การเลื่อนแอนติเจน

จากวิกิพีเดีย สารานุกรมเสรี
ภาพของสถาบันภูมิแพ้และโรคติดต่อแห่งชาติสหรัฐ (NIAID) แสดงการเข้าชุดยีนใหม่ (genetic reassortment) ของไข้หวัดใหญ่

การเลื่อนแอนติเจน (อังกฤษ: antigenic shift) เป็นกระบวนการที่ไวรัสสองสายพันธุ์หรือยิ่งกว่านั้น หรือสายพันธุ์ของไวรัสต่างชนิดสองอย่างหรือยิ่งกว่านั้น รวมกันเป็นชนิดย่อยใหม่โดยมีแอนติเจนหุ้มผิวไวรัสลูกผสมจากสายพันธุ์เดิมต่าง ๆ คำนี้มักใช้กับไข้หวัดใหญ่โดยเฉพาะเพราะเป็นตัวอย่างที่รู้จักกันดีที่สุด แต่กระบวนการนี้ก็เกิดกับไวรัสอื่น ๆ ด้วย เช่น visna virus ในแกะ[1] การเลื่อนแอนติเจนเป็นกรณีพิเศษของกระบวนการเข้าชุดยีนใหม่ (reassortment) หรือ viral shift ที่ก่อฟิโนไทป์ใหม่

antigenic shift (กระบวนการนี้) ไม่ควรสับสนกับ antigenic drift ซึ่งเป็นการกลายพันธุ์อย่างหนึ่งในระยะยาวของสายพันธุ์ไข้หวัดใหญ่ (หรือสิ่งมีชีวิตอื่น ๆ) ซึ่งอาจทำให้ร่างกายป้องกันตนจากไวรัสไม่ได้หรือทำให้วัคซีนที่ใช้ไม่สมกับไวรัสนั้น ๆ antigenic drift เกิดกับไข้หวัดใหญ่ทุกประเภทรวม A-B-C แต่กระบวนการนี้เกิดแต่ในไข้หวัดใหญ่กลุ่ม A เท่านั้นเพราะสัตว์อื่น ๆ นอกจากมนุษย์ก็ติดได้[2] รวมทั้งสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมและนก จึงทำให้ไวรัสไข้หวัดใหญ่กลุ่ม A สามารถเปลี่ยนแอนติเจนที่ผิวไวรัสอย่างสำคัญได้ ส่วนไข้หวัดใหญ่กลุ่ม B และ C โดยหลักติดมนุษย์ จึงลดโอกาสที่การเข้าชุดยีนใหม่จะเปลี่ยนฟิโนไทป์ของไวรัสอย่างสำคัญ[3]

กระบวนการนี้สำคัญต่อการเกิดไวรัสก่อโรคใหม่ เพราะเป็นทางที่ไวรัสเข้าไปสู่วิถีชีวิตเฉพาะใหม่ ๆ ได้ มันอาจเกิดกับไวรัสของไพรเมตได้อีกด้วย ซึ่งอาจเป็นปัจจัยหนึ่งให้เกิดไวรัสใหม่ในมนุษย์ เช่น เอชไอวี ให้สังเกตว่า เอชไอวีเองไม่เกิดกระบวนการเข้าชุดยีนใหม่/การเลื่อนแอนติเจน แต่ก็เกิดยีนลูกผสมได้ และถ้าเซลล์เดียวกันติดเชื้อสายพันธุ์สองสายพันธุ์ ก็จะเป็น HIV superinfection ทำให้เกิดยีนลูกผสมเป็นสายพันธุ์ที่ต่างกับบรรพบุรุษอย่างสำคัญ

บทบาทของการแพร่ไวรัสไข้หวัดใหญ่จากสัตว์สู่มนุษย์[แก้]

ไวรัสไข้หวัดใหญ่กลุ่ม A พบในสัตว์หลายชนิด รวมทั้งเป็ด ไก่ สุกร มนุษย์ วาฬ ม้า และแมวน้ำ[3] ส่วนไวรัสไข้หวัดใหญ่กลุ่ม B เวียนไปอย่างกว้างขวางโดยหลักในมนุษย์ แม้ก็พึ่งพบในแมวน้ำเมื่อไม่นานนี้[4] สายพันธุ์ไข้หวัดใหญ่อาจตั้งชื่อตามโปรตีนหุ้มผิวคือเฮแม็กกลูทินิน (hemagglutinin, HA หรือ H) ซึ่งมี 18 อย่าง และนูรามินิเดส (neuraminidase, NA หรือ N) ซึ่งมี 9 อย่าง ตัวอย่างก็คือ ไวรัส H3N2 มีเฮแม็กกลูทินินชนิด 3 และมีนูรามินิเดสชนิด 2 ไข้หวัดใหญ่นกบางสายพันธุ์ (ซึ่งไข้หวัดใหญ่กลุ่ม A สายพันธุ์อื่น ๆ ทั้งหมดเชื่อว่ามีกำเนิดมาจาก[2]) สามารถติดสุกรและสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมอื่น ๆ เมื่อไข้หวัดใหญ่สองสายพันธุ์ติดเซลล์หนึ่งพร้อม ๆ กัน โปรตีนหุ้มที่เป็นแคปซิด (capsid) และลิพิดก็จะนำออก เปิดอาร์เอ็นเอแล้วถอดรหัสเป็นเอ็มอาร์เอ็นเอ เซลล์ถูกเบียนก็จะสร้างไวรัสใหม่ ๆ ที่รวมแอนติเจนไวรัสเดิมเข้าด้วยกัน ยกตัวอย่างเช่น ไวรัส H3N2 บวก H5N1 สามารถก่อไวรัส H5N2 ด้วยวิธีนี้ เพราะระบบภูมิคุ้มกันมนุษย์ไม่รู้จักไวรัสไข้หวัดใหญ่สายพันธุ์ใหม่เช่นนี้ เชื้อสายพันธุ์ใหม่จึงอาจอันตรายมากและก่อโรคระบาดทั่วได้[3]

ไวรัสไข้หวัดใหญ่ที่ได้ผ่านกระบวนการนี้ได้ระบาดทั่วเป็นไข้หวัดใหญ่เอเชียปี 1957 และไข้หวัดใหญ่ฮ่องกงปี 1968 และก่อความกลัวเรื่องไข้หวัดใหญ่สุกรระบาดทั่วในปี 1976 และจนกระทั่งเร็ว ๆ นี้ กระบวนการเช่นนี้ก็เชื่อว่าก่อการระบาดทั่วของไข้หวัดใหญ่สเปนปี 1918 ซึ่งทำให้คนเสียชีวิต 40~100 ล้านคนทั่วโลก แต่งานศึกษาเมื่อต้นคริสต์ศตวรรษนี้แสดงว่า โรคระบาดทั่วในปี 1918 มีเหตุจากไวรัสนกล้วน ๆ ที่ผ่านกระบวนการนี้กลายเป็นรูปแบบที่สามารถติดมนุษย์ได้อย่างมีประสิทธิภาพ[5][6] ส่วนการระบาดของไข้หวัดใหญ่สายพันธุ์ใหม่ 2009 เนื่องกับไวรัส H1N1 เกิดจากกระบวนการนี้และการเข้าชุดยีนใหม่ระหว่างไวรัสต่าง ๆ รวมทั้งของมนุษย์ นก และสุกร[7] สถานการณ์ที่น่าเป็นห่วงเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ ก็คือโอกาสการเกิดกระบวนการนี้ระหว่างไข้หวัดใหญ่นกกับไข้หวัดใหญ่มนุษย์ เพราะอาจก่อสายพันธุ์ที่ร้ายแรงมาก

ระบบนิเวศทะเล[แก้]

ในวิทยาไวรัส ระบบนิเวศทางทะเลได้ศึกษาน้อยมาก แต่เพราะระบบมีขนาดใหญ่มาก มีไวรัสหนาแน่นมาก (100 ล้านตัว/มล.ในน้ำทะเลริมฝั่ง และ 3 ล้านตัว/มล.ในน้ำทะเลลึก)[8] และมีอัตราสลายเซลล์ (lysis) สูง คือโดยเฉลี่ยอาจสูงถึง 20% อัตราการเลื่อนแอนติเจนและการผสมยีน (recombination) ของไวรัสทะเลคงสูงมาก[9] นี่น่าสนใจเป็นพิเศษเมื่อพิจารณาว่า วิวัฒนาการร่วมระหว่างโพรแคริโอตกับไวรัสในทะเลได้มีมานานตั้งแต่ยูแคริโอตได้เกิดขึ้นในโลกแล้ว

ดูเพิ่ม[แก้]

เชิงอรรถและอ้างอิง[แก้]

  1. Narayan, O; Griffin, DE; Chase, J (1977). "Antigenic shift of visna virus in persistently infected sheep". Science. 197 (4301): 376–378. doi:10.1126/science.195339. PMID 195339.
  2. 2.0 2.1 Treanor, John (2004-01-15). "Influenza vaccine--outmaneuvering antigenic shift and drift". New England Journal of Medicine. 350 (3): 218–220. doi:10.1056/NEJMp038238. PMID 14724300.
  3. 3.0 3.1 3.2 Zambon, Maria C. (November 1999). "Epidemiology and pathogenesis of influenza" (PDF). Journal of Antimicrobial Chemotherapy. 44 (Supp B): 3–9. doi:10.1093/jac/44.suppl_2.3. PMID 10877456. สืบค้นเมื่อ 2008-01-09.
  4. Carrington, Damian (2000-05-11). "Seals pose influenza threat". BBC. คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2003-07-28. {{cite web}}: ไม่รู้จักพารามิเตอร์ |deadurl= ถูกละเว้น แนะนำ (|url-status=) (help)
  5. Aoki, FY; Sitar, DS (January 1988). "Clinical pharmacokinetics of amantadine hydrochloride". Clinical Pharmacokinetics. 14 (1): 35–51. doi:10.2165/00003088-198814010-00003. PMID 3280212.
  6. Johnson, NP; Mueller, J (Spring 2002). "Updating the accounts: global mortality of the 1918-1920 "Spanish" influenza pandemic". Bulletin of the History of Medicine. 76 (1): 105–115. doi:10.1353/bhm.2002.0022. PMID 11875246.
  7. Smith, G. J. D.; Vijaykrishna, D.; Bahl, J.; Lycett, S. J.; Worobey, M.; Pybus, O. G.; Ma, S. K.; Cheung, C. L.; Raghwani, J.; Bhatt, S.; Peiris, J. S. M.; Guan, Y.; Rambaut, A. (2009). "Origins and evolutionary genomics of the 2009 swine-origin H1N1 influenza A epidemic". Nature. 459 (7250): 1122–1125. doi:10.1038/nature08182. PMID 19516283.
  8. Denny, How the Ocean Works: An Introduction to Oceanography (2008). How the Ocean Works (illustrated ed.). Princeton University Press. ISBN 9780691126470.)
  9. Suttle, CA (2007). "Marine viruses — major players in the global ecosystem". Nature Reviews Microbiology. 5 (10): 801–812. doi:10.1038/nrmicro1750. PMID 17853907.

แหล่งข้อมูลอื่น[แก้]