ตับอักเสบ

จากวิกิพีเดีย สารานุกรมเสรี
ตับอักเสบ
(Hepatitis)
การจำแนกและแหล่งข้อมูลภายนอก
Alcoholic hepatitis.jpg
ตับอักเสบจากพิษสุราเรื้อรัง ทำให้เกิดไขมันสะสม และเซลล์ตาย
ICD-10 K75.9
ICD-9 573.3
DiseasesDB 20061
MeSH D006505

ตับอักเสบ (อังกฤษ: Hepatitis) เป็นภาวะทางการแพทย์ที่มีการอักเสบของตับและเกิดการทำลายของเซลล์ตับ ทำให้การทำหน้าที่ต่าง ๆ ของตับผิดปกติ ร่างกายอาจแสดงอาการเจ็บป่วยเล็กน้อยหรือไม่แสดงอาการเลยแต่มักจะนำไปสู่อาการดีซ่าน (อังกฤษ: jaundice) (การเปลี่ยนเป็นสีเหลืองของผิวหนัง, เยื่อบุผิวในช่องจมูกและปากที่สร้างน้ำเมือกหล่อลื่น และเยื่อตา) อาการเบื่ออาหาร และอาการไข้ พบผู้ป่วยด้วยโรคนี้ได้ในทุกวัย ทั้งชายและหญิง ส่วนใหญ่เป็นโรคตับอักเสบเฉียบพลันถ้าเป็นโรคนี้น้อยกว่าหกเดือน ส่วนน้อยอาจเป็นโรคตับอักเสบเรื้อรังถ้าเป็นโรคนี้นานกว่านั้น

ตับอักเสบเฉียบพลันสามารถจำกัดตนเองได้ (การรักษาของตัวเอง) สามารถพัฒนาไปสู่​​โรคตับอักเสบเรื้อรังหรืออาจทำให้เกิดตับวายเฉียบพลัน(แต่ค่อนข้างยาก)[1] โรคตับอักเสบเรื้อรังอาจไม่มีอาการหรืออาจจะพัฒนาเมื่อเวลาผ่านไปเป็นพังผืด (รอยแผลเป็นของตับ) และโรคตับแข็ง (ตับวายเรื้อรัง)[2] โรคตับแข็งเพิ่มความเสี่ยงของการพัฒนาไปสู่โรค hepatocellular carcinoma (รูปแบบหนึ่งของโรคมะเร็งตับ)[3]

ทั่วโลกตับอักเสบที่มีเชื้อไวรัสเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการอักเสบของตับ[4] สาเหตุอื่น ๆ ได้แก่ โรคแพ้ภูมิตัวเองและการบริโภคสารพิษ (แอลกอฮอล์), ยาบางชนิด (เช่นยาพาราเซตามอล), สารอินทรีย์ทำละลายสำหรับอุตสาหกรรมและพืชบางชนิด

คำว่า Hepatitis มาจากภาษากรีก hepar (ἧπαρ) หมายถึง "ตับ" และคำต่อท้าย -itis (-ῖτις) หมายถึง "อักเสบ" (ราวปี 1727)[5]

เนื้อหา

สาเหตุของโรค[แก้]

ตับอักเสบที่เกิดจากไวรัสเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคตับอักเสบทั่วโลก[6] สาเหตุที่พบบ่อยอื่น ๆ ของโรคตับอักเสบที่ไม่ใช่ไวรัสได้แก่สาเหตุจากสารพิษและยา, แอลกอฮอล์, ภูมิต้านทาน ไขมันตับและความผิดปกติของระบบแทบอริซึม[7] สาเหตุที่พบน้อยกว่าได้แก่การติดเชื้อจากแบคทีเรีย, ปรสิต, เชื้อรา, เชื้อ mycobacteria และโปรโตซัวบางชนิด[8][9] นอกจากนี้ภาวะแทรกซ้อนบางอย่างของการตั้งครรภ์และการไหลเวียนของเลือดที่ไปที่ตับลดลงสามารถทำให้เกิดโรคตับอักเสบได้[8][10] Cholestasis (การอุดตันการไหลของน้ำดี) เนื่องจากความผิดปกติของตับที่เรียกว่า hepatocellular dysfunction, การอุดตันทางเดินน้ำดีหรือน้ำดีตีบตันก็ทำให้เกิดความเสียหายที่ตับและทำให้ตับอักเสบ[11][12]

ตับอักเสบเนื่องจากไวรัส[แก้]

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของตับอักเสบเนื่องจากไวรัสคือไวรัสตับเขตร้อน (อังกฤษ: hepatotropic viruses) ที่ไม่เกี่ยวข้องกัน 5 ตัวได้แก่ ไวรัสตับอักเสบ A, ไวรัสตับอักเสบ B, ไวรัสตับอักเสบ C, ไวรัสตับอักเสบ D (ซึ่งจะต้องมีไวรัสตับอักเสบ B จึงจะก่อให้เกิดโรค) และไวรัสตับอักเสบ E

ไวรัสตับอักเสบ ชนิดเอ[แก้]

การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบ ชนิดเอ เกิดจาก การกินเชื้อเข้าไปทางปาก เช่น อาหาร ผักสด ผลไม้ น้ำดื่ม ที่ปนเปื้อนเชื้อนี้ ทำไม่สุก ไม่สะอาด ไม่ต้มเดือด เป็นต้น

ระยะฟักตัวของเชื้อนี้ ประมาณ 2- 6 สัปดาห์ โดยเฉลี่ย 4 สัปดาห์หลังรับเชื้อ ในเด็กมักมีอาการน้อย ในผู้ใหญ่มีอาการที่ชัดเจนของตับอักเสบเฉียบพลันเชื้อนี้ออกมากับอุจจาระของผู้ป่วยตั้งแต่ในระยะ 2 สัปดาห์ก่อนมีอาการจนถึงระยะที่มีอาการของโรค เชื้อไวรัสนี้คงทรงอยู่ในสิ่งแวดล้อมได้นาน บางครั้งจึงพบมีการระบาด ในชุมชน กลุ่มคนที่อยู่รวมกัน เช่น โรงเรียน หอพัก ค่ายทหาร เป็นต้น


ไวรัสตับอักเสบ ชนิดบี[แก้]

คนเป็นพาหะ (อังกฤษ: Carrier) ที่สำคัญของเชื้อไวรัสนี้พบเชื้อนี้ในประชากรโลกกว่า 200 ล้านคน ประเทศไทยมีความชุกคนของพาหะร้อยละ 8 - 10 คือ ประมาณ 5 ล้านคนที่มีเชื้อไวรัสนี้[ต้องการอ้างอิง]ในร่างกาย พบเชื้อได้ในเลือด น้ำเหลือง สิ่งคัดหลั่งของผู้ติดเชื้อ เช่น น้ำอสุจิ น้ำในช่องคลอด น้ำลาย น้ำตา น้ำนม เป็นต้น ทำให้มีโอกาสแพร่ เชื้อได้หลายทาง ทางเข้าของเชื้อ ได้แก่

  1. ทางเพศสัมพันธ์ กับผู้เป็นพาหะของเชื้อนี้
  2. ทารกคลอดจากมารดาที่เป็นพาหะ อาจติดเชื้อระหว่างคลอด การเลี้ยงดู
  3. ทางเลือดและน้ำเหลือง การได้รับเลือดที่ติดเชื้ออาจเกิดจากการใช้ของมีคม/ของใช้ส่วนตัวร่วมกับผู้ติดเชื้อ เช่น การใช้เข็มฉีดยาเสพติดเข้าเส้นร่วมกัน การฝังเข็ม การสัก การเจาะหูที่ไม่สะอาด การใช้ใบมีดโกน แปรงสีฟัน ร่วมกัน เป็นต้น
  4. ทางผิวหนังที่เกิดบาดแผล ผิวหนังถลอก
  5. ทางสัมผัสใกล้ชิด (อังกฤษ: Close contact) ระหว่างพาหะกับผู้อื่น เช่น สมาชิกในครอบครัว เด็กวัยเรียน เป็นต้น

ระยะฟักตัวของเชื้อนี้ 30 - 180 วัน เฉลี่ย 60 - 90 วัน ร้อยละ 90 ของผู้ป่วยตับอักเสบเฉียบพลันจากไวรัสนี้จะหายเป็นปกติ ที่เหลือเป็นพาหะของเชื้อต่อไป พาหะของเชื้อไวรัสตับอักเสบนี้ อาจไม่มีอาการแต่แพร่เชื้อต่อไป ส่วนหนึ่งอาจป่วยเป็นตับอักเสบเรื้อรัง ตับแข็ง มะเร็งตับได้ ผู้ที่เป็นพาหะของเชื้อนี้มีโอกาสเสี่ยงของมะเร็งตับสูงกว่าคนทั่วไปถึง 223 เท่า

ไวรัสตับอักเสบ B เป็นไวรัสตับอักเสบที่พบมากที่สุดทั่วโลก ส่งผลกระทบมากถึง 10% ของประชากรผู้ใหญ่ในพื้นที่ถิ่น[13] และก่อให้เกิดการเสียชีวิตประมาณ 780,000 คนต่อปีทั่วโลก ส่วนใหญ่มันมักจะติดต่อจากแม่ไปสู่​​ลูกในระหว่างการคลอดหรือโดยการสัมผัสกับเลือดที่ติดเชื้อหรือผลิตภัณฑ์ของเลือด โรคตับอักเสบ B ยังสามารถแพร่กระจายผ่านการสัมผัสกับเยื่อเมือกแต่โอกาศเกิดขึ้นมีน้อยกว่า การฉีดวัคซีนเป็นประจำจะได้รับอย่างสม่ำเสมอในประเทศที่พัฒนาแล้ว[14]


ไวรัสตับอักเสบ ชนิดซี[แก้]

ในประเทศสหรัฐอเมริกา, ไวรัสตับอักเสบ C ได้กลายเป็นไวรัสตับอักเสบที่พบบ่อยมากที่สุดนับตั้งแต่มีการฉีดวัคซีนอย่างแพร่หลายของไวรัสตับอักเสบ B ในช่วงกลางทศวรรษที่​​ 1980 มันมีผลต่อผู้ใหญ่ประมาณ 3,200,000 คนที่อาศัยอยู่ในประเทศสหรัฐอเมริกา ประมาณ 60-70% ของผู้ใหญ่ที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบ C ที่อาศัยอยู่ในประเทศสหรัฐอเมริกาไม่ได้ตระหนักถึงการติดเชื้อของพวกเขา แม้หลังจากหลายทศวรรษที่ผ่านมาโดยปราศจากอาการ ผู้ที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบ C ยังคงเป็นแหล่งของการแพร่เชื้อไปยังผู้อื่นและพวกเขายังมีความเสี่ยงสูงในการพัฒนาไปสู่โรคตับอักเสบเรื้อรังและ / หรือโรคอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับไวรัสตับอักเสบ C เรื้อรัง[15]

ไวรัสตับอักเสบ ชนิดซี เป็นไวรัสที่ไม่สมบูรณ์ ต้องอยู่ร่วมกับไวรัสตับอักเสบ บี พบเชื้อนี้ในกลุ่มผู้ติดยาเสพติดชนิดฉีดเข้าเส้นที่มีเชื้อไวรัส บี ทางติดต่อเช่นเดียวกับ ไวรัสตับอักเสบ บี ไวรัสตับอักเสบชนิด ซี เป็นสาเหตุที่สำคัญของ ตับอักเสบที่เกิดขึ้นภายหลังการได้รับเลือด/ผลิตภัณฑ์เลือด เดิมเรียกว่า ไวรัสตับอักเสบ ชนิด ไม่ใช่เอ ไม่ใช่บี

การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบชนิด ซี พบในประชากรทั่วไปประมาณร้อยละ 1 ติดต่อได้โดยทางเลือดและน้ำเหลือง การใช้เข็มฉีดยาร่วมกันในกลุ่มผู้ติดยาเสพติดนอกจากนี้ อาจติดเชื้อได้ทางเพศสัมพันธ์

ระยะฟักตัวของเชื้อนี้ ประมาณ 15 - 160 วัน เฉลี่ย 50 วัน ทำให้เกิดโรคตับอักเสบเฉียบพลัน เชื่อว่าเชื้อ ไวรัสนี้ยังทำให้เกิดโรคตับอักเสบเรื้อรัง และเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งตับได้เช่นเดียวกับไวรัสตับอักเสบชนิด บี

ตับอักเสบเนื่องจากแอลกอฮอล์[แก้]

การบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไปเป็นสาเหตุสำคัญของโรคตับอักเสบและความเสียหายของตับ (ตับแข็ง) ตับอักเสบอันเนื่องจากแอลกอฮอล์มักจะพัฒนาตลอดช่วงหลายปีที่มีการดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ การดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในส่วนที่เกินจาก 80 กรัมของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ต่อวันในผู้ชายและ 40 กรัมต่อวันในผู้หญิงมีความเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของโรคตับอักเสบเนื่องจากแอลกอฮอล์ ตับอักเสบเนื่องจากแอลกอฮอล์จะผันแปรตั้งแต่โรคระดับอ่อนที่ไม่มีอาการจนถึงตับอักเสบรุนแรงและตับวาย อาการและผลการตรวจร่างกายมีความคล้ายคลึงกับสาเหตุอื่น ๆ ของโรคตับอักเสบ ผลการวิจัยในห้องปฏิบัติการมีความสำคัญสำหรับ elevated transaminases มักจะมีระดับสูงของ aspartate transaminase (AST) ในอัตราส่วน 2:1 กับ alanine transaminase (ALT)[16][17]

ตับอักเสบเนื่องจากแอลกอฮอล์อาจนำไปสู่​​โรคตับแข็งและพบมากในผู้ป่วยที่มีการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เป็นเวลานานและพวกที่มีการติดเชื้อจากไวรัสตับอักเสบชนิด C[18] นอกจากนี้ผู้ป่วยที่ดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไปยังมักจะพบว่าเป็นโรคตับอักเสบมากกว่าคนอื่น ๆ ที่พบว่าติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี[19] การรวมกันของไวรัสตับอักเสบซีและการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เป็นการเร่งการพัฒนาไปสู่โรคตับแข็ง[20]

ตับอักเสบที่เกิดจากสารพิษและยาบางชนิด[แก้]

ยาและสารเคมีอื่น ๆ จำนวนมากสามารถทำให้ตับอักเสบได้ ในสหรัฐ สาร acetaminophen, ยาปฏิชีวนะ, และยาระบบประสาทส่วนกลางอยู่ในกลุ่มที่เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของตับอักเสบที่เกิดจากยา สาร acetaminophen หรือที่รู้จักกันในชื่อพาราเซตามอล เป็นสาเหตุนำของตับล้มเหลวเฉียบพลันในสหรัฐอเมริกา[21] สมุนไพรและผลิตภัณฑ์เสริมอาหารยังอาจทำให้ตับอักเสบได้อีกด้วย ซึ่งเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของตับอักเสบที่เกิดจากยาในประเทศเกาหลี[22] ปัจจัยเสี่ยงต่อโรคตับอักเสบที่เกิดจากยาได้แก่อายุที่มากขึ้น, เพศหญิง, และโรคตับอักเสบที่เกิดจากยาก่อนหน้านี้ ความแปรปรวนทางพันธุกรรมเป็นที่เข้าใจกันมากขึ้นว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงหลักที่สำคัญสำหรับโรคตับอักเสบที่เกิดจากยา[23][24]

สารพิษและการรักษาทางการแพทย์ด้วยยาอาจทำให้เกิดการบาดเจ็บที่ตับโดยผ่านความหลากหลายของกลไก รวมทั้งความเสียหายโดยตรงของเซลล์ การส่งกระทบต่อเมแทบอลิซึมของเซลล์และการกระตุ้นให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของโครงสร้างของเซลล์[25] ยาบางชนิดเช่น acetaminophen ทำให้เกิดความเสียหายของตับที่เกี่ยวข้องปริมาณที่คาดการณ์ได้ ขณะที่ยาอื่น ๆ ทำให้เกิดปฏิกิริยาแปลก ๆ แตกต่างกันไปในแต่ละบุคคล[24]

การสัมผัสกับสารพิษที่มีผลโดยตรงกับตับ (อังกฤษ: hepatotoxins) อื่น ๆ อาจเกิดขึ้นโดยบังเอิญหรือจงใจโดยการบริโภค, การสูดดมและการซึมผ่านผิวหนัง การสัมผัสโดยอาชีพอาจเกิดขึ้นขณะทำงานในสนามจำนวนมากและสามารถออกฤทธิ์อย่างรุนแรงหรือร้ายกาจ[26] เห็ดที่เป็นพิษเป็นการสัมผัสสารพิษทั่วไปที่อาจส่งผลให้เกิดโรคตับอักเสบ[27]

ภูมิคุ้มกัน[แก้]

ตับอักเสบเนื่องจากภูมิคุ้มกันเป็นโรคเรื้อรังที่เกิดจากการตอบสนองของภูมิคุ้มกันที่ผิดปกติที่ทำกับเซลล์ตับ[28] โรคนี้คาดว่าเป็นความบกพร่องทางพันธุกรรมเนื่องจากมันมีความเกี่ยวข้องกับแอนติเจนบางอย่างของเม็ดเลือดขาวของมนุษย์[29] อาการของโรคตับอักเสบเนื่องจากภูมิคุ้มกันมีความคล้ายคลึงกับโรคเกี่ยวกับตับอื่น ๆ และอาจจะมีทิศทางของอาการผันผวนจากอ่อนไปรุนแรงมาก ผู้หญิงที่เป็นโรคนี้อาจมีประจำเดือนผิดปกติหรืออาจเป็นโรคไร้ประจำเดือนไปเลย โรคนี้เกิดขึ้นในคนทุกเพศทุกวัย แต่มากที่สุดในหญิงวัยสาว คนที่เป็นโรคตับอักเสบเนื่องจากภูมิต้านทานอาจเป็นโรคที่เกี่ยวกับภูมิต้านทานอื่น ๆ[30]

โรคตับที่มีไขมันสูงแต่ไม่มีแอลกอฮอล์[แก้]

โรคตับที่มีไขมันสูงแต่ไม่มีแอลกอฮอล์ (อังกฤษ: Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD)) เกิดกับผู้ที่มีไขมันในตับสูงแต่มีประวัติการดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เล็กน้อยหรือไม่มีเลย ในช่วงเริ่มต้นมักจะไม่มีอาการของโรค ขณะที่โรคก้าวหน้าขึ้น อาการทั่วไปของโรคตับอักเสบอาจพัฒนาเป้นแบบเรื้อรัง[31] NAFLD มีความสัมพันธ์กับภาวะ metabolic syndrome, โรคอ้วน, โรคเบาหวานและไขมันในเลือดสูง[32] NAFLD ที่รุนแรงอาจนำไปสู่​​การอักเสบ, พังผืด และโรคตับแข็ง โดยอยู่ในสภาวะที่เรียกว่า non-alcoholic steatohepatitis (NASH) การวินิจฉัยต้องไม่รวมสาเหตุอื่น ๆ ของโรคตับอักเสบเช่นการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป[33] ในขณะที่การถ่ายภาพทางการแพทย์สามารถแสดงให้เห็นถึงไขมันสะสมจำนวนมากในตับ การตรวจชิ้นเนื้อตับเท่านั้นที่สามารถแสดงให้เห็นถึงลักษณะของการอักเสบและการเกิดพังผืดของ NASH[34] NASH ได้รับการยอมรับว่าเป็นสาเหตุที่สามที่พบบ่อยที่สุดของโรคตับในประเทศสหรัฐอเมริกา[31]

ตับอักเสบเนื่องจากขาดเลือด[แก้]

เซลล์ตับเสียหายเนื่องจากเลือดหรือออกซิเจนไปเลี้ยงไม่เพียงพอเป็นผลให้ตับอักเสบ (หรือตับช็อค)[35] สภาพส่วนใหญ่มักจะเกี่ยวข้องกับโรคหัวใจล้มเหลว แต่ยังสามารถเกิดจากการช็อคหรือการติดเชื้อ การทดสอบเลือดของคนที่มีตับอักเสบเพราะขาดเลือดจะแสดงระดับที่สูงมากของเอนไซม์ transaminase (AST และ ALT) สภาพมักจะแก้ไขได้ถ้าสาเหตุพื้นฐานได้รับการปฏิบัติที่ประสบความสำเร็จ ตับอักเสบเพราะขาดเลือดไม่ค่อยทำให้ตับเสียหายอย่างถาวร[36]

ตับอักเสบเนื่องจากเซลล์ขนาดยักษ์[แก้]

ตับอักเสบเนื่องจากเซลล์ขนาดยักษ์ (อังกฤษ: Giant cell hepatitis) เป็นรูปแบบที่หายากของโรคตับอักเสบที่ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในทารกแรกเกิดและเด็ก การวินิจฉัยทำบนพื้นฐานของการปรากฏตัวของเซลล์ตับยักษ์หลายนิวเคลียสจากการตรวจชิ้นเนื้อตับ[37] สาเหตุของตับอักเสบเนื่องจากเซลล์ขนาดยักษ์ไม่เป็นที่รู้จัก แต่สภาพที่มีความสัมพันธ์กับการติดเชื้อไวรัส, โรคแพ้ภูมิตัวเองและความเป็นพิษของยา[38][39]

การวินิจฉัย[แก้]

การวินิจฉัยจะทำโดยการประเมินอาการของแต่ละอาการและการทดสอบทางกายภาพอีกทั้งประวัติทางการแพทย์ ร่วมกับการตรวจเลือด, การตรวจชิ้นเนื้อตับและการถ่ายภาพทางการแพทย์ การทดสอบเลือดจะรวมถึงการทดสอบหาสารเคมีในเลือด, การทดสอบเอนไซม์ในตับการทดสอบด้วยเซรุ่มวิทยาและการทดสอบกรดนิวคลีอิก ความผิดปกติของสารเคมีในเลือดและผลของเอนไซม์อาจจะบ่งบอกถึงสาเหตุบางอย่างหรือระยะที่ชัดเจนของโรคตับอักเสบ[40][41] การถ่ายภาพก็สามารถระบุการสลายตัวของไขมัน (อังกฤษ: steatosis) ของตับ แต่การสร้างพังผืดมากเกินไปและโรคตับแข็งจะต้องใช้วิธีการตรวจชิ้นเนื้อตับ[34] การตรวจชิ้นเนื้อไม่จำเป็นถ้าข้อมูลทางคลินิก, จากห้องปฏิบัติการและทางรังสีได้แสดงให้เห็นโรคตับแข็ง นอกจากนี้การตรวจชิ้นเนื้อตับยังมีความเสี่ยงขนาดเล็กแต่สำคัญเพราะตัวโรคตับแข็งเองสามารถสร้างแรงโน้มเอียงให้เกิดภาวะแทรกซ้อนขึ้นได้[42]

การทดสอบทางเคมีของตับ อาการทางคลินิกของความผิดปกติ
Alanine transaminase (ALT) เซลล์ตับเสียหาย (อังกฤษ: Hepatocellular damage)
Aspartate transaminase (AST) เซลล์ตับเสียหาย
Bilirubin ดีซ่านจากทางเดินน้ำดีอุดตัน (อังกฤษ: Cholestasis)
Alkaline phosphatase ดีซ่านจากทางเดินน้ำดีอุดตัน
Prothrombin time การทำงานสังเคราะห์ของตับบกพร่อง (อังกฤษ: Impaired Liver synthetic function)
Albumin (ALB) การทำงานสังเคราะห์ของตับบกพร่อง
Gamma-glutamyl transpeptidase (GGT) ดีซ่านจากทางเดินน้ำดีอุดตัน
Bile acids ดีซ่านจากทางเดินน้ำดีอุดตัน
Lactate dehydrogenase เซลล์ตับเสียหาย

ตับอักเสบเนื่องจากไวรัส[แก้]

ตับอักเสบเนื่องจากไวรัสมีการวินิจฉัยส่วนใหญ่ผ่านการทดสอบในห้องปฏิบัติการทางคลินิก บางส่วนของการทดสอบเหล่านี้ทำปฏิกิริยากับไวรัสหรือชิ้นส่วนของไวรัส เช่นทดสอบหาแอนติเจนพื้นผิวของไวรัสตับอักเสบชนิด B (อังกฤษ: Hepatitis B surface antigen (HBsAg)) หรือการทดสอบกรดนิวคลีอิก[43][44] หลายครั้งของการทดสอบเหล่านี้เป็นการทดสอบทางเซรุ่มวิทยาที่ตอบสนองกับภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นจากระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย สำหรับบางสาเหตุหลักของโรคตับอักเสบเนื่องจากไวรัส เช่นตับอักเสบจากไวรัสชนิดบี มีการทดสอบทางเซรุ่มวิทยาหลายอย่างเพื่อให้ได้ข้อมูลเพิ่มเติมสำหรับการวินิจฉัย[45]

การวินิจฉัยเพื่อแยกประเภท[แก้]

มีหลายโรคที่สามารถแสดงอาการและ/หรือมีผลการทดสอบการทำงานของตับผิดปกติที่คล้ายกับโรคตับอักเสบ ในกรณีที่รุนแรงของการขาดอัลฟา 1 antitrypsin (A1AD) โปรตีนส่วนเกินในเซลล์ตับจะทำให้เกิดการอักเสบของตับและตับแข็ง[46] ความผิดปกติของเมแทบอริซึมบางอย่างทำให้เกิดความเสียหายต่อตับผ่านกลไกที่หลากหลาย ในโรคเหล็กสะสมในเนื้อเยื่อ (อังกฤษ: hemochromatosis) และโรควิลสัน การสะสมของสารพิษในอาหารส่งผลให้เกิดการอักเสบของตับและตับแข็ง[47]

พยาธิวิทยา[แก้]

ตับก็เหมือนอวัยวะทั้งหลายที่ตอบสนองต่อการบาดเจ็บในปริมาณที่จำกัดและหลายรูปแบบได้รับการระบุ การตรวจชิ้นเนื้อตับจะไม่ค่อยมีการดำเนินการสำหรับตับที่อักเสบอย่างเฉียบพลันและด้วยเหตุนี้เนื้อเยื่อของตับอักเสบเรื้อรังจึงเป็นที่รู้จักกันดีมากกว่าว่าตับอักเสบแบบเฉียบพลัน


เฉียบพลัน[แก้]

ในกรณีของตับอักเสบแบบเฉียบพลัน รอยแผล (บริเวณของเนื้อเยื่อที่ผิดปกติ) จะมีการแทรกซึมอย่างเด่นชัดเข้าไปของโมโนนิวเคลียร์ที่กระจายตัวแบบซายน์แล​​ะแบบพอร์ทัล (อังกฤษ: diffuse sinusoidal and portal mononuclear infiltrates) (เซลล์เม็ดเลือดขาว, เซลล์พลาสมา, เซลล์ Kupffer) และเซลล์ตับที่บวม มีเซลล์แบบ eosinophilic (Councilman bodies) จะเห็นได้อยู่ทั่วไป การฟื้นฟูเนื้อตับและดีซ่านจากทางเดินน้ำดีอุดตัน (อังกฤษ: cholestasis) (ปลั๊กน้ำดีแบบ canalicular) โดยปกติจะปรากฏขึ้น นอกจากนี้การตายเฉพาะส่วนของเนื้อตับ (อังกฤษ: necrosis) ที่เชื่อมถึงกัน (บริเวณของเนื้อร้ายที่เชื่อมต่อกัน) ยังอาจเกิดขึ้นอีกด้วย อาจจะมีวางตัวของพูตับที่ไม่เรียบร้อย แม้ว่าอาจมีการรวมตัวกันของเซลล์เม็ดเลือดขาวในโซนพอร์ทัล การรวมตัวเหล่านี้มักจะไม่ปกติและไม่มีความโดดเด่น โครงสร้างปกติจะถูกเก็บรักษาไว้ ไม่มีร่องรอยของพังผืดหรือโรคตับแข็ง (พังผืดบวกเนื้องอกที่เกิดใหม่) ในกรณีที่รุนแรง อาจจะเห็นเนื้อร้ายตับที่โดดเด่นรอบหลอดเลือดดำส่วนกลาง (โซน 3)

ในเนื้อร้ายที่เป็นกลุ่มก้อนขนาดเล็ก (อังกฤษ: submassive necrosis) (ซึ่งจะไม่ค่อยพบสำหรับโรคตับอักเสบแบบเฉียบพลัน) เนื้อร้ายตับจะกระจายตัวอย่างกว้างขวาง เริ่มต้นในโซนกลางและคืบหน้าไปสู่บริเวณพอร์ทัล ระดับของการอักเสบในเนื้อตับ (อังกฤษ: parenchymal inflammation) ไม่คงที่และเป็นสัดส่วนกับระยะเวลาของการเกิดโรค[48][49] เนื้อร้ายสองรูปแบบที่แตกต่างกันจะสามารถมองเห็นได้.. (1) เนื้อร้ายเป็นวงแบบ Coagulative หรือ (2) เนื้อร้ายแบบ panlobular (ไม่เป็นวง)[50] จะพบเซลล์ macrophagesและเซลล์เม็ดเลือดขาวจำนวนมาก เนื้อร้ายและการอักเสบของทางเดินน้ำดีต้นไม้จะเกิดขึ้น[51] อาจจะพบ Hyperplasia ของเซลล์ทางเดินน้ำดีที่รอดชีวิต การตกเลือดแบบ stromal เป็นเรื่องธรรมดา

วิทยาเนื้อเยื่อ (อังกฤษ: histology) อาจแสดงความสัมพันธ์บางอย่างของสาเหตุของโรค

  • โซนที่ 1 (periportal) เกิดขึ้นจากพิษของฟอสฟอรัสหรือ eclampsia
  • โซนที่ 2 (midzonal) - หายาก - มีให้เห็นในไข้เหลือง (อังกฤษ: yellow fever)
  • โซนที่ 3 (centrilobular) เกิดขึ้นกับอาการบาดเจ็บเนื่องจากการขาดเลือดหรือผลจากพิษหรือการสัมผัสกับคาร์บอนเตทตราคลอไรด์หรือการบริโภคคลอโรฟอร์ม ยาต่างๆเช่น acetaminophen อาจจะการเผาผลาญในเขต 1 ให้เป็นสารพิษที่ก่อให้เกิดเนื้อร้ายในเขต 3

ในกรณีที่ผู้ป่วยได้รับการกู้คืนจากสภาพนี้ การตรวจชิ้นเนื้อโดยทั่วไปจะแสดงก้อนเนื้อที่ถูกฟื้นฟูแบบกระเปาะ (อังกฤษ: multiacinar regenerative nodules) (ที่รู้จักกันก่อนหน้านี้ว่าเป็น adenomatous hyperplasia)[52]

นอกจากนี้เนื้อร้ายที่ตับขนาดใหญ่ก็เป็นที่รู้จักและมักจะเป็นอันตรายถึงชีวิตได้อย่างรวดเร็ว ในทางพยาธิวิทยามองว่าคล้ายเนื้อร้ายแบบ submassive แต่มองเห็นได้ชัดกว่าทั้งในขนาดและขอบเขต

เรื้อรัง[แก้]

ไวรัสตับอักเสบเรื้อรังมีการศึกษาที่ดีกว่าและหลายเงื่อนไขได้รับการอธิบาย

โรคตับอักเสบเรื้อรังที่มีเนื้อร้ายเป็นชิ้นเล็กชิ้นน้อย (periportal) (หรือตับอักเสบอินเตอร์เฟซ) แบบมีหรือไม่มีพังผืด[53] (ก่อนหน้านี้เป็นตับอักเสบเรื้อรังที่ยังมีอาการอยู่) เป็นกรณีของโรคตับอักเสบที่เกิดขึ้นมานานกว่า 6 เดือนด้วยการอักเสบที่พอร์ทัล, เกิดพังผืด, เกิดการหยุดชะงักของแผ่นขั้ว และเกิดเนื้อร้ายเป็นชิ้นเล็กชิ้นน้อย

โรคตับอักเสบเรื้อรังที่ไม่มีเนื้อร้ายชิ้นเล็กชิ้นน้อย (เดิมเรียกว่าโรคตับอักเสบเรื้อรังถาวร) จะไม่มีเนื้อร้ายที่ periportal อย่างมีนัยสำคัญหรือไม่มีการฟื้นฟูด้วยการแทรกซึมแบบโมโนนิวเคลียร์พอร์ทัลที่ค่อนข้างหนาแน่น Councilman bodies จะถูกพบบ่อยภายในพูตับ โดยมันจะมีเนื้อร้ายแบบ parenchymal focal hepatocyte ที่ถาวร (apoptosis) ที่มีการแทรกตัวเข้าไปของโมโนนิวเคลียร์แบบซายน์

ชื่อเดิมได้รับการคัดค้านเพราะมีความเข้าใจในขณะนี้แล้วว่าสภาวะต่างๆสามารถปรับเปลี่ยนได้ตลอดเวลาจนสิ่งที่อาจจะเคยคิดว่าแผลที่ค่อนข้างเล็กน้อยนั้นมันยังสามารถพัฒนาไปสู่​​โรคตับแข็งได้ ชื่อง่ายๆอย่าง "โรคตับอักเสบเรื้อรัง" ได้รับการยอมรับในขณะนี้พร้อมกับตัวสาเหตุ (เมื่อรู้) และระดับ (อังกฤษ: grade) ของมันจะขึ้นอยู่กับระดับ (อังกฤษ: degree) ของการอักเสบ, เนื้อตายแบบเป็นชิ้นเล็กชิ้นน้อยหรือเชื่อมเข้าด้วยกัน (ตับอักเสบอินเตอร์เฟซ) และระยะของพังผืด ระบบการให้เกรดหลายอย่างถูกนำเสนอ แต่ยังไม่ได้รับการรับรองในระดับสากล

โรคตับแข็งเป็นกระบวนการกระจายของก้อนเนื้อเกิดใหม่ที่แยกออกจากกันโดยแถบของพังผืด มันเป็นระยะสุดท้ายสำหรับโรคตับเรื้อรังทั้งมวล กระบวนการทางพยาธิวิทยาฟิสิกซ์ (อังกฤษ: pathophysiological process) ที่จะแสดงผลว่าเป็นโรคตับแข็งเป็นดังนี้: เซลล์ตับจะค่อยๆหายไปเนื่องจากการบาดเจ็บและการอักเสบของตับ อาการบาดเจ็บนี้จะช่วยกระตุ้นการตอบสนองให้มีการฟื้นฟูในเซลล์ตับที่เหลือ รอยแผลเป็นจากการเกิดพังผืดจะจำกัดขอบเขตการก่อตัวใหม่ให้เป็นโครงสร้างปกติเนื่องจากแผลเป็นจะแยกกลุ่มของเซลล์ตับออกจากัน ซึ่งจะส่งผลในการก่อตัวของเนื้องอก. Angiogenisis (การก่อตัวของเส้นเลือดใหม่) มาพร้อมกับการสร้างแผลเป็นซึ่งเป็นผลมาจากการก่อตัวของช่องที่ผิดปกติระหว่างเส้นเลือดตับกลางและเส้นเลือดพอร์ทัล สิ่งนี้จะบายพาสเลือดรอบเนื้อเยื่อที่กำลังฟื้นฟู โครงสร้างของหลอดเลือดปกติรวมทั้งช่องทางแบบซายน์อาจจะหายไปโดยเนื้อเยื่อพังผืดที่ทำให้เกิด​​ความดันสูงที่พอร์ทัล การลดลงของเนื้อตับโดยรวมบวกกับการบายพาสเลือดที่พอร์ทัลจะป้องกันตับไม่ให้สามารถทำงานได้ตามปกติ ได้แก่การกรองเลือดจากระบบทางเดินอาหารและการผลิตโปรตีนในซีรั่ม. การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ก่อให้เกิดอาการทางคลินิกของโรคตับแข็ง

สาเหตุเฉพาะ[แก้]

สาเหตุส่วนใหญ่ของโรคตับอักเสบไม่สามารถแยกความแตกต่างบนพื้นฐานของพยาธิวิทยา แต่บางสาเหตุจะมีคุณสมบัติเฉพาะที่สามารถชี้ชัดได้ด้วยการวินิจฉัยโรคเป็นการเฉพาะ การปรากฏตัวของโรคตับแข็งแบบเนื้องอกขนาดเล็ก (อังกฤษ: micronodular cirrhosis), Mallory bodies และการเปลี่ยนแปลงของไขมันในการตรวจชิ้นเนื้อชิ้นเดียวสามารถบอกได้เป็นอย่างชัดเจนถึงการบาดเจ็บจากแอลกอฮอล์[54] พังผืดแบบ perivenular และ pericellular (ที่เรียกว่า 'พังผืดเส้นลวดไก่' เนื่องจากมันปรากฏบน trichrome หรือคราบของ Van Gieson) ที่มีการทำลายบางส่วนหรือทั้งหมดของหลอดเลือดดำส่วนกลางก็บ่งบอกถึงพิษของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์

การที่หัวใจขาดเลือดหรือการอุดตันของหลอดเลือดดำสามารถทำให้เกิดรูปแบบของสาเหตุที่คล้ายกัน[55] รูปแบบไซน์มักจะขยายตัวและมักจะเต็มไปด้วยเม็ดเลือดแดง แผ่นเซลล์ตับอาจถูกบีบอัด เนื้อร้ายแบบ Coagulative ของเซลล์ตับสามารถเกิดขึ้นรอบหลอดเลือดดำส่วนกลาง อาจจะพบมาโครเฟจที่กินเม็ดสีฮีโมซิเดอรินและไลโปโครมและเซลล์อักเสบ อาจจะพบ cholestasis ที่ขอบของโซนพังผืด บริเวณพอร์ทัลจะไม่ค่อยมีส่วนร่วมอย่างมีนัยสำคัญจนกระทั่งช่วงปลายของโรค

โรคทางเดินของน้ำดีรวมทั้งโรคตับแข็งน้ำดีหลัก, โรคท่อน้ำดีอักเสบ (อังกฤษ: sclerosing cholangitis), การเปลี่ยนแปลงการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับโรคลำไส้อักเสบที่ไม่ทราบสาเหตุและการอุดตันของท่อจะมีเนื้อเยื่อที่คล้ายกันในระยะแรกของโรค แม้ว่าโรคเหล่านี้มีแนวโน้มที่จะเกี่ยวข้องในระยะแรกกับทางเดินน้ำดี พวกมันยังอาจจะเกี่ยวข้องกับการอักเสบเรื้อรังภายในตับและยากที่จะแยกแยะความแตกต่างบนพื้นฐานของเนื้อเยื่อวิทยาแต่เพียงอย่างเดียว การเปลี่ยนแปลงของพังผืดที่เกี่ยวข้องกับโรคเหล่านี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เกี่ยวข้องกับบริเวณพอร์ทัลที่มีการแพร่กระจายของท่อน้ำดีอักเสบ, การอักเสบของทางเดินพอร์ทัลที่มีนิวโทรฟิลรอบๆท่อน้ำดีอักเสบ, การหยุดชะงักของแผ่นขั้วโดยเซลล์อักเสบโมโนนิวเคลียร์และเนื้อร้ายตับเป็นครั้งคราว หลอดเลือดดำส่วนกลางไม่ได้มีส่วนร่วมในกระบวนการสร้างพังผืดหรือกลายเป็นส่วนร่วมในตอนปลายของการเกิดโรคเท่านั้น ดังนั้นความสัมพันธ์ระหว่างส่วนกลางกับพอร์ทัลจะบิดเบี้ยวน้อยที่สุด ในกรณีที่โรคตับแข็งปรากฏ ก็จะมีแนวโน้มที่จะอยู่ในรูปแบบของโรคพังผืดเชื่อมต่อระหว่างพอร์ทัลกับพอร์​​ทัล

โรคตับอักเสบเนื่องจากไวรัสชนิดอีทำให้เกิดรูปแบบด้านเนื้อเยื่อวิทยาที่แตกต่างกัน ขึ้นอยู่บนพื้นหลังของโฮสต์[56] ในผู้ป่วยตับอักเสบเนื่องจากภูมิคุ้มกัน รูปแบบทั่วไปคือเนื้อร้าย intralobular รุนแรงและทางเดินน้ำดีอักเสบเฉียบพลันในระบบทางเดินพอร์ทัลที่มีนิวโทรฟิลจำนวนมาก นี้ตามปกติแก้ไขได้โดยไม่มีผลตามมา โรคจะรุนแรงมากกว่าในผู้ที่เป็นโรคตับมาก่อนเช่นโรคตับแข็ง ในผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง การติดเชื้อเรื้อรังอาจส่งผลให้มีความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วไปสู่​​โรคตับแข็ง เนื้อเยื่อวิทยาจะคล้ายกับที่พบในไวรัสตับอักเสบชนิดซีที่มีการแทรกซึมลิมโฟไซท์แทรกแซงอยู่ในบริเวณไอซ์เลทพอร์ทัลที่หนาแน่น มีเนื้อร้ายชิ้นเล็กชิ้นน้อยและพังผืดอย่างต่อเนื่อง

คำทำนาย[แก้]

ผลของโรคตับอักเสบขึ้นอยู่อย่างมากกับโรคหรือเงื่อนไขที่เป็นสาเหตุของอาการ สำหรับสาเหตุบางอย่าง เช่นการติดเชื้อจากไวรัสตับอักเสบชนิด A ที่ไม่แสดงอาการ ผู้ป่วยอาจจะไม่ประสพกับอาการใด ๆ และจะฟื้นตัวได้เองโดยไม่มีผลกระทบระยะยาว สำหรับสาเหตุอื่น ๆ โรคตับอักเสบอาจทำให้เกิดความเสียหายไม่สามารถแก้ไขได้กับตับและต้องทำการปลูกถ่ายตับ[57] เซตย่อยที่อ้างถึงในการจำแนกปี 1993 เป็น "เฉียบพลันอย่างหนัก" (อังกฤษ: hyperacute) ความล้มเหลวตับสามารถเกิดขึ้นได้ในเวลาน้อยกว่าหนึ่งสัปดาห์[58]

ตับสามารถฟื้นฟูเซลล์ที่เสียหาย[59] ความเสียหายเรื้อรังต่อตับสามารถทำให้เกิดการก่อตัวของเนื้อเยื่อแผลเป็นที่เรียกว่าพังผืดและอาจส่งผลให้เกิดเนื้องอกที่ป้องกันไม่ให้ตับทำงานได้อย่างถูกต้อง สภาพนี้เรียกว่าโรคตับแข็งและไม่สามารถย้อนกลับได้[60] โรคตับแข็งอาจบ่งบอกถึงว่าการปลูกถ่ายตับเป็นสิ่งที่จำเป็น ภาวะแทรกซ้อนของโรคตับอักเสบเรื้อรังก็คือมะเร็งตับมะเร็งตับ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง hepatocellular carcinoma[61]

ในเดือนมีนาคมปี 2015 องค์การอนามัยโลกออกแนวทางเป็นครั้งแรกสำหรับการรักษาโรคตับอักเสบจากไวรัสชนิด บี เงื่อนไขนี้มีผลกระทบต่อประมาณ 240 ล้านคนทั่วโลก แนวทางเหล่านี้สำหรับป้องกัน ดูแลและรักษาบุคคลที่ต้องมีชีวิตอยู่กับโรคตับอักเสบจากไวรัสชนิดบี[62]

การรักษาโรคตับอักเสบจากไวรัส[แก้]

ยังไม่มียารักษาโรคโดยตรง เป็นการรักษาตามอาการ ได้แก่ การพักผ่อนเต็มที่ในระยะต้นจะทำให้อ่อนเพลียลดลง งดการออกแรงออกกำลังกาย การทำงาน งดการดื่มสุรา รับประทานอาหารอ่อน ย่อยง่าย น้ำหวาน น้ำผลไม้ ควรหลีกเลี่ยงอาหารไขมันสูงในระยะที่มีอาการคลื่นไส้ อาเจียนมาก ในรายที่อาการมากอาจให้สารน้ำเข้า เส้นเลือดดำ ให้ยาแก้คลื่นไส้ ยาวิตามิน ฯลฯ

การป้องกันการติดเชื้อ ไวรัสตับอักเสบ[แก้]

  1. การมีอนามัยส่วนบุคคล ส่วนรวมที่ดี เช่น การล้างมือให้สะอาดก่อนทำสิ่งใด หลังการขับถ่าย การประกอบอาหารถูกหลักอนามัย เลือกรับประทานอาหารที่สุก น้ำดื่มที่สะอาด เป็นต้น
  2. หลีกเลี่ยงการรับ การสัมผัสเลือด น้ำเหลือง สิ่งคัดหลั่ง ของผู้อื่น ไม่ใช้ส่วนตัวร่วมกับผู้อื่น
  3. ไม่สำส่อนทางเพศ ใช้ถุงยางอนามัย
  4. การฉีดวัคซีนป้องกัน ไวรัสตับอักเสบบเอ
    1. ทารกแรกคลอดทุกราย โดยเฉพาะถ้ามารดาเป็นพาหะของเชื้อ
    2. เด็กทั่วไป เพื่อเสริมสร้างภูมิคุ้มกัน
    3. เด็กโต วัยรุ่น ผู้ใหญ่ อาจเคยติดเชื้อไวรัสตับอักเสบ เอ แล้ว
    4. คนที่จะเดินทางไปในพื้นที่เสี่ยงต่อโรค
  5. การฉีดวัคซีนป้องกัน ไวรัสตับอักเสบบี
    1. ทารกแรกคลอดทุกราย โดยเฉพาะถ้ามารดาเป็นพาหะของเชื้อ
    2. เด็กทั่วไป เพื่อเสริมสร้างภูมิคุ้มกัน
    3. เด็กโต วัยรุ่น ผู้ใหญ่ อาจเคยติดเชื้อไวรัสตับอักเสบ บี แล้ว ให้ตรวจเลือดก่อนพิจารณาฉีด วัคซีน
การกระจายตัวทั่วโลกของไวรัสตับอักเสบบี

วัคซีนสามารถป้องกันเชื้อไวรัสตับอักเสบเอและบีได้ 99-100% ของบุคคลที่ได้รับการฉีดวัคซีนไวรัสที่หมดฤทธิ์แล้วสองโดสมีภูมิคุ้มกันเชื้อไวรัสตับอักเสบเอ วัคซีนป้องกันเชื้อไวรัสตับอักเสบเอไม่ได้รับการอนุมัติสำหรับเด็กอายุต่ำกว่าหนึ่งปี[63] วัคซีนป้องกันเชื้อไวรัสตับอักเสบบีได้มีให้ใช้ได้มาตั้งแต่ปี 1986 และได้รับการรวมกลุ่มเข้ากับโปรแกรมการฉีดวัคซีนแห่งชาติสำหรับเด็กอย่างน้อย 177 โปรแกรม ภูมิคุ้มกันสามารถป้องกันได้มากกว่า 95% ของเด็กและเยาวชนที่ได้รับวัคซีนไวรัสผสมปริมาณสามโดส การฉีดวัคซีนภายใน 24 ชั่วโมงหลังการเกิดสามารถป้องกันการแพร่เชื้อจากแม่ที่ติดเชื้อได้ ผู้ใหญ่ที่มีอายุมากกว่า 40 ปีมีภูมิคุ้มกันตอบสนองต่อวัคซีนลดลง องค์การอนามัยโลกแนะนำให้ฉีดวัคซีนแก่เด็กทุกคนโดยเฉพาะอย่างยิ่งทารกแรกเกิดในประเทศที่มีไวรัสตับอักเสบบีระบาดเพื่อที่จะป้องกันการแพร่เชื้อจากแม่ไปสู่ลูก[64]

ตรวจหาภูมิคุ้มกันเชื้อไวรัสตับอักเสบ เอ (Anti HAV IgM)[แก้]

Anti HAV IgM (Antibody Hepatitis A Virus Immunoglobulin M)เป็นภูมิคุ้มกันที่ร่างกายสร้างขึ้นในระยะแรกของการติดเชื้อ ถ้ามีผลตรวจเป็น บวก(ยืนยัน) แสดงว่าร่างกายติดเชื้อโรคนี้ ควรปรึกษาแพทย์

การตรวจหาเชื้อไวรัสตับอักเสบ บี (HBs Ag)[แก้]

HBs Ag (Hepatitis B surface antigen) หมายถึง สารประกอบของเชื้อโรค (อังกฤษ: antigen) ที่พบบนผิวของเชื้อไวรัสตับอักเสบบี ถ้ามีผลตรวจเป็น ลบ(ปฏิเสธ) แสดงว่าไม่พบเชื้อโรคนี้ ถ้ามีผลตรวจเป็น บวก(ยืนยัน) แสดงว่าพบเชื้อโรคนี้ ควรปรึกษาแพทย์

การตรวจหาภูมิคุ้มกันเชื้อไวรัสตับอักเสบ บี (Anti-HBs และ Anti-HBc)[แก้]

Anti-HBs (Anti-Hepatitis B surface) และ Anti-HBc (Anti-Hepatitis B core) เป็นแอนติบอดี (ภูมิคุ้มกัน) ต่อแอนติเจนที่อยู่บนผิวและในแกนกลางของเชื้อไวรัสตับอักเสบบีตามลำดับ ถ้ามีผลตรวจเป็น ลบ(ปฏิเสธ) ตัวใดแสดงว่าไม่พบภูมิคุ้มกันเชื้อโรคตัวนั้น ควรปรึกษาแพทย์ ถ้ามีผลตรวจเป็น บวก(ยืนยัน)ตัวใด แสดงว่าพบภูมิคุ้มกันเชื้อโรคตัวนั้น

อ้างอิง[แก้]

  1. Bernal, W. and J. Wendon (2013). "Acute Liver Failure." New England Journal of Medicine 369(26): 2525-2534.
  2. Dienstag JL. Chapter 306. Chronic Hepatitis. In: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson J, Loscalzo J. eds. 'Harrison's Principles of Internal Medicine, 18e. New York, NY: McGraw-Hill; 2012. http://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=331&Sectionid=40727101. Accessed May 09, 2015.
  3. Carr BI. Chapter 92. Tumors of the Liver and Biliary Tree. In: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson J, Loscalzo J. eds. 'Harrison's Principles of Internal Medicine, 18e. New York, NY: McGraw-Hill; 2012. http://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=331&Sectionid=40726828. Accessed May 09, 2015.
  4. WHO Health Topics: Hepatitis [1]
  5. "Online Etymology Dictionary". Etymonline.com. สืบค้นเมื่อ 2012-08-26. 
  6. World Health Organization. "Hepatitis". World Health Organization. สืบค้นเมื่อ 25 November 2013. 
  7. Longo, DL, ed. (2012). "Chapter 306. Chronic Hepatitis" (Onlline). Harrison's Principles of Internal Medicine. (18th ed.). New York: McGraw-Hill. 
  8. 8.0 8.1 Longo, DL, ed. (2012). "Chapter 305. Acute Viral Hepatitis" (Onlline). Harrison's Principles of Internal Medicine. (18th ed.). New York: McGraw-Hill. 
  9. Dunn, MA (2011). "Chapter 39. Parasitic Disease" (Online). In Schiff ER, Maddrey WC, Sorrell MF. Schiff's Diseases of the Liver. Oxford, UK: Wiley-Blackwell. doi:10.1002/9781119950509.ch39. สืบค้นเมื่อ 25 November 2013. 
  10. Bacq Y (2011). "Chapter 11. The Liver in Pregnancy" (Online). In Schiff ER, Maddrey WC, Sorrell MF. Schiff's Diseases of the Liver. Oxford, UK: Wiley-Blackwell. doi:10.1002/9781119950509.ch11. สืบค้นเมื่อ 25 November 2013. 
  11. Santos, JK; Choquette M; Bezerra JA (Feb 2010). "Cholestatic liver disease in children". Curr Gastroenterol Rep 12 (1): 30–39. doi:10.1007/s11894-009-0081-8. PMC 2882095. PMID 20425482. 
  12. Geller, DA (2010). "Chapter 31 Liver". In Brunicardi F. Schwartz's principles of surgery (9th ed.). New York: McGraw-Hill, Medical Pub. Division. ISBN 978-0071547697. 
  13. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs204/en/
  14. "Hepatitis B FAQs for the Public — Transmission". U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). สืบค้นเมื่อ 2014-11-21. 
  15. [CDC Hepatitis C Fact Page http://www.cdc.gov/hepatitis/HCV/index.htm]
  16. Longo, Dan. Alcoholic Liver Disease in Harrison's principles of internal medicine. (18th ed.). New York: McGraw-Hill. ISBN 978-0-07174889-6. 
  17. Papadaikis, Maxine (2014). Alcoholic Liver Disease in Current medical diagnosis and treatment 2014. Mcgraw-Hill. ISBN 978-0-07-180633-6. 
  18. Corrao, G; Aricò, S (April 1998). "Independent and combined action of hepatitis C virus infection and alcohol consumption on the risk of symptomatic liver cirrhosis". Hepatology (Baltimore, Md.) 27 (4): 914–9. doi:10.1002/hep.510270404. PMID 9537428. 
  19. Rosman, AS; Waraich, A; Galvin, K; Casiano, J; Paronetto, F; Lieber, CS (1996). "Alcoholism is associated with hepatitis C but not hepatitis B in an urban population". The American journal of gastroenterology 91 (3): 498–505. PMID 8633498. 
  20. Lieber, Charles. "Alcohol and Hepatitis C". National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism. สืบค้นเมื่อ 18 November 2013. 
  21. R. Fontana (July 2008). "Acute Liver Failure including Acetaminophen Overdose". Med Clin North Am. 4 (4): 761–794. doi:10.1016/j.mcna.2008.03.005. PMC 2504411. PMID 18570942. 
  22. Suk, Ki Tae; Kim, Dong Joon (2012). "Drug-induced liver injury: present and future". Clinical and Molecular Hepatology 18 (3): 249–57. doi:10.3350/cmh.2012.18.3.249. PMC 3467427. PMID 23091804. 
  23. Ghabril, Marwan; Chalasani, Naga; Björnsson, Einar (May 2010). "Drug-induced liver injury: a clinical update". Current Opinion in Gastroenterology 26 (3): 222–226. doi:10.1097/MOG.0b013e3283383c7c. PMC 3156474. PMID 20186054. 
  24. 24.0 24.1 Navarro, Victor J.; Senior, John R. (16 February 2006). "Drug-Related Hepatotoxicity". New England Journal of Medicine 354 (7): 731–739. doi:10.1056/NEJMra052270. PMID 16481640. 
  25. Lee, William M. (31 July 2003). "Drug-Induced Hepatotoxicity". New England Journal of Medicine 349 (5): 474–485. doi:10.1056/NEJMra021844. PMID 12890847. 
  26. Malaguarnera, Giulia; Cataudella, E; Giordano, M; Nunnari, G; Chisari, G; Malaguarnera, M (2012). "Toxic hepatitis in occupational exposure to solvents". World Journal of Gastroenterology 18 (22): 2756–66. doi:10.3748/wjg.v18.i22.2756. PMC 3374978. PMID 22719183. 
  27. O'Mara SR, Gebreyes K (2011). "Chapter 83. Hepatic Disorders, Jaundice, and Hepatic Failure" (Online). In Cydulka RK, Meckler GD. Tintinalli's Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. (7th ed.). New York: McGraw-Hill. สืบค้นเมื่อ 26 November 2013. 
  28. National Digestive Diseases Information Clearinghouse (NDDIC). "Autoimmune Hepatitis". National Digestive Diseases Information Clearinghouse (NDDIC). สืบค้นเมื่อ 27 November 2013. 
  29. Teufel, Andreas; Galle, PR; Kanzler, S (2009). "Update on autoimmune hepatitis". World Journal of Gastroenterology 15 (9): 1035–41. doi:10.3748/wjg.15.1035. PMC 2655176. PMID 19266594. 
  30. Krawitt, Edward-L (2008). "Clinical features and management of autoimmune hepatitis". World Journal of Gastroenterology 14 (21): 3301–5. doi:10.3748/wjg.14.3301. PMC 2716584. PMID 18528927. 
  31. 31.0 31.1 National Digestive Diseases Information Clearinghouse (NDDIC). "Nonalcoholic Steatohepatitis". National Digestive Diseases Information Clearinghouse (NDDIC). สืบค้นเมื่อ 27 November 2013. 
  32. Cohen DE, Anania FA (2012). "Chapter 43. Nonalcoholic Fatty Liver Disease" (Online). In Blumberg RS, Burakoff R. CURRENT Diagnosis & Treatment: Gastroenterology, Hepatology, & Endoscopy (2nd ed.). New York: McGraw-Hill. สืบค้นเมื่อ 27 November 2013. 
  33. Chalasani, Naga; Younossi, Zobair; Lavine, Joel E.; Diehl, Anna Mae; Brunt, Elizabeth M.; Cusi, Kenneth; Charlton, Michael; Sanyal, Arun J. (June 2012). "The diagnosis and management of non-alcoholic fatty liver disease: Practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases, American College of Gastroenterology, and the American Gastroenterological Association". Hepatology 55 (6): 2005–2023. doi:10.1002/hep.25762. PMID 22488764. สืบค้นเมื่อ 27 November 2013. 
  34. 34.0 34.1 Masuoka, Howard C.; Chalasani, Naga (April 2013). "Nonalcoholic fatty liver disease: an emerging threat to obese and diabetic individuals". Annals of the New York Academy of Sciences 1281 (1): 106–122. Bibcode:2013NYASA1281..106M. doi:10.1111/nyas.12016. 
  35. Medline Plus (2012-08-10). "Hepatic ischemia". National Library of Medicine. สืบค้นเมื่อ 4 December 2013. 
  36. Feldman, Friedman and Brandt, ed. (2010). "Chapter 83 Vascular Diseases of the Liver" (Online). Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. Saunders. ISBN 978-1416061892. สืบค้นเมื่อ 4 December 2013. 
  37. Raj, S.; Stephen, T.; Debski, R. F. (23 March 2011). "Giant Cell Hepatitis With Autoimmune Hemolytic Anemia: A Case Report and Review of Pediatric Literature". Clinical Pediatrics 50 (4): 357–359. doi:10.1177/0009922810379501. PMID 21436150. 
  38. Alexopoulou, Alexandra; Deutsch, Melanie; Ageletopoulou, Johanna; Delladetsima, Johanna K.; Marinos, Evangelos; Kapranos, Nikiforos; Dourakis, Spyros P. (May 2003). "A fatal case of postinfantile giant cell hepatitis in a patient with chronic lymphocytic leukaemia". European Journal of Gastroenterology & Hepatology 15 (5): 551–555. doi:10.1097/01.meg.0000050026.34359.7c. 
  39. al.], edited by William W. Hay ... [et. "Chpt 22 Liver & Pancreas". Current diagnosis & treatment : pediatrics (21st ed.). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-177970-8. สืบค้นเมื่อ 2 December 2013. 
  40. Green, RM; Flamm, S (October 2002). "AGA technical review on the evaluation of liver chemistry tests". Gastroenterology 123 (4): 1367–84. doi:10.1053/gast.2002.36061. PMID 12360498. 
  41. Pratt, DS; Kaplan, MM (Apr 27, 2000). "Evaluation of abnormal liver-enzyme results in asymptomatic patients". The New England Journal of Medicine 342 (17): 1266–71. doi:10.1056/NEJM200004273421707. PMID 10781624. 
  42. Grant, A; Neuberger J (1999). "Guidelines on the use of liver biopsy in clinical practice". Gut 45 (Suppl 4): 1–11. doi:10.1136/gut.45.2008.iv1. PMC 1766696. PMID 10485854. "สาเหตุหลักของการเสียชีวิตหลังการตรวจชิ้นเนื้อตับแบบการเจาะดูดเซลล์จากตับ (อังกฤษ: percutaneous liver biopsy) ก็คือการตกเลือดในช่องท้องอย่างรุนแรง (อังกฤษ: intraperitoneal haemorrhage) ตามที่แสดงในการศึกษาย้อนหลังของชาวอิตาลีสำหรับการตรวจชิ้นเนื้อตับแบบการเจาะดูดเซลล์จากตับ 68,000 กรณี พบว่ามีผู้ป่วยเสียชีวิต 6 รายจากการตกเลือดในช่องท้องอย่างรุนแรง 3 รายในจำนวนนั้นได้รับการผ่าท้อง (อังกฤษ: laparotomy) และทุกรายตับแข็งหรือมีการเจ็บป่วยร้ายแรง ซึ่งโรคทั้งสองนี้เป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับการตกเลือด" 
  43. "Genetic Systems HBsAg EIA 3.0 package insert". Bio-Rad Laboratories. สืบค้นเมื่อ 20 Jan 2014. 
  44. "Chiron Procleix Assay package insert". Gen-Probe Incorporated. สืบค้นเมื่อ 20 Jan 2014. 
  45. "Interpretation of Hepatitis B Serologic Test Results". Centers for Disease Control and Prevention. สืบค้นเมื่อ 20 Jan 2014. 
  46. Stoller, James K; Aboussouan, Loutfi S (June 2005). "α1-antitrypsin deficiency". The Lancet 365 (9478): 2225–2236. doi:10.1016/S0140-6736(05)66781-5. PMID 15978931. 
  47. Hansen, Keli; Horslen, Simon (May 2008). "Metabolic liver disease in children". Liver Transplantation 14 (5): 713–733. doi:10.1002/lt.21520. PMID 18433056. 
  48. Boyer JL, Klatskin G; Klatskin (1970). "Pattern of necrosis in acute viral hepatitis. Prognostic value of bridging (subacute hepatic necrosis)". N. Engl. J. Med. 283 (20): 1063–71. doi:10.1056/NEJM197011122832001. PMID 4319402. 
  49. Gimson AE (July 1996). "Fulminant and late onset hepatic failure". Br J Anaesth 77 (1): 90–8. doi:10.1093/bja/77.1.90. PMID 8703634. 
  50. Kirsch R, Yap J, Roberts EA, Cutz E; Yap; Roberts; Cutz (April 2009). "Clinicopathologic spectrum of massive and submassive hepatic necrosis in infants and children". Hum. Pathol. 40 (4): 516–26. doi:10.1016/j.humpath.2008.07.018. PMID 19121848. 
  51. Nakanuma Y, Sasaki M, Terada T, Harada K; Sasaki; Terada; Harada (1994). "Intrahepatic peribiliary glands of humans. II. Pathological spectrum". J. Gastroenterol. Hepatol. 9 (1): 80–6. doi:10.1111/j.1440-1746.1994.tb01221.x. PMID 8155873. 
  52. Wanless IR (September 1995). "Terminology of nodular hepatocellular lesions". Hepatology 22 (3): 983–993. doi:10.1002/hep.1840220341. PMID 7657307. 
  53. Gastroenterology IWPotWCo (August 1994). "Terminology of chronic hepatitis, hepatic allograft rejection, and nodular lesions of the liver: summary of recommendations developed by an international working party, supported by the World Congresses of Gastroenterology, Los Angeles, 1994". Am. J. Gastroenterol. 89 (8 Suppl): S177–81. PMID 8048409. 
  54. "Alcoholic liver disease: morphological manifestations. Review by an international group". Lancet 1 (8222): 707–11. March 1981. PMID 6110925. 
  55. Arcidi JM, Moore GW, Hutchins GM; Moore; Hutchins (August 1981). "Hepatic morphology in cardiac dysfunction: a clinicopathologic study of 1000 subjects at autopsy". Am. J. Pathol. 104 (2): 159–66. PMC 1903755. PMID 6455066. 
  56. Selves J, Kamar N, Mansuy JM, Péron JM; Kamar; Mansuy; Péron (December 2010). "[Hepatitis E virus: A new entity]". Ann Pathol (ใน French) 30 (6): 432–8. doi:10.1016/j.annpat.2010.10.003. PMID 21167429. 
  57. อ้างอิงผิดพลาด: ป้ายระบุ <ref> ไม่ถูกต้อง ไม่มีการกำหนดข้อความสำหรับอ้างอิงชื่อ Ryder_S.2C_Beckingham_I_2001_151.E2.80.93153
  58. O'Grady JG, Schalm SW, Williams R; Schalm; Williams (1993). "Acute liver failure: redefining the syndromes". Lancet 342 (8866): 273–5. doi:10.1016/0140-6736(93)91818-7. PMID 8101303. 
  59. Dieter Häussinger, ed. (2011). Liver Regeneration. Berlin: De Gruyter. p. 1. ISBN 9783110250794. 
  60. "Liver Cirrhosis". Review of Pathology of the Liver. 
  61. Kumar V, Fausto N, Abbas A (editors) (2003). Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (7th ed.). Saunders. pp. 914–7. ISBN 978-0-7216-0187-8. 
  62. WHO. [http:// "WHO issues its first hepatitis B treatment guidelines"]. www.who.int. World Health Organisation. สืบค้นเมื่อ 16 March 2015. 
  63. World Health Organization (4 February 2000). "Hepatitis A Vaccines". Weekly epidemiological record (World Health Organization) 75: 37–44. ISSN 0049-8114. สืบค้นเมื่อ 20 February 2014. 
  64. World Health Organization (2 October 2009). "Hepatitis B Vaccines". Weekly epidemiological review (World Health Organization) 84: 405–420. ISSN 0049-8114. สืบค้นเมื่อ 20 February 2014.