM"

การวินิจฉัยกล้ามเนื้อลายสลายตัวอาจสงสัยในผู้ป่วยรายใดก็ตามที่มีการบาดเจ็บ, บาดเจ็บจากการถูกบดอัด หรือไม่ได้เคลื่อนไหวเป็นระยะเวลายาวนาน แต่ก็สามารถระบุได้ในระยะหลัง ๆ เนื่องมาจากการเสื่อมถอยของการทำงานของไต (ผ่านระดับของครีเอทีนิน และ ยูเรีย ที่สูงขึ้น หรือจากการขับปัสสาวะลดลง) หรือจากปัสสาวะเปลี่ยนสีเป็นสีแดง-น้ำตาล[4][11]

การส่งตรวจโดยทั่วไป[แก้]

การส่งตรวจที่น่าเชื่อถือที่สุดในการวินิจฉัยคือระดับของครีเอทีนคิเนส (CK) ในเลือด[5] เอนไซม์นี้จะถูกปล่อยออกมาจากเซลล์กล้ามเนื้อที่เสียหาย และระดับที่สูงเกิน 1000 U/L (5 เท่าของระดับสูงสุดของค่าปกติ; the upper limit of normal (ULN)) ระบุว่ามีกล้ามเนื้อลายสลายตัว[5] ระดับที่มากกว่า 5,000 U/L ระบุว่ามีโรคในระดับร้ายแรง กระนั้นก็ขึ้นกับความหนักของการสลายตัวของกล้ามเนื้อลาย ความเข้มข้นอาจสูงขึ้นได้ถึง 100,000 U/l โดยไม่ได้ผิดปกติ[5][11] ความเข้มข้นของ CK จะเพิ่มสูงขึ้นโดยคงที่เป็นเวลา 12 ชั่วโมงนับตั้งแต่กล้ามเนื้อเกิดการเสียหายในตอนแรก และจะยังคงสูงเช่นนี้ต่อไปอีก 1–3 วัน จากนั้นจะลดระดับลง[4] ระดับ CK ตอนแรกและตอนที่สูงสุดมีความสัมพันธ์เชิงเส้นตรงกับความเสี่ยงเกิดไตวายฉับพลัน กล่าวคือ ยิ่ง CK สูง ก็ยิ่งมีความเป็นไปได้ที่ไตจะบาดเจ็บ[19] ไม่มีค่าความเข้มข้นสูงสุดเป็นเฉพาะของ CK ที่จะบ่งถึงการเสียความสามารถในการทำงานของไตอย่างแน่นอน กระนั้น ความเข้มข้นที่ต่ำกว่า 20,000 U/L มีแนวโน้มต้ำที่จะเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงการทำงานของไตลดลง ยกเว้นแต่ว่ามีปัจจัยเสี่ยงอื่นร่วมด้วย ระดับที่สูงขึ้นเล็กน้อยโดยไม่มีการเสื่อมของไต อาจเรียกว่า "ภาวะ CK ในเลือดสูง" ("hyperCKemia")[10][18] ไมโยโกลบินมีครึ่งชีวิตที่สั้น ดังนั้นมีประโยชน์น้อยกว่าในการตรวจวินิจฉัยโรคในระยะหลัง ๆ[4] การพบไมโยโกลบินในเลือดหรือปัสสาวะเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่ไตจะทำงานผิดปกติ[19] อย่างไรก็ตาม การใช้ค่าระดับไมโยโกลิบนในปัสสาวะนั้นไม่ได้รับการสนับสนุนโดยหลักฐานเนื่องจากมันไม่มีความจำเพาะ และการค้นคว้าการนำค่านี้มาใช้เพื่อการวินิจฉัยนั้นมีคุณภาพต่ำ[20]

ค่าความเข้มข้นของเอนไซม์แลคเตตดีฮัยโดรจีเนส (LDH) สามารตรวจพบว่าสูงขึ้นได้[13][19] มาร์กเกอร์อื่น ๆ ของการบาดเจ็บกล้ามเนื้อ เช่น อัลโดเลส, ทรอพโพนิน, คาร์บอนิคอานฮัยเดรส ชนิด 3 และ โปรตีนจับกับกรดไขมัน (FABP) มักใช้เป็นหลักในกรณีโรคกล้ามเนื้อเรื้อรัง[19] กลุ่มเอนไซม์ทรานซามีเนสซึ่งมีมากในทั้งเนื้อเยื่อตับและกล้ามเนื้อ มักพบเพิ่มสูงขึ้น อันสามารถนำไปสู่การสับสนกับการบาดเจ็บเฉียบพลันของตับ อย่างน้อยในระยะแรก ๆ ของโรค การเกิดตับบาดเจ็บเฉียบพลันสามารถพบได้ 25% ในผู้ที่เป็นกล้ามเนื้อลายสลายชนิดที่ไม่ได้เกิดจากการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อจากภายนอก กระนั้น กลไกของกรณีเช่นนี้ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด[4]

ระดับโพแทสเซียมในเลือดสูงมีแนวโน้มว่าจะเป็นลักษณะหนึ่งของกล้ามเนื้อลายสลายชนิดรุนแรง[4] การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) อาจแสดงให้เห็นว่าระดับของโพแทสเซียมที่สูงนั้นกระทบต่อระบบการเหนี่ยวนำในหัวใจหรือไม่ ดังเช่น การเปลี่ยนแปลงของคลื่นที หรือการกว้างขึ้นของกลุ่มคิวอาร์เอส อาจเสนอว่าเกิดผลกระทบจากโพแทสเซียมสูงต่อการเหนี่ยวนำในหัวใจแล้ว[21] ระดับแคลเซียมที่ต่ำ อาจปรากฏในระยะแรกสุดของโรคอันเนื่องมาจากการจับตัวกับแคลเซียมอิสระกับเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อที่บาดเจ็บ[4]

เมื่อระดับของไมโยโกลบินในเลือด และ ไมโยโกลบินในปัสสาวะ มากพอที่จะตรวจจับได้ ผลตรวจปัสสาวะอาจแสดงให้เห็นถึงระดับไมโยโกลบินที่สูง may เช่น ผลตรวจสตริปของปัสสาวะอาจให้ผลบวกสำหรับ "เลือด" แม้ว่าจะไม่สามารถระบุเม็ดเลือดแดงได้ในการส่องดูปัสสาวะด้วยกล้องจุลทรรศน์ ทั้งนี้เป็นผลมาขาดรีเอเจนต์บนสตริปตรวจปัสสาวะออกฤทธิ์ต่อไมโยโกลบิน[11] ปรากฏการณ์เดียวกันนี้อาจเกิดในภาวะที่นำไปสู่เม็ดเลือดแดงแตก ที่ซึ่งซีรัมเลือดมีสีเปลี่ยนไปโดยสังเกตได้ด้วยตาเปล่า ในขณะที่กรณีของกล้ามเนื้อลายสลายจะปกติ[13][18] หากเกิดการบาดเจ็บของไตแล้ว ผลการส่องปัสสาวะด้วยกล้องจุลทรรศน์จะแสดงให้เห็นคาสต์ในปัสสาวะที่มีเม็ดสี (pigmented) และมีลักษณะกรานูลาร์ (granular) ด้วย[10]

ภาวะแทรกซ้อน[แก้]

กลุ่มอาการคอมพาร์ตเมนต์เป็นการวินิจฮัยจากอาการแสดงทางคลินิก หรือกล่าวคือไม่มีการส่งตรวจเพื่อวินิจฉัยที่จะยืนยันว่ามีภาวะนี้อยู่หรือไม่ แต่การวินิจฉัยภาวะนี้จะใช้การตรวจแรงดันในฟาสเชียลคอมพาร์ตเมนต์นั้น ๆ[11] และดูความต่างระหว่างความดันนี้กับความดันเลือด[22] การดูความดันวิธีนี้สามารถใช้เพื่อประเมินความรุนแรงของภาวะนี้ได้ ความดันสูงในคอมพาร์ตเมนต์กับความต่างระหว่างความดันในคอมพาร์ตเมนต์กับความดันเลือดที่ไม่มากบ่งบอกว่ามีแนวโน้มที่เลือดไปเลี้ยงไม่พอ และอาจจะต้องมีการแก้ไขทางศัลยกรรม[22][23]

ภาวะเลือดแข็งตัวในหลอดเลือดแบบแพร่กระจาย ซึ่งเป็นอีกภาวะแทรกซ้อนของกล้ามเนื้อลายสลายและรูปอื่น ๆ ของความเจ็บป่วยเรื้อรัง อาจจะต้องสงสัยบนพื้นฐานของการมีเลือดไหลโดยไม่ได้คาดคิดหรือผลตรวจเลือดที่ผิดปกติ เช่น จำนวนเกล็ดเลือดลดต่ำ หรือ เวลาโปรธรอมบินที่ยาวนานขึ้น การวินิจฉัยยืนยีนจะใช้การตรวจเลือดมาตรฐานสำหรับภาวะเลือดแข็งตัวในหลอดเลือดแบบแพร่กระจาย เช่น ค่าดี-ไดเมอร์[24]

ความผิดปกติที่มีอยู่เดิม[แก้]

เส้นใยรุ่งริ่งสีแดง (ragged red fibers) จากเนื้อเยื่อที่ย้อมสามสีเกอเมอรี ดังที่พบในกลุ่มอาการ MERRF ตัวอย่างโรคกลุ่มไมโทคอนเดรีย

หากสงสัยโรคกล้ามเนื้อที่มีอยู่เดิม เช่น ในกรณีที่ไม่สามารถอธิบายได้โดยชัดแจ้ง หรือเกิดกล้ามเนื้อลายสลายหลายครั้ง อาจจำเป็นต้องทำการตรวจสอบเพิ่มเติม[13] ในระหว่างกล้ามเนื้อลายสลาย ระดับของคาร์นิทีนในเลือดที่ต่ำ กับระดับของอาคิลคาร์ทีนิน (acylcarnitine) ในเลือดที่สูง อาจบ่งบอกถึงภาวะบกพร่องในเมแทบอลิซึมของลิพิด กระนั้น ความผิดปกติเหล่านี้จะกลับสู่ค่าปกติในระยะปลอดโรค (convalescence) อาจต้องใช้การส่งตรวจอื่น ๆ ที่อาจใช้ในระยะนี้เพื่อแสดงให้เห็นถึงความผิดปกติที่มีอยู่เดิม[12] โรคความผิดปกติในการสลายกลูโคสสามารถตรวจจับได้หลายวิธี เช่น การตรวจจับระดับของแลคเตตหลังออกกำลังกาย หากไม่พบการเพิ่มสูงของระดับแลคเตตหลังออกกำลังกาย อาจบ่งชี้ถึงความผิดปกติในกระบวนการสลายกลูโคส[12] ในขณะที่การตอบสนองมากเกินจริงนั้นเป็นปกติของโรคไมโทคอนเดรีย[17] อีเล็กโทรไมโยกราฟี (EMG) อาจแสดงให้เห็นแบบแผนเฉพาะในโรคกล้ามเนื้อบางกลุ่มเป็นพิเศษ ยกตัวอย่างเช่น โรคแม็กอาร์เดิล กับ ภาวะพร้องฟอสโฟฟรัคโทคิเนสจะแสดงปรากฏการณ์นี้เรียกว่า การหดตัวประดุจปวดบิด (cramp-like contracture)[18] มีการตรวจทางพันธุกรรมที่สามารถใช้สำหรับโรคกล้ามเนื้อที่ถ่ายทอดทางกรรมพันธุ์ที่เร่งให้เกิดไมโยโกลบินในปัสสาวะและกล้ามเนื้อลายสลาย[12][13]

ตัวอย่างชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อจะมีประโยชน์เมื่อการเกิดกล้ามเนื้อลายสลายในครั้งนั้นเข้าใจว่าเป็นผลมาจากโรคกล้ามเนื้อที่มีอยู่เดิม ตัวอย่างชิ้นเนื้อที่ได้จากขณะกล้ามเนื้อลายสลายนั้นมักจะไม่ให้ข้อมูลใด ๆ เนื่องจากการตรวจจะพบแต่หลักฐานที่บ่งถึงการตายของเซลล์หรืออาจปรากฏในลักษณะปกติ การเอาตัวอย่างชิ้นเนื้อจึงจะทำหลังผ่านการสลายของกล้ามเนื้อลายไปแล้วหลายสัปดาห์หรือหลายเดือน[10] ลักษณะปรากฏทางฮิสโตพาธอลอจีจากตัวอย่างชิ้นเนื้อบ่งบอกถึงธรรมชาติของโรคที่มีอยู่เดิม เช่น โรคกลุ่มไมโทคอนเดรียมีลักษณะเฉพาะคือมี เส้นใยรุ่งริ่งสีแดง (ragged red fibers)[12] จุดที่จะเก็ยตัวอย่างชิ้นเนื้อสามารถระบุได้โดยใช้การถ่ายภาพทางการแพทย์ เช่น เอ็มอาร์ไอ เนื่องจากกล้ามเนื้อทั่วร่างอาจไม่ได้ถูกผลกระทบทั่วเท่ากันหมด[17]

การรักษา[แก้]

เป้าหมายหลักในการรักษาคือเพื่อรักษาภาวะช็อกและรักษาการทำงานของไต ในระยะแรกสามารถบรรลุเป้าหมายดังกล่าวผ่านการให้สารน้ำทาวหลอดเลือดดำเป็นจำนวนมาก โดยทั่วไปใช้น้ำเกลือไอโซโทนิก (สารละลายโซเดียมคลอไรด์ 0.9% มวลต่อปริมาตร) ในผู้ป่วยที่มาจากกลุ่มอาการถูกบดอัด แนะนำให้ให้สารนำ้ทางหลอดเลือดดำก่อนที่จะนำตัวออกมาจากโครงสร้างที่ทับอยู่[11][25] การทำเช่นนี้จะช่วยยืนยันว่ามีปริมาตรการไหลเวียนเพียงพอที่จะตอบสนองต่อการบวมของเซลล์กล้ามเนื้อ ซึ่งมักจะเริ่มเกิดเมื่อเลือดกลับไปเลี้ยงได้ และเพื่อป้องกันการก่อตัวของไมโยโกลบินในไต[11] ปริมาณสารน้ำที่ 6 ถึง 12 ลิตร ในระยะเวลา 24 ชั่วโมง เป็นอัตราที่แนะนำ[11][26] อัตราการให้สารน้ำอาจปรับเปลี่ยนเพื่อให้ได้ปริมาณปัสสาวะออกที่สูง (200–300 mL/h ในผู้ใหญ่)[12][26] ยกเว้นแต่ว่ามีเหตุผลอื่นที่การให้สารน้ำเพิ่มจะนำไปสู่อาการแทรกซ้อน เช่นในรายที่มีประวัติโรคหัวใจ[26]

แม้แหล่งข้อมูลจำนวนมากจะเสนอให้มีการเติมสารเข้าไปในทางหลอดเลือดดำเพื่อลดการบาดเจ็บของไต กระนั้นหลักฐานส่วนใหญ่ที่สนับสนุนการทำเช่นนี้มาจากการศึกษาในสัตว์ และยังไม่สอดคล้องกัน รวมถึงขัดแย้งกันเอง[13] มานนิทอลทำงานผ่านการออสโมซิสเพื่อเพิ่มการผลิตปัสสาวะ และเชื่อว่าจำช่วยป้องกันการก่อตัวของไมโยโกลบินในไต กระนั้น ความได้ผลของวิธีการนี้ยังไม่ปรากฏในการค้นคว้าวิจัยมากมาย และยังมีความเสี่ยงต่อการทำให้การทำวานของไตแย่ลง[10] การเติมไบคาร์บอเนตในสารน้ำที่จะให้ทางหลอดเลือดดำอาจช่วยบรรเทาภาวะเลือดเป็นกรด และทำให้ปัสสาวะเป็นด่างมากขึ้น ซึ่งจะช่วยป้องกันการก่อตัวของคาสต์ในไต[10][12] กระนั้น หลักฐานสนับสนุนประโยชน์ของไบคาร์บอเนตมีอยู่อย่างจำกัด และพบว่าอาจทำให้ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำเป็นแย่ลงผ่านการเพิ่มการก่อตัวของแคลเซียมและฟอสเฟตในเนื้อเยื่อต่าง ๆ[4][11][13] หากใช้การทำปัสสาวะให้เป็นด่างขึ้น ค่า pH ของปัสสาวะจะพยายามให้อยู่ที่ 6.5 หรือมากกว่า[26] ฟูโรซาไมด์ ซึ่งเป็นยาขับปัสสาวะชนิดลูป มักนำมาใช้เพื่อยืนยันว่ามีการผลิตปัสสาวะมากเพียงพอ[4][11] แต่หลักฐานว่าการใช้ยานี้จะช่วยป้องกันไตวายนั้นมีอยู่อย่างจำกัด[27]

อีเล็กโทรไลต์[แก้]

ในระยะแรก ๆ ระดับของอิเล็กโทรไลต์มักจะไม่ปกติและจำเป็นต้องได้รับการแก้ไข ระดับโพแทสเซียมที่สูงสามารถเป็นอันตรายแก่ชีวิตได้ และตอบสนองต่อการเพิ่มการผลิตปัสสาวะและการรักษาทดแทนการทำงานของไต (ดูเพิ่มด้านล่าง)[12] วิธีการแก้ไขชั่วคราว รวมถึงการให้แคลเซียมเพื่อป้องกันการเกิดอาการแทรกซ้อนของหัวใจ, การให้อินสุลิน หรือ ซัลบูทามอล เพื่อให้เกิดการกระจายของโพแทสเซียมเข้าเซลล์ใหม่ และการให้สารละลายไบคาร์บอเนต[21]

ระดับแคลเซียมในระยะแรกมักจะต่ำ แต่เมื่ออาการฟื้นฟูขึ้น แคลเซียมจะถูกปล่อยออกมาจากจุดที่จับเป็นตะกอนกับฟอสเฟตอยู่ และกระบวนการผลิตวิตามินดีจะกลับคืนมา ซึ่งจะนำไปสู่ภาวะแคลเซียมในเลือดสูง โดย "การสูงขึ้นมากเกิน" (overshoot) นี้ เกิดขึ้นใน 20–30% ของผู้ป่วยที่เกิดภาวะไตวายไปแล้ว[4][13]

ไตเสื่อม[แก้]

แขนของผู้ป่วยขณะเข้ารับการฟอกเลือดด้วยอุปกรณ์ ภาพถ่ายจากปี 2012

ภาวะไตเสื่อมมักเกิดขึ้น 1-2 วันนับจากการเสียหายแรกของกล้ามเนื้อ[4] หากการรักษาประคับประครองไม่เพียงพอ การบำบัดทดแทนไต (RRT) อาจจำเป็น[13] RRT จะนำเอาโพแทสเซียม, กรด และฟอสเฟตที่คั่งเมื่อไตไม่สามารถทำงานได้ปกติ ออกจากร่างกาย จำเป็นต้องใช้การรักษานี้ไปจนกว่าการทำงานของไตจะฟื้นคืน[4]

รูปแบบสามวิธีหลักของ RRT ได้แก่: การฟอกเลือด, การกรองเลือดโดยต่อเนื่อง และ การล้างไตทางหน้าท้อง สองวิธีแรกจำเป็นต้องเปิดเข้าทางกระแสเลือด (ผ่านทางสายสวนฟอกเลือด) ส่วนการล้างไตทางหน้าท้องใช้การค่อย ๆ ซึมของเหลวเข้าไปในช่องท้องก่อนที่จะระบายออก การฟอกเลือดซึ่งมักจะต้องทำหลายครั้งต่อสัปดาห์สำหรับผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง มักจะต้องทำทุกวันในผู้ป่วยกล้ามเนื้อลายสลาย ข้อได้เปรียบเหนือการฟอกเลือดโดยต่อเนื่องคือเครื่องฟอกเลือดสามารถใช้งานหลายครั้งต่อวันได้ และไม่จำเป็นต้องให้ยาต้านลิ่มเลือดอย่างต่อเนื่อง[11][25] การกรองเลือดมีประสิทธิผลดึกว่าในการนำโมเลกุลขาดใหญ่ออกจากกระแสเลือด เช่น ไมโยโกลบิน[13] กระนั้น ไม่ได้แปลว่าวิธีไม่ได้มีประโยชน์โดดเด่นใดเป็นพิเศษ[4][11] การล้างไตทางหน้าท้องอาจทำได้ยากในรายที่มีการบาดเจ็บที่หน้าท้องอย่างรุนแรง[11] และอาจมีประสิทธิผลที่ต่ำกว่าเมื่อเทียบกับรูปแบบอื่น ๆ[4]

อาการแทรกซ้อนอื่น ๆ[แก้]

กลุ่มอาการคอมพาร์ตเมนต์รักษาด้วยวิธีการผ่าตัดเพื่อคลายความดันพายในคอมพาร์ตเมนต์กล้ามเนื้อ และลดความเสี่ยงการบีบรัดหลอดเลือดกับเส้นประสาทในบริเวณนั้น การตัดเยื่อฟาสเชีย เป็นการทำรอยตัดเข้าในคอมพาร์ตเมนต์ที่ได้รับผลกระทบ บ่อยครั้ง การทำรอยตัดนี้จะเปิดทิ้งไว้กระทั่งการบวมลดลงจึงเย็บปิดรอยตัดนั้น มักต้องทำการตัดเนื้อตายออก และการฟต์ผิวหนัง ไปพร้อมมกัน[23] ความจำเป็นสำหรับการตัดเยื่อฟาสเชียอาจลดลงหากมีการให้มานนิทอลซึ่งบรรเทาการบวมของกล้ามเนื้อได้โดยตรง[25][26]

ภาวะเลือดแข็งตัวในหลอดเลือดแบบกระจายมักจะหายไปเองเมื่อเหตุที่อมยู่เดิมได้รับการรักษาแกระนั้น การรักษาประคับประครองก็ยังจำเป็นอยู่ ยกตัวอย่างเช่น ในกรณีที่เกล็ดเลือดลดต่ำอย่ามีนัยสำคัญ และมีเลือดไหลเป็นผลตามมา อาจมีการถ่ายเกล็ดเลือดให้ผู้ป่วย[28]

พยากรณ์โรค[แก้]

พยากรณ์โรคขึ้นอยู่กับสาเหตุที่มีอยู่เดิม และภาวะแทรกซ้อนว่าเกิดขึ้นหรือไม่ กล้ามเนื้อลายสลายมีภาวะแทรกซ้อนคือการเสื่อมของไตในรายที่ได้รับการบาดเจ็บทางกายอาจมีอัตราการเสียชีวิตอยู่ที่ 20%[4] กรรับผู้ป่วยเข้าในหน่วยดูแลใกล้ขิดมีความสัมพันธ์กับอัตราการเสียชีวิตที่ 22% เมื่อไม่มีการบาดเจ็บของไตฉับพลัน และ 59% ถ้ามีการทำงานของไตบกพร่อง[10] ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่รอดจากการทำงานของไตเสื่อมเนื่องด้วยกล้ามเนื้อลายสลาย จะฟื้นฟูการทำานของไตกลับมาได้เป็นปกติ[10]

ความชุก[แก้]

จำนวนรายงานกรณีของกล้ามเนื้อลายสลายนั้นยากที่จะระบุได้ เนื่องจากมีการใช้คำจำกัดความที่แตกต่างกันไป[3][10] ในปี ค.ศ. 1995 โรงพยาบาลต่าง ๆ ในสหรัฐรายงานกล้ามเนื้อลายสลายอยู่ที่ 26,000 กรณี[3] มากถึง 85% ของผู้ป่วยที่มีการบาดเจ็บถูกกระทบกระเทือนอย่างรุนแรงจะมีกล้ามเนื้อลายสลายที่ความรุนแรงแตกต่างกันไปร่วมด้วย[4] ในกลุ่มที่มีกล้ามเนื้อลายสลาย มี 10–50% ที่เกิดไตบาดเจ็บเฉียบพลัน[4][10] ความเสี่ยงนี้เพิ่มสูงขึ้นในรายที่มีประวัติการใช้ยาเสพติด, ติดแอลกอฮอล์ หรือได้รับบาดเจ็บกระทบกระเทือน เมื่อเทียบกับกลุ่มที่มีโรคกล้ามเนื้ออยู่เดิม และพบสูงมากเป็นพิเศษหากมีปัจจัยร่วมต่าง ๆ เกิดขึ้นร่วมกัน[10] กล้ามเนื้อลายสลายคิดเป็น 7–10% ของกรณีไตอาดเจ็บเฉียบพลันในสหรัฐ[10][13]

สำหรับในประเทศไทย มีรายงานการเกิดกล้ามเนื้อลายสลายอยู่อย่างจำกัด โดยมีรายงานจากโรงพยาบาลมหาราชนครเชียงใหม่ จังหวัดเชียงใหม่ ระหว่างปี พ.ศ. 2549-2553 อยู่ที่ 267 ราย (66.75 รายต่อปี) และในผู้ป่วยอุบัติเหตุของโรงพยาบาลสงขลานครินทร์ จังหวัดสงขลา ระหว่างปี พ.ศ. 2552-2557 อยู่ที่ 372 ราย (74.4 รายต่อปี)[29]

ความเสียหายบนท้องถนนจากเหตุแผ่นดินไหวที่อิซมีต ค.ศ. 1999 ประเทศตุรกี ที่ซึ่งกองหนุนบรรเทาอุบัติภัยทางไต ได้ออกให้การบรรเทาเป็นครั้งแรก

การบาดเจ็บจากการถูกบดอัดพบได้ทั่วไปในภัยพิบัติใหญ่ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเหตุแผ่นดินไหว เหตุการณ์ภายหลังแผ่นดินไหวที่สปีตัก ค.ศ. 1988 ได้นำไปสู่การก่อตั้งกองหนุนบรรเทาอุบัติภัยทางไต (Renal Disaster Relief Task Force) ในปี 1995 ซึ่งเป็นกลุ่มทำงานของสมาคมวิทยาไตนานาชาติ องค์การของผู้ชำนาญการด้านไตจากทั่วโลก แพทย์และพยาบาลอาสาสมัครของกองออกให้ความช่วยเหลือเป็นครั้งแรกในเหตุแผ่นดินไหวที่อิซมีต ค.ศ. 1999 ประเทศตุรกี ในภัยพิบัติครั้งนี้ มีรายงานผู้เสียชีวิต 17,480 ราย, 5392 คนเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล และ 477 คนต้องได้รับการฟอกไต การข่วยเหลือของกองเป็นไปโดยได้รับผลตอบรับในทางบวก หน่วยให้การรักษาโดยทั่วไปมักจะตั้งอยู่ริมนอกของจุดเกิดภัยพิบัติ เนื่องจากอาฟเตอร์ช็อกอาจเกิดขึ้นและสามารถทำให้เจ้าหน้าที่บาดเจ็บหรือเสียชีวิตกับทำให้อุปกรณ์ใช้งานไม่ได้[4][25]

กล้ามเนื้อลายสลายฉับพลันจากการให้งานกล้ามเนื้ออย่างหนักเกิดขึ้นใน 2-4% ของผู้ที่ฝึกร่างกายขั้นพื้นฐานสำหรับกองทัพสหรัฐ ในปี 2012 กองทัพสหรัฐมีรายงานกรณีกล้ามเนื้อลายสลายอยู่ที่ 402 กรณี[30] คนอีกกลุ่มที่มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นคือนักดับเพลิง[31]

ประวัติศาสตร์[แก้]

การตรวจสอบจากผู้ที่บาดเจ็บในอาคารที่ถล่มระหว่างการทิ้งระเบิดทางอากาศในสหราชอาณาจักรนำไปสู่การค้นพบมากมายเกี่ยวกับกลไกที่นำไปสู่ไตเสื่อมในกล้ามเนื้อลายสลาย

เป็นไปได้ว่าพระคัมภีร์ไบเบิลมีบันทึกที่เก่าแก่ที่สุดเกี่ยวกับกล้ามเนื้อลายสลาย ในเบญจบรรณ กันดารวิถี 11:4–6,31–33 ระบุว่าพวกยิวบ่นขอเนื้อสัตว์ขณะเดินทางในทะเลทราย พระเป็นเจ้าได้บันดาลนกกระทา (หรือ "นกคุ่ม" ในกันดารวิถีฉบับไทย) มาให้ตามคำขอ พวกยิวได้เนื้อนกกระทามากินเป็นจำนวนมาก จากนั้นก็เกิดโรคระบาดซึ่งมีคนตายเป็นจำนวนมาก กล้ามเนื้อลายสลายหลังการบริโภคเนื้อนกกระทามีบรรยายในภายหลังว่า คอเทิร์นนิสซึม (มาจาก Coturnix ซึ่งเป็นจีนัสหลักของนกกระทา)[12][32] นกกระทาที่บินอพยพบริโภคเฮ็มล็อกไปปริมาณมาก เฮ็มล็อกนี้เป็นที่ทราบกันว่าเป็นสาเหตุของกล้ามเนื้อลายสลาย[4]

ในยุคสมัยใหม่ รายงานยุคแรกในแผ่นดินไหวที่เมสซีนา ค.ศ. 1908 และสงครามโลกครั้งที่หนึ่ง ว่าด้วยภาวะไตวายหลังการบาดเจ็บ ตามด้วยการศึกษาโดยแพทย์ชาวลอนดอน อีริก บายวอเทอส์ และ เดสมอนด์ บีล ทั้งคู่ทำงานให้กับบัณฑิตวิทยาลัยแพทยศาสตร์หลวง และสถาบันการวิจัยการแพทย์แห่งชาติ ซึ่งศึกษาเหยื่อสี่รายจากการทิ้งระเบิดทางอากาศในสหราชอาณาจักรระหว่างสงครามโลกครั้งที่สอง ในปี ค.ศ. 1941[12][33][34] มีการแสดงให้เห็นถึงไมโยโกลบินในปัสสาวะของเหยื่อผ่านวิธีสเป็กโตรสโกปี และยังมีบันทึกไว้ว่าไตของเหยื่อมีลักษณะเฉกเช่นไตของผู้ป่วยที่มีฮีโมโกลบินในปัสสาวะ (ในผู้ป่วยกรณีนี้มีฮีโมโกลบินเป็นเหตุให้ไตเสียหาย แทนที่ไมโยโกลบิน) ในปี ค.ศ. 1944 บายวอเทอส์ได้สาธิตผ่านการทดลองให้เห็นว่าไตวายเกิดขึ้นหลัก ๆ จากไมโยโกลบิน[11][34] ในช่วงเวลานั้นซึ่งยังมีสงครามดำเนินอยู่ คณะแพทย์ได้เดินทางไปยังพื้นที่ที่ถูกระเบิดเพื่อให้การรักษาทางการแพทย์ หลัก ๆ ด้วยการให้สารน้ำทางหลอดเลือดดำ เนื่องจากการฟอกเลือดยังไม่มีให้ใช้[34] พยากรณ์โรคของไตวายเฉียบพลันดีขึ้นอย่างเห็นได้ชัดเมื่อเพิ่มการฟอกเลือดเข้าในการรักษาประคับประครอง วิธีการนี้เริ่มต้นครั้งแรกในระหว่างสงครามเกาหลีใน ค.ศ. 1950–1953[35]

ชื่อ[แก้]

ชื่อภาษาอังกฤษของโรคคือ rhabdomyolysis ( /ˌræbdoʊmaɪˈɒlɪsɪs/; แรบ-โด-ไม-ยะ-ลิ-ซิส) มาจากการประสมคำ rhabdo- + myo- + -lysis อันแปลว่า "การสลายของกล้ามเนื้อลาย"

ในภาษาไทย ชื่ออื่น ๆ ที่ปรากฏ เช่น "กล้ามเนื้อสลาย",[36] "การทำลายของกล้ามเนื้อ"[37] และรูปทับศัพท์ "แร็บโดไมโอไลสิส"[38]

ในสัตว์อื่น ๆ[แก้]

เป็นที่รับรู้กันว่าสามารถเกิดกล้ามเนื้อลายสลายในม้าได้[39] ม้าสามารถเกิดโรคกล้ามเนื้อได้จำนวนหนึ่ง โรคเหล่านี้จำนวนมากสามารถเกิดกล้ามเนื้อลายสลายได้ ในจำนวนนี้ บางโรคก่อให้เกิดกล้ามเนื้อลายสลายเป็นครั้งที่แยกจากกัน (เช่น ภาวะขาดวิตามินอีหรือเซลีเนียมในอาหาร, ภาวะพิษที่สัมพันธ์กับสารพิษทางการเกษตรหรือปศุสัตว์ เช่น กลุ่มออร์กาโนฟอสเฟต) ในขณะที่โรคอื่น ๆ เพิ่มความเสี่ยงต่อกล้ามเนื้อลายสลายจากการใช้กล้ามเนื้อมากเกิน (เช่น โรคกล้ามเนื้อเหตุการเก็บอีไควน์พอลีซัคคาไรด์ ซึ่งเป็นโรคพันธุกรรม)[40] 5–10% ของม้าพันธุ์โทโรเบรด และพันธุ์สแตนดาร์ดเบรดบางส่วน เกิดภาวะกล้ามเนื้อลายสลายจากการใช้งานกล้ามเนื้ออย่างหนักในม้า กระนั้น ไม่พบสาเหตุก่อโรค แต่ต้องสงสัยว่ามีความผิดปกติในการควบคุมแคลเซียมในกล้ามเนื้ออยู่เดิม[40]

กล้ามเนื้อลายสลายในม้ายังสามารถเกิดในการระบาดของโรค ดังที่เคยปรากฏรายงานในหลายประเทศของยุโรป ตามด้วยในแคนาดา ออสเตรเลีย และสหรัฐ ลักษณะเช่นนี้มีการเรียกว่า "โรคกล้ามเนื้อชนิดไม่ธรรมดา" (atypical myopathy) หรือ "ไมโยโกลบินในปัสสาวะโดยไม่ทราบสมุฏฐาน" (myoglobinuria of unknown etiology) ยังไม่มีสาเหตุเดี่ยว ๆ ที่พบ แต่มีการเสนอกลไกไว้มากมาย[41] รวมทั้งมีการสังเกตพบแบบแผนตามฤดูกาล[40] และการตรวจพบระดับครีเอทีนคิเนสที่สูง อัตราการตายจากภาวะนี้อยู่ที่ 89%[40]

อ้างอิง[แก้]

  1. ↑ "Rhabdomyolysis". Merriam-Webster Dictionary.
  2. ↑ "Rhabdomyolysis". Dictionary.com Unabridged. Random House.
  3. ↑ 3.00 3.01 3.02 3.03 3.04 3.05 3.06 3.07 3.08 3.09 3.10 3.11 3.12 3.13 3.14 3.15 3.16 3.17 3.18 3.19 3.20 3.21 3.22 3.23 Sauret JM, Marinides G, Wang GK (March 2002). "Rhabdomyolysis". American Family Physician. 65 (5): 907–912. PMID 11898964.
  4. ↑ 4.00 4.01 4.02 4.03 4.04 4.05 4.06 4.07 4.08 4.09 4.10 4.11 4.12 4.13 4.14 4.15 4.16 4.17 4.18 4.19 4.20 4.21 4.22 4.23 4.24 4.25 4.26 4.27 4.28 4.29 4.30 4.31 4.32 4.33 4.34 4.35 4.36 4.37 Huerta-Alardín AL, Varon J, Marik PE (April 2005). "Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis -- an overview for clinicians". Critical Care. 9 (2): 158–169. doi:10.1186/cc2978. PMC 1175909. PMID 15774072.
  5. ↑ 5.0 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 5.6 Chavez LO, Leon M, Einav S, Varon J (June 2016). "Beyond muscle destruction: a systematic review of rhabdomyolysis for clinical practice". Critical Care. 20 (1): 135. doi:10.1186/s13054-016-1314-5. PMC 4908773. PMID 27301374.
  6. ↑ "What is Rhabdo? | NIOSH | CDC". www.cdc.gov (ภาษาอังกฤษแบบอเมริกัน). 3 December 2021. สืบค้นเมื่อ 15 December 2022.
  7. ↑ Kodadek L, Carmichael Ii SP, Seshadri A, Pathak A, Hoth J, Appelbaum R, Michetti CP, Gonzalez RP (2022). "Rhabdomyolysis: an American Association for the Surgery of Trauma Critical Care Committee Clinical Consensus Document". Trauma Surg Acute Care Open. 7 (1): e000836. doi:10.1136/tsaco-2021-000836. PMC 8804685. PMID 35136842.
  8. ↑ Oh, Robert C; Bury, D C; McClure, C J (November 2022). "Exertional rhabdomyolysis: an analysis of 321 hospitalised US military service members and its relationship with heat illness". BMJ Military Health. doi:10.1136/military-2021-002028. สืบค้นเมื่อ 6 July 2023.
  9. ↑ 9.0 9.1 9.2 Sathasivam S, Lecky B (November 2008). "Statin induced myopathy". BMJ. 337: a2286. doi:10.1136/bmj.a2286. PMID 18988647. S2CID 3239804.
  10. ↑ 10.00 10.01 10.02 10.03 10.04 10.05 10.06 10.07 10.08 10.09 10.10 10.11 10.12 10.13 10.14 10.15 10.16 10.17 10.18 10.19 10.20 10.21 10.22 10.23 10.24 10.25 10.26 10.27 10.28 10.29 10.30 10.31 10.32 Bosch X, Poch E, Grau JM (July 2009). "Rhabdomyolysis and acute kidney injury". The New England Journal of Medicine. 361 (1): 62–72. doi:10.1056/NEJMra0801327. PMID 19571284. S2CID 4652812.
  11. ↑ 11.00 11.01 11.02 11.03 11.04 11.05 11.06 11.07 11.08 11.09 11.10 11.11 11.12 11.13 11.14 11.15 11.16 11.17 11.18 11.19 11.20 11.21 11.22 Vanholder R, Sever MS, Erek E, Lameire N (สิงหาคม 2000). "Rhabdomyolysis". Journal of the American Society of Nephrology. 11 (8): 1553–1561. doi:10.1681/ASN.V1181553. PMID 10906171.
  12. ↑ 12.00 12.01 12.02 12.03 12.04 12.05 12.06 12.07 12.08 12.09 12.10 12.11 12.12 12.13 12.14 12.15 12.16 12.17 Warren JD, Blumbergs PC, Thompson PD (March 2002). "Rhabdomyolysis: a review". Muscle & Nerve. 25 (3): 332–347. doi:10.1002/mus.10053. PMID 11870710. S2CID 8731940.
  13. ↑ 13.00 13.01 13.02 13.03 13.04 13.05 13.06 13.07 13.08 13.09 13.10 13.11 13.12 13.13 13.14 13.15 13.16 13.17 Elsayed EF, Reilly RF (มกราคม 2010). "Rhabdomyolysis: a review, with emphasis on the pediatric population". Pediatric Nephrology. 25 (1): 7–18. doi:10.1007/s00467-009-1223-9. PMID 19529963. S2CID 206999992.
  14. ↑ 14.0 14.1 Armitage J (November 2007). "The safety of statins in clinical practice". Lancet. 370 (9601): 1781–1790. doi:10.1016/S0140-6736(07)60716-8. PMID 17559928. S2CID 205948651.
  15. ↑ Saviuc P, Danel V (2006). "New syndromes in mushroom poisoning". Toxicological Reviews. 25 (3): 199–209. doi:10.2165/00139709-200625030-00004. PMID 17192123. S2CID 24320633.
  16. ↑ Buchholz U, Mouzin E, Dickey R, Moolenaar R, Sass N, Mascola L (2000). "Haff disease: from the Baltic Sea to the U.S. shore". Emerging Infectious Diseases. 6 (2): 192–195. doi:10.3201/eid0602.000215. PMC 2640861. PMID 10756156.
  17. ↑ 17.0 17.1 17.2 Guis S, Mattei JP, Cozzone PJ, Bendahan D (October 2005). "Pathophysiology and clinical presentations of rhabdomyolysis". Joint Bone Spine. 72 (5): 382–391. doi:10.1016/j.jbspin.2004.04.010. PMID 16214072.
  18. ↑ 18.0 18.1 18.2 18.3 Ropper AH, Brown RH (2005). "Electrophysiologic and laboratory aids in the diagnosis of neuromuscular disease". ใน Ropper AH, Brown RH (บ.ก.). Adams and Victor's Principles of Neurology (8th ed.). New York: McGraw-Hill Professional. pp. 1092–1109. ISBN 978-0-07-141620-7.
  19. ↑ 19.0 19.1 19.2 19.3 Brancaccio P, Lippi G, Maffulli N (June 2010). "Biochemical markers of muscular damage". Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. 48 (6): 757–767. doi:10.1515/CCLM.2010.179. PMID 20518645. S2CID 25592319.
  20. ↑ Rodríguez-Capote K, Balion CM, Hill SA, Cleve R, Yang L, El Sharif A (ธันวาคม 2009). "Utility of urine myoglobin for the prediction of acute renal failure in patients with suspected rhabdomyolysis: a systematic review". Clinical Chemistry. 55 (12): 2190–2197. doi:10.1373/clinchem.2009.128546. PMID 19797717.
  21. ↑ 21.0 21.1 Weisberg LS (December 2008). "Management of severe hyperkalemia". Critical Care Medicine. 36 (12): 3246–3251. doi:10.1097/CCM.0b013e31818f222b. PMID 18936701. S2CID 7382802.
  22. ↑ 22.0 22.1 Shadgan B, Menon M, O'Brien PJ, Reid WD (September 2008). "Diagnostic techniques in acute compartment syndrome of the leg". Journal of Orthopaedic Trauma. 22 (8): 581–587. doi:10.1097/BOT.0b013e318183136d. PMID 18758292. S2CID 10658749.
  23. ↑ 23.0 23.1 Shadgan B, Menon M, Sanders D, Berry G, Martin C, Duffy P, และคณะ (October 2010). "Current thinking about acute compartment syndrome of the lower extremity". Canadian Journal of Surgery. Journal Canadien de Chirurgie. 53 (5): 329–334. PMC 2947124. PMID 20858378.
  24. ↑ Favaloro EJ (June 2010). "Laboratory testing in disseminated intravascular coagulation". Seminars in Thrombosis and Hemostasis. 36 (4): 458–467. doi:10.1055/s-0030-1254055. PMID 20614398.
  25. ↑ 25.0 25.1 25.2 25.3 Sever MS, Vanholder R, Lameire N (March 2006). "Management of crush-related injuries after disasters". The New England Journal of Medicine. 354 (10): 1052–1063. doi:10.1056/NEJMra054329. PMID 16525142.
  26. ↑ 26.0 26.1 26.2 26.3 26.4 Greaves I, Porter K, Smith JE (ธันวาคม 2003). "Consensus statement on the early management of crush injury and prevention of crush syndrome". Journal of the Royal Army Medical Corps. 149 (4): 255–259. doi:10.1136/jramc-149-04-02. PMID 15015795.
  27. ↑ Ho KM, Sheridan DJ (สิงหาคม 2006). "Meta-analysis of frusemide to prevent or treat acute renal failure". BMJ. 333 (7565): 420–0. doi:10.1136/bmj.38902.605347.7C. PMC 1553510. PMID 16861256.
  28. ↑ Levi M (September 2007). "Disseminated intravascular coagulation". Critical Care Medicine. 35 (9): 2191–2195. doi:10.1097/01.CCM.0000281468.94108.4B. PMID 17855836. S2CID 7158989.
  29. ↑ ศิรกาญจน์ ฉันทเฉลิมพงศ์ (กรกฎาคม–ธันวาคม 2564). "การพยาบาลผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อลายสลาย". วารสารสมาคมพยาบาลแห่งประเทศไทยฯ สาขาภาคเหนือ. 27 (2): 94–104.{{cite journal}}: CS1 maint: date format (ลิงก์)
  30. ↑ Szczepanik ME, Heled Y, Capacchione J, Campbell W, Deuster P, O'Connor FG (2014). "Exertional rhabdomyolysis: identification and evaluation of the athlete at risk for recurrence". Current Sports Medicine Reports. 13 (2): 113–119. doi:10.1249/jsr.0000000000000040. PMID 24614425. S2CID 11263725.
  31. ↑ Saygin D, Tabib T, Bittar HE, Valenzi E, Sembrat J, Chan SY, และคณะ (2018-05-01). "Transcriptional profiling of lung cell populations in idiopathic pulmonary arterial hypertension". Pulmonary Circulation. 10 (1). doi:10.26616/nioshpub2018134. PMC 7052475. PMID 32166015.
  32. ↑ Ouzounellis T (February 1970). "Some notes on quail poisoning". JAMA. 211 (7): 1186–1187. doi:10.1001/jama.1970.03170070056017. PMID 4904256.
  33. ↑ Bywaters EG, Beall D (March 1941). "Crush Injuries with Impairment of Renal Function". British Medical Journal. 1 (4185): 427–432. doi:10.1136/bmj.1.4185.427. PMC 2161734. PMID 20783577. Reprinted in Bywaters EG, Beall D (กุมภาพันธ์ 1998). "Crush injuries with impairment of renal function. 1941". Journal of the American Society of Nephrology. 9 (2): 322–332. doi:10.1681/ASN.V92322. PMID 9527411.
  34. ↑ 34.0 34.1 34.2 Bywaters EG (1990). "50 years on: the crush syndrome". BMJ. 301 (6766): 1412–1415. doi:10.1136/bmj.301.6766.1412. PMC 1679829. PMID 2279155.
  35. ↑ Schrier RW, Wang W, Poole B, Mitra A (กรกฎาคม 2004). "Acute renal failure: definitions, diagnosis, pathogenesis, and therapy". The Journal of Clinical Investigation. 114 (1): 5–14. doi:10.1172/JCI22353. PMC 437979. PMID 15232604.
  36. ↑ "กล้ามเนื้อสลาย (Rhabdomyolysis) ภัยที่นักวิ่งระยะไกลต้องระวัง". ไทยรัฐ. 2023-01-11. สืบค้นเมื่อ 2023-09-10.
  37. ↑ มนต์ชัย ชาลาประวรรตน์, รำไพ สุวรรณภา (กรกฎาคม 2527). "รายงานผู้ป่วย การทำลายของกล้ามเนื้อซึ่งไม่เกี่ยวกับการบาดเจ็บกับภาวะไตวายเฉียบพลัน" (PDF). จุฬาลงกรณ์เวชสาร. คณะแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย. 28 (7): 791–803.
  38. ↑ โสภณ นภาธร (March 1995). "ภาวะแร็บโดไมโอไลสิสในการบาดเจ็บชนิดครัส" (PDF). Chula Med J. คณะแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย. 39 (3): 171–179.
  39. ↑ "Overview of Myopathies in Horses". Merck Veterinary Manual, 10th edition (online version). 2012. เก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 26 ธันวาคม 2013. สืบค้นเมื่อ 25 ธันวาคม 2013.
  40. ↑ 40.0 40.1 40.2 40.3 Aleman M (April 2008). "A review of equine muscle disorders". Neuromuscular Disorders. 18 (4): 277–287. doi:10.1016/j.nmd.2008.01.001. PMID 18395447. S2CID 14452155.
  41. ↑ Votion DM, Serteyn D (November 2008). "Equine atypical myopathy: a review". Veterinary Journal. 178 (2): 185–190. doi:10.1016/j.tvjl.2008.02.004. PMID 18375157.

แหล่งข้อมูลอื่น[แก้]

การจำแนกโรค
ทรัพยากรภายนอก
เข้าถึงจาก "https://th.wikipedia.org/w/index.php?title=กล้ามเนื้อลายสลายตัว&oldid=11431987"