โนซิเซ็ปชั่น

จากวิกิพีเดีย สารานุกรมเสรี

โนซิเซ็ปชั่น (อังกฤษ: nociception หรือ nocioception หรือ nociperception) ได้รับนิยามว่า "กระบวนการทางประสาทที่เข้ารหัส[1]และประมวลผลตัวกระตุ้นอันตราย"[2] เป็นการทำงานของใยประสาทนำเข้า เกิดขึ้นที่ระบบประสาทส่วนปลาย และระบบประสาทกลาง เพราะเหตุแห่งตัวกระตุ้นที่มีโอกาสที่จะทำความเสียหายให้แก่เนื้อเยื่อ[3][4]

การทำงานนี้เริ่มต้นที่โนซิเซ็ปเตอร์ (ซึ่งบางครั้งเรียกอย่างไม่ตรงความหมายว่า ตัวรับรู้ความเจ็บปวด) ที่สามารถตรวจจับความเปลี่ยนแปลงเชิงกล เชิงอุณหภูมิ หรือเชิงเคมีที่สูงกว่าระดับขีดเริ่มเปลี่ยนของโนซิเซ็ปเตอร์ และเมื่อถึงขีดนี้แล้ว โนซิเซ็ปเตอร์ก็จะส่งสัญญาณไปทางไขสันหลัง ไปยังสมอง โนซิเซ็ปชั่นเป็นกระบวนการที่เริ่มการตอบสนองอัตโนมัติของระบบประสาทอิสระหลายอย่าง และอาจจะทำให้เกิดประสบการณ์ความเจ็บปวดที่เป็นอัตวิสัย ในสัตว์ที่สามารถรับรู้ความรู้สึก[4] โนซิเซ็ปเตอร์สร้างศักยะงานเป็นขบวน เพื่อตอบสนองต่อตัวกระตุ้นอันตราย และความถี่ของขบวนศักยะงานนั้น เป็นตัวบอกระดับความอันตรายของตัวกระตุ้น[5]

การตรวจพบตัวกระตุ้นอันตราย[แก้]

ตัวกระตุ้นเชิงกล เชิงอุณหภูมิ และเชิงเคมี รับการตรวจจับโดยปลายประสาทที่เรียกว่าโนซิเซ็ปเตอร์ ซึ่งอยู่ในผิวหนัง และในผิวส่วนภายในร่างกายอื่น ๆ เช่นที่เยื่อหุ้มกระดูก หรือข้อต่อ ความหนาแน่นของโนซิเซ็ปเตอร์มีความต่างกันทั่วร่างกาย แต่ว่า มีอยู่ที่ผิวหนังมากกว่าในส่วนลึกภายในร่างกาย โนซิเซ็ปเตอร์ทั้งหมดเป็นปลายของประสาทนำเข้า ที่มีตัวเซลล์ซึ่งยู่ภายนอกลำกระดูกสันหลัง (spinal column) ในปมประสาทรากหลัง (dorsal root ganglia) และมีชื่อตามรูปร่างที่ปรากฏที่ปลายรับรู้ความรู้สึก

โนซิเซ็ปเตอร์มีขีดเริ่มเปลี่ยนที่แน่นอน คือ ต้องมีระดับการกระตุ้นต่ำสุดก่อนที่จะเริ่มส่งศักยะงาน เมื่อถึงระดับขีดเริ่มเปลี่ยนนี้แล้ว ก็จะส่งสัญญาณไปตามแอกซอนเซลล์ประสาทไปยังไขสันหลัง

ในบางเหตุการณ์ ระดับการเร้าของใยประสาทโนซิเซ็ปเตอร์เพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ ในขณะที่ตัวกระตุ้นอันตรายยังเป็นไปอยู่ จนกระทั่งนำไปสู่ภาวะที่เรียกว่าการรู้สึกเจ็บมากกว่าปกติ (hyperalgesia)

การส่งสัญญาณไปยังระบบประสาทกลาง[แก้]

ทางประสาทไขสันหลัง-ทาลามัส[แก้]

ก่อนที่จะไปถึงสมอง ทางประสาทไขสันหลัง-ทาลามัส (spinothalamic tract) แบ่งออกเป็นส่วนข้างที่เรียกว่า ทางประสาทไขสันหลัง-ทาลามัสใหม่ (neospinothalamic tract) และส่วนกลางที่เรียกว่า ทางประสาทไขสันหลัง-ทาลามัสยุคพาลีโอซีน (paleospinothalamic tract)[6]

ทางประสาทไขสันหลัง-ทาลามัสใหม่[แก้]

ความรู้สึกเจ็บปวดอย่างเร็วเดินทางผ่านใยประสาทเอ-เด็ลตา (Aδ) ไปสุดที่ ปีกหลังของไขสันหลัง (posterior horn of spinal cord) ซึ่งเป็นจุดที่ใยประสาทเชื่อมผ่านไซแนปส์ กับเดนไดรต์ของทางประสาทไขสันหลัง-ทาลามัสใหม่ (neospinothalamic tract) แอกซอนของทางประสาทนี้ ข้ามส่วนไขว้แทยง (decussation[7]) ผ่าน anterior white commissure[8] แล้วเดินทางขึ้นไปด้านกายตรงข้ามทาง anterolateral columns

ใยประสาทเหล่านี้ ไปสุดที่ ventrobasal complex ของทาลามัส มีไซแนปส์เชื่อมต่อกับเดนไดรต์ของคอร์เทกซ์รับความรู้สึกทางกาย (somatosensory cortex) ความเจ็บปวดอย่างเร็วจะรู้สึกได้ภายในหนึ่งส่วนสิบของวินาที ทันทีที่มีตัวกระตุ้นอันตรายมากระทบ และเป็นความเจ็บปวดที่คมกล้า ฉับพลัน ทิ่มแทง เป็นการตอบสนองต่อตัวกระตุ้นเชิงกลหรือเชิงอุณหภูมิ ตำแหน่งที่เป็นเหตุแห่งความเจ็บปวดนี้หาได้ง่าย ถ้าใยประสาท Aδ นั้นถูกกระตุ้นพร้อม ๆ กับตัวรับสัมผัส (tactile receptor)[ต้องการอ้างอิง]

ทางประสาทไขสันหลัง-ทาลามัสยุคพาลีโอซีน[แก้]

ความเจ็บปวดอย่างช้าถูกส่งไปทางใยประสาทแบบซีที่ช้ากว่า ไปสู่ชั้น 2 และ 3 ของ ปีกหลังของไขสันหลัง ซึ่งรวม ๆ กันเรียกว่า Substantia gelatinosa of Rolando หลังจากนั้นพลังประสาทก็รับการส่งต่อไปยังใยประสาทไปสุดที่ชั้น 5 ของปีกหลังของไขสันหลังเช่นกัน โดยมีไซแนปส์กับเซลล์ประสาทที่เชื่อมใยประสาทจากวิถีประสาทเอ-เด็ลตา ซึ่งข้ามไปยังอีกด้านของกายผ่าน anterior white commissure[8] และเดินทางขึ้นไปต่อทาง anterolateral columns

เซลล์ประสาทเหล่านี้ไปสุดในจุดต่าง ๆ ทั่วก้านสมอง คือ หนึ่งส่วนสิบที่ทาลามัส และที่เหลือที่ ก้านสมองส่วนท้าย (medulla oblongata) พอนส์ และเนื้อเทารอบท่อน้ำสมอง (periaqueductal grey[9]) ของ midbrain tectum

การควบคุม[แก้]

ร่างกายมีระบบระงับความเจ็บปวดภายใน ซึ่งอาจจะมีการส่งเสริมได้ด้วยยาแก้ปวด เพื่อที่จะควบคุมโนซิเซ็ปชั่นและความเจ็บปวด มีระบบระงับความเจ็บปวดทั้งในระบบประสาทกลาง และตัวรับความรู้สึกในระบบประสาทส่วนปลาย ที่ลดระดับของโนซิเซ็ปชั่นที่ดำเนินไปถึงเขตสมองชั้นสูง ระดับของความเจ็บปวดสามารถปรับได้โดยเนื้อเทารอบท่อน้ำสมอง[9] ก่อนที่สัญญาณที่นำไปสู่ความเจ็บปวดนั้น จะไปถึงทาลามัสและถึงระบบการรับรู้ นอกจากนั้นแล้ว ตามทฤษฎีประตูควบคุมความเจ็บปวด (gate control theory of pain) ของโรนัลด์ เม็ตแซคก์ และแพ็ตทริก วอลล์ เขตเนื้อเทารอบท่อน้ำสมองนี้ยังสามารถลดความเจ็บปวด เมื่อมีการรับรู้ตัวกระตุ้นที่ไม่ก่อให้เกิดความเจ็บปวดพร้อม ๆ กันกับโนซิเซ็ปชั่น

ในระบบประสาทกลาง[แก้]

การระงับความปวดในระบบประสาทกลางมี 3 ระบบ คือ เนื้อเทารอบท่อน้ำสมอง[9], nucleus raphes magnus, และเซลล์ประสาทห้ามโนซิเซ็ปชั่นในปีกหลังของไขสันหลัง ซึ่งล้วนแต่ทำงานโดยห้ามเซลล์ประสาทที่ส่งสัญญาณโนซิเซ็ปชั่น ที่อยู่ที่ปีกหลังของไขสันหลังเช่นกัน

ในระบบประสาทส่วนปลาย[แก้]

การควบคุมความเจ็บปวดในระบบประสาทส่วนปลาย ประกอบด้วยตัวรับรู้สารเข้าฝิ่นหลายประเภท ที่จะทำงานตอบสนองเมื่อร่างกายปล่อยสารเอ็นดอร์ฟิน ซึ่งเป็นสารฝิ่นชนิดหนึ่ง ออกมา ตัวรับรู้สารฝิ่นเหล่านี้ ซึ่งอยู่ในส่วนต่าง ๆ ของร่างกาย ห้ามการยิงสัญญาณของนิวรอนที่ถ้าไม่ห้ามแล้ว ย่อมยิงสัญญาณเพราะรับการกระตุ้นจากโนซิเซ็ปเตอร์

องค์ประกอบอื่น[แก้]

ทฤษฎีประตูควบคุมความเจ็บปวด (อังกฤษ: gate control theory of pain) ที่เสนอโดยโรนัลด์ เม็ตแซคก์ และแพ็ตทริก วอลล์ ตั้งสมมุติฐานว่า กระบวนการโนซิเซ็ปชั่นที่สามารถนำไปสู่ความรู้สึกเจ็บปวดนั้น สามารถควบคุมได้โดยตัวกระตุ้นที่ไม่เกี่ยวกับโนซิเซ็ปชั่นเช่นความสั่นสะเทือน เพราะเหตุนั้น การนวดเข่าที่ถูกชนดูเหมือนจะช่วยลดความเจ็บปวดลง โดยป้องกันสัญญาณโนซิเซ็ปชั่นไม่ใหรับการส่งไปยังสมอง ความเจ็บปวดยังสามารถควบคุมได้โดยสัญญาณที่ส่งมาจากสมอง ไปยังไขสันหลัง เพื่อระงับ (และในบางกรณี เพื่อเพิ่ม) ข้อมูลโนซิเซ็บชั่น (ดังนั้น จึงระงับความเจ็บปวด) อีกด้วย

การตอบสนองต่อโนซิเซ็ปชั่น[แก้]

เมื่อโนซิเซ็ปเตอร์รับการกระตุ้น โนซิเซ็ปเตอร์ก็จะส่งสัญญาณผ่านเซลล์ประสาทรับความรู้สึก ที่อยู่ในไขสันหลัง และเซลล์ประสาทเหล่านี้ ก็ปล่อยสารสื่อประสาทแบบเร้า คือกลูตาเมต ที่ไซแนปส์ของตน

ถ้าส่งสัญญาณไปยัง reticular formation และ ทาลามัส ความรู้สึกเจ็บปวดก็จะเกิดขึ้น เป็นความรู้สึกที่ยังทื่อ ๆ ไม่ชัดเจน และยากที่จะกำหนดตำแหน่ง ต่อจากทาลามัส สัญญาณนั้นอาจจะเดินทางไปยังคอร์เทกซ์รับความรู้สึกทางกาย (somatosensory cortex) ในซีรีบรัม ซึ่งเป็นช่วงที่ความรู้สึกเจ็บปวดจะปรากฏตำแหน่งที่ชัดเจน และมีคุณสมบัติเฉพาะอย่างอื่น ๆ ที่รู้สึกได้ชัด

โนซิเซ็ปชั่นสามารถก่อให้เกิดการตอบสนองทั่วไปโดยอัตโนมัติ จากระบบประสาทอิสระ ก่อนที่จะเกิดความรู้สึกเจ็บปวด และบางครั้งก็ไม่มีความรู้สึกเจ็บปวด เช่น ภาวะซีดขาว ภาวะเหงื่อท่วมตัว ภาวะหัวใจเต้นเร็ว ความดันโลหิตสูง อาการเวียนหัว อาการคลื่นไส้ และเป็นลม[10]

โนซิเซ็ปชั่นในสัตว์ที่ไม่ใช่สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม[แก้]

มีหลักฐานว่า โนซิเซ็ปชั่นก็เกิดขึ้นเช่นกัน ในกับสัตว์ที่ไม่ใช่สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมบางประเภท เช่นปลา[11] และสัตว์ไม่มีกระดูกสันหลังต่าง ๆ มากมาย[12] เช่นปลิง[13] นีมาโทดา[14] ทากทะเล[15] และแมลงวันทอง[16]

ถึงแม้ว่าเซลล์ประสาทเหล่านี้ มีวิถีประสาทและมีความสัมพันธ์กับระบบประสาทกลางที่แตกต่างกัน กับโนซิเซ็ปเตอร์ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม แต่ว่า โนซิเซ็ปเตอร์ของสัตว์ไม่ได้เลี้ยงลูกด้วยนม ก็ยังยิงสัญญาณเพื่อตอบสนองต่อตัวกระตุ้นที่คล้ายกันกับตัวกระตุ้นในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม ตัวอย่างเช่น ความร้อน (40 องศาเซลเซียสหรือมากกว่านั้น) สภาวะกรด แค็ปไซซิน[17] และความเสียหายในเนื้อเยื่อ

ประวัติของศัพท์[แก้]

ชาลส์ สก็อตต์ เชอร์ริงตัน ได้บัญญัติศัพท์ว่า โนซิเซ็ปชั่น เพื่อแยกกระบวนการทางกายภาพคือการทำงานของระบบประสาท ออกจากความรู้สึกเจ็บปวดซึ่งเป็นประสบการณ์ในอัตวิสัย[18]

เชิงอรรถและอ้างอิง[แก้]

  1. การเข้ารหัสโดยรวม ๆ ก็คือ การแปลงข้อมูลที่อยู่ในรูปแบบหนึ่ง ไปเป็นข้อมูลในอีกรูปแบบหนึ่ง ตัวอย่างเช่น เข้ารหัสเสียงดนตรีไปเป็นหลุมเล็ก ๆ บนซีดีที่ใช้เล่นเพลงนั้นได้
  2. Loeser, J. D.; Treede, R. D. (2008). "The Kyoto protocol of IASP Basic Pain Terminology". Pain 137 (3): 473–7. doi:10.1016/j.pain.2008.04.025. PMID 18583048. 
  3. Portenoy, Russell K.; Brennan, Michael J. (1994). "Chronic Pain Management". In Good, David C.; Couch, James R. Handbook of Neurorehabilitation. Informa Healthcare. ISBN 0-8247-8822-2. 
  4. 4.0 4.1 "Assessing Pain and Distress: A Veterinary Behaviorist's Perspective by Kathryn Bayne". Definition of Pain and Distress and Reporting Requirements for Laboratory Animals (Proceedings of the Workshop Held June 22, 2000). 2000. 
  5. "Regulation of firing frequency in nociceptive neurons by pro-inflammatory mediators by Momin and McNaughton.". Exp Brain Res. 2009 Jun;196(1):45-52. doi: 10.1007/s00221-009-1744-2. Epub 2009 Apr 7. (Department of Pharmacology, University of Cambridge). 2009. 
  6. Skevington, S. M. (1995). Psychology of pain. Chichester, UK: Wiley. p. 18. ISBN 0-471-95771-2. 
  7. ส่วนไขว้แทยง (decussation) ในสมอง เป็นจุดที่ใยประสาทข้ามเป็นแนวแทยงจากส่วนด้านข้างด้านหนึ่ง ไปยังอีกด้านหนึ่ง กล่าวอีกอย่างหนึ่งก็คือ เป็นจุดที่ใยประสาทข้ามที่ไม่ใช่ในระดับที่กำเนิดของตน
  8. 8.0 8.1 anterior white commissure เป็นกลุ่มใยประสาทซึ่งข้ามส่วนกลาง (จากด้านข้าง) ของไขสันหลัง ด้านหน้าของ gray commissure ใยประสาทแบบเอ-เด็ลตาและแบบซี ซึ่งนำสัญญาณโนซิเซ็ปเตอร์ ผ่านไปทางทางประสาทไขสันหลัง-ทาลามัส เป็นส่วนของเส้นเชื่อมโยงประสาท (commissure) นี้ และแม้แต่ใยประสาทของ anterior corticospinal tract ซึ่งนำสัญญาณสั่งการจากคอร์เทกซ์สั่งการปฐมภูมิ (primary motor cortex) ก็เป็นส่วนเช่นกัน
  9. 9.0 9.1 9.2 เนื้อเทารอบท่อน้ำสมอง (periaqueductal grey) เป็นเนื้อเทาที่อยู่รอบ ๆ ท่อน้ำสมอง (cerebral aqueduct) ใน tagmentum ของสมองส่วนกลาง มีบทบาทในการปรับระดับความเจ็บปวดที่ส่งมาจากระบบประสาทส่วนปลาย และในพฤติกรรมป้องกันตัว
  10. Feinstein, B.; Langton, J.; Jameson, R.; Schiller, F. (1954). "Experiments on pain referred from deep somatic tissues". J Bone Joint Surg 36–A (5): 981–97. PMID 13211692. สืบค้นเมื่อ 2007-01-06. 
  11. Sneddon, L. U.; Braithwaite, V. A.; Gentle, M. J. (2003). "Do fishes have nociceptors? Evidence for the evolution of a vertebrate sensory system". Proceedings of the Royal Society of London. Series B. Biological sciences 270 (1520): 1115–1121. doi:10.1098/rspb.2003.2349. 
  12. Jane A. Smith (1991). "A Question of Pain in Invertebrates". Institute for Laboratory Animals Journal 33 (1–2). 
  13. Pastor, J.; Soria, B.; Belmonte, C. (1996). "Properties of the nociceptive neurons of the leech segmental ganglion". Journal of Neurophysiology 75 (6): 2268–2279. PMID 8793740. 
  14. Wittenburg, N.; Baumeister, R. (1999). "Thermal avoidance in Caenorhabditis elegans: an approach to the study of nociception". PNAS 96 (18): 10477–10482. doi:10.1073/pnas.96.18.10477. 
  15. Illich, P. A.; Walters, E. T. (1997). "Mechanosensory neurons innervating Aplysia siphon encode noxious stimuli and display nociceptive sensitization". Journal of Neuroscience 17 (1): 459–469. PMID 8987770. 
  16. Tracey, J.; Daniel, W.; Wilson, R. I.; Laurent, G.; Benzer, S. (2003). "painless, a Drosophila gene essential for nociception". Cell 113 (2): 261–273. doi:10.1016/S0092-8674(03)00272-1. PMID 12705873. 
  17. แค็ปไซซิน (Capsaicin) เป็นสารเคมีกัมมันต์ในพริก ซึ่งเป็นพืชในสกุล Capsicum เป็นสารระคายเคืองในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม รวมทั้งมนุษย์ และทำให้เกิดความรู้สึกร้อนในเนื้อเยื่อที่ถูกกระทบสัมผัส
  18. Sherrington, C. (1906). The Integrative Action of the Nervous System. Oxford: Oxford University Press. 

ดูเพิ่ม[แก้]