สภาวะเห็นทั้งบอด

จากวิกิพีเดีย สารานุกรมเสรี

สภาวะเห็นทั้งบอด หรือ การเห็นทั้งบอด หรือ เห็นทั้งบอด หรือ บลายน์ดไซต์ (อังกฤษ: blindsight) เป็นความสามารถในการตอบสนองต่อตัวกระตุ้นทางตา ของผู้ที่มีความบอดเหตุสมอง (cortical blindness[1]) ที่เนื่องมาจากรอยโรคในคอร์เทกซ์สายตาขั้นปฐม ทั้ง ๆ ที่ผู้นั้นไม่สามารถจะเห็นตัวกระตุ้นนั้น[2]

งานวิจัยของสภาวะเห็นทั้งบอดโดยมาก ได้ทำกับคนไข้ที่มีภาวะบอดของลานสายตาเพียงข้างเดียว หลังจากที่คอร์เทกซ์สายตาขั้นปฐมของคนไข้ถูกทำลายแล้วเพราะโรคหรือเหตุอย่างอื่น คือ นักวิจัยจะให้คนไข้ตรวจจับ หาตำแหน่ง และแยกแยะตัวกระตุ้นทางตาที่แสดงให้กับลานสายตาข้างที่คนไข้มองไม่เห็น โดยบอกให้คนไข้เดา และแม้ว่าคนไข้จะมองไม่เห็นตัวกระตุ้นนั้นจริง ๆ งานวิจัยกลับแสดงถึงความแม่นยำของการเดาในระดับหนึ่งที่น่าประหลาดใจ

ความสามารถในการเดาด้วยความแม่นยำที่สูงกว่าความบังเอิญ ถึงลักษณะบางอย่างของตัวกระตุ้นทางตา เช่นตำแหน่ง หรือว่าชนิดของความเคลื่อนไหว ทั้ง ๆ ที่ไม่มีการรับรู้ในตัวกระตุ้นโดยประการทั้งปวง เรียกว่า สภาวะเห็นทั้งบอดแบบ 1 ส่วนสภาวะเห็นทั้งบอดแบบ 2 เป็นแบบที่คนไข้อ้างว่า รู้สึกว่ามีอะไรบางอย่างที่เปลี่ยนไปในลานสายตาข้างที่มองไม่เห็น ตัวอย่างเช่น การเคลื่อนไหว แต่ว่าไม่ใช่โดยการมองเห็นสิ่งเร้าทางตา[3]

สภาวะเห็นทั้งบอดท้าทายความเชื่อที่แพร่หลายว่า สิ่งเร้าต้องปรากฏต่อการรับรู้ จึงจะสามารถมีอิทธิพลต่อพฤติกรรมได้[4]

ปรากฏการณ์นี้แสดงว่า พฤติกรรมของเราสามารถเปลี่ยนไปเพราะข้อมูลการรับรู้ ที่ "เรา" ไม่ได้รับรู้ด้วยเลย[4] สภาวะนี้สามารถพิจารณาว่าเป็นสภาวะตรงกันข้ามกันกับภาวะเสียสำนึกความพิการที่รู้จักกันว่า Anton-Babinski syndrome ที่คนไข้เสียการเห็นอย่างบริบูรณ์ แต่กลับการกุเหตุความจำเสื่อม (confabulation) ว่าเห็น

ประวัติ[แก้]

ความเข้าใจที่มีเกี่ยวกับสภาวะนี้ในยุคต้น ๆ มาจากงานทดลองที่ทำในลิง โดยเฉพาะลิงตัวหนึ่งเป็นพิเศษที่เรียกว่า เฮเล็น ตัวที่เราอาจจะพิจารณาได้ว่า เป็นดาราลิงในงานวิจัยเกี่ยวกับสายตา เพราะว่า เธอเป็นสัตว์ทดลองดั้งเดิมในงานวิจัยบอดทั้งเห็น เฮเล็นเป็นลิงแม็กแคกที่คอร์เทกซ์สายตาขั้นปฐม (หรือ V1) ถูกทำลายโดยไม่มีส่วนเหลือ ซึ่งมีผลตามความคาดหมายก็คือ เฮเล็นมองไม่เห็น ซึ่งตรวจได้โดยการทดสอบความบอดทั่ว ๆ ไป

อย่างไรก็ดี ภายใต้สถานการณ์บางอย่าง เฮเล็นกลับแสดงพฤติกรรมที่เหมือนกับเห็น คือ เมื่อประสบกับตัวกระตุ้นที่อาจจะเป็นภัยกับตาของเธอ ม่านตาของเธอก็จะขยาย และเธอก็กระพริบตา ยิ่งไปกว่านั้น ภายใต้การทดสอบบางอย่าง เธอสามารถตรวจจับตัวกระตุ้นทางตาแบบต่าง ๆ เช่นความมีอยู่ของตัวกระตุ้น ตำแหน่งของตัวกระตุ้น รูปร่าง ลวดลาย แนวทิศทาง ความเคลื่อนไหว และสี[5][6][7]

ในหลายกรณี เธอสามารถเคลื่อนที่ไปในสิ่งแวดล้อมและทำปฏิกิริยาต่อวัตถุต่าง ๆ เหมือนกับมองเห็น[8]

ปรากฏการณ์ที่คล้ายกันก็มีอยู่ในมนุษย์ด้วย คือ จะมีคนไข้ที่ประสบความเสียหายในคอร์เทกซ์สายตาเพราะอุบัติเหตุหรือโรคหลอดเลือดสมอง ที่แจ้งว่า มองไม่เห็นอะไรเลย หรือว่ามองเห็นบ้าง แต่อย่างไรก็ดี เมื่อบอกให้เดา กลับสามารถทำการเดาที่มีความแม่นยำมากกว่าบังเอิญเกี่ยวกับความมีอยู่และรายละเอียดอื่นของตัวกระตุ้น เหมือนกับที่พบในสัตว์ทดลอง ยิ่งไปกว่านั้น คนไข้สามารถคว้าจับวัตถุที่โยนไปให้เมื่อบอกให้รับ

เป็นที่น่าสนใจว่า ความมั่นใจในความสามารถนั้นของคนไข้กลับไม่พัฒนาขึ้น คือ แม้ว่าคนไข้จะรู้ว่าตนทำงานประเภทนั้นได้สำเร็จ คนไข้ก็ยังจะไม่เริ่มทำการเดาเกี่ยวกับตัวกระตุ้นโดยตนเอง แต่ยังต้องอาศัยการบอก ยิ่งไปกว่านั้น คนไข้แทบจะไม่เคยแสดงความอัศจรรย์ใจในความสามารถของตน ตามที่คนอื่นคิดว่า คนไข้ควรจะมี[9]

คำพรรณนา[แก้]

สมองประกอบด้วยกลไกหลายอย่างที่เกี่ยวข้องกับการเห็น มีระบบการเห็น 2 อย่างที่มีการวิวัฒนาการในสัตว์บรรพบุรุษในยุคสมัยที่แตกต่างกัน ระบบแรกที่มีการวิวัฒนาการก่อนเป็นระบบที่ง่าย ๆ และคล้ายกับระบบการเห็นที่มีในสัตว์ต่าง ๆ เช่นปลาและกบ

ระบบที่สองเป็นระบบที่ซับซ้อนกว่า เป็นระบบการเห็นของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม ที่มีบทบาทในการรับรู้โลกภายนอกรอบ ๆ ตัว ส่วนระบบแรกมีบทบาทหลักในการควบคุมการเคลื่อนไหวของตา และส่งความใส่ใจไปยังสิ่งเร้าที่เคลื่อนไหวโดยฉับพลันในส่วนรอบนอกของลานสายตา

คนไข้สภาวะเห็นทั้งบอดจะมีความเสียหายต่อระบบที่สอง คือระบบสายตาที่มีในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม ซึ่งก็คือคอร์เทกซ์สายตาในสมองและใยประสาทตา (Optic tract และ Optic nerve) ที่ส่งข้อมูลมาจากตา[4]

ปรากฏการณ์นี้แสดงให้เห็นถึงกระบวนการบางอย่างในสมอง คือ แม้ว่าระบบสายตาที่ซับซ้อนจะเกิดความเสียหายแล้ว คนไข้ยังสามารถใช้ระบบสายตาที่ง่าย ๆ เพื่อนำทางการเคลื่อนไหวของมือ ไปสู่วัตถุตัวกระตุ้น ถึงจะไม่สามารถเห็นว่ากำลังเข้าไปคว้าจับอะไร[4] ดังนั้น ข้อมูลทางตาสามารถควบคุมพฤติกรรมโดยที่ไม่ต้องก่อให้เกิดความรู้สึกคือการเห็น สมรรถภาพในการเห็นที่ไม่มีการรับรู้ของผู้มีสภาวะนี้ บอกเป็นนัยว่า การรับรู้ไม่ใช่เป็นคุณสมบัติหรือองค์ประกอบที่จำเป็นในทุก ๆ เขตภายในสมอง และบอกเป็นนัยว่า เขตบางเขตเท่านั้นในสมองมีบทบาทสำคัญในการรับรู้สิ่งเร้า[4]

สภาวะนี้สามารถพิจารณาว่าเป็นสภาวะตรงกันข้ามกันกับภาวะเสียสำนึกความพิการที่รู้จักกันว่า Anton-Babinski syndrome ที่คนไข้เสียการเห็นอย่างบริบูรณ์ แต่กลับการกุเหตุความจำเสื่อม (confabulation) ว่าเห็น คนไข้สภาวะเห็นทั้งบอดอาจจะรับรู้ลักษณะของวัตถุอย่างหนึ่ง เช่นขอบและการเคลื่อนไหวของวัตถุ แต่ไม่สามารถรับรู้อารมณ์โดยรวม ๆ ได้ นี้บอกเป็นนัยว่า การรับรู้สิ่งเร้านั้นมีได้ทั้งในระบบย่อยที่แยกเป็นส่วน ๆ (เช่นการเห็นขอบและการเคลื่อนไหวของวัตถุ) และในระบบที่รวบรวมประสานข้อมูลจากระบบย่อยเพื่อให้เกิดการรับรู้สิ่งเร้าโดยรวม ๆ ได้[6]

เพราะฉะนั้น การชี้ตัวอารมณ์ (object identification) และการรู้จำอารมณ์ (object recognition) จึงได้รับการพิจารณาว่า เป็นกระบวนการต่างกัน ที่เกิดขึ้นในเขตสมองต่างกัน ทำงานโดยเป็นอิสระจากกันและกัน ทฤษฎีเกี่ยวกับระบบย่อยของการชี้ตัวและการรู้จำอารมณ์ สามารถอธิบายปรากฏการณ์ "การรับรู้แฝง" ที่คนไข้เห็นทั้งบอดประสบ นอกจากนั้น งานวิจัยต่าง ๆ ยังได้แสดงอีกด้วยว่า ตัวกระตุ้นทางตาที่เห็นได้โดยลักษณะอย่างเดียว เช่นขอบเขตที่ชัดเจน ความฉับพลันในการปรากฏและหายไป[10] การเคลื่อนไหว[11] ความถี่ปริภูมิ[12]ที่ต่ำ[13] เป็นตัวสนับสนุน แม้ว่าจะไม่ใช่เป็นเหตุสำคัญ ของความชัดเจนของอารมณ์ในปรากฏการณ์เห็นทั้งบอด

ทฤษฎีการเกิด[แก้]

มี 3 ทฤษฎีที่ใช้เป็นคำอธิบายสภาวะเห็นทั้งบอด ทฤษฎีแรกกำหนดว่า แม้ว่าจะมีความเสียหายใน V1 แต่ก็ยังมีเส้นประสาทตาสาขาอื่นที่ส่งข้อมูลสายตาไปยัง superior colliculus และเขตอื่น ๆ อีกหลายเขต รวมทั้งเขตในเปลือกสมอง เขตเหล่านี้อาจจะควบคุมปฏิกิริยาของการเห็นทั้งบอด แต่ทฤษฎียังไม่สมบูรณ์เพราะมีปัญหาว่า มีคนไข้เป็นจำนวนมากที่มีความเสียหายใน V1 แต่ไม่มีการเห็นทั้งบอด หรือว่า มีแต่เฉพาะบางส่วนในลานสายตา

ทฤษฎีที่สองอธิบายว่า แม้ว่าจะมีความเสียหายโดยมากใน V1 ของคนไข้ แต่ว่าก็ยังมีบางส่วนของ V1 ที่เป็นจุดเล็ก ๆ ที่ยังมีสภาพดีอยู่ จุดเล็ก ๆ เหล่านี้ไม่ใหญ่เพียงพอที่จะให้เกิดการรับรู้สิ่งเร้า แต่ว่า เพียงพอสำหรับการเห็นทั้งบอด (Kalat, 2009)

ทฤษฎีที่สามอธิบายว่า สัญญาณที่ใช้ในการตัดสินความใกล้ไกลและความเร็วของสิ่งเร้าในปริภูมิ มีการประมวลโดย lateral geniculate nucleus (ตัวย่อ LGN) ในทาลามัส ก่อนที่จะส่งข้อมูลต่อไปในเปลือกสมอง ในสัตว์ทดลองปกติ LGN ใช้สัญญาณเหล่านี้เพื่อรวบรวมข้อมูลจากตาทั้ง 2 แล้วประมวลเป็นแผนภาพ 3 มิติ โดยรวมข้อมูลเกี่ยวกับตำแหน่งและความเร็วของสิ่งเร้าแต่ละอย่างในปริภูมิ ที่มีสัตว์ทดลองนั้นเป็นศูนย์กลาง, โดยดึงข้อมูลเกี่ยวกับการเบนตา (vergence[14]) เพื่อประโยชน์แห่งความแม่นยำ, และโดยดึงข้อมูลตัวควบคุมโฟกัส (focus control signal) ของเลนส์ตา หลังจากนั้น ข้อมูลประมวลมี 3 มิติ ก็จะส่งต่อไปยังเปลือกสมองต่อไป[15] ดังนั้น แม้ว่าเปลือกสมองที่รับข้อมูลจะเกิดความเสียหาย แต่ว่าข้อมูลความใกล้ไกลและความเร็วของสิ่งเร้าเป็นต้น ก็ได้มีการประมวลเกิดขึ้นแล้ว

อาการของสภาวะเห็นทั้งบอดสามารถสังเกตได้ในเด็กตั้งแต่อายุ 2 เดือน แม้ว่าบางครั้งยากที่จะกำหนดประเภท (ว่าเป็นประเภท 1 หรือ 2) ของสภาวะในคนไข้ ที่มีอายุน้อยเกินไปที่จะตอบคำถาม[16]

กรณีศึกษา[แก้]

คนไข้เดินผ่านทางมีสิ่งกีดขวาง[แก้]

ในปี ค.ศ. 2003 คนไข้คนหนึ่งที่รู้จักกันว่า ทีเอ็น สูญเสียคอร์เทกซ์สายตาขั้นปฐม (V1) ไป เพราะเกิดโรคลมปัจจุบันติดต่อกันถึง 2 ครั้ง ที่น็อคเอาท์เขต V1 ทั้งในสมองซีกซ้ายและในสมองซีกขวา หลังจากนั้น การทดสอบสายตาทั่ว ๆ ไปก็แสดงว่า ทีเอ็นไม่เห็นอะไรเลย ไม่สามารถแม้แต่จะตรวจจับวัตถุขนาดใหญ่ที่กำลังเคลื่อนไปอยู่ต่อหน้าของเขา ในที่สุด นักวิจัยเริ่มจะสังเกตเห็นว่า ทีเอ็นมีอาการของสภาวะเห็นทั้งบอด และในปี ค.ศ. 2008 ก็ตัดสินใจที่จะเช็คว่าเป็นอย่างนั้นหรือไม่

พวกเขาได้นำทีเอ็นไปยังทางเดินหน้าห้อง และขอให้เขาเดินผ่านทางนั้นไปโดยไม่ต้องใช้ไม้เท้าที่เขาถือไปด้วยเสมอตั้งแต่เกิดโรคลมปัจจุบัน ทีเอ็นไม่รู้ในตอนนั้นว่า นักวิจัยได้ตั้งสิ่งกีดขวางหลายอย่างไว้ในทางเดินเพื่อที่จะเช็คว่า ทีเอ็นสามารถหลีกเลี่ยงสิ่งเหล่านั้นโดยที่ไม่มีความรู้สึกเห็นหรือไม่ สิ่งที่เกิดขึ้นที่ทำให้นักวิจัยดีใจมากก็คือ เขาสามารถหลีกเลี่ยงอุปสรรคเหล่านั้นไปได้อย่างง่ายดาย และครั้งหนึ่งสามารถที่จะเกาะติดผนังไปเพื่อจะเบียดผ่านถังขยะที่อยู่ในทาง หลังจากเดินผ่านทางเดินนั้นไปแล้ว ทีเอ็นบอกว่า เขาเพียงแต่เดินไปในทางที่เขาอยากจะไป ไม่ใช่เพราะว่า เขารู้ว่ามีอะไรอยู่ตรงนั้น (de Gelder, 2008) (ดู วีดีโอ - ทีเอ็นเดินทางเลี่ยงอุปสรรคทั้งที่มองไม่เห็น)

คนไข้ฉวยจับไม้เท้าในแนวที่ถูกต้อง[แก้]

อีกกรณีหนึ่งที่บันทึกไว้ในหนังสือ "สรีรภาพในพฤติกรรม (Physiology of Behavior)" พิมพ์ครั้งที่ 11 ของ คาร์ลสัน ได้ให้ความเข้าใจอีกอย่างหนึ่งเกี่ยวกับสภาวะเห็นทั้งบอด ในกรณีนี้ เด็กผู้หญิงคนหนึ่งพาปู่ (หรือตา) ของเธอมาหานักประสาทจิตวิทยา ปู่ของเด็กผู้ชื่อว่า นายเจ ได้เกิดโรคลมปัจจุบันซึ่งทำให้เขาตาบอดเกือบทั้งหมดยกเว้นจุดเล็ก ๆ ในใจกลางของลานสายตา นักประสาทจิตวิทยาผู้ชื่อว่า คุณหมอเอ็ม ได้ทำกายบริหารร่วมกับเขา

คุณหมอได้ช่วยคุณปู่เจให้ไปนั่งที่เก้าอี้ หลังจากนั้นก็ขอยืมไม้เท้าของคุณปู่ แล้วคุณหมอก็บอกว่า "คุณเจ โปรดมองตรง ๆ ไปข้างหน้า ให้มองไปเรื่อย ๆ และอย่าขยับตาหรือหันหน้า ผมรู้ว่าคุณสามารถเห็นได้หน่อยหนึ่งตรงข้างหน้า แต่ผมไม่ต้องการให้คุณใช้ส่วนที่มองเห็นในการบริหารที่ผมจะให้คุณทำ ดีมากครับ ต่อไปนี้ ผมอยากจะให้คุณเอื้อมมือขวาออกไป แล้วชี้ไปตรงตำแหน่งที่ผมกำลังถือของไว้"

คุณปู่เจตอบว่า "แต่ว่าผมไม่เห็นอะไรเลยนะครับ ผมตาบอด!" คุณหมอจึงตอบว่า "ผมทราบครับ แต่ว่า อย่างไรก็ดี ขอให้ลองทำดู" คุณปู่จึงยักไหล่แล้วก็ชี้ไป แล้วจึงเกิดความประหลาดใจเมื่อนิ้วไปกระทบกับปลายไม้เท้าที่คุณหมอกำลังชี้ไปทางคุณปู่อยู่ คุณปู่จึงกล่าวว่า "บังเอิญจังเลย"

หลังจากนั้น คุณหมอจึงหมุนไม้เท้าให้ด้ามถือหันไปทางคุณปู่ แล้วก็ขอให้คุณปู่ฉวยเอาไม้เท้านั้น คุณปู่เอื้อมมือที่แบออกแล้วก็ฉวยเอาไม้เท้านั้น หลังจากนั้น คุณหมอก็กล่าวว่า "ดีครับ ตอนนี้โปรดปล่อยแขนลงตามปกติ" แล้วคุณหมอก็หมุนไม้เท้าไป 90 องศา จนกระทั่งด้ามถืออยู่ในแนวตั้ง แล้วจึงให้คุณปู่เอื้อมมือเพื่อฉวยเอาไม้เท้าอีกครั้งหนึ่ง คุณปู่ก็ได้ทำอย่างนี้ โดยหมุนข้อมือเพื่อจะให้มืออยู่ในแนวเดียวกันกับด้ามถือ กรณีศึกษานี้แสดงว่า แม้ว่าคุณปู่เจจะไม่มีการรับรู้ถึงความสามารถในการเห็นที่เขามี แต่เขาสามารถหันข้อมือเพื่อที่จะฉวยเอาไม้เท้าได้อย่างเหมาะสม เหมือนกับคนที่ไม่มีปัญหาอะไรในการเห็น[4]

งานวิจัย[แก้]

งานวิจัยที่ทำในคริสต์ทศวรรษ 1970 พบว่า ถ้าคนไข้สภาวะเห็นทั้งบอดถูกบังคับให้เดาว่า มีตัวกระตุ้นอยู่ในเขตสายตาที่มองไม่เห็นหรือไม่ บางคนจะสามารถทำได้ดีกว่าบังเอิญ[17] ความสามารถในการตรวจจับตัวกระตุ้นที่คนไข้ไม่มีการรับรู้ อาจจะขยายไปถึงการแยกแยะประเภทของตัวกระตุ้น เป็นต้นว่า เป็นตัวอักษร X หรือ O ที่อยู่ในเขตสายตาที่มองไม่เห็น

หลักฐานทางสรีรไฟฟ้าจากปลายคริสต์ทศวรรษ 1970 (เดอ โมนาสเตริโอ, ค.ศ 1978; มาร์รอคโคและลี, ค.ศ 1977; ชิวล์เลอร์และมัลเพลี, ค.ศ. 1977) แสดงว่า ไม่มีข้อมูลเรตินาที่ไปจากเซลล์รูปกรวยในจอตาประเภท S (ซึ่งรับรู้แสงในความถี่สีน้ำเงิน) ไปยัง superior colliculus โดยตรง และบอกเป็นนัยว่า การรับรู้สีน่าจะเสียหายในคนไข้สภาวะเห็นทั้งบอด แต่ว่า หลักฐานเร็ว ๆ นี้กลับแสดงว่ามีวิถีประสาทจากเซลล์รูปกรวยในจอตาประเภท S ไปยัง superior colliculus ซึ่งเป็นผลตรงข้ามกับงานวิจัยที่เกิดขึ้นก่อนของเดอ โมนาสเตริโอ และสนับสนุนความคิดว่า กลไกประมวลข้อมูลเกี่ยวกับสีไม่มีความเสื่อมเสียไปในคนไข้สภาวะเห็นทั้งบอด[18][19]

มาร์โค ทาเมียตโต และบีทริซ เดอ เกลเดอร์ ทำการทดลองที่เชื่อมการตรวจจับความรู้สึกของคนอื่นและสภาพเห็นทั้งบอด คือ ในงานวิจัยนั้น มีการแสดงภาพของบุคคลที่แสดงอารมณ์ความรู้สึกต่าง ๆ ในลานสายตาข้างที่บอดของคนไข้ แต่คนไข้กลับสามารถเดาอารมณ์ความรู้สึกเหล่านั้นอย่างถูกต้องโดยมาก และเมื่อมีการตรวจวัดความเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อใบหน้าที่ใช้ในการยิ้มหรือการขมวดคิ้วของคนไข้ ก็พบว่า กล้ามเนื้อเหล่านั้นจะตอบสนองโดยเลียนแบบอารมณ์ความรู้สึกของบุคคลในภาพที่คนไข้มองไม่เห็น ดังนั้น ผลนี้จึงแสดงว่า คนไข้สามารถระบุความรู้สึกของผู้อื่น โดยไม่ต้องใช้ความรู้สึกในการเห็น

งานวิจัยหนึ่งในปี ค.ศ. 2011 พบว่า คนไข้หญิงอายุน้อยที่มีรอยโรคในเขตสายตา V1 ของสมองเพียงข้างเดียว สามารถจะปรับขยายมืออย่างเหมาะสมได้ เมื่อเธอเอื้อมมือออกไปเพื่อจะหยิบจับวัตถุมีขนาดต่าง ๆ กันที่แสดงให้คนไข้ในเขตที่มองไม่เห็น แม้ว่า เธอจะไม่สามารถบอกขนาดของวัตถุเหล่านั้นได้[20]

และคล้าย ๆ กัน คนไข้อีกคนหนึ่งที่มีรอยโรคใน V1 ของสมองเพียงข้างเดียว สามารถหลีกเลี่ยงสิ่งกีดขวางที่อยู่ในเขตที่มองไม่เห็น เมื่อเขาเอื้อมมือไปทางวัตถุที่อยู่ในเขตที่มองเห็น[21] และถึงแม้ว่า เขาสามารถที่จะหลีกเลี่ยงสิ่งกีดขวางเหล่านั้นได้ แต่เขาไม่เคยรายงานเลยว่า เขาเห็นสิ่งกีดขวางเหล่านั้น

บทบาทของเขตในสมอง[แก้]

เพราะเหตุที่การประมวลผลในสมองเป็นไปตามลำดับขั้น ความสูญเสียส่วนของคอร์เทกซ์สายตาขั้นปฐม ย่อมนำไปสู่การมองไม่เห็นในส่วนของลานสายตาที่สัมพันธ์กับคอร์เทกซ์ที่เสียหาย เขตที่มองไม่เห็นนี้ ซึ่งเรียกว่าดวงมืดในลานเห็น (scotoma) อยู่ในลานสายตาด้านตรงข้ามกับซีกสมองที่เสียหาย และมีความแตกต่างกันของขนาด เป็นตั้งแต่เขตเล็ก ๆ จนไปถึงลานสายตาทั้งครึ่งซีก (คือในลานสายตาที่เป็นส่วนเฉพาะของซีกสมองที่เสียหาย) แม้ว่า การประมวลผลทางสายตาจะเกิดขึ้นในสมองเป็นไปตามลำดับขั้น แต่ก็ยังประกอบด้วยการส่งสัญญาณข้ามลำดับ และการส่งสัญญาณป้อนกลับไปในเขตที่ต่ำกว่า

ทางสัญญาณจากเรตินาไปยังเขตสายตา V1 ไม่ใช่วิถีประสาทตาทางเดียวที่ส่งเข้าไปในคอร์เทกซ์ แม้ว่าจะเป็นวิถีที่ใหญ่มากที่สุด เชื่อกันอย่างแพร่หลายว่า สมรรถภาพที่หลงเหลืออยู่ในคนไข้สภาวะเห็นทั้งบอด เกิดจากวิถีประสาทที่ไม่มีความเสียหาย ที่เข้าไปสู่คอร์เทกซ์สายตานอกคอร์เทกซ์ลาย (extrastriate cortex) ตั้งแต่ V2 เป็นต้น โดยไม่ผ่าน V1 แต่สิ่งที่น่าประหลาดใจก็คือ การทำงานในเขตคอร์เทกซ์นอกคอร์เทกซ์ลายเหล่านี้ ไม่ปรากฏว่าเพียงพอที่จะสนับสนุนให้เกิดการรับรู้คือการเห็นโดยปราศจาก V1

กล่าวอีกอย่างหนึ่งก็คือ การศึกษาทางสรีรภาพเร็ว ๆ นี้บอกเป็นนัยว่า การประมวลผลทางสายตา เกิดขึ้นในวิถีประสาทหลายทางที่เป็นอิสระจากกันและกัน และมีการประมวลผลที่เป็นไปพร้อม ๆ กันอย่างขนาน คือ ระบบหนึ่งประมวลข้อมูลเกี่ยวกับรูปร่าง ระบบหนึ่งเกี่ยวกับสี ระบบหนึ่งเกี่ยวกับการเคลื่อนไหว ตำแหน่ง และระเบียบในปริภูมิ ข้อมูลสายตาเกิดขึ้นเริ่มที่เรตินา และเดินทางผ่านเขตของสมองคือ lateral geniculate nucleus ที่อยู่ในทาลามัส แล้วมีการส่งต่อไปเพื่อประมวลผลในคอร์เทกซ์สายตาขั้นปฐม (V1 หรือที่เรียกอีกอย่างหนึ่งว่า คอร์เทกซ์ลาย เพราะปรากฏให้เห็นได้ด้วยตาเปล่าว่ามีรอยริ้ว)

ถึงแม้ว่า คนไข้ที่มีความเสียหายใน V1 จะไม่มีการเห็น จะไม่สามารถจินตนาการมโนภาพได้ และจะไม่เห็นอะไร ๆ เมื่อฝัน อย่างไรก็ดี คนไข้บางพวกเหล่านี้กลับยังมีสภาวะเห็นทั้งบอด (Kalat, 2009)

ยิ่งไปกว่านั้น superior colliculus และ คอร์เทกซ์กลีบหน้าผากส่วนหน้า ก็ปรากฏว่ามีบทบาทสำคัญในการรับรู้ตัวกระตุ้นทางตา[22]

ดู[แก้]

เชิงอรรถและอ้างอิง[แก้]

  1. ความบอดเหตุสมอง (cortical blindness) เป็นความสูญเสียของการเห็นในตาที่เป็นปกติ ไม่ว่าจะเป็นโดยบางส่วนหรือว่าโดยบริบูรณ์ เพราะความเสียหายในคอร์เทกซ์ของสมองกลีบท้ายทอย (occipital lobe) ความบอดเหตุสมองอาจจะมีตั้งแต่กำเนิด หรือเกิดขึ้นหลังจากนั้น และอาจจะเป็นสภาวะที่เป็นแค่ชั่วคราวในบางกรณี สภาวะที่เกิดขึ้นภายหลังมักจะเกิดขึ้นเพราะการสูญเสียเลือดที่ไหลไปยังสมองกลีบท้ายทอย เพราะโรคหลอดเลือดสมองหรือเพราะการผ่าตัดหัวใจ
  2. Celesia, G (2010). "Visual perception and awareness: a modular system". Journal of Psychophysiology 24 (2): 62–67. doi:10.1027/0269-8803/a000014. 
  3. Weiskrantz, Lawrence (1997). Consciousness Lost and Found: A Neuropsychological Exploration. ISBN 0-19-852301-7. 
  4. 4.0 4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 Carlson, Neil (2013). Physiology of Behavior, 11th edition. University of Massachusetts, Amherst: Pearson Education, Inc. p. 4. ISBN 978-0-205-23981-8. 
  5. Humphrey, N (1970). "What the frog's eye tells the monkey's brain". Brain, Behavior, and Evolution 3: 324–337. 
  6. 6.0 6.1 Humphrey, N (1974). "Vision in a monkey without striate cortex: A case study". Perception 3: 241–255. 
  7. Humphrey, N (1992). A History of the Mind. New York: Simon & Schuster. 
  8. Holt, J (2003). Blindsight & The Nature of Consciousness. New York: Broadview Press. 
  9. Humphrey, N (2006). Seeing Red: A study in Consciousness. Cambridge: Belknap. 
  10. Alexander, I; Cowey, A (2010). "Edges, colour and awareness in blindsight". Consciousness and Cognition 19: 520–533. 
  11. Ffytche, DH; Zeki, S (2011). "The primary visual cortex, and feedback to it, are not necessary for conscious vision". Brain 134: 247–257. doi:10.1093/brain/awq305. 
  12. ในคณิตศาสตร์ ฟิสิกส์ และวิศวกรรม ความถี่ปริภูมิ (spatial frequency) เป็นลักษณะเฉพาะของโครงสร้างชนิดใดชนิดหนึ่งก็ได้ ที่เคลื่อนที่ไปในปริภูมิอย่างเป็นคาบ ๆ ความถี่ปริภูมิวัดได้โดยองค์ประกอบรูปไซน์ (sinusoidal component) ที่กำหนดโดยการแปลงฟูรีเย ของโครงสร้างที่เกิดขึ้นซ้ำ ๆ กันในช่วงระยะทางหนึ่ง หน่วยวัดสากลของความถี่ปริภูมิก็คือรอบต่อเมตร (cycles per meter)
  13. Sahraiea, A; Hibbardb, PB; Trevethana, CT; Ritchiea, KL; Weiskrantz, L (2010). "Consciousness of the first order in blindsight". PANS 107 (49): 21217–21222. 
  14. การเบนตา (vergence) เป็นการเคลื่อนไหวของตาสองข้างพร้อม ๆ กันในทิศทางต่าง ๆ กัน เพื่อดำรงการเห็นด้วยสองตา (binocular vision) คือ เมื่อสัตว์ที่มีการเห็นด้วยสองตามองสิ่งที่เห็นอย่างหนึ่ง ตาทั้งสองต้องหมุนไปตามแกนแนวตั้ง เพื่อให้สิ่งที่เห็นนั้นกระทบกับส่วนตรงกลางของเรตินาทั้งสองตา เมื่อจะดูวัตถุที่อยู่ใกล้ ๆ ตาทั้งสองจะหมุนเข้าหากัน (การเบนเข้า) และเมื่อจะดูวัตถุที่อยู่ไกล ๆ ตาทั้งสองจะหมุนแยกออกจากกัน (การเบนออก)
  15. Fulton, J (2004). "Processes in Biological Vision Section 7.4" (PDF). neuronresearch.net. 
  16. Boyle NJ, Jones DH, Hamilton R, Spowart KM, Dutton GN. (2005). "Blindsight in children: does it exist and can it be used to help the child? Observations on a case series.". Developmental medicine and child neurology 47 (10): 699–702. doi:10.1017/S0012162205001428. PMID 16174315. 
  17. Weiskrantz, Lawrence (1986). Blindsight: A Case Study and Implications. Oxford University Press. ISBN 0-19-852192-8. OCLC 21677307. 
  18. Hall, N. J; Colby, C. L (2009). "Response to blue visual stimuli in the macaque superior colliculus". Society for Neuroscience: 756. 
  19. Garret, Bob (2011). Brain & behavior: an introduction to biological psychology. SAGE Publications Inc. pp. 315–318. 
  20. Whitwell RL, Striemer CL, Nicolle DA, Goodale MA. (2011). "Grasping the non-conscious: preserved grip scaling to unseen objects for immediate but not delayed grasping following a unilateral lesion to primary visual cortex.". Vision Res. 51 (8): 908–24. doi:10.1016/j.visres.2011.02.005. PMID 21324336. 
  21. Striemer CL, Chapman CS, Goodale MA. (2009). ""Real-time" obstacle avoidance in the absence of primary visual cortex.". Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 106 (37): 15996–6001. doi:10.1073/pnas.0905549106. PMID 19805240. 
  22. Hall, N. J; Colby, C. L (2009). "Response to blue visual stimuli in the macaque superior colliculus". Society for Neuroscience: 756. doi:10.1016/j.concog.2010.01.008. 

แหล่งอ้างอิงอื่น ๆ[แก้]

  • Danckert, J. & Rossetti, Y. (2005). "Blindsight in action: what can the different sub-types of blindsight tell us about the control of visually guided actions?". Neurosci Biobehav Rev 29 (7): 1035–1046. doi:10.1016/j.neubiorev.2005.02.001. PMID 16143169. 
  • Stoerig, P. & Cowey, A. (1997). "Blindsight in man and monkey". Brain 120 (3): 535–559. doi:10.1093/brain/120.3.535. PMID 9126063. 
  • Leh, S.E., Mullen, K.T., and Ptito, A. (2006). "Absence of S-cone input in human blindsight". European Journal of Neuroscience 24 (10): 2954–60. doi:10.1111/j.1460-9568.2006.05178.x. PMID 17156217. 
  • Leh, S.E., Johansen-Berg, H. and Ptito,A. (2006). "Unconscious vision: New insights into the neuronal correlate of blindsight using Diffusion Tractography". Brain 129 (Pt7): 1822–32. doi:10.1093/brain/awl111. PMID 16714319. 
  • Ptito, A. and Leh, S.E. (2007). "Brain Mechanisms of Blindsight". Article invitée; Neuroscientist 13 (5): 506–18. doi:10.1177/1073858407300598. PMID 17901259. 
  • Carlson, N. R. (2010). Physiology of behavior. (10th ed., pp. 4-5). Boston, MA: Pearson Education, Inc.
  • Collins, G. (2010, April 22). Blindsight: Seeing without knowing it [Web log message]. Retrieved from http://blogs.scientificamerican.com/observations/2010/04/22/blindsight-seeing-without-knowing-it/
  • de Gelder, B. (2010, April 27). Uncanny sight in the blind. Retrieved from http://www.scientificamerican.com/article.cfm?id=uncanny-sight-in-the-blind
  • Tamietto, M., de Gelder, B. (2010). Neural basis of the non-conscious perception of emotional signals. Nature reviews neuroscience 11, 697-709. doi:10.1038/nrn2889
  • de Gelder, B., Tamietto, M., & van Boxtel, G. (2008). Intact navigation skills after bilateral loss of striate cortex. Current Biology, 18th (24th), doi: 10.1016/j.cub.2008.11.002
  • Kalat, J. W. (2009). Biological psychology. (10th ed., pp. 169-170). Belmont, CA: Wadsworth.
  • Physorg. (2008, October 14). Retrieved from http://phys.org/news143222136.html
  • Ratey, J. J. (2002). A user's guide to the brain: Perception, attention, and the four theaters of the brain . (p. 99). New York, NY: Vintage Books.
  • De Monasterio, F. M. (1978). Properties of ganglion cells with atypical receptive-field organization in the retina of macaques. Neurophysiology 41, 1435-1449.
  • McIntosh, A., R., Rajah, M., N., Lobaugh, N., J. (1999). Interactions of prefrontal cortex in relation to awareness in sensory learning. Science 284, 1531-1533.

แหล่งข้อมูลอื่น ๆ[แก้]