นิโคติน

จากวิกิพีเดีย สารานุกรมเสรี

นิโคติน () เป็นสารประกอบชนิดหนึ่ง ไม่มีสี ซึ่งพบในต้นยาสูบทุกสายพันธุ์ และความเข้มข้นจะมีมากในใบยาสูบมากกว่าส่วนอื่นๆ เมื่อนำใบยาสูบมาตากแห้งแล้ว จะมีนิโคตินประกอบอยู่ 0.3-5% ของน้ำหนักทั้งหมด ปฏิกิริยาทางจะเกิดขึ้นที่รากของต้น และเปลี่ยนมาสะสมที่ใบ นิโคตินมีฤทธิ์เป็นพิษกับระบบประสาท และถือเป็นสิ่งเสพติดอย่างหนึ่ง แต่ถ้าได้รับในจำนวนไม่มาก จะก่อให้เกิดการกระตุ้น แต่ถ้าได้รับในจำนวนมาก อาจจะถึงตายได้ โดยเมื่อได้รับมากถึงจำนวนหนึ่ง จะเปลี่ยนจากการกระตุ้นสมองเป็นการกดสมอง

สารนิโคติน ยังสามารถพบได้ในพืชจำพวกอื่นอีกคือ พืชตระกูล (nightshade) ได้แก่ มะเขือเทศ, มันฝรั่ง, มะเขือม่วง, พริกไทยเขียว และในใบของต้น Coca แต่พบว่ามีจำนวนเพียงเล็กน้อยเมื่อเทียบกับน้ำหนัก

ประวัติและที่มาของนิโคติน[แก้]

ที่มาของนิโคตินคือชื่อสามัญของต้นยาสูบ Nicotiana tabacum ซึ่ง นาย Jean Nicot เป็นผู้ตั้งขึ้น เป็นบุคคลที่ส่งเมล็ดยาสูบจากไปในปี ค.ศ. 1550 และโปรโมตให้ใช้ใบยาสูบเป็นยา สามารถแยกนิโคตินออกมาได้สำเร็จเมื่อปี ค.ศ. 1828 สูตรโมเลกุลได้ถูกค้นพบในปี ค.ศ. 1843 และสังเคราะห์ขึ้นได้เป็นครั้งแรกในปี ค.ศ. 1904

เคมีของนิโคติน[แก้]

นิโคตินเป็นสารที่มีลักษณะเป็นน้ำมัน แต่สามารถดูดซับและละลายในน้ำได้ สามารถทะลุผ่านผิวหนังของคนและสัตว์ได้ง่าย และระเหยได้ง่ายที่อุณหภูมิห้อง เนื่องจากนิโคตินเป็นสารประกอบไนโตรเจนที่เป็น จึงสามารถทำปฏิกิริยากับได้เป็นเกลือนิโคตินซึ่งมีสภาพเป็นของแข็งที่ละลายน้ำได้ เนื่องจากนิโคตินในรูปของเบสอิสระจะสามารถถูกเผาไหม้และระเหยไปได้ที่อุณหภูมิ 95 องศาเซลเซียส ดังนั้นนิโคตินที่อยู่ในบุหรี่จึงสามารถระเหยไปได้เมื่อถูกเผาไหม้ อย่างไรก็ตาม ปริมาณของนิโคตินที่ได้รับจากการสูบบุหรี่นั้นมากพอที่จะทำให้เกิดผลต่อร่างกายได้

เภสัชวิทยา[แก้]

ในด้าน นิโคตินสามารถแพร่เข้าสู่กระแสเลือดได้อย่างรวดเร็ว และยังสามารถแพร่ผ่าน (blood-brain barrier)ได้อีกด้วย ซึ่งโดยเฉลี่ย นิโคตินจะใช้เวลาประมาณ 7 วินาทีในการเข้าสู่สมอง ในขณะที่ของนิโคตินในร่างกายมนุษย์อยู่ที่ประมาณ 2 ชั่วโมง ปริมาณของนิโคตินที่จะเข้าสู่ร่างกายโดยการสูบบุหรี่จะขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการ อาทิ ชนิดของยาสูบ ชนิดของไส้กรอง ปริมาณของควันบุหรี่ที่สูดเข้าไป

ในด้านการออกฤทธิ์ นิโคตินจะออกฤทธิ์ผ่านทาง (Nicotinic acetylcholine receptors)ซึ่งผลของการจับกันระหว่างนิโคตินในปริมาณน้อยกับตัวรับนี้จะทำให้มีการหลั่งของฮอร์โมน (Adrenaline) เพิ่มมากขึ้น ส่งผลให้มีการเพิ่มอัตราการเต้นของ และอัตราการหายใจ รวมทั้งเพิ่มปริมาณของน้ำตาลในกระแสเลือดด้วย แต่หากได้รับนิโคตินในปริมาณมาก จะทำให้เกิดการระงับการทำงานของตัวรับแอเซทิลโคลีนดังกล่าว และทำให้เกิดอาการพิษจากนิโคตินได้

ผลกระทบที่เด่นชัดอย่างหนึ่งของนิโคตินคืออาการเสพติด ซึ่งงานวิจัยพบว่าเกิดจากการที่นิโคตินไปกระตุ้นวงจรประสาทที่เกี่ยวข้องกับความรู้สึกพึงพอใจ ซึ่งคาดว่าจะเกี่ยวข้องกับผลของนิโคตินต่อการเพิ่มขึ้นของสารสื่อประสาท (Dopamine) ซึ่งเกี่ยวข้องกับวงจรประสาทดังกล่าว

พิษวิทยา[แก้]

ค่า LD50 ของนิโคตินคือ 50 mg/kg ในหนูขนาดกลาง และ 3 mg/kg ในหนูขนาดเล็ก สำหรับมนุษย์พบว่าปริมาณของนิโคตินที่ 40-60 mg สามารถทำให้ถึงตายได้ [1] ดังนั้นนิโคตินจึงจัดว่าเป็นสารที่มีพิษอย่างมากเมื่อเทียบกับสารเสพติดชนิดอื่น

การประยุกต์ใช้ในการรักษา[แก้]

การใช้นิโคตินในการรักษาแบบพื้นฐาน คือการให้นิโคตินในผู้เสพติดเพื่อลดการสูบบุหรี่ซึ่งเป็นอันตรายต่อสุขภาพมากกว่า ซึ่งการให้นิโคตินในลักษณะนี้มักอยู่ในรูปของหมากฝรั่ง แผ่นติดผิวหนัง หรือยาพ่นจมูก อย่างไรก็ตาม มีความพยายามที่จะประยุกต์ใช้นิโคตินในทางการรักษาโรคอื่นๆเพิ่มมากขึ้น เนื่องจากพบว่าผู้ที่ไม่สูบบุหรี่มีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคมากกว่าผู้สูบบุหรี่ [2] เช่นในโรคพาร์กินสัน[3] และโรคอัลไซเมอร์ [4]

อ้างอิง[แก้]

  1. Okamoto M., Kita T., Okuda H., Tanaka T., Nakashima T. (1994). "Effects of aging on acute toxicity of nicotine in rats". Pharmacol Toxicol. 75 (1): 1–6.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (ลิงก์)
  2. Fratiglioni, L (August 2000). = Citation "Smoking and Parkinson's and Alzheimer's disease: review of the epidemiological studies". Behav Brain Res. 113 (1–2): 117–120. PMID: 10942038. สืบค้นเมื่อ 2006-11-06. {{cite journal}}: ตรวจสอบค่า |url= (help); ไม่รู้จักพารามิเตอร์ |coauthors= ถูกละเว้น แนะนำ (|author=) (help)
  3. Thompson, Carol. "Parkinson's disease is associated with non-smoking". คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2006-10-19. สืบค้นเมื่อ 2006-11-06.
  4. Thompson, Carol. "Alzheimer's disease is associated with non-smoking". คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2006-10-14. สืบค้นเมื่อ 2006-11-06.

แหล่งข้อมูลอื่น[แก้]