ไข้เลือดออกเด็งกี

จากวิกิพีเดีย สารานุกรมเสรี
"ไข้เลือดออก" เปลี่ยนทางมาที่นี่ บทความนี้เกี่ยวกับไข้เลือดออกเดงกี สำหรับกลุ่มโรคไข้เลือดออกในภาพรวม ดูที่ ไข้เลือดออกที่เกิดจากไวรัส
ไข้เลือดออกเด็งกี
(Dengue fever)
Denguerash.JPG
ผื่นลักษณะเฉพาะของไข้เลือดออกเด็งกี
การจำแนก และแหล่งข้อมูลอื่น
ICD-10 A90
ICD-9 061
DiseasesDB 3564
MedlinePlus 001374
eMedicine med/528
MeSH C02.782.417.214

ไข้เด็งกี (อังกฤษ: Dengue fever), ไข้เลือดออกเด็งกี (Dengue hemorrhagic fever) หรือในประเทศไทยนิยมเรียกว่า ไข้เลือดออก เป็นโรคติดเชื้อซึ่งระบาดในเขตร้อน เกิดจากการติดเชื้อไวรัสเด็งกี ผู้ป่วยจะมีอาการไข้ ปวดศีรษะ ปวดกล้ามเนื้อ ปวดข้อ และมีผื่นลักษณะเฉพาะซึ่งคล้ายกับผื่นของโรคหัด ผู้ป่วยส่วนหนึ่งจะมีอาการรุนแรง จนกลายเป็นไข้เลือดออกเด็งกีที่เป็นอันตรายถึงชีวิต ซึ่งทำให้มีเลือดออกง่าย มีเกล็ดเลือดต่ำ และมีการรั่วของพลาสมา หรือรุนแรงมากขึ้นเป็นกลุ่มอาการไข้เลือดออกช็อก (Dengue shock syndrome) ซึ่งมีความดันโลหิตต่ำอย่างเป็นอันตรายได้

ไข้เลือดออกติดต่อผ่านทางพาหะคือยุงหลายสปีชีส์ในจีนัส Aedes โดยเฉพาะ A. aegypti หรือยุงลายบ้าน ไวรัสเด็งกีมีชนิดย่อยอยู่สี่ชนิด การติดเชื้อไวรัสชนิดหนึ่งมักทำให้ผู้ป่วยมีภูมิคุ้มกันต่อไวรัสชนิดนั้น ๆ ไปตลอดชีวิต แต่มีภูมิคุ้มกันต่อไวรัสเด็งกีชนิดอื่น ๆ ในเวลาสั้น ๆ การติดเชื้อไวรัสเด็งกีชนิดอื่นในภายหลังเพิ่มความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนรุนแรง การป้องกันโรคทำโดยลดจำนวนแหล่งเพาะพันธุ์และจำนวนของยุง และป้องกันมิให้ยุงลายกัด เพราะยังไม่มีวัคซีนในทางพาณิชย์

ยังไม่มีวิธีจำเพาะในการรักษาไข้เลือดออก การรักษาหลัก ๆ เป็นการรักษาประคับประคอง สำหรับผู้ป่วยที่อาการไม่รุนแรงรักษาโดยการทดแทนสารน้ำ อาจใช้การกินทางปากหรือการให้ทางหลอดเลือดดำ และสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงรักษาโดยให้สารน้ำหรือเลือดหรือองค์ประกอบของเลือดทางหลอดเลือดดำ อุบัติการณ์ของไข้เลือดออกเพิ่มสูงขึ้นมากตั้งแต่ช่วงคริสต์ทศวรรษ 1960 โดยมีผู้ป่วยติดเชื้อ 50-100 ล้านคนในแต่ละปี โรคนี้มีการอธิบายเอาไว้ครั้งแรกตั้งแต่ ค.ศ. 1779 ส่วนไวรัสที่เป็นสาเหตุและกลไกการติดต่อนั้นค้นพบเมื่อช่วงต้นคริสต์ศตวรรษที่ 20 ตั้งแต่หลังสงครามโลกครั้งที่สองเป็นต้นมาไข้เลือดออกได้กลายเป็นปัญหาที่สำคัญอย่างหนึ่งทั่วโลก มีประเทศที่เป็นพื้นที่ระบาดมากกว่า 110 ประเทศ ปัจจุบันนอกจากความพยายามในการลดจำนวนยุงแล้วยังมีความพยายามในการพัฒนาวัคซีนและยาที่ออกฤทธิ์โดยตรงกับไวรัสอยู่ด้วย

เนื้อหา

อาการและอาการแสดง [แก้]

Outline of a human torso with arrows indicating the organs affected in the various stages of dengue fever
ภาพแสดงอาการของผู้ป่วยไข้เลือดออก

ผู้ติดเชื้อไวรัสเด็งกีส่วนใหญ่ไม่มีอาการใดๆ (80%) หรือมีอาการเพียงเล็กน้อย เช่น เป็นไข้ และไม่มีภาวะแทรกซ้อนใดๆ[1][2][3] อีกส่วนหนึ่งมีอาการรุนแรงกว่า (5%) และเพียงส่วนน้อยเท่านั้นที่อาการรุนแรงมากจนเสี่ยงต่อการเสียชีวิต[1][3] ระยะฟักตัวของโรคอยู่ที่ 3-14 วัน แต่ส่วนใหญ่ประมาณ 4-7 วัน[4] ดังนั้นสำหรับคนที่ไม่ได้อาศัยอยู่ในพื้นที่ระบาด แต่เดินทางกลับมาจากพื้นที่ระบาด และมีไข้หลังกลับมาเกิน 14 วัน มีโอกาสน้อยมากที่จะเป็นไข้เลือดออกเด็งกี[5] ผู้ป่วยเด็กส่วนใหญ่มีอาการไม่ต่างจากหวัดหรือกระเพาะอาหารกับลำไส้อักเสบ (ท้องเสีย อาเจียน) [6] แต่มีโอกาสป่วยหนักได้มากกว่าผู้ใหญ่[5]

การดำเนินโรค [แก้]

อาการของไข้เลือดออกคือมีไข้เฉียบพลัน ปวดศีรษะ ปวดกล้ามเนื้อ ปวดข้อ และผื่น อาการปวดข้อและปวดกล้ามเนื้อนี้เป็นที่มาของชื่ออีกชื่อหนึ่งของไข้เลือดออก คือ break-bone fever ("ไข้กระดูกแตก") [1][7] โดยมีการดำเนินโรคแบ่งออกเป็นสามระยะ คือระยะไข้ ระยะวิกฤต และระยะฟื้น[8]

ในระยะไข้ ผู้ป่วยจะมีไข้สูง มักสูงเกิน 40 องศาเซลเซียส มีอาการปวดตามตัวและปวดศีรษะ ระยะนี้มักกินเวลา 2-7 วัน[7][8] ผู้ป่วยระยะไข้ที่มีอาการ 50-80% จะมีผื่นขึ้น[7][9] โดยอาจพบในวันแรกๆ ของอาการป่วยมีลักษณะเป็นปื้นแดง (erythema) หรือพบในวันที่ 4-7 มีลักษณะเป็นผื่นคล้ายผื่นของโรคหัด[9][10] อาจมีจุดเลือดออก[8] หรืออาจมีเลือดออกจากเยื่อบุได้เล็กน้อย เช่นจากในปาก หรือในจมูก[5][7] ลักษณะเฉพาะสำหรับอาการไข้ของไข้เลือดออกคือมีการมีไข้ขึ้นสองรอบ คือมีไข้ขึ้นครั้งหนึ่ง จากนั้นไข้จึงลดลงไป และมีไข้ขึ้นต่ออีก 1-2 วัน แต่แบบแผนอาการไข้ของไข้เลือดออกก็มีความแตกต่างกันมาก และยังไม่มีข้อสรุปชัดเจนว่าแบบแผนไข้เฉพาะเช่นนี้ปรากฏขึ้นบ่อยเพียงใด[10][11]

ผู้ป่วยบางคนมีอาการดำเนินไปถึงระยะวิกฤต คือช่วงที่ไข้ลง ระยะนี้มักกินเวลา 1-2 วัน[8] ซึ่งผู้ป่วยอาจมีสารน้ำสะสมในช่องปอดและช่องท้องได้อย่างมากเนื่องจากสารน้ำรั่วออกจากผนังหลอดเลือดฝอยที่อยู่ในภาวะที่มีความยอมให้ผ่านสูงขึ้นอย่างมากจากตัวโรค ทำให้มีสารน้ำในระบบไหลเวียนน้อยลง และมีการไหลของเลือดไปเลี้ยงอวัยวะสำคัญน้อยลง[8] อาจมีการทำงานของอวัยวะต่างๆ ล้มเหลว และมีเลือดออกได้มาก โดยมักออกจากทางเดินอาหาร[5][8] ภาวะช็อก (กลุ่มอาการช็อกจากไข้เลือดออก, dengue shock syndrome) และการมีเลือดออก ("ไข้เลือดออก", dengue hemorrhagic fever) นั้นพบในผู้ป่วยไข้เด็งกีไม่ถึง 5%[5] อย่างไรก็ดีผู้ที่เคยติดเชื้อไวรัสเด็งกีชนิดอื่นมาก่อนแล้ว (ติดเชื้อครั้งนีเป็นครั้งที่สอง) จะมีความเสี่ยงสูงกว่านี้[5][12]

ระยะต่อมาคือระยะฟื้น สารน้ำที่รั่วออกจากหลอดเลือดจะไหลกลับคืนเข้ามา[8] ระยะนี้กินเวลา 2-3 วัน[5] ผู้ป่วยอาจรู้สึกดีขึ้นอย่างมาก อาจมีอาการคันมาก หรือหัวใจเต้นช้าได้[5][8] ในระยะนี้ผู้ป่วยอาจมีสารน้ำในร่างกายเกิน ซึ่งหากเสียสมดุลจนทำให้สมองบวม ก็อาจมีระดับการรู้สึกตัวลดลงหรือมีอาการชักได้[5]

ปัญหาที่พบร่วม [แก้]

บางครั้งไข้เลือดออกอาจส่งผลต่อระบบอื่นๆ ของร่างกายได้[8] โดยอาจมีเฉพาะอาการของระบบนั้นๆ โดยไม่มีอาการของไข้เลือดออก หรือมีอาการของไข้เลือดออกและอาการของระบบอื่นๆ ไปพร้อมกันก็ได้[6] 0.5-6% ของผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรง มีการลดลงของระดับความรู้สึกตัว ซึ่งอาจเป็นผลโดยตรงจากการติดเชื้อไวรัสที่สมอง ทำให้เกิดสมองอักเสบ หรือเป็นผลโดยอ้อมจากการที่อวัยวะสำคัญทำงานบกพร่อง เช่น ตับ[6][11]

ความผิดปกติอื่นๆ ทางระบบประสาทที่มีการรายงานในผู้ป่วยไข้เลือดออก เช่น ไขสันหลังอักเสบตามขวาง และกลุ่มอาการกิลแลง-บาร์เร[6] และความผิดปกติอื่นๆ ที่พบได้น้อยยิ่งกว่า เช่น กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบจากการติดเชื้อ และตับวายเฉียบพลัน เป็นต้น[5][8]

สาเหตุ [แก้]

โรคไข้เลือดออก เป็นโรคติดต่อที่เกิดจากยุงลาย (Aedes aegyti) ตัวเมีย บินไปกัดคนที่ป่วยเป็นไข้เลือดออกโดยเฉพาะช่วงที่มีไข้สูง เชื้อไวรัสเด็งกีจะเพิ่มจำนวนในตัวยุงประมาณ 8-10 วัน เชื้อไวรัสแดงกี่จะไปที่ผนังกระเพาะและต่อมน้ำลายของยุง เมื่อยุงกัดคนก็จะแพร่เชื้อสู่คน เชื้อจะอยู่ในร่างกายคนประมาณ 2-7 วันในช่วงที่มีไข้ หากยุงกัดคนในช่วงนี้ก็จะรับเชื้อไวรัสมาแพร่ให้กับคนอื่น ซึ่งส่วนใหญ่มักจะเป็นเด็ก โรคนี้ระบาดในฤดูฝน ยุงลายชอบออกหากินในเวลากลางวันตามบ้านเรือน และโรงเรียน ชอบวางไข่ในน้ำสะอาดที่อยู่นิ่งๆ ตามภาชนะที่มีน้ำขัง เช่น ยางรถยนต์ กะลา กระป๋อง จานรองขาตู้กับข้าว แต่ไม่ชอบวางไข่ในท่อระบายน้ำ ห้วย หนอง คลอง บึง ฯลฯ

วิทยาไวรัส [แก้]

ดูบทความหลักที่ Dengue virus
A transmission electron microscopy image showing dengue virus
ภาพจากกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน แสดงให้เห็นกลุ่มของตัวไวรัสไข้เด็งกี (จุดดำๆ กลางภาพ)

ไวรัสไข้เด็งกี (Dengue fever virus, DENV) เป็นไวรัสชนิดอาร์เอ็นเอไวรัสในแฟมิลี Flaviviridae จีนัส Flavivirus ไวรัสอื่นในแฟมิลีนี้ เช่น ไวรัสไข้เหลือง ไวรัสเวสท์ไนล์ ไวรัสไข้สมองอักเสบเซนต์หลุยส์ ไวรัสไข้สมองอักเสบเจอี ไวรัสไข้สมองอักเสบซึ่งมีหมัดเป็นพาหะ, ไวรัสโรคป่ายาซานูร์ และไวรัสไข้เลือดออกออมส์ก[11] ส่วนใหญ่ติดต่อโดยมีแมลงหรือแมง (ยุง หรือหมัด เห็บ เป็นต้น) เป็นพาหะ จึงถูกเรียกรวมๆ ว่า arbovirus มาจาก arthropod-borne virus (ไวรัสซึ่งติดต่อโดยมีสัตว์ขาปล้อง (arthropod) เป็นพาหะ) [11]

จีโนมของไวรัสไข้เด็งกีมีขนาดประมาณ 11,000 นิวคลีโอไทด์เบส ถอดรหัสออกมาเป็นโมเลกุลโปรตีน 3 ชนิด (C, prM และ E) ซึ่งประกอบกันเป็นตัวไวรัส และโมเลกุลโปรตีนชนิดอื่นๆ อีก 7 ชนิด (NS1, NS2a, NS2b, NS3, NS4a, NS4b, NS5) ซึ่งจะพบเฉพาะในเซลล์โฮสท์ที่ติดเชื้อ โดยเป็นโปรตีนที่มีความจำเป็นในการสร้างไวรัส[12][13] ไวรัส DENV มีอยู่ 4 สายพันธุ์หรือซีโรไทป์ คือ DENV-1, DENV-2, DENV-3 และ DENV-4[2] ทั้งสี่ชนิดสามารถทำให้เกิดโรคได้ทั้งแบบไม่รุนแรงไปจนถึงรุนแรงมากไม่ต่างกัน[2] เชื่อกันว่าการติดเชื้อไวรัสซีโรไทป์หนึ่งๆ จะทำให้มีภูมิคุ้มกันต่อไวรัสซีโรไทป์นั้นๆ ไปตลอดชีวิต และมีภูมิคุ้มกันต่อไวรัสซีโรไทป์อื่นๆ ได้ในช่วงเวลาสั้นๆ[2][7]

ภาวะแทรกซ้อนหลายอย่างซึ่งพบในการติดเชื้อครั้งที่สองนั้นส่วนหนึ่งเป็นผลจากการที่ผู้ป่วยเคยติดเชื้อ DENV-1 มาก่อน จากนั้นจึงติดเชื้อ DENV-2 หรือ DENV-3 ในภายหลัง หรือเคยติดเชื้อ DENV-3 มาก่อน แล้วติดเชื้อ DENV-2 ในภายหลัง[13]

การติดต่อ [แก้]

Close-up photograph of an Aedes aegypti mosquito biting human skin
ยุงลายบ้านกำลังดูดเลือดมนุษย์

ไวรัสเด็งกีติดต่อผ่านทางยุงลายเป็นหลัก โดยเฉพาะยุงลายบ้าน หรือ A. aegypti[2] ซึ่งมีถิ่นอาศัยในเขตศูนย์สูตร บริเวณพื้นที่ละติจูด 35° เหนือและใต้เส้นศูนย์สูตร ซึ่งสูงจากระดับน้ำทะเลไม่เกิน 1,000 เมตร[2] ส่วนใหญ่จะกัดคนในเวลากลางวัน[14] ยุงลายชนิดอื่นๆ ที่เป็นพาหะของไข้เลือดออกได้แก่ A. albopictus, A. polynesiensis และ A.scutellaris[2] โฮสต์หลักของไวรัสไข้เลือดออกคือมนุษย์[2][11] แต่ก็สามารถพบเชื้อในไพรเมตชนิดอื่นนอกจากมนุษย์ได้.[15] การกัดเพียงครั้งเดียวก็สามารถทำให้ติดเชื้อได้[16] เมื่อยุงตัวเมียดูดเลือดจากผู้ติดเชื้อไข้เลือดออกจะทำให้มีการติดเชื้อในทางเดินอาหารของยุงตัวนั้น ต่อมา 8-10 วัน ไวรัสจะแพร่ไปยังเนื้อเยื่ออื่นๆ ของตัวยุงรวมทั้งต่อมน้ำลายของยุงด้วย ทำให้มีการหลั่งตัวไวรัสออกมาในน้ำลายของยุง ยังไม่ปรากฏว่าการติดเชื้อไวรัสไข้เลือดออกจะมีผลเสียใดๆ ต่อยุงที่ติดเชื้อ ซึ่งจะมีการติดเชื้อไปตลอดอายุขัย ยุงลายบ้านมักวางไข่ในแหล่งน้ำขัง ใกล้ที่อยู่อาศัยของมนุษย์ และมักดูดเลือดจากมนุษย์มากกว่าสัตว์อื่นๆ[17]

ภาวะเสี่ยง [แก้]

ผู้ป่วยที่เป็นเด็กทารกหรือเด็กเล็กมีโอกาสป่วยรุนแรงมากกว่าช่วงอายุอื่น และมักพบบ่อยในเด็กที่มีสุขภาพทั่วไปค่อนข้างดี[5] แตกต่างกับโรคติดเชื้อชนิดอื่นๆ เพศหญิงมีโอกาสเป็นโรคมากกว่าเพศชาย[13] และผู้ที่ป่วยด้วยโรคเรื้อรังอยู่เดิมแล้ว (เช่น เบาหวาน หรือหอบหืด) มีโอกาสป่วยรุนแรงถึงชีวิตมากกว่า[13]

มีการศึกษาพบว่าความแตกต่างตามปกติ (โพลีมอร์ฟิซึม) ของยีนบางยีนมีความสัมพันธ์กับการเพิ่มโอกาสการมีอาการป่วยรุนแรงเมื่อป่วยเป็นไข้เลือดออก ตัวอย่างของยีนเหล่านี้ เช่น ยีนที่ถอดรหัสออกมาเป็น TNFα, mannan-binding lectin,[1] CTLA4, TGFβ,[12] DC-SIGN และ HLA บางชนิด[13] ภาวะพร่องเอนไซม์กลูโคส-6-ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนส (ภาวะพร่องเอนไซม์จี-6-พีดี) ก็เพิ่มความเสี่ยง[18] นอกจากนี้ยังพบว่าการมีโพลีมอร์ฟิซึมของยีนที่ถอดรหัสออกมาเป็นวิตามินดีรีเซพเตอร์และ FcγR อาจสามารถลดโอกาสการป่วยรุนแรงในการติดเชื้อครั้งที่สองได้[13]

กลไก [แก้]

เมื่อยุงที่มีไวรัสเด็งกีกัดมนุษย์ ไวรัสจะเข้าสู่ผิวหนังร่วมกับน้ำลายของยุง ไวรัสจะยึดเกาะและเข้าสู่เซลล์เม็ดเลือดขาวและสืบพันธุ์อยู่ภายใต้เซลล์ขณะที่เม็ดเลือดขาวเคลื่อนไปทั่วร่างกาย เซลล์เม็ดเลือดขาวจะสนองโดยผลิตโปรตีนส่งสัญญาณหลายชนิด เช่น ไซโตไคน์และอินเตอร์เฟอรอน ซึ่งทำให้เกิดหลายอาการ เช่น มีไข้ อาการคล้ายหวัด และปวดรุนแรง ในการติดเชื้อรุนแรง มีการผลิตไวรัสภายในร่างกายสูงขึ้นมาก และอวัยวะอีกหลายชนิด (เช่น ตับและไขกระดูก) อาจเกิดผลกระทบได้ ของเหลวจากกระแสเลือดซึมผ่านผนังหลอดเลือดขนาดเล็กเข้าสู่ช่องว่างลำตัวเนื่องจากการทำหน้าที่ผิดปรกติของเยื่อบุ ผลทไให้มีเลือดไหลเวียนอยู่ในเส้นเลือดน้อยลง และความดันเลือดลดลงจนไม่สามารถส่งเลือดไปเลี้ยงอวัยวะสำคัญเพียงพอ ยิ่งกว่านั้น การทำหน้าที่ผิดปรกติของไขกระดูกเนื่องจากเซลล์พยุงติดเชื้อทำให้เกล็ดเลือดลดจำนวนลง ซึ่งจำเป็นต่อการแข็งตัวของเลือด จึงเพิ่มความเสี่ยงของอาการเลือดออก อีกภาวะแทรกซ้อนหลักของไข้เลือดออก

การถ่ายแบบของไวรัส [แก้]

เมื่ออยู่ในผิวหนังแล้ว ไวรัสเด็งกียึดเกาะกับเซลล์แลงเกอร์ฮานส์ (กลุ่มเซลล์เดนไดรต์ในผิวหนังที่ระบุจุลชีพก่อโรค) ไวรัสเข้าสู่เซลล์ผ่านการยึดเกาะระหว่างโปรตีนไวรัสกับโปรตีนเยื่อหุ้มบนเซลล์แลงเกอร์ฮานส์ โดยเฉพาะ C-type lectin ที่เรียกว่า DC-SIGN ตัวรับแมนโนส และ CLEC5A ซึ่ง DC-SIGN ตัวรับไม่จำเพาะกับสิ่งแปลกปลอมบนเซลล์เดนไดรต์ ดูเหมือนจะเป็นจุดหลักของการเข้า เซลล์เดนไดรต์เคลื่อนไปยังปุ่มน้ำเหลืองที่ใกล้ที่สุด ขณะเดียวกัน จีโนมไวรัสถูกแปลรหัสในเวสิเคิลที่มีเยื่อหุ้มบนเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมของเซลล์ ที่ซึ่งบริเวณสังเคราะห์โปรตีนของเซลล์ผลิตโปรตีนของไวรัสใหม่ซึ่งทำซ้ำอาร์เอ็นเอไวรัสและเริ่มก่อเป็นอนุภาคไวรัส อนุภาคไวรัสที่ยังเจริญไม่เต็มที่ถูกส่งไปยังกอลจิคอมเพล็กซ์ ซึ่งเป็นส่วนของเซลล์ที่โปรตีนบางชนิดได้รับสายน้ำตาลที่จำเป็น (ไกลโคโปรตีน) ไวรัสใหม่ที่เจริญเต็มที่แล้วจะเคลื่อนบนผิวเซลล์ที่ติดเชื้อและปล่อยออกไปโดยกระบวนการเอกโซไซโทซิส จากนั้น ไวรัสจะสามารถเข้าสู่เซลล์เม็ดเลือดขาวอีกเซลล์หนึ่งได้ เช่น มอโนไซต์และแมโครฟาจ

การวินิจฉัย [แก้]

อาการเตือน[19]
ปวดท้อง
อาเจียนมาก
ตับโต
เลือดออกในเยื่อบุ
ความเข้มข้นเม็ดเลือดแดงสูง เกล็ดเลือดต่ำ
อ่อนเปลี้ย

การให้การวินิจฉัยไข้เลือดออกส่วนใหญ่ โดยเฉพาะในพื้นที่ระบาด เช่นประเทศไทย เป็นการวินิจฉัยทางคลินิก อาศัยอาการและผลการตรวจร่างกาย[1] อย่างไรก็ดีอาการในระยะแรกของไข้เลือดออกแยกไม่ได้จากการติดเชื้อไวรัสธรรมดาทั่วๆ ไป[5] สำหรับผู้ป่วยที่อยู่ในพื้นที่ระบาด อาการที่น่าสงสัยว่าอาจจะเป็นไข้เลือดออกคืออาการไข้ร่วมกับอาการสองอย่างจากอาการต่างๆ ได้แก่ คลื่นไส้อาเจียน ผื่น ปวดตามตัว เม็ดเลือดขาวต่ำ ทูนิเกต์เทสท์ผลบวก หรืออาการเตือนใดๆ ตามตาราง[19] ซึ่งอาการเตือนเหล่านี้มักปรากฏก่อนการดำเนินโรคไปเป็นไข้เลือดออกรุนแรง[8] การตรวจทูนิเกต์เป็นการตรวจที่มีประโยชน์มากในพื้นที่ที่ไม่สามารถส่งตรวจทางห้องปฏิบัติการได้ทันที ทำโดยใช้เครื่องวัดความดันโลหิตพันรอบแขนและรัดไว้ห้านาที จากนั้นนับจุดเลือดออกที่ปรากฏขึ้น ยิ่งมีจุดมากก็ยิ่งมีความน่าจะเป็นของการเป็นไข้เลือดออกมาก[8] โรคอีกโรคหนึ่งที่คล้ายไข้เลือดออกมากและแยกออกจากกันได้ยากคือไข้ชิคุนกุนยา ซึ่งเป็นโรคติดเชื้อไวรัสอีกโรคหนึ่งที่มีอาการคล้ายกันและยังระบาดในพื้นที่หลายๆ พื้นที่ซึ่งมีการระบาดของโรคไข้เลือดออกอยู่แล้วด้วย[7] นอกจากนี้ยังอาจจำเป็นต้องใช้การตรวจอื่นๆ เพื่อแยกโรคที่อาจทำให้มีอาการคล้ายกับไข้เลือดออกหากอาการและการตรวจร่างกายไม่ชัดเจน เช่น มาลาเรีย ฉี่หนู ไข้รากสาดน้อย และไข้กาฬหลังแอ่น[5]

ความผิดปกติที่พบได้เร็วที่สุดจากการตรวจทางห้องปฏิบัติการคือการพบเม็ดเลือดขาวต่ำ ซึ่งต่อมาอาจพบมีเกล็ดเลือดต่ำและเลือดเป็นกรดเหตุเมตาบอลิกได้[5] ในกรณีที่มีอาการรุนแรง การรั่วของพลาสมาจะทำให้ตรวจพบเลือดมีความเข้มข้นสูง (พบฮีมาโตคริตสูง) และอัลบูมินในเลือดต่ำ[5] ภาวะมีน้ำในช่องเยื่อหุ้มปอดและท้องมานอาจพบได้จากการตรวจร่างกายหากเป็นมากๆ[5] แต่อาจตรวจพบได้เร็วมากขึ้นในระยะแรกๆ จากการใช้การตรวจอื่นๆ เช่นการตรวจด้วยคลื่นอัลตราซาวนด์ ซึ่งช่วยให้สามารถตรวจพบผู้ป่วยที่จะกลายเป็นกลุ่มอาการช็อคจากไข้เลือดออกได้เร็วขึ้นในระยะแรกๆ[1][5] แต่ยังมียังข้อจำกัดเนื่องจากจำเป็นต้องใช้อุปกรณ์ราคาแพง ซึ่งไม่ได้มีในสถานพยาบาลทุกๆ ที่[1]

การจำแนกประเภท [แก้]

ระบบการจำแนกประเภทไข้เลือดออกเด็งกีขององค์การอนามัยโลกฉบับ พ.ศ. 2552 จำแนกไข้เลือดออกเด็งกีเอาไว้เป็นสองประเภท คือชนิดไม่มีภาวะแทรกซ้อนและชนิดรุนแรง[1][19] โดยใช้แทนระบบจำแนกประเภทฉบับ พ.ศ. 2550 ซึ่งมีรายละเอียดมากกว่า เนื่องจากต้องการให้การจำแนกประเภทมีความเข้าใจง่าย อย่างไรก็ดีระบบจำแนกประเภทแบบเดิมก็ยังคงมีผู้ใช้อยู่อย่างกว้างขวาง[19] โดยระบบ พ.ศ 2550 นี้ได้จำแนกประเภทของไข้เลือดออกเด็งกีเอาไว้เป็น ไข้ซึ่งจำแนกประเภทไม่ได้ (undifferentiated fever), ไข้เด็งกี (dengue fever) และไข้เลือดออกเด็งกี (dengue hemorrhagic fever) [5][20] โดยสำหรับประเภทไข้เลือดออกเด็งกีเองก็แบ่งออกเป็นระดับ (grade) 1-4 โดยระดับ 1 ผู้ป่วยจะมีไข้และมีอาการเบื้องต้นของ "เลือดออก" ได้แก่มีจ้ำเลือดตามตัวง่ายหรือทูนิเกต์เทสท์ให้ผลบวก, ระดับ 2 จะมีเลือดออกเองจากผิวหนังหรือที่อื่น, ระดับ 3 มีอาการช็อค และระดับ 4 ช็อครุนแรงจนไม่สามารถวัดความดันโลหิตและชีพจรได้[20] ไข้เลือดออกเด็งกีระดับ 3 และ 4 เรียกรวมว่า "กลุ่มอาการช็อคจากเด็งกี" (dengue shock syndrome) [19][20]

การตรวจทางห้องปฏิบัติการ [แก้]

อาจสามารถวินิจฉัยไข้เลือดออกได้ด้วยการตรวจทางจุลชีววิทยาหรือการตรวจหาเชื้อก่อโรค[19] ซึ่งอาจทำได้โดยการแยกเชื้อไวรัสด้วยการเพาะเลี้ยงเซลล์ การตรวจหาสารพันธุกรรมด้วยปฏิกิริยาลูกโซ่พอลิเมอเรส การทางวิทยาเซรุ่มเพื่อตรวจหาแอนติเจนของไวรัสด้วยปฏิกิริยาการจับกับแอนติบอดี[13][21] โดยการแยกเชื้อไวรัสและการตรวจหาสารพันธุกรรมเป็นการตรวจที่ให้ผลแม่นยำกว่าการตรวจหาแอนติบอดี แต่การตรวจเหล่านี้ยังไม่มีการใช้แพร่หลายเนื่องจากยังมีราคาสูงมาก[21] และยังอาจให้ผลลบ (ตรวจไม่พบ) ได้ในผู้ป่วยระยะแรก[5][13]

การตรวจเหล่านี้จะมีคุณค่าช่วยในการวินิจฉัยก็ต่อเมื่อทำในการป่วยระยะเฉียบพลัน ยกเว้นการตรวจทางวิทยาเซรุ่ม การตรวจหาแอนติบอดี IgG และ IgM ที่จำเพาะต่อชนิดของไวรัสให้ประโยชน์เป็นการยืนยันการวินิจฉัยในระยะท้ายๆ ของการดำเนินโรค ร่างกายจะเริ่มผลิต IgG และ IgM หลังจากติดเชื้อไปแล้ว 5-7 วัน ระดับ IgM จะตรวจพบได้สูงสุดหลังการติดเชื้อครั้งแรก แต่ในการติดเชื้อครั้งที่สองหรือสามก็ยังมีการผลิต IgM อยู่เช่นกันแม้จะไม่มากเท่า หลังการติดเชื้อครั้งแรก 30-90 วัน ระดับ IgM จะลดลงจนไม่สามารถตรวจพบได้ โดยในการติดเชื้อที่ไม่ใช่ครั้งแรก ระดับ IgM จะลงลงเร็วกว่านี้ ในทางกลับกัน IgG จะยังคงอยู่ให้ตรวจพบได้นานกว่า 60 ปี แม้จะไม่มีอาการเลยก็ตาม จึงมีประโยชน์ในการตรวจว่าเคยติดเชื้อมาก่อนหรือไม่ เมื่อมีการติดเชื้อครั้งแรก ระดับ IgG จะเพิ่มขึ้นจนถึงระดับสูงสุดที่ 14-21 วัน และในการติดเชื้อครั้งต่อๆ มา ระดับจะขึ้นสูงเร็วกว่าและสูงมากกว่า ทั้ง IgG และ IgM เป็นสารภูมิคุ้มกันที่มีผลป้องกันการติดเชื้อไวรัสสายพันธุ์ (ซีโรไทป์) นั้นๆ การตรวจทางห้องปฏิบัติการเพื่อหาระดับ IgG และ IgG นั้นอาจมีการแสดงปฏิกิริยาข้ามกันระหว่างไวรัสอื่นๆ ในกลุ่มฟลาวิไวริดีได้ เช่น ไวรัสไข้เหลือง ทำให้การแปลผลการตรวจมีความซับซ้อนและยากมากขึ้น[7][13][22] การตรวจหาระดับ IgG เพียงอย่างเดียวนั้นจะใช้เป็นเกณฑ์การวินิจฉัยไข้เลือดอองเด็งกีได้ก็ต่อเมื่อเก็บห่างกัน 14 วัน และพบว่ามีระดับเพิ่มขึ้นมากกว่า 4 เท่าเท่านั้น ส่วนการตรวจ IgM ในผู้ป่วยที่มีอาการนั้น สามารถใช้ในการวินิจฉัยได้[22]

การรักษา [แก้]

ปัจจุบันยังไม่มียาต้านไวรัสจำเพาะต่อไข้เด็งกี สิ่งที่สำคัญที่สุดในการรักษาคืกอารรักษาสมดุลสารน้ำเอาไว้[23] การรักษาที่ให้จะขึ้นอยู่กับอาการ ซึ่งมีตั้งแต่การให้กินสารน้ำร่วมกับการติดตามใกล้ชิดโดยไม่ต้องรับไว้รักษาในโรงพยาบาล ไปจนถึงการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลโดยมีการให้ของเหลวทางหลอดเลือดดำ และ/หรือ การถ่ายเลือด[24] ข้อพิจารณาในการรับเข้ารักษาในโรงพยาบาลโดยทั่วไปจะดูจากการมีอาการเตือนดังที่แสดงไว้ข้างต้น โดยเฉพาะผู้มีโรคประจำตัว[5]

ผู้ป่วยมักมีความจำเป็นต้องได้รับสารน้ำทางหลอดเลือดดำอยู่ไม่เกิน 1-2 วัน[24] อัตราจะค่อย ๆ ถูกปรับให้เหมาะสมเพื่อให้มีปัสสาวะออกประมาณ 0.5-1 มล./กก./ชั่วโมง สัญญาณชีพคงที่ และฮีมาโตคริตคงที่[5] งดเว้นหัตถการทางการแพทย์แบบล่วงล้ำ (invasive medical procedure) (เช่น การใส่สายจมูกถึงกระเพาะอาหาร การฉีดยาเข้ากล้ามเนื้อ และการเจาะเลือดจากหลอดเลือดแดง) เว้นแต่จำเป็น ด้วยมีความเสี่ยงเลือดออก[5] ใช้ยาพาราเซตามอล (อะเซตามิโนเฟน) เพื่อลดไข้ แก้ปวด และหลีกเลี่ยงยาแก้อักเสบชนิดไม่ใช่สเตอรอยด์ เช่น ไอบูโปรเฟนและแอสไพริน เพราะอาจเพิ่มความเสี่ยงการมีเลือดออกได้[24] ผู้ป่วยบางรายที่มีสัญญาณชีพไม่คงที่และฮีมาโตคริตลดลงเท่านั้นที่จะได้รับการให้เลือดหรือส่วนประกอบของเลือด โดยไม่ต้องเฝ้าดูระดับฮีมาโตคริตลดลงจนถึงเกณฑ์ที่กำหนดไว้ล่วงหน้า[25] ในกรณีที่ต้องได้รับเลือดหรือส่วนประกอบของเลือดแนะนำให้ใช้เม็ดเลือดแดงเข้มข้น (เลือดที่ปั่นแยกส่วนประกอบของเลือดและคัดมาเฉพาะเม็ดเลือดแดง) หรือเลือดเต็ม (เลือดที่ไม่ได้ปั่นแยกส่วนประกอบของเลือด) ส่วนใหญ่ไม่มีความจำเป็นในการให้เกล็ดเลือดหรือพลาสมาสดแช่แข็ง[25]

เมื่อถึงระยะฟื้นตัวแพทย์จะหยุดให้สารน้ำทางหลอดเลือดดำเพื่อป้องกันภาวะสารน้ำเกิน[5] ถ้าเกิดมีภาวะสารน้ำเกินขึ้นโดยที่อาการและสัญญาณชีพอื่น ๆ ปกติ การหยุดสารน้ำเพียงอย่างเดียวก็เพียงพอโดยไม่ต้องให้ยาขับสารน้ำออก[25] ทั้งนี้แพทย์อาจพิจารณาใช้ยาขับปัสสาวะ เช่น ฟูโรซีไมด์ เพื่อกำจัดของเหลวส่วนเกินออกได้ หากไม่ได้อยู่ในระยะวิกฤต[25]

การป้องกัน [แก้]

A black and white photograph of people filling in a ditch with standing water
การป้องกันไข้เลือดออกเด็งกีทำได้โดยการกำจัดแหล่งน้ำนิ่ง ซึ่งเป็นแหล่งเพาะพันธุ์ยุงลาย ภาพถ่ายที่สหรัฐอเมริกาตอนใต้ เมื่อราว ค.ศ. 1920

ยังไม่มีวัคซีนที่ป้องกันไวรัสไข้เลือดออกเด็งกีอย่างได้ผล[1] ดังนั้นการป้องกันโรคจึงต้องอาศัยการควบคุมการแพร่พันธุ์ยุงลายและป้องกันไม่ให้ยุงลายกัด[14][26] องค์การอนามัยโลกได้แนะนำโครงการควบคุมพาหะแบบบูรณาการเอาไว้ โดยมีองค์ประกอบ 5 อย่าง ได้แก่ 1)  ต้องมีการสนับสนุนจากทุกภาคส่วนเพื่อให้ระบบบริการสุขภาพและชุมชนมีความเข้มแข็ง 2) มีความร่วมมือระหว่างองค์กรสุขภาพและภาคส่วนอื่น ๆ 3) ส่งเสริมให้มีการควบคุมโรคอย่างบูรณาการโดยใช้ทรัพยากรที่มีให้เกิดประโยชน์สูงสุด 4) มีการตัดสินใจโดยอิงหลักฐานเพื่อให้มีการออกมาตรการที่เหมาะสม และ 5) มีการเตรียมพร้อมรับสถานการณ์การระบาดในแต่ละที่อยู่เสมอ[14]

วิธีการในการควบคุมการแพร่ระบาดของยุงลายคือการกำจัดแหล่งเพาะพันธุ์ยุงลาย[14] ทำโดยป้องกันไม่ให้มีน้ำขังในภาชนะ เช่น คว่ำขัน กะละมัง ที่อยู่นอกบ้าน ไม่ให้มีน้ำขัง ใส่สารฆ่าแมลงหรือสารควบคุมการเจริญเติบโตของยุงลาย เช่น ทรายอะเบต ในพื้นที่[14] อย่างไรก็ดีเชื่อกันว่าการพ่นยาฆ่าแมลงเป็นครั้ง ๆ ไปนั้นได้ผลไม่คุ้มค่า[3] เมื่อพิจารณาว่าการใส่สารฆ่าแมลงลงในพื้นที่นั้นมีผลเสียมากกว่าที่จะรับได้ และการให้สารควบคุมการเจริญเติบโตของยุงลายนั้นเป็นการยากที่จะทำได้ทั่วถึง การลดปริมาณแหล่งน้ำขังด้วยการควบคุมภาชนะนอกบ้านจึงเป็นวิธีที่เป็นที่นิยมและได้รับการยอมรับมากที่สุด[14] นอกจากนี้ยังอาจสามารถป้องกันไม่ให้ยุงลายกัดได้โดยใส่เสื้อผ้าที่มิดชิด นอนกางมุ้ง หรือใช้สารขับไล่แมลง เป็นต้น โดยสารที่ได้ผลดีที่สุด คือ DEET[16]

สำหรับในประเทศไทย ศูนย์ควบคุมโรคไข้เลือดออก กองควบคุมโรค สำนักอนามัย แนะนำแนวทางในการป้องกันโรคไข้เลือดออกโดยเน้นการกำจัดแหล่งเพาะพันธุ์ลูกน้ำยุงลาย และการป้องกันไม่ให้ยุงลายกัด[27] ซึ่งเป็นไปตามคำแนะนำขององค์การอนามัยโลก

วิทยาการระบาด [แก้]

แผนที่โลกแสดงประเทศที่พบยุง Aedes เช่นเดียวกับประเทซที่มีรายงาน Aedes และไข้เด็งกี
การกระจายของไข้เด็งกีใน ค.ศ. 2006
แดง: เด็งกีระบาดและมี Ae. aegypti
ฟ้า: มีเฉพาะ Ae. aegypti

บุคคลส่วนใหญ่ที่ป่วยเป็นไข้เด็งกีฟื้นตัวโดยไม่มีปัญหาต่อเนื่อง[19] อัตราตายอยู่ที่ 1–5% โดยปราศจากการรักษา[5] และน้อยกว่า 1% โดยได้รับการรักษาอย่างเพียงพอ[19] อย่างไรก็ดี โรครุนแรงมีอัตราตายที่ 26%[5] ไข้เด็งกีเป็นโรคประจำถิ่นในกว่า 110 ประเทศ[5] มีผู้ติดเชื้อทั่วโลก 50 ถึง 100 ล้านคนต่อปี ทำให้ต้องเข้าโรงพยาบาลห้าแสนครั้ง[1] และมีผู้เสียชีวิตประมาณ 12,500–25,000 คน[6][28]

ไข้เด็งกีเป็นโรคไวรัสที่ส่งต่อผ่านสัตว์ขาปล้องที่พบมากที่สุด[12] มีการประเมินภาระโรคเอาไว้ที่ 1,600 ปีสุขภาวะที่สูญเสียไปจากโรคและการบาดเจ็บของประชากร (DALY, disability-adjusted life year) ต่อประชากรหนึ่งล้านคน ซึ่งคล้ายกันกับวัณโรค[13] ด้วยความเป็นโรคเขตร้อน ไข้เด็งกีจึงดูมีความสำคัญเป็นรองมาลาเรีย[5] แต่องค์การอนามัยโลกจะนับไข้เด็งกีเป็นหนึ่งในสิบหกโรคเขตร้อนที่ถูกละเลย[29]

อุบัติการณ์ของไข้เด็งกีเพิ่มขึ้น 30 เท่า ระหว่าง ค.ศ. 1960 และ 2010[30] ซึ่งการเพิ่มขึ้นนี้เชื่อว่าเป็นผลของการมีลักษณะแบบเมือง การเติบโตของประชากร การท่องเที่ยวระหว่างประเทศเพิ่มขึ้น และปรากฏการณ์โลกร้อนประกอบกัน[1] การกระจายทางภูมิศาสตร์อยู่รอบเส้นศูนย์สูตร โดย 70% ของประชากรรวม 2,500 ล้านคนอาศัยอยู่ในพื้นที่ระบาดจากทวีปเอเชียและมหาสมุทรแปซิฟิก[30] ในสหรัฐอเมริกา อัตราการติดเชื้อเด็งกีในผู้ที่เดินทางกลับจากพื้นที่ระบาดพร้อมกับไข้เด็งกีอยู่ที่ 2.9–8.0%[16] และเป็นการติดเชื้อที่พบมากที่สุดเป็นอันดับสองรองจากมาลาเรียที่ได้รับวินิจฉัยในกลุ่มนี้[7]

ไวรัสเด็งกีถูกรักษาอยู่ในธรรมชาติในวัฏจักรที่เกี่ยวข้องกับพาหะดูดเลือดที่ไวรัสชอบไปอยู่และโฮสต์สัตว์มีกระดูกสันหลัง เช่นเดียวกับอาร์โบไวรัสส่วนใหญ่[31] ไวรัสถูกรักษาในป่าเอเชียตะวันออกเฉียงใต้และแอฟริกาโดยการส่งผ่านจากยุง Aedes เพศเมีย นอกเหนือจากสปีชีส์ A. aegypti ไปยังลูกและไพรเมตชั้นต่ำกว่า[31] ในเมืองและนคร ไวรัสส่งผ่านโดย A. aegypti เป็นหลัก ซึ่งมักอยู่ในบ้าน ในชนบท ไวรัสส่งผ่านสู่มนุษย์โดย A. aegypti และ Aedes สปีชีส์อื่น เช่น A. albopictus[31] ทั้งสองสปีชีส์มีเขตที่อยู่อาศัยขยายขึ้นในช่วงครึ่งหลังของคริสต์ศตวรรษที่ 20[23] แต่ในทุกที่ ไพรเมตชั้นต่ำกว่าหรือมนุษย์ที่ติดเชื้อเพิ่มจำนวนไวรัสเด็งกีหมุนเวียนในกระบวนการที่เรียกว่า amplification[31] การติดเชื้อได้รับมาในสิ่งแวดล้อมเมืองมากที่สุด[32] ในทศวรรษหลัง การขยายหมู่บ้าน เมืองและนครในพื้นที่ระบาด และอัตราตายของประชากรที่เพิ่มสูงขึ้น เพิ่มจำนวนโรคระบาดและไวรัสหมุนเวียน ไข้เด็งกี ซึ่งครั้งหนึ่งเคยจำกัดอยู่ในเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ ปัจจุบันแพร่ไปถึงจีนตอนใต้ ประเทศในมหสมุทรแปซิฟิกและทวีปอเมริกาแล้ว[32] และอาจคุกคามยุโรป[3]

ประวัติศาสตร์ [แก้]

บันทึกแรกของผู้ป่วยที่อาจป่วยเป็นโรคไข้เด็งกีปรากฏในสารานุกรมการแพทย์จีนจากราชวงศ์จิ้น (ค.ศ. 265–420) ซึ่งอ้างถึง "พิษน้ำ" ที่เกี่ยวข้องกับแมลงบิน[33][34] พาหะหลัก A. aegypti แพร่กระจายออกจากแอฟริกาในคริสต์ศตวรรษที่ 15 ถึง 19 บางส่วนเนื่องจากโลกาภิวัฒน์เพิ่มขึ้น รองต่อการค้าทาส[23] มีคำอธิบายโรคระบาดในคริสต์ศตวรษที่ 17 แต่รายงานการระบาดของเด็งกียุคแรกที่น่าเชื่อถือที่สุดมาจาก ค.ศ. 1779 และ 1780 เมื่อโรคระบาดได้กวาดทั่วเอเชีย แอฟริกาและอเมริกาเหนือ[34] นับแต่นั้นจนถึง ค.ศ. 1940 เกิดโรคระบาดเด็งกีไม่บ่อยนัก[34]

ใน ค.ศ. 1906 มีการยืนยันการส่งผ่านโดยยุง Aedes และใน ค.ศ. 1907 เด็งกีเป็นโรคลำดับที่สองที่ถูกแสดงว่าเกิดจากไวรัส ถัดจากไข้เหลือง[35] การสืบส่วนเพิ่มเติมโดยจอห์น เคลแลนด์และโจเซฟ แฟรงกลิน ซีเลอร์ทำให้ความเข้าใจการส่งผ่านเด็งกีเบื้องต้นสมบูรณ์[35]

การรบกวนระบบนิเวศคาดว่าเป็นสาเหตุของไข้เด็งกีระบาดชัดเจนระหว่างและหลังสงครามโลกครั้งที่สอง กระแสเดียวกันนี้ยังนำไปสู่การระบาดของไข้เด็งกีเซโรไปต์ต่าง ๆ ไปยังพื้นที่ใหม่ และกำเนิดไข้เลือดออกเด็งกี รูปแบบรุนแรงของโรคเด็งกีมีรายงานครั้งแรกในประเทศฟิลิปปินส์ใน ค.ศ. 1953 จนถึงคริสต์ทศวรรษ 1970 ไข้เด็งกีเป็นสาเหตุหลักของการตายในเด็กและกำเนิดขึ้นในแปซิฟิกและทวีปอเมริกา[34] ไข้เลือดออกเด็งกีและกลุ่มอาการไข้เลือดออกช็อกมีการสังเกตครั้งแรกในอเมริกากลางและอเมริกาใต้ใน ค.ศ. 1981 เมื่อ DENV-2 สัมผัสผู้ที่เคยได้รับเชื้อ DENV-1 เมื่อหลายปีก่อน[11]

การวิจัย [แก้]

ความพยายามวิจัยเพื่อป้องกันและรักษาไข้เด็งกี รวมถึงการใช้หลายวิธีในการควบคุมตัวนำโรค[36] การพัฒนาวัคซีน และยาต้านไวรัส[26]

สำหรับการควบคุมตัวนำโรค มีการใช้วิธีการใหม่ ๆ จำนวนหนึ่งเพื่อลดจำนวนยุงโดยประสบความสำเร็จอยู่บ้าง รวมถึงการปล่อยปลาหางนกยูงในแหล่งน้ำนิ่งเพื่อกินลูกน้ำยุงลาย[36] ปัจจุบันกำลังมีความพยายามทำให้ประชากรยุงติดเชื้อแบคทีเรียในสกุล Wolbachia ซึ่งทำให้ยุงมีภูมิคุ้มกันบางส่วนต่อไวรัสเด็งกี[23] นอกจากนี้ ยังมีการทดสอบ A. aegypti เพศผู้ ที่ถูกดัดแปลงพันธุกรรม ซึ่งหลังจากปล่อยให้ผสมพันธุ์กับยุงเพศเมียแล้ว ลูกหลานของมันจะมีชีวิตอยู่ผ่านขั้นลูกน้ำแต่ตายในระยะดักแด้ ก่อนจะโตเต็มวัยพร้อมสืบพันธุ์[37]

ขณะนี้กำลังมีโครงการพัฒนาวัคซีนไข้เด็งกีให้ครอบคลุมทั้งสี่เซโรไทป์[26] ความกังวลหนึ่ง คือ วัคซีนอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดโรครุนแรงผ่าน antibody-dependent enhancement (ADE)[38] วัคซีนในอุดมคตินั้นจะต้องปลอดภัย มีผลหลังการฉีดหนึ่งหรือสองครั้ง ครอบคลุมทุกเซโรไทป์ ไม่ส่งผลต่อ ADE ขนส่งและเก็บรักษาง่าย และทั้งสามารถจ่ายได้และคุ้มทุน[38] จนถึงปี 2012 วัคซีนจำนวนหนึ่งกำลังอยู่ระหว่างการทดสอบ[39][38] วัคซีนที่พัฒนามากที่สุดอาศัยไวรัสไข้เหลืองและไวรัสเด็งกีสี่เซโรไทป์ที่ถูกทำให้อ่อนกำลังลงรวมกัน[39][40] หวังกันว่า ผลิตภัณฑ์ชุดแรกจะพร้อมวางจำหน่ายเชิงพาณิชย์ในปี 2015[26]

นอกจากความพยายามควบคุมการแพร่ของยุง Aedes และการทำงานเพื่อพัฒนาวัคซีนต่อต้านไข้เด็งกีแล้ว ขณะนี้ยังมีความพยายามที่จะพัฒนายาต้านไวรัส ที่จะใช้เพื่อรักษาการป่วยเป็นไข้เด็งกีและป้องกันภาวะแทรกซ้อนรุนแรง[41][42] การค้นพบโครงสร้างโปรตีนของไวรัสอาจช่วยในการพัฒนายาที่มีประสิทธิภาพ[42] มีหลายเป้าหมายที่เป็นไปได้ แนวทางแรก คือ การยับยั้ง RNA-dependent RNA polymerase ของไวรัส ซึ่งคัดลอกสารพันธุกรรมของไวรัสด้วยนิวคลีโอไซด์แอนาล็อก แนวทางที่สอง เป็นไปได้ที่จะพัฒนาตัวยับยั้งเฉพาะของเอนไซม์โปรตีเอสของไวรัส ซึ่งจะผูกโปรตีนของไวรัสติดกัน[43] แนวทางสุดท้าย เป็นไปได้ที่จะพัฒนาตัวยับยั้งชนิดยับยั้งการนำเข้า (entry inhibitor) ซึ่งจะไปหยุดไม่ให้ไวรัสเข้าสู่เซลล์ หรือยับยั้งกระบวนการ 5′ capping ที่จำเป็นต้องการถ่ายแบบของไวรัส[41]

รายการอ้างอิง [แก้]

  1. ^ 1.00 1.01 1.02 1.03 1.04 1.05 1.06 1.07 1.08 1.09 1.10 Whitehorn J, Farrar J (2010). "Dengue". Br. Med. Bull. 95: 161–73. doi:10.1093/bmb/ldq019. PMID 20616106. 
  2. ^ 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 2.7 WHO (2009), pp. 14–16.
  3. ^ 3.0 3.1 3.2 3.3 Reiter P (2010-03-11). "Yellow fever and dengue: a threat to Europe?". Euro Surveill 15 (10): 19509. PMID 20403310. 
  4. ^ Gubler (2010), p. 379.
  5. ^ 5.00 5.01 5.02 5.03 5.04 5.05 5.06 5.07 5.08 5.09 5.10 5.11 5.12 5.13 5.14 5.15 5.16 5.17 5.18 5.19 5.20 5.21 5.22 5.23 5.24 5.25 5.26 Ranjit S, Kissoon N (July 2010). "Dengue hemorrhagic fever and shock syndromes". Pediatr. Crit. Care Med. 12 (1): 90–100. doi:10.1097/PCC.0b013e3181e911a7. PMID 20639791. 
  6. ^ 6.0 6.1 6.2 6.3 6.4 Varatharaj A (2010). "Encephalitis in the clinical spectrum of dengue infection". Neurol. India 58 (4): 585–91. doi:10.4103/0028-3886.68655. PMID 20739797. 
  7. ^ 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 Chen LH, Wilson ME (October 2010). "Dengue and chikungunya infections in travelers". Curr. Opin. Infect. Dis. 23 (5): 438–44. doi:10.1097/QCO.0b013e32833c1d16. PMID 20581669. 
  8. ^ 8.00 8.01 8.02 8.03 8.04 8.05 8.06 8.07 8.08 8.09 8.10 8.11 WHO (2009), pp. 25–27.
  9. ^ 9.0 9.1 Wolff K, Johnson RA (eds.) (2009). "Viral Infections of Skin and Mucosa". Fitzpatrick's Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology (6th ed.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. 810–2. ISBN 9780071599757. 
  10. ^ 10.0 10.1 Knoop KJ, Stack LB, Storrow A, Thurman RJ (eds.) (2010). "Tropical Medicine". Atlas of Emergency Medicine (3rd ed.). New York: McGraw-Hill Professional. pp. 658–9. ISBN 0071496181. 
  11. ^ 11.0 11.1 11.2 11.3 11.4 11.5 Gould EA, Solomon T (February 2008). "Pathogenic flaviviruses". The Lancet 371 (9611): 500–9. doi:10.1016/S0140-6736 (08) 60238-X. PMID 18262042. 
  12. ^ 12.0 12.1 12.2 12.3 Rodenhuis-Zybert IA, Wilschut J, Smit JM (August 2010). "Dengue virus life cycle: viral and host factors modulating infectivity". Cell. Mol. Life Sci. 67 (16): 2773–86. doi:10.1007/s00018-010-0357-z. PMID 20372965. 
  13. ^ 13.0 13.1 13.2 13.3 13.4 13.5 13.6 13.7 13.8 13.9 Guzman MG, Halstead SB, Artsob H, et al. (December 2010). "Dengue: a continuing global threat". Nat. Rev. Microbiol. 8 (12 Suppl): S7–S16. doi:10.1038/nrmicro2460. PMID 21079655. 
  14. ^ 14.0 14.1 14.2 14.3 14.4 14.5 WHO (2009), pp. 59–60.
  15. ^ "Vector-borne viral infections". World Health Organization. สืบค้นเมื่อ 17 January 2011. 
  16. ^ 16.0 16.1 16.2 Center for Disease Control and Prevention. "Chapter 5 – Dengue Fever (DF) and Dengue Hemorrhagic Fever (DHF)". 2010 Yellow Book. สืบค้นเมื่อ 2010-12-23. 
  17. ^ Gubler (2010), pp. 377–78.
  18. ^ Martina BE, Koraka P, Osterhaus AD (October 2009). "Dengue virus pathogenesis: an integrated view". Clin. Microbiol. Rev. 22 (4): 564–81. doi:10.1128/CMR.00035-09. PMC 2772360. PMID 19822889. 
  19. ^ 19.0 19.1 19.2 19.3 19.4 19.5 19.6 19.7 WHO (2009), pp. 10–11.
  20. ^ 20.0 20.1 20.2 WHO (1997). "Chapter 2: clinical diagnosis". Dengue haemorrhagic fever: diagnosis, treatment, prevention and control (2nd ed.). Geneva: World Health Organization. pp. 12–23. ISBN 9241545003. 
  21. ^ 21.0 21.1 WHO (2009), pp. 90–95.
  22. ^ 22.0 22.1 Gubler (2010), p. 380.
  23. ^ อ้างอิงผิดพลาด: ป้ายระบุ <ref> ไม่ถูกต้อง ไม่มีข้อความใดให้ไว้สำหรับอ้างอิงชื่อ NEJM2012
  24. ^ 24.0 24.1 24.2 WHO (2009), pp. 32–37.
  25. ^ 25.0 25.1 25.2 25.3 WHO (2009), pp. 40–43.
  26. ^ 26.0 26.1 26.2 26.3 WHO (2009), p. 137.
  27. ^ แผ่นพับประชาสัมพันธ์โรคไข้เลือดออก ศูนย์ควบคุมโรคไข้เลือดออก กองควบคุมโรค สำนักอนามัย [1]
  28. ^ WHO media centre (March 2009). "Dengue and dengue haemorrhagic fever". World Health Organization. สืบค้นเมื่อ 2010-12-27. 
  29. ^ Neglected Tropical Diseases. "Diseases covered by NTD department". World Health Organization. สืบค้นเมื่อ 2010-12-27. 
  30. ^ 30.0 30.1 WHO (2009), p. 3.
  31. ^ 31.0 31.1 31.2 31.3 Gubler (2010), pp. 376.
  32. ^ 32.0 32.1 Gubler (2010), pp. 377.
  33. ^ อ้างอิงผิดพลาด: ป้ายระบุ <ref> ไม่ถูกต้อง ไม่มีข้อความใดให้ไว้สำหรับอ้างอิงชื่อ EID06
  34. ^ 34.0 34.1 34.2 34.3 Gubler DJ (July 1998). "Dengue and dengue hemorrhagic fever". Clin. Microbiol. Rev. 11 (3): 480–96. PMC 88892. PMID 9665979. 
  35. ^ 35.0 35.1 Henchal EA, Putnak JR (October 1990). "The dengue viruses". Clin. Microbiol. Rev. 3 (4): 376–96. doi:10.1128/CMR.3.4.376. PMC 358169. PMID 2224837. 
  36. ^ 36.0 36.1 WHO (2009), p. 71.
  37. ^ Black, Richard (October 30, 2011). "GM mosquitoes show fever promise". BBC News. สืบค้นเมื่อ January 19, 2013. 
  38. ^ 38.0 38.1 38.2 Webster DP, Farrar J, Rowland-Jones S (November 2009). "Progress towards a dengue vaccine". Lancet Infect Dis 9 (11): 678–87. doi:10.1016/S1473-3099(09)70254-3. PMID 19850226. 
  39. ^ 39.0 39.1 Global Strategy For Dengue Prevention And Control. World Health Organization. 2012. pp. 16–17. ISBN 9789241504034. 
  40. ^ Guy, B; Barrere, B; Malinowski, C; Saville, M; Teyssou, R; Lang, J (2011 Sep 23). "From research to phase III: preclinical, industrial and clinical development of the Sanofi Pasteur tetravalent dengue vaccine". Vaccine 29 (42): 7229–41. doi:10.1016/j.vaccine.2011.06.094. PMID 21745521. 
  41. ^ 41.0 41.1 Sampath A, Padmanabhan R (January 2009). "Molecular targets for flavivirus drug discovery". Antiviral Res. 81 (1): 6–15. doi:10.1016/j.antiviral.2008.08.004. PMC 2647018. PMID 18796313. 
  42. ^ 42.0 42.1 Noble CG, Chen YL, Dong H, et al. (March 2010). "Strategies for development of Dengue virus inhibitors". Antiviral Res. 85 (3): 450–62. doi:10.1016/j.antiviral.2009.12.011. PMID 20060421. 
  43. ^ Tomlinson SM, Malmstrom RD, Watowich SJ (June 2009). "New approaches to structure-based discovery of dengue protease inhibitors". Infectious Disorders Drug Targets 9 (3): 327–43. PMID 19519486. 

แหล่งข้อมูลอื่น [แก้]

ดึงข้อมูลจาก "http://th.wikipedia.org/w/index.php?title=ไข้เลือดออกเด็งกี&oldid=4931128".