การส่งสัญญาณของเซลล์

จากวิกิพีเดีย สารานุกรมเสรี
ไปยังการนำทาง ไปยังการค้นหา
บทความนี้มีเนื้อหาที่สั้นมาก ต้องการเพิ่มเติมเนื้อหาหรือพิจารณารวมเข้ากับบทความอื่นแทน

ในทางชีววิทยา การส่งสัญญาณของเซลล์ (อังกฤษ: cell signaling หรือ cell signalling) เป็นส่วนหนึ่งของกระบวนการสื่อสารใด ๆ ที่กำกับกิจกรรมของเซลล์ต่าง ๆ และประสานการทำงานระหว่างเซลล์ต่าง ๆ ความสามารถของเซลล์ในการเข้าใจและตอบสนองได้อย่างถูกต้องต่อสิ่งแวดล้อมระดับจุลภาคนั้นเป็นพื้นฐานของการพัฒนา การซ่อมแซมเนื้อเยื่อ และภูมิคุ้มกัน ไปจนถึงการธำรงสมดุล ความผิดพลาดในการส่งสัญญาณระหว่างเซลล์และการประมวลข้อมูลในเซลล์อาจนำไปสู่โรคเช่น มะเร็ง ภูมิคุ้มกันบกพร่อง และเบาหวาน[1][2][3] การเข้าใจการส่งสัญญาณระหว่างเซลล์จะช่วยให้นักวิทยาศาสตร์การแพทย์สามารถทำความเข้าใจกับโรคต่าง ๆ ได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้น และในทางทฤษฎีอาจนำไปสู่การพัฒนาเนื้อเยื่อสังเคราะห์ได้ในอนาคต[4]

ชีววิทยาระบบ คือการศึกษาเกี่ยวกับโครงสร้างที่อยู่เบื้องหลังระบบการส่งสัญญาณระหว่างเซลล์และการเปลี่ยนแปลงในเครือข่ายนั้นอาจส่งผลต่อการส่งต่อของข้อมูล (การถ่ายโอนสัญญาณ) การวิเคราะห์ระบบเครือข่ายของการส่งสัญญาณเซลล์จำเป็นต้องใช้การศึกษาในเชิงทดลองและทฤษฎี ซึ่งรวมถึงการพัฒนาและวิเคราะห์ซิมูเลชันและการสร้างโมเดลจำลอง[5][6] อัลโลสเตอรีระยะยาวนั้นมักเป็นองค์ประกอบสำคัญของกิจกรรมการส่งสัญญาณระหว่างเซลล์[7]

อ้างอิง[แก้]

  1. Vlahopoulos SA, Cen O, Hengen N, Agan J, Moschovi M, Critselis E, Adamaki M, Bacopoulou F, Copland JA, Boldogh I, Karin M, Chrousos GP (August 2015). "Dynamic aberrant NF-κB spurs tumorigenesis: a new model encompassing the microenvironment". Cytokine & Growth Factor Reviews. 26 (4): 389–403. doi:10.1016/j.cytogfr.2015.06.001. PMC 4526340. PMID 26119834.[ลิงก์เสีย]
  2. Wang K, Grivennikov SI, Karin M (April 2013). "Implications of anti-cytokine therapy in colorectal cancer and autoimmune diseases". Annals of the Rheumatic Diseases. 72 Suppl 2: ii100–3. doi:10.1136/annrheumdis-2012-202201. PMID 23253923. We have shown interleukin (IL)-6 to be an important tumour promoter in early colitis-associated cancer (CAC).
  3. Solinas G, Vilcu C, Neels JG, Bandyopadhyay GK, Luo JL, Naugler W, Grivennikov S, Wynshaw-Boris A, Scadeng M, Olefsky JM, Karin M (November 2007). "JNK1 in hematopoietically derived cells contributes to diet-induced inflammation and insulin resistance without affecting obesity". Cell Metabolism. 6 (5): 386–97. doi:10.1016/j.cmet.2007.09.011. PMID 17983584. Activation of JNKs (mainly JNK1) in insulin target cells results in phosphorylation of insulin receptor substrates (IRSs) at serine and threonine residues that inhibit insulin signaling.
  4. Smith RJ, Koobatian MT, Shahini A, Swartz DD, Andreadis ST (May 2015). "Capture of endothelial cells under flow using immobilized vascular endothelial growth factor". Biomaterials. 51: 303–312. doi:10.1016/j.biomaterials.2015.02.025. PMC 4361797. PMID 25771020.
  5. Eungdamrong NJ, Iyengar R (June 2004). "Modeling cell signaling networks". Biology of the Cell. 96 (5): 355–62. doi:10.1016/j.biolcel.2004.03.004. PMC 3620715. PMID 15207904.
  6. Dong P, Maddali MV, Srimani JK, Thélot F, Nevins JR, Mathey-Prevot B, You L (September 2014). "Division of labour between Myc and G1 cyclins in cell cycle commitment and pace control". Nature Communications. 5: 4750. Bibcode:2014NatCo...5E4750D. doi:10.1038/ncomms5750. PMC 4164785. PMID 25175461.
  7. Bu Z, Callaway DJ (2011). "Proteins move! Protein dynamics and long-range allostery in cell signaling". Protein Structure and Diseases. Advances in Protein Chemistry and Structural Biology. 83. pp. 163–221. doi:10.1016/B978-0-12-381262-9.00005-7. ISBN 978-0-12-381262-9. PMID 21570668.