ข้ามไปเนื้อหา

ภาวะการนอนหลับล่าช้า

จากวิกิพีเดีย สารานุกรมเสรี
ภาวะนอนหลับล่าช้า
ชื่ออื่นDelayed sleep–wake phase disorder, delayed sleep phase syndrome, delayed sleep phase type, social jetlag
การเปรียบเทียบมาตรฐาน (สีเขียว) และ DSPD (สีฟ้า) จังหวะชีวภาพ
สาขาวิชายาสำหรับการนอนหลับ, ประสาทวิทยา, จิตเวชศาสตร์,

ภาวะนอนหลับล่าช้า (Delayed sleep phase disorder หรือ DSPD) ที่มักเรียกว่า กลุ่มอาการนอนหลับล่าช้า หรือ ความผิดปกติในระยะการหลับ-ตื่นที่ล่าช้า คือการที่จังหวะชีวภาพ (นาฬิกาชีวิต) ของบุคคลหนึ่งถูกเลื่อนออกไปเมื่อเทียบกับมาตรฐานทางสังคม ภาวะนี้มีผลต่อจังหวะชีวภาพต่างๆ รวมถึงการนอนหลับ, ช่วงเวลาที่ตื่นตัวสูงสุด, อุณหภูมิปกติของร่างกายมนุษย์, และวัฏจักรฮอร์โมนต่างๆ

การวินิจฉัยภาวะนี้ยังเป็นประเด็นถกเถียงในหมู่ผู้เชี่ยวชาญด้านการนอนหลับ หลายโรคที่เกี่ยวกับโรคนอนไม่หลับสามารถแสดงอาการที่แตกต่างกันมากในแต่ละผู้ป่วย และโรคที่เกี่ยวข้องกับจังหวะชีวภาพและเมลาโทนินยังไม่เป็นที่เข้าใจดีนักในทางการแพทย์ปัจจุบัน ระบบโอเรซินเองเพิ่งถูกค้นพบในปี 1998[1] แต่ดูเหมือนจะมีความเกี่ยวข้องอย่างลึกซึ้งกับระบบการหลับ-ตื่นของมนุษย์

มีหลักฐานเกี่ยวกับความยืดหยุ่นของจังหวะชีวภาพของมนุษย์จากการศึกษาหลายงาน ในตัวอย่างหนึ่ง อาสาสมัครหลายสิบคนใช้เวลาหลายเดือนในถ้ำใต้ดินในฝรั่งเศส ขณะที่นักวิจัยติดตามช่วงเวลาการตื่นและการนอนหลับของพวกเขา ผลการศึกษาพบว่ามีความแตกต่างกันมากระหว่างแต่ละบุคคล โดยผู้เข้าร่วมส่วนใหญ่ตั้งจังหวะที่ประมาณ 30 ± 4 ชั่วโมง[2][ต้องการอ้างอิง] นักวิจัยได้สันนิษฐานว่าการขาดการสัมผัสแสงแดดยามพระอาทิตย์ขึ้นและตกอาจเกี่ยวข้องกับอาการต่างๆ ของโรคจังหวะชีวภาพเหล่านี้ ซึ่งอาจเชื่อมโยงกับนิสัยของมนุษย์ในปัจจุบันที่ใช้เวลานานอยู่ในร่มโดยไม่มีแสงแดด และมีแสงประดิษฐ์แทน

การจัดการอาการอาจเป็นไปได้ด้วยการใช้ยารักษา เช่น สารต้านโอเรซิน หรือ สารกระตุ้นตัวรับเมลาโทนิน รวมทั้งการออกกำลังกายกลางแจ้งอย่างสม่ำเสมอ นอกจากนี้ยังอาจมีองค์ประกอบทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับภาวะนี้[3]

ประวัติ

[แก้]

DSPD ได้รับการอธิบายอย่างเป็นทางการครั้งแรกในปี 1981 โดย Elliot D. Weitzman DSPD และคนอื่น ๆ ที่Montefiore Medical Center[4] DSPD เป็นสาเหตุของการร้องเรียนเรื้อรังจากอาการนอนไม่หลับ 7-13%[5] อย่างไรก็ตาม เนื่องจากแพทย์หลายคนไม่คุ้นเคยกับภาวะนี้ จึงมักไม่ได้รับการรักษาหรือได้รับการรักษาที่ไม่เหมาะสม; DSPD มักถูกวินิจฉัยผิดว่าเป็นอาการนอนไม่หลับหลักหรือเป็นภาวะจิตเวช[6]

การรักษา DSPD อาจได้รับประโยชน์จากการปฏิบัติการนอนหลับที่ดี การบำบัดด้วยแสงในตอนเช้า การบำบัดด้วยความมืดในตอนเย็น การออกกำลังกายและเวลารับประทานอาหารที่เร็วขึ้น และยาบางชนิด เช่น aripiprazole, melatonin, และ modafinil; เมลาโทนินเป็นฮอร์โมนธรรมชาติที่มีบทบาทในการควบคุมนาฬิกาชีวิตของมนุษย์ การรักษา DSPD ที่รุนแรงและไม่ยืดหยุ่นอาจถือเป็นความพิการ ความยากลำบากหลักในการรักษา DSPD คือการรักษาตารางเวลาที่เร็วขึ้นหลังจากที่ได้จัดตั้งขึ้นแล้ว เนื่องจากร่างกายของผู้ป่วยมีแนวโน้มที่จะรีเซ็ตตารางเวลาการนอนหลับกลับไปยังเวลาที่ช้าของตนเอง ผู้ที่มี DSPD อาจปรับปรุงคุณภาพชีวิตของตนได้โดยการเลือกอาชีพที่อนุญาตให้มีเวลานอนหลับที่สาย แทนที่จะบังคับตัวเองให้ทำงานตามตารางเวลาปกติตั้งแต่ 9.00 ถึง 17.00 น.

ลักษณะอาการ

[แก้]

ผู้ที่มี DSPD มักจะเข้านอนหลังเที่ยงคืนและมีปัญหาในการตื่นในตอนเช้า[7]

ผู้ป่วยมักรายงานว่าพวกเขาไม่สามารถหลับได้จนถึงช่วงเช้ามืด แต่จะหลับในเวลาเดียวกันทุกวัน หากไม่มีความผิดปกติในการนอนอื่นๆ เช่น โรคหยุดหายใจขณะหลับ ผู้ป่วย DSPD สามารถนอนหลับได้ดีและมีความต้องการการนอนหลับตามปกติ อย่างไรก็ตามพวกเขาพบว่าการตื่นเช้าเพื่อไปเรียนหรือทำงานเป็นเรื่องยาก หากพวกเขาสามารถปฏิบัติตามตารางเวลาของตนเองได้ เช่น นอนหลับตั้งแต่ 4:00 น. ถึง 13:00 น. การนอนหลับจะดีขึ้นและอาจไม่ประสบปัญหาง่วงนอนมากเกินไปในตอนกลางวัน[8] การพยายามบังคับให้ตนเองปฏิบัติตามตารางเวลาของสังคมในตอนกลางวันเมื่อมี DSPD ได้รับการเปรียบเทียบว่าเหมือนอยู่ในสภาวะเจ็ทแล็กตลอดเวลา; DSPD ถูกเรียกว่า "เจ็ทแล็กทางสังคม"[9]

ความร่วมกับโรคอื่น

[แก้]

โรคซึมเศร้า

[แก้]

จากกรณีศึกษาของ DSPD ที่มีการรายงานในวรรณกรรม ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยมีโรคซึมเศร้าหรือปัญหาทางจิตวิทยาอื่นๆ ซึ่งเป็นสัดส่วนที่ใกล้เคียงกับผู้ป่วยที่มีอาการนอนไม่หลับเรื้อรัง[10] ตามที่ ICSD กล่าวไว้:

แม้ว่าจะมีอาการทางจิตบางอย่างในผู้ป่วย DSPD ผู้ใหญ่ประมาณครึ่งหนึ่ง แต่ก็ไม่มีหมวดหมู่ทางจิตเวชที่เฉพาะเจาะจงที่ผู้ป่วยเหล่านี้จะเข้าข่ายได้ อาการทางจิตไม่ได้พบในผู้ป่วย DSPD มากไปกว่าผู้ป่วยที่มีอาการนอนไม่หลับประเภทอื่น ๆ ... ยังไม่ทราบว่า DSPD ทำให้เกิดโรคซึมเศร้าโดยตรงหรือไม่ แต่ผู้ป่วยจำนวนมากแสดงความหมดหวังที่จะกลับมานอนหลับได้ตามปกติอีกครั้ง[10]

มีความเป็นไปได้อีกทางหนึ่งที่ความสัมพันธ์ทางเคมีประสาทระหว่างกลไกการนอนหลับและโรคซึมเศร้าอาจเกี่ยวข้องกันโดยตรง[9]

นอกจากนี้ยังอาจเป็นไปได้ว่า DSPD มีบทบาทในการทำให้เกิดโรคซึมเศร้าเนื่องจากเป็นโรคที่เครียดและมักถูกเข้าใจผิด การศึกษาปี 2008 จากมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย ซานดิเอโก ไม่พบความสัมพันธ์ระหว่างโรคไบโพลาร์ (ประวัติภาวะแมเนีย) กับ DSPD และกล่าวว่า

อาจมีกลไกที่เกี่ยวข้องกับพฤติกรรมในการเกิดร่วมกันระหว่าง DSPD และโรคซึมเศร้า เช่น เวลานอนที่ผิดปกติและชั่วโมงการนอนที่ไม่ปกติของผู้ป่วย DSPD อาจนำไปสู่การถูกปฏิเสธทางสังคม ซึ่งอาจทำให้เกิดความเศร้าใจ[11]

ข้อเท็จจริงที่ว่าผู้ป่วย DSPD ครึ่งหนึ่งไม่มีอาการซึมเศร้านั้นบ่งชี้ว่า DSPD ไม่ใช่เพียงอาการหนึ่งของโรคซึมเศร้า นักวิจัยการนอนหลับ ไมเคิล เทอร์แมน แนะนำว่าผู้ที่ปฏิบัติตามจังหวะชีวภาพภายในของตนเองอาจมีโอกาสน้อยที่จะเป็นโรคซึมเศร้ามากกว่าผู้ที่พยายามดำเนินชีวิตในตารางเวลาที่ต่างกัน[12]

ผู้ป่วย DSPD ที่มีภาวะซึมเศร้าอาจได้รับประโยชน์จากการรักษาทั้งสองปัญหา มีหลักฐานบางอย่างที่แสดงให้เห็นว่าการรักษา DSPD อย่างมีประสิทธิภาพสามารถช่วยปรับปรุงอารมณ์ของผู้ป่วยและทำให้ยาต้านซึมเศร้ามีประสิทธิภาพมากขึ้น[13]

วิตามินดีที่ขาดอาจเชื่อมโยงกับภาวะซึมเศร้า[14] เนื่องจากเป็นภาวะที่เกิดจากการขาดการได้รับแสงแดด ใครก็ตามที่ไม่ได้รับแสงแดดในช่วงกลางวันเพียงพอ (ประมาณ 20-30 นาทีสามครั้งต่อสัปดาห์ ขึ้นอยู่กับสีผิว ละติจูด และช่วงเวลาของปี[15]) อาจเสี่ยงต่อการขาดวิตามินดีหากไม่ได้รับจากอาหารหรืออาหารเสริมอย่างเพียงพอ

สมาธิสั้น

[แก้]

DSPD มีความเชื่อมโยงทางพันธุกรรมกับโรคสมาธิสั้น (ADHD) โดยพบการเปลี่ยนแปลงในโพลีมอร์ฟิซึมทางพันธุกรรมในยีนที่เกี่ยวข้องกับทั้ง ADHD และจังหวะชีวภาพ[16][17] และพบอัตราส่วนสูงของ DSPD ในผู้ที่มี ADHD[18]

โรคอ้วน

[แก้]

การศึกษาในปี 2019 จากบอสตันแสดงความสัมพันธ์ระหว่างลักษณะการนอนตอนเย็นและเจ็ทแล็กทางสังคมกับน้ำหนักตัวที่เพิ่มขึ้น/การสะสมไขมันในเด็กผู้หญิงวัยรุ่น แต่ไม่พบในเด็กผู้ชาย โดยไม่ขึ้นอยู่กับระยะเวลาการนอนหลับ[19]

โรคย้ำคิดย้ำทำ

[แก้]

บุคคลที่มีโรคย้ำคิดย้ำทำ (OCD) มีอัตราการวินิจฉัย DSPD สูงกว่าประชากรทั่วไปอย่างมาก[20]

การบาดเจ็บที่ศีรษะ

[แก้]

มีรายงานหลายกรณีของ DSPD และความผิดปกติในการหลับ-ตื่นแบบ 24 ชั่วโมง ที่เกิดขึ้นหลังจากการบาดเจ็บที่ศีรษะ[21][22] นอกจากนี้ยังมีบางกรณีที่ DSPD พัฒนาไปเป็นความผิดปกติในการหลับ-ตื่นแบบ 24 ชั่วโมง ซึ่งเป็นความผิดปกติที่รุนแรงและทำให้ผู้ป่วยนอนหลับช้าลงทุกวัน[9]

กลไกการทำงาน

[แก้]
บทความหลัก: ความผิดปกติของจังหวะการนอนหลับ

DSPD เป็นความผิดปกติของระบบการจับเวลาในร่างกาย ซึ่งก็คือ นาฬิกาชีวภาพ ผู้ที่มี DSPD อาจมีวงจรจังหวะชีวภาพที่ยาวกว่าปกติ อาจมีการตอบสนองที่ลดลงต่อผลการรีเซ็ตของแสงแดดที่มีต่อนาฬิกาชีวิต และ/หรืออาจตอบสนองต่อผลการหน่วงเวลาของแสงยามเย็นมากเกินไป และตอบสนองต่อผลการเร่งของแสงในช่วงเช้าได้น้อยเกินไป[23]

มีหลักฐานสนับสนุนสมมติฐานที่ว่าเกิดจากการตอบสนองต่อแสงยามเย็นมากเกินไป โดยพบว่าการกดการหลั่งเมลาโทนินในผู้ป่วย DSPD 15 ราย เมื่อได้รับแสงสว่าง 1,000 ลักซ์ 2 ชั่วโมงก่อนที่ระดับเมลาโทนินจะถึงจุดสูงสุด มีมากกว่ากลุ่มควบคุม 15 ราย[24]

ความสัมพันธ์ของระยะเวลาที่ผิดปกติระหว่างการนอนหลับกับจังหวะชีวภาพของอุณหภูมิแกนกลางของร่างกายเคยถูกบันทึกไว้ในผู้ป่วย DSPD ที่ศึกษาภายใต้สภาวะที่มีการควบคุมเวลา สิ่งนี้ยังได้รับการสังเกตในสภาวะที่แยกจากการรับรู้เวลา (เช่น ในกรณีที่ไม่มีตัวบอกเวลาภายนอกทั้งหมด) ซึ่งสนับสนุนแนวคิดที่ว่าต้นเหตุของ DSPD นั้นไปไกลกว่าความสามารถที่ลดลงในการปรับความสัมพันธ์ระหว่างการนอนหลับกับวัน 24 ชั่วโมงได้อย่างเหมาะสม แต่โรคนี้ยังสะท้อนถึงความไม่สามารถของระบบการจับเวลาจังหวะชีวภาพภายในที่ไม่สามารถรักษาความสัมพันธ์ของจังหวะภายในระหว่างระบบทางสรีรวิทยาได้อย่างปกติ และไม่สามารถปรับความสัมพันธ์ภายในเหล่านั้นให้อยู่ภายในขอบเขตของวัน 24 ชั่วโมงได้

ในผู้ที่มีจังหวะชีวภาพปกติ การนอนหลับอย่างรวดเร็วในตอนกลางคืนจะเกิดขึ้นได้หากพวกเขานอนหลับน้อยเกินไปในคืนก่อน การนอนหลับเร็วขึ้นจะช่วยปรับนาฬิกาชีวภาพไปข้างหน้าโดยอัตโนมัติเพราะการสัมผัสแสงในช่วงเย็นลดลง ในทางตรงกันข้าม ผู้ที่มี DSPD จะมีปัญหาในการนอนก่อนเวลานอนปกติ แม้ว่าจะอดนอน การอดนอนไม่สามารถรีเซ็ตนาฬิกาชีวภาพของผู้ป่วย DSPD ได้เหมือนกับคนทั่วไป[25]

ปัจจัยทางพันธุกรรม

[แก้]

งานวิจัยในปี 2017 เชื่อมโยง DSPD กับการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมอย่างน้อยหนึ่งอย่าง[3] อาการนี้มักเกิดขึ้นในช่วงวัยเด็กหรือวัยรุ่น[26] DSPD ในวัยรุ่นบางกรณีอาจหายไปเมื่อเข้าสู่วัยรุ่นตอนปลายหรือวัยผู้ใหญ่ตอนต้น มิฉะนั้น DSPD จะเป็นภาวะที่อยู่ตลอดชีวิต ประมาณการว่าพบ DSPD ในผู้ใหญ่ประมาณ 0.13–0.17% (1 ใน 600)[27][28] ส่วนในวัยรุ่นพบได้มากถึง 7–16%[8]

การวินิจฉัย

[แก้]
ไดอารี่การนอนหลับที่มีเวลากลางคืนที่ด้านบนและวันหยุดสุดสัปดาห์ที่ตรงกลาง เพื่อสังเกตแนวโน้มได้ดีขึ้น

การวินิจฉัย DSPD มักใช้การสัมภาษณ์ทางคลินิก, การตรวจสอบด้วยactigraph และ/หรือไดอารี่การนอนหลับที่ผู้ป่วยบันทึกไว้เป็นเวลาอย่างน้อยสองสัปดาห์ การใช้polysomnography ส่วนใหญ่จะใช้เพื่อการตรวจสอบความผิดปกติอื่นๆ เช่น narcolepsy หรือ sleep apnea[ต้องการอ้างอิง]

DSPD มักถูกวินิจฉัยผิดหรือถูกมองข้าม มักถูกอธิบายว่าเป็นหนึ่งในโรคการนอนหลับที่มักถูกวินิจฉัยผิดว่าเป็นภาวะจิตเวชหลัก[29] DSPD มักถูกสับสนกับอาการนอนไม่หลับทางจิตจิตวิทยา, อาการซึมเศร้า, ภาวะจิตเวช เช่น โรคจิตเภท, โรคซนสมาธิสั้น, ความผิดปกติในการนอนหลับอื่นๆ หรือการปฏิเสธโรงเรียน ผู้เชี่ยวชาญด้านการนอนหลับชี้ให้เห็นถึงอัตราการวินิจฉัยที่ไม่ถูกต้องอย่างยิ่งของโรคนี้ และมักเรียกร้องให้มีการศึกษาผู้แพทย์ที่ดีขึ้นเกี่ยวกับความผิดปกติในการนอนหลับ[30]

คำนิยาม

[แก้]

ตามInternational Classification of Sleep Disorders, Revised (ICSD-R, 2001),[10] โรคการนอนหลับตามจังหวะชีวภาพมีพื้นฐานชีววิทยาเชิงเวลาที่คล้ายกัน:

คุณลักษณะหลักของความผิดปกติเหล่านี้คือการไม่ตรงกันระหว่างรูปแบบการนอนหลับ-ตื่นของผู้ป่วยกับรูปแบบที่ต้องการหรือถือเป็นบรรทัดฐานทางสังคม... ในความผิดปกติของจังหวะชีวภาพส่วนใหญ่ ปัญหาพื้นฐานคือผู้ป่วยไม่สามารถนอนหลับได้เมื่อความต้องการ, ความจำเป็น หรือคาดหวังการนอนหลับ

ในเวอร์ชันที่อัปเดตเล็กน้อย (ICSD-3, 2014),[31] เกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับความผิดปกติของเฟสการนอนหลับที่ล่าช้า (Delayed Sleep-Wake Phase Disorder) ได้แก่:

  1. การล่าช้าในเฟสหลักของช่วงการนอนหลับเกิดขึ้นเมื่อเปรียบเทียบกับเวลานาฬิกาที่ต้องการ โดยมีการร้องเรียนเรื้อรังหรือเกิดซ้ำ (อย่างน้อยสามเดือน) ว่ามีความสามารถในการหลับไม่ตรงเวลาที่ต้องการในเวลาที่เป็นมาตรฐาน พร้อมกับความไม่สามารถตื่นในเวลาที่ต้องการและยอมรับทางสังคม
  2. เมื่อต้องไม่รักษาตารางเวลาที่เข้มงวด ผู้ป่วยจะมีคุณภาพการนอนหลับและระยะเวลาในการนอนหลับที่ดีขึ้นตามอายุของพวกเขาและรักษาเฟสที่ล่าช้าของentrainment กับเวลาท้องถิ่น
  3. ผู้ป่วยมีความยากลำบากน้อยหรือไม่มีในการรักษาการนอนหลับเมื่อการนอนหลับเริ่มต้น
  4. ผู้ป่วยมีความไม่สามารถที่ค่อนข้างรุนแรงหรือแทบจะไม่สามารถเลื่อนเฟสนอนหลับไปยังชั่วโมงที่เร็วขึ้นโดยการบังคับใช้เวลานอนหลับและตื่นที่เป็นมาตรฐาน
  5. การบันทึกการนอนหลับ-ตื่นและ/หรือการตรวจสอบด้วย actigraphy เป็นเวลาสองสัปดาห์อย่างน้อยบันทึกรูปแบบการนอนหลับตามปกติที่สอดคล้องกัน ซึ่งมักจะเริ่มช้ากว่า 2 am และการนอนหลับที่ยาวนาน
  6. อาจมีวันนอกจังหวะบางครั้ง (เช่น นอนหลับ "ข้าม" ไปทั้งวันและคืนรวมถึงบางส่วนของวันถัดไป) ตามด้วยช่วงเวลาการนอนหลับที่ยาวนาน 12 ถึง 18 ชั่วโมง
  7. อาการไม่ตรงตามเกณฑ์ของความผิดปกติในการนอนหลับอื่นๆ ที่ทำให้เกิดความไม่สามารถในการเริ่มนอนหลับหรือความง่วงมากเกินไป
  8. หากใช้หนึ่งในวิธีการตรวจสอบในห้องปฏิบัติการจะต้องแสดงการล่าช้าอย่างมีนัยสำคัญในเวลาของช่วงการนอนหลับตามปกติ: 1) การตรวจสอบ polysomnographic 24 ชั่วโมง (หรือสองคืนของ polysomnography และการทดสอบความง่วงหลายครั้งที่แทรกแซง), 2) การตรวจสอบอุณหภูมิอย่างต่อเนื่องที่แสดงว่าเวลาของnadir อุณหภูมิสัมบูรณ์ล่าช้าเข้าสู่ครึ่งหลังของช่วงการนอนหลับตามปกติ (ที่ล่าช้า)

บางคนที่มีภาวะนี้ปรับตัวกับเฟสนอนหลับที่ล่าช้า โดยหลีกเลี่ยงเวลาธุรกิจในตอนเช้าให้น้อยที่สุด เกณฑ์ความรุนแรงของ ICSD ได้แก่:

  • เล็กน้อย: การล่าช้าสองชั่วโมง (เมื่อเปรียบเทียบกับเวลาการนอนหลับที่ต้องการ) ซึ่งเกี่ยวข้องกับการทำงานทางสังคมหรืออาชีพที่น้อยหรือปานกลาง
  • ปานกลาง: การล่าช้าสามชั่วโมงที่เกี่ยวข้องกับความบกพร่องปานกลาง
  • รุนแรง: การล่าช้าสี่ชั่วโมงที่เกี่ยวข้องกับความบกพร่องรุนแรง

บางลักษณะของ DSPD ที่แตกต่างจากความผิดปกติในการนอนหลับอื่นๆ ได้แก่:

  • ผู้ที่มี DSPD มักมีความสามารถในการนอนหลับในตอนเช้า และบางครั้งในตอนบ่ายได้มากกว่าปกติ ในทางกลับกัน ผู้ที่มีอาการนอนไม่หลับเรื้อรังมักไม่พบว่าง่ายในการนอนหลับในตอนเช้าเท่ากับตอนกลางคืน
  • ผู้ป่วยโรค DSPD มักจะเข้านอนในเวลาเดียวกันทุกคืน และจะหลับได้เร็วมากหากเข้านอนในเวลาที่ใกล้เคียงกับเวลาปกติ เด็กเล็กที่เป็นโรค DSPD มักจะไม่ยอมเข้านอนก่อนที่จะง่วง แต่การนอนไม่หลับจะหายไปหากปล่อยให้เด็กนอนจนถึงเวลาปกติ
  • โดยปกติแล้วผู้ป่วย DSPD จะสามารถนอนหลับได้ดีและสม่ำเสมอเมื่อสามารถนอนหลับตามตารางการนอนของตัวเองได้ เช่น ในวันหยุดสุดสัปดาห์หรือวันหยุดพักร้อน
  • DSPD เป็นโรคเรื้อรัง อาการจะต้องปรากฏอยู่เป็นเวลาอย่างน้อย 3 เดือนจึงจะวินิจฉัยโรค DSPD ได้[31]

หลับในตอนกลางคืนตามปกติ เด็กเล็กที่มี DSPD มักจะต่อต้านการไปนอนก่อนที่พวกเขาจะรู้สึกง่วง แต่ปัญหาการนอนจะหายไปหากพวกเขาได้รับอนุญาตให้ตื่นจนถึงเวลาที่พวกเขามักจะหลับ

  • ผู้ที่มี DSPD มักจะนอนหลับได้ดีและสม่ำเสมอเมื่อพวกเขาสามารถปฏิบัติตามตารางเวลาการนอนหลับของตนเอง เช่น ในวันหยุดสุดสัปดาห์และระหว่างการพักผ่อน
  • DSPD เป็นภาวะเรื้อรัง อาการต้องมีการแสดงออกเป็นเวลานานอย่างน้อยสามเดือนก่อนที่จะสามารถวินิจฉัยว่าเป็น DSPD[31]

บ่อยครั้งที่ผู้ที่มี DSPD สามารถนอนหลับเพียงไม่กี่ชั่วโมงต่อคืนในช่วงสัปดาห์ทำงาน จากนั้นทดแทนด้วยการนอนหลับจนถึงช่วงบ่ายในวันหยุดสุดสัปดาห์ การนอนหลับในช่วงสุดสัปดาห์และ/หรือการงีบในตอนกลางวันอาจช่วยลดความง่วงในช่วงกลางวันได้ แต่ก็อาจทำให้เฟสนอนหลับล่าช้าที่ยาวนานยิ่งขึ้น[32]

ผู้ที่มี DSPD มักถูกเรียกว่า "คนนอนดึก" พวกเขารู้สึกตื่นตัวที่สุดและบอกว่าพวกเขาทำงานได้ดีที่สุดและสร้างสรรค์ที่สุดในตอนเย็นและตอนกลางคืน ผู้ที่มี DSPD ไม่สามารถบังคับตัวเองให้หลับเร็วๆ ได้ พวกเขาอาจนอนพลิกไปพลิกมาในเตียงเป็นเวลาหลายชั่วโมง และบางครั้งไม่สามารถหลับได้เลยก่อนที่จะไปทำงานหรือเรียนที่โรงเรียน ผู้ที่มี DSPD ที่รุนแรงและมีความยืดหยุ่นน้อยอาจมีความท้าทายในการรักษาตารางเวลาที่เร็วขึ้นหลังจากที่ได้จัดตั้งไว้แล้ว เนื่องจากร่างกายของผู้ป่วยมีแนวโน้มที่จะตั้งเวลาในการนอนกลับไปยังเวลาล่าช้าของตัวเอง

จนถึงเวลาที่ผู้ที่มี DSPD ขอความช่วยเหลือจากแพทย์ พวกเขามักจะลองหลายวิธีเพื่อเปลี่ยนตารางการนอนหลับของตน กลยุทธ์ที่ล้มเหลวในการนอนหลับในช่วงเวลาที่เร็วขึ้นอาจรวมถึงการรักษาสุขอนามัยการนอนหลับที่ดี, เทคนิคการผ่อนคลาย, เวลานอนที่เร็วขึ้น, hypnosis, การดื่มแอลกอฮอล์, ยานอนหลับ, การอ่านที่น่าเบื่อ, และยาหมอ ผู้ที่มี DSPD ที่พยายามใช้ยานอนหลับในตอนกลางคืนมักจะรายงานว่ายาเหล่านั้นทำให้รู้สึกเหนื่อยหรือผ่อนคลาย แต่ไม่สามารถทำให้หลับได้ พวกเขามักจะขอให้สมาชิกในครอบครัวช่วยปลุกพวกเขาในตอนเช้า หรือใช้นาฬิกาปลุกหลายเรือน การมี DSPD มักเกิดในวัยเด็กและพบได้บ่อยในวัยรุ่น ซึ่งมักเป็นพ่อแม่ของผู้ป่วยที่เริ่มค้นหาความช่วยเหลือหลังจากมีความยากลำบากในการปลุกลูกให้ทันเวลาไปโรงเรียนอ้างอิงผิดพลาด: ไม่มีการปิด </ref> สำหรับป้ายระบุ <ref>

อ้างอิง

[แก้]
  1. ↑ Siegel, J. M.; Moore, R.; Thannickal, T.; Nienhuis, R. (November 2001). "A Brief History of Hypocretin/Orexin and Narcolepsy". Neuropsychopharmacology (ภาษาอังกฤษ). 25 (1): S14–S20. doi:10.1016/S0893-133X(01)00317-7. ISSN 1740-634X. PMC 8788648. PMID 11682268.
  2. ↑ "Out of the cave: French isolation study ends after 40 days". AP News (ภาษาอังกฤษ). 2021-04-24. สืบค้นเมื่อ 2023-12-03.
  3. ↑ 3.0 3.1 Patke A, Murphy PJ, Onat OE, Krieger AC, Özçelik T, Campbell SS, Young MW (April 2017). "Mutation of the Human Circadian Clock Gene CRY1 in Familial Delayed Sleep Phase Disorder". Cell. 169 (2): 203–215.e13. doi:10.1016/j.cell.2017.03.027. PMC 5479574. PMID 28388406.
  4. ↑ Weitzman ED, Czeisler CA, Coleman RM, Spielman AJ, Zimmerman JC, Dement W, และคณะ (July 1981). "Delayed sleep phase syndrome. A chronobiological disorder with sleep-onset insomnia". Archives of General Psychiatry. 38 (7): 737–46. doi:10.1001/archpsyc.1981.01780320017001. PMID 7247637.
  5. ↑ "Sleeplessness and Circadian Rhythm Disorder". eMedicine World Medical Library from WebMD. สืบค้นเมื่อ 2006-06-04. Implicit in the diagnosis of circadian rhythm disorder is a desire to conform to traditionally accepted sleep–wake patterns.
  6. ↑ Dagan Y (กุมภาพันธ์ 2002). "Circadian rhythm sleep disorders (CRSD)" (PDF). Sleep Medicine Reviews. 6 (1): 45–54. doi:10.1053/smrv.2001.0190. PMID 12531141. คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิม (PDF: full text)เมื่อ 27 กุมภาพันธ์ 2008. Early onset of CRSD, the ease of diagnosis, the high frequency of misdiagnosis and erroneous treatment, the potentially harmful psychological and adjustment consequences, and the availability of promising treatments, all indicate the importance of greater awareness of these disorders.
  7. ↑ Hirshkowitz, Max (2004). "Neuropsychiatric Aspects of Sleep and Sleep Disorders". ใน Yudofsky, Stuart C.; Hales, Robert E. (บ.ก.). Essentials of neuropsychiatry and clinical neurosciences (4th ed.). Arlington, Virginia: American Psychiatric Publishing. pp. 324–325. ISBN 978-1-58562-005-0. Individuals with delayed sleep phase tend to be more alert in the evening and early nighttime, stay up later, and are more tired in the morning.
  8. ↑ 8.0 8.1 "Delayed Sleep Phase Syndrome (DSPS)". Cleveland Clinic. สืบค้นเมื่อ 13 March 2015.
  9. ↑ 9.0 9.1 9.2 Okawa M, Uchiyama M (December 2007). "Circadian rhythm sleep disorders: characteristics and entrainment pathology in delayed sleep phase and non-24-h sleep-wake syndrome" (PDF). Sleep Medicine Reviews. 11 (6): 485–96. doi:10.1016/j.smrv.2007.08.001. PMID 17964201. คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิม (PDF)เมื่อ 17 December 2008.
  10. ↑ 10.0 10.1 10.2 American Academy of Sleep Medicine (2001). The International Classification of Sleep Disorders, Revised (ICSD-R) (PDF). American Sleep Disorders Association. ISBN 978-0-9657220-1-8. คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิม (PDF)เมื่อ 26 กรกฎาคม 2011.
  11. ↑ Kripke DF, Rex KM, Ancoli-Israel S, Nievergelt CM, Klimecki W, Kelsoe JR (เมษายน 2008). "Delayed sleep phase cases and controls". Journal of Circadian Rhythms. 6 (1): 6. doi:10.1186/1740-3391-6-6. PMC 2391143. PMID 18445295.
  12. ↑ Terman, Michael (19 April 2010). "Sleeping (or Not) by the Wrong Clock". New York Times.
  13. ↑ Robillard, Rebecca; Naismith, Sharon; Rogers, Naomi; Hermens, Daniel; Scott, Elizabeth; Hickie, Ian (20 February 2013). "Delayed sleep phase in young people with unipolar or bipolar affective disorders". Journal of Affective Disorders. 145 (2): 260–263. doi:10.1016/j.jad.2012.06.006. PMID 22877966.
  14. ↑ Silva MRM; Barros WMA; Silva MLD; Silva JMLD; Souza APDS; Silva ABJD; Fernandes MSS; Souza SL; Souza VON (2021). "Relationship between vitamin D deficiency and psychophysiological variables: a systematic review of the literature". Clinics (Sao Paulo). 76: e3155. doi:10.6061/clinics/2021/e3155. PMC 8552952. PMID 34755759.
  15. ↑ Esposito, Lisa; Kotz, Deborah (18 July 2018). "How Much Time in the Sun Do You Need for Vitamin D?". U.S. News & World Report.
  16. ↑ Kissling C, Retz W, Wiemann S, Coogan AN, Clement RM, Hünnerkopf R, Conner AC, Freitag CM, Rösler M, Thome J (April 2008). "A polymorphism at the 3'-untranslated region of the CLOCK gene is associated with adult attention-deficit hyperactivity disorder" (PDF). American Journal of Medical Genetics. Part B, Neuropsychiatric Genetics. 147 (3): 333–8. doi:10.1002/ajmg.b.30602. PMID 17948273. S2CID 17357730.
  17. ↑ Baird AL, Coogan AN, Siddiqui A, Donev RM, Thome J (October 2012). "Adult attention-deficit hyperactivity disorder is associated with alterations in circadian rhythms at the behavioural, endocrine and molecular levels". Molecular Psychiatry. 17 (10): 988–95. doi:10.1038/mp.2011.149. PMID 22105622.
  18. ↑ Van der Heijden KB, Smits MG, Van Someren EJ, Gunning WB (2005). "Idiopathic chronic sleep onset insomnia in attention-deficit/hyperactivity disorder: a circadian rhythm sleep disorder". Chronobiology International. 22 (3): 559–70. doi:10.1081/CBI-200062410. PMID 16076654. S2CID 24044709.
  19. ↑ Cespedes Feliciano EM, Rifas-Shiman SL, Quante M, Redline S, Oken E, Taveras EM (September 2019). "Chronotype, Social Jet Lag, and Cardiometabolic Risk Factors in Early Adolescence". JAMA Pediatrics. 173 (11): 1049–1057. doi:10.1001/jamapediatrics.2019.3089. PMC 6749538. PMID 31524936.
  20. ↑ Turner J, Drummond LM, Mukhopadhyay S, Ghodse H, White S, Pillay A, Fineberg NA (June 2007). "A prospective study of delayed sleep phase syndrome in patients with severe resistant obsessive-compulsive disorder". World Psychiatry. 6 (2): 108–11. PMC 2219909. PMID 18235868.
  21. ↑ Boivin DB, James FO, Santo JB, Caliyurt O, Chalk C (June 2003). "Non-24-hour sleep-wake syndrome following a car accident". Neurology. 60 (11): 1841–3. doi:10.1212/01.WNL.0000061482.24750.7C. PMID 12796546. S2CID 21247040.
  22. ↑ Quinto C, Gellido C, Chokroverty S, Masdeu J (January 2000). "Posttraumatic delayed sleep phase syndrome". Neurology. 54 (1): 250–2. doi:10.1212/wnl.54.1.250. PMID 10636163. S2CID 40629232.
  23. ↑ Aoki H, Ozeki Y, Yamada N (March 2001). "Hypersensitivity of melatonin suppression in response to light in patients with delayed sleep phase syndrome". Chronobiology International. 18 (2): 263–71. doi:10.1081/CBI-100103190. PMID 11379666. S2CID 29344905. Our findings therefore suggest that evening light restriction is important for preventing patients with DSPS from developing a sleep phase delay.
  24. ↑ Billiard, Michel; Kent, Angela (2003). Sleep: Physiology, Investigations and Medicine. New York: Springer. pp. 495–497. ISBN 978-0-306-47406-4. สืบค้นเมื่อ 2015-05-05.
  25. ↑ Uchiyama M, Okawa M, Shibui K, Kim K, Kudo Y, Hayakawa T, และคณะ (April 1999). "Poor recovery sleep after sleep deprivation in delayed sleep phase syndrome". Psychiatry and Clinical Neurosciences. 53 (2): 195–7. doi:10.1046/j.1440-1819.1999.00481.x. PMID 10459687. S2CID 33554654.
  26. ↑ Dagan Y, Eisenstein M (March 1999). "Circadian rhythm sleep disorders: toward a more precise definition and diagnosis". Chronobiology International. 16 (2): 213–22. doi:10.3109/07420529909019087. PMID 10219492.
  27. ↑ อ้างอิงผิดพลาด: ป้ายระบุ <ref> ไม่ถูกต้อง ไม่มีการกำหนดข้อความสำหรับอ้างอิงชื่อ :2
  28. ↑ อ้างอิงผิดพลาด: ป้ายระบุ <ref> ไม่ถูกต้อง ไม่มีการกำหนดข้อความสำหรับอ้างอิงชื่อ :3
  29. ↑ Stores G (2003). "Misdiagnosing sleep disorders as primary psychiatric conditions". Advances in Psychiatric Treatment. 9 (1): 69–77. doi:10.1192/apt.9.1.69.
    See also subsequent:
    * Stores G (December 2007). "Clinical diagnosis and misdiagnosis of sleep disorders". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 78 (12): 1293–7. doi:10.1136/jnnp.2006.111179. PMC 2095611. PMID 18024690.
  30. ↑ Dagan Y, Ayalon L (December 2005). "Case study: psychiatric misdiagnosis of non-24-hours sleep-wake schedule disorder resolved by melatonin". Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 44 (12): 1271–5. doi:10.1097/01.chi.0000181040.83465.48. PMID 16292119.
  31. ↑ 31.0 31.1 31.2 American Academy of Sleep Medicine (2014). The International Classification of Sleep Disorders, Third Edition (ICSD-3). American Academy of Sleep Medicine. ISBN 978-0-9915434-1-0.
  32. ↑ [ต้องการอ้างอิง]

แหล่งข้อมูลอื่น

[แก้]
การจำแนกโรค
ทรัพยากรภายนอก
Stub icon

บทความแพทยศาสตร์นี้ยังเป็นโครง คุณสามารถช่วยวิกิพีเดียได้โดยการเพิ่มเติมข้อมูล

เข้าถึงจาก "https://th.wikipedia.org/w/index.php?title=ภาวะการนอนหลับล่าช้า&oldid=12019014"